(!!!) ВИРУСА СПИДа НЕ СУЩЕСТВУЕТ?!
Немного о заголовке. Автор прав: вируса СПИДа не существует, есть ВИЧ.
...но за двадцать пять лет в мире появилось много научных работ, экспериментально и клинически опровергающих вирусную теорию происхождения СПИДа.
Более чем за 20 лет, в профильных научных журналах по медицине не было опубликовано ни одного исследования, опровергающего вирусное происхождение СПИДа.
Наконец, в том, что так называемый вирус иммунодефицита человека никогда не был открыт, признались его «открыватели» - Люк Монтанье из Франции и Роберт Галло из Америки.
Я долго пытался найти источник этой байки, но, увы, так и не удалось. Ну, не беда. Лучше немного порассуждаем о некоторых событиях в биографии этих учёных:
29 ноября 2002 в журнале "Science" Галло и Монтанье опубликовали серию статей, одна из которых была написана в соавторстве обоих учёных. В ней они признали, что каждый из них сыграл в открытии ВИЧ ключевую роль. [1, 2, 3]
Будут ли учёные, которые якобы опровергли своё открытие, публиковать статьи, в которых признают:
а) открытие ВИЧ;
б) свою ключевую роль в нём;
Разумеется, нет. Это чёрным по белому говорит нам о том, что ни Галло, ни Монтанье не отказывались от своего открытия и ничего не опровергали.
В 2008 году Монтанье и его коллега Франсуаза Барр-Синусси из Института Пастера были удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине за работу по открытию ВИЧ. Харальд цур Хаузен также разделил премию за открытие того, что ВПЧ приводит к раку шейки матки, но Галло остался в стороне [4]. Галло высказал разочарование, что он не был назван одним из открывателей. [5] Монтанье говорит, что он удивлён тому, что Галло не был признан Нобелевским комитетом. Ведь в доказательстве того, что ВИЧ вызывает СПИД, Галло сыграл очень важную роль. Мне очень жаль Галло. [4]
Стал ли бы человек, который якобы опроверг своё открытие, разочаровываться по поводу того, что не получил Нобелевскую премию за него? Разумеется, нет. Это нам опять говорит, что ни Галло, ни Монтанье не отказывались от своего открытия и ничего не опровергали.
Это уже было сделано. В 1993 году американский доктор Роберт Уиллнер ввел себе в организм ВИЧ-положительную кровь.
Да, подтверждаю [6]. И умер через 6 месяцев [7]. От инфаркта, правда, но не беда. Согласимся, что это отличный пример, доказывающий, что ВИЧ не существует. :D
СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита человека - есть. Он был, есть и будет. Но он не вызывается вирусом. Соответственно, заразиться им - в привычном понимании слова «заразиться» - невозможно.
СПИД вызывается ВИЧ. Инфекция передается в том числе и половым путем. Использование презервативов существенно снижает риск передачи ВИЧ и соответственно снижает риск СПИДа [8]. Ну и для наглядности о "заразиться":
Распределение ВИЧ-инфицированных жителей Москвы по основным причинам заражения в %
...антиретровирусная терапия, которая должна бороться с ВИЧ-инфекцией, на самом деле вызывает иммунодефицит, потому что убивает все клетки без разбора, и особенно костный мозг
Эффективность и безопасность антиретровирусных препаратов не примере raltegravir [9]:
1. Raltegravir (MK-0518) is an HIV-1 integrase inhibitor with potent in-vitro activity against HIV-1 strains including those resistant to currently available antiretroviral drugs.
Как ранее было установлено в опытах в пробирке, препарат мешает работе вирусного фермента - интегразе, необходимого для того, чтобы вирус мог встроить свой геном в хромосому клетки хозяина.
2. 44 patients were randomly assigned to receive 200 mg raltegravir, 45 to receive 400 mg raltegravir, and 45 to receive 600 mg raltegravir; 45 patients were randomly assigned to receive placebo.
Пациентам случайным образом назначалось либо 200, либо, 400, либо 600 мг препарата, либо плацебо (пустышка). Эксперимент двойной-слепой, значит, ни пациент, ни лечащий врач не знали, что получает пациент.
3. 41 patients discontinued due to lack of efficacy: 14 (11%) of the 133 patients across all raltegravir groups and 27 (60%) of the 45 patients on placebo.
Из-за отсутствия эффективности лечение было прервано у 11% пациентов получающих препарат по сравнению с 60% получающий плацебо.
4. At week 24, mean change in viral load from baseline was -1.80 (95% CI -2.10 to -1.50) log10 copies per mL in the 200 mg group, -1.87 (-2.16 to -1.58) log10 copies per mL in the 400 mg group, -1.84 (-2.10 to -1.58) log10 copies per mL in the 600 mg group, and -0.35 (-0.61 to -0.09) log(10) copies per mL for the placebo group.
Изменение вирусной нагрузки (количества вирусов) по сравнению с исходным состоянием было существенно больше при всех трех дозировках препарата, чем по сравнению с плацебо. Т.е. показано, что препарат мешает размножению вируса.
5. Four patients discontinued due to adverse experiences, three (2%) of the 133 patients across all raltegravir groups and one (2%) of the 45 patients on placebo.
Ухудшение здоровья наблюдалось у 2% пациентов в каждой из групп. В этом плане препарат и плацебо не отличались.
6. Change from baseline CD4 cell count (cells/ug)
Raltegravir (400 mg): 102.3 (59.0 to 145.6)
Placebo 8.4 (–9.4 to 26.2)
В то время как плацебо статистически значимо не меняло количество лимфоцитов в крови, препарат влиял в положительную сторону при всех трех дозировках. Например, при дозе в 400 мг количество лимфоцитов возросла почти в полтора раза (другие цифры аналогичны).(В скобках указан 95% доверительный интервал).
Таким образом на довольно большой выборке показано, что данный препарат:
а) Статистически значимо увеличивает количество лимфоцитов. То что 102.3 увлечение - это много, проиллюстрирую так: это почти 1.5 кратное увеличение количества лимфоцитов в крови по сравнению с тем, что у них в среднем было (~240).
б) Статистически значимо снижает количество вирусных частиц по сравнению с моментом до терапии (в группе с плацебо количество частиц статистически значимо растет).
в) Отличий в серьезных побочных эффектов между выборкой и контролем не найдено.
Другие исследования, показывающие эффективность ВААРТ [10, 11, 12, 13, 14]
Если имеется доказательство, что ВИЧ вызывает СПИД, то должны иметься научные документы, которые все вместе или по отдельности демонстрировали бы этот факт с высокой вероятностью. Не имеется никакого такого документа...
Более 150 животным (шимпанзе), которые так же восприимчивы к инфекциям, как и люди, в целях научного эксперимента ввели в их кровь другую кровь ВИЧ-положительных пациентов и у этих обезьян до сегодняшнего дня СПИД так и не развился.
Всё есть. В 1983 было показано, что добавление ВИЧ в культуру CD4-лимфоцитов приводило к гибели этих клеток in vitro [15], а заражение определенными штаммами ВИЧ-1 вызывало гибель лимфоцитов у шимпанзе [16, 17]. Аналогичные опыты проводились с родственным вирусом SIV на мартышках [18], с генетически модифицированными ВИЧ-1 с заменой одного из его белков на мышах [19], а также с ВИЧ-1 и мышами, которым пересадили человеческие лимфоциты [20]. Кроме того, существуют хорошо задокументированные случаи передачи ВИЧ через переливание крови с последующем развитием СПИДа в результате такой инфекции и смертью [21].
Тогда он объяснил, что если бы ВИЧ действительно существовал, то было бы просто выделить его от личностей, имеющих высокие значения вирусной нагрузки.
Всё уже давно сделано:
* ВИЧ был открыт в 1983[22];
* В том же 1983 было показано, что добавление ВИЧ в культуру CD4 лимфоцитов приводило к гибели этих клеток in vitro[15];
* В 1984 обнаружены антитела к ВИЧ[23];
* В том же 1984 сам вирус удалось клонировать[24];
* В 1985 секвенирован геном ВИЧ[25];
* В 1986 открыт родственный вирус, получивший название ВИЧ-2[26];
* К середине 90-х годов были открыты родственные ВИЧ вирусы у животных, и подробно изучен цикл жизни ВИЧ. Кроме того, в 90-х годах путём объединения частей генома ВИЧ и родственных ему вирусов удалось создать несколько линий химерных вирусов[27];
* К 2000 году созданы детальные трёхмерные модели основных белков ВИЧ;
* Наконец в 2002 нескольким учёным, использовавшим новые способы окрашивания, удалось заснять перемещение ВИЧ в цитоплазме инфицированной клетки и его продвижение к ядру[28];
* Кроме того, в 2009 году с помощью 3D видеомикроскопии был детально изучен процесс распространения флуоресцентных клонов ВИЧ в популяции Т-лимфоцитов[29];
[1] Montagnier L (November 2002). "Historical essay. A history of HIV discovery". Science 298 (5599): 1727–8. PMID 12459575.
[2] Gallo RC (November 2002). "Historical essay. The early years of HIV/AIDS". Science 298 (5599): 1728–30. PMID 12459576.
[3] Gallo RC, Montagnier L (November 2002). "Historical essay. Prospects for the future". Science 298 (5599): 1730–1. PMID 12459577.
[4] Cohen J, Enserink M (October 2008). "Nobel Prize in Physiology or Medicine. HIV, HPV researchers honored, but one scientist is left out". Science 322 (5899): 174–5. PMID 18845715.
[5] Altman, Lawrence (2008-10-06). "Three Europeans Win the 2008 Nobel for Medicine". New York Times.
[6] Cohen, J. (1994). "The Duesberg phenomenon". Science 266 (5191): 1642–1644. PMID 7992043.
[7] Bugl, Paul The Rise of HIV/AIDS. Department of Mathematics, University of Hartford.
[8] Weller S, Davis K. "Condom effectiveness in reducing heterosexual HIV transmission". Cochrane Database Syst Rev. 2002: PMID: 11869658
[9] Grinsztejn B, Nguyen BY, Katlama C, Gatell JM, Lazzarin A, Vittecoq D. "Safety and efficacy of the HIV-1 integrase inhibitor raltegravir (MK-0518) in treatment-experienced patients with multidrug-resistant virus: a phase II randomised controlled trial". Lancet. 2007 Apr 14;369(9569):1261-9. PMID: 17434401
[10] Lima V, Hogg R, Harrigan P, Moore D, Yip B, Wood E, Montaner J (2007). "Continued improvement in survival among HIV-infected individuals with newer forms of highly active antiretroviral therapy". AIDS 21 (6): 685–92.
[11] Jordan R, Gold L, Cummins C, Hyde C (2002). "Systematic review and meta-analysis of evidence for increasing numbers of drugs in antiretroviral combination therapy". BMJ 324 (7340): 757
[12] Ivers L, Kendrick D, Doucette K (2005). "Efficacy of antiretroviral therapy programs in resource-poor settings: a meta-analysis of the published literature". Clin Infect Dis 41 (2): 217–24
[13] Mocroft A, Ledergerber B, Katlama C, Kirk O, Reiss P, d'Arminio Monforte A, Knysz B, Dietrich M, Phillips A, Lundgren J (2003). "Decline in the AIDS and death rates in the EuroSIDA study: an observational study". Lancet 362 (9377): 22–9
[14] Sterne J, Hernan M, Ledergerber B, Tilling K, Weber R, Sendi P, Rickenbach M, Robins J, Egger M (2005). "Long-term effectiveness of potent antiretroviral therapy in preventing AIDS and death: a prospective cohort study". Lancet 366 (9483): 378–84.
[15] Klatzmann D et al. "Selective tropism of lymphadenopathy associated virus (LAV) for helper-inducer T lymphocytes". Science, 1984, v. 225, p, 59-63
[16] Juompan LY, Hutchinson K, Montefiori DC, Nidtha S, Villinger F, Novembre FJ. "Analysis of the immune responses in chimpanzees infected with HIV type 1 isolates". AIDS Res Hum Retroviruses. 2008 Apr;24(4):573-86.
[17] Ian C. Davis, Marc Girard, and Patricia N. Fultz. J Virol. "Loss of CD4+ T Cells in Human Immunodeficiency Virus Type 1-Infected Chimpanzees Is Associated with Increased Lymphocyte Apoptosis". 1998 June; 72(6): 46234632.
[18] Kuwata T, Nishimura Y, Whitted S, Ourmanov I, Brown CR, Dang Q, Buckler-White A, Iyengar R, Brenchley JM, Hirsch VM. "Association of progressive CD4(+) T cell decline in SIV infection with the induction of autoreactive antibodies". PLoS Pathog. 2009 Apr;5(4):e1000372. Epub 2009 Apr 10.
[19] Potash MJ, Chao W, Bentsman G, Paris N, Saini M, Nitkiewicz J, Belem P, Sharer L, Brooks AI, Volsky DJ. "A mouse model for study of systemic HIV-1 infection, antiviral immune responses, and neuroinvasiveness". Proc Natl Acad Sci U S A. 2005 Mar 8;102(10):3760-5. Epub 2005 Feb 23.
[20] Denton PW, Estes JD, Sun Z, Othieno FA, Wei BL, et al. "Antiretroviral pre-exposure prophylaxis prevents vaginal transmission of HIV-1 in humanized BLT mice". PLoS Med 5(1) 2008: e16
[21] Milder JE, Novelli VM. "Clinical, social and ethical aspects of HIV-1 infections in an Arab Gulf State". J Trop Med Hyg. 1992 Apr;95(2):128-31.
[22] Barre-Sinoussi F. et al. "Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS)". Science 1983, v. 220, p. 868
[23] Brun-Vezinet, F. et al. "Detection of IgG antibodies to lymphadenopathy associated virus in patients with AIDS or lymphadenopathy syndrome". Lancet, 1984, p. 1253—1256
[24] Alizon, M. et al. "Molecular cloning of lymphadenopathy-associated virus". Nature, 1984, v. 312, p. 757—760
[25] Wain-Hobson, S. et al. "Nucleotide sequence of the AIDS virus", LAV. Cell, 1985, v. 40, p/ 9-17.
[26] Clavel, F. et al. "Isolation of a new human retrovirus from West African patients with AIDS". Science, 1986, v. 233, p. 343—346.
[27] Turner B. G., Summers M. F. "Structural Biology of HIV". J. Mol. Biol., 1999, v. 285, p. 1-32
[28] McDonald D. et al. "Visualization of the intracellular behavior of HIV in living cells". The Journal of Cell Biology, 2002, V. 159, p. 441—452
[29] Wolfgang Hubner (2009). "Quantitative 3D Video Microscopy of HIV Transfer Across T Cell Virological Synapses". Science 323: 1743–1747.
a__ya обратиться по имени
Среда, 31 Октября 2007 г. 12:05 (ссылка)
RESEARCH обратиться по имени
Четверг, 06 Декабря 2007 г. 22:32 (ссылка)
