Как перезагрузить мозги Санкт-Петербург
подробнее тут - https://shaolin77777.ru/perezagruzka


Перезагрузка Подсознания
+7 978 780 69 76

E-mail: kaizen77777@mail.ru
https://shaolin77777.ru/perezagruzka

Как перезагрузить мозги Москва
подробнее тут - https://shaolin77777.ru/perezagruzka


Перезагрузка Подсознания
+7 978 780 69 76

E-mail: kaizen77777@mail.ru
https://shaolin77777.ru/perezagruzka

Как перезагрузить мозги Москва - https://vk.com/wall-210231005_5512

Как перезагрузить мозги Москва - https://vk.com/wall-210231005_5512

Как перезагрузить мозги Санкт-Петербург - https://vk.com/wall-210231005_5637

... и вот что удивительно: все ходят бессмирительно... 

Тебе кажется нормальным то, что люди боятся лишний раз "засветить" свой личный номер телефона, зато легко могут "светануть" свой личный аккаунт в соц.сети (например, в Телеграм или ВКонтакте)?

А вот, пораскинув мозгами, куда проще и дешевле спамить? 😜

Горячий старт на просторы интернета

При этом, всё блокируется: и прямые звонки говорильной связи, и нежелательные ублажатели в соц.сетях.

...ох уж эти мне приматы вида Homo sapiens совсем у них отрыв башки на фоне развитых технологий и устоявшихся традиций. 🙀🏴‍☠

Мозги кипят !! Я сделала несколько фото на мой новый гаджет !! но ведь хочется вам их показать !!
Не могла понять как .. На телефоне они есть .. но как их перетащить в лавтырнет , в свой дневник ..
Несколько часов думала , потом придумала : пришлось открыть на гаджете сайт ,, одноклассники ,, ..
И через этот сайт перетащила их .. Вот показываю еще .. Это я - правда несколько лет назад ..



1.



2.

Прокачать мозги упражнения Люберцы м. Лермонтовский проспект
подробнее тут - https://neuro-space.ru/lyubertsy


Нейро-Спейс
Люберцы, Октябрьский пр-т, д. 1 м.Лермонтовский проспект

+7-901-770-22-03

+7-901-707-11-80
https://neuro-space.ru/lyubertsy

Прокачать мозги онлайн Люберцы м. Лермонтовский проспект
подробнее тут - https://neuro-space.ru/lyubertsy


Нейро-Спейс
Люберцы, Октябрьский пр-т, д. 1 м.Лермонтовский проспект

+7-901-770-22-03

+7-901-707-11-80
https://neuro-space.ru/lyubertsy

Прокачать мозги Люберцы м. Лермонтовский проспект
подробнее тут - https://neuro-space.ru/lyubertsy


Нейро-Спейс
Люберцы, Октябрьский пр-т, д. 1 м.Лермонтовский проспект

+7-901-770-22-03

+7-901-707-11-80
https://neuro-space.ru/lyubertsy

Как прокачать мозги и память Люберцы м. Лермонтовский проспект
подробнее тут - https://neuro-space.ru/lyubertsy


Нейро-Спейс
Люберцы, Октябрьский пр-т, д. 1 м.Лермонтовский проспект

+7-901-770-22-03

+7-901-707-11-80
https://neuro-space.ru/lyubertsy

Как прокачать мозги и память Люберцы м. Лермонтовский проспект - https://vk.com/wall-210255031_2689

Прокачать мозги Люберцы м. Лермонтовский проспект - https://vk.com/wall-210255031_2719

Прокачать мозги онлайн Люберцы м. Лермонтовский проспект - https://vk.com/wall-210255031_2720

Прокачать мозги онлайн Люберцы м. Лермонтовский проспект - https://vk.com/wall-210255031_2720

Как прокачать мозги и память Люберцы м. Лермонтовский проспект - https://vk.com/wall-210255031_2689

Как прокачать мозги и память Люберцы м. Лермонтовский проспект - https://vk.com/wall-210255031_2689

Как прокачать мозги и память Люберцы м. Лермонтовский проспект - https://vk.com/wall-210255031_2689

Как прокачать мозги и память Люберцы м. Лермонтовский проспект - https://vk.com/wall-210255031_2689

Прокачать мозги Люберцы м. Лермонтовский проспект - https://vk.com/wall-210255031_2719

Прокачать мозги упражнения Люберцы м. Лермонтовский проспект - https://vk.com/wall-210255031_2721

Как прокачать мозги и память Люберцы м. Лермонтовский проспект - https://vk.com/wall-210255031_2689

Прокачать мозги упражнения Люберцы м. Лермонтовский проспект - https://vk.com/wall-210255031_2721

В обзоре представлены изменения лабораторных показателей ликвора при основных тяжелых заболеваниях цетральной нервной системы.

МЕНИНГИТЫ

Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.

Плеоцитоз - характернейшая черта изменений СМЖ. По числу клеток различают серозный и гнойный менингиты. При серозном менингите цитоз составляет 500-600 в 1 мкл, при гнойном – более 600 в 1 мкл. Исследование должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее получения.

По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.

СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.

Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0, 6-10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз обычно параллельны, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка - особенно неблагоприятный прогностический признак.

У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы – почти всегда прогностически благоприятный признак.

При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее – плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.

Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.

При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.

При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.

ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.

- Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.

- Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) – развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).

При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.

Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

Цвет ликвора зависит от примеси крови. У 80-95% больных на протяжении первых 24-36 ч СМЖ содержит явную примесь крови, а в более поздний срок она либо кровянистая, либо ксантохромная. Однако у 20-25% пациентов при небольших очагах, расположенных в глубинных отделах полушарий, или в случае блокады ликворопроводящих путей вследствие быстро развивающегося отека мозга эритроциты в СМЖ не определяются. Кроме того, эритроциты могут отсутствовать при проведении люмбальной пункции в самые первые часы после начала кровоизлияния, пока кровь достигает спинального уровня. Такие ситуации являются поводом к диагностическим ошибкам – постановке диагноза «ишемический инсульт». Наибольшее количество крови обнаруживается при прорывах крови в желудочковую систему. Выведение крови из ликворных путей начинается с первых же суток заболевания и продолжается в течение 14-20 дней при черепно-мозговых травмах и инсультах, а при аневризмах сосудов головного мозга до 1-1, 5 месяцев и не зависит от массивности кровоизлияния, а от этиологии процесса.

Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.

Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 – 1 год после субарахноидального кровоизлияния.

Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.

При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА

Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.

ОПУХОЛИ ЦНС

Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах – в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.

У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе – от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.

ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)

Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.



Брала здесь:https://volynka.ru/articles/text/1236

Глюкоза в ликворе – один из важных индикаторов функции гематоэнцефалического барьера, использующийся для диагностики ряда заболеваний нервной системы (воспалительные заболевания мозга и его оболочек, неопластические процессы).

Синонимы русские

Глюкоза спинномозговой (цереброспинальной) жидкости.

Синонимы английские

Cerebrospinal Fluid Glucose, CSF Glucose.

Метод исследования

Ферментативный УФ метод (гексокиназный).

Единицы измерения

Ммоль/л (миллимоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Ликвор.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Подготовки не требуется.

Общая информация об исследовании

Ликвор (спинномозговая жидкость, цереброспинальная жидкость) – это жидкость, постоянно циркулирующая в желудочках мозга, ликворопроводящих путях, субарахноидальном (подпаутинном) пространстве головного и спинного мозга. Основные функции ликвора заключаются в том, что он предохраняет головной и спинной мозг от механических и химических воздействий, обеспечивает поддержание постоянного внутречерепного давления и водно-электролитного гомеостаза, поддерживает трофические и обменные процессы между кровью и мозгом, обеспечивает выделение продуктов его метаболизма.

В норме ликвор имеет определенный клеточный состав, содержит определенные концентрации белков, хлоридов, глюкозы, и изменение их соотношения и количества является важнейшим диагностическим признаком различных заболеваний центральной нервной системы.

Гипогликорахия – снижение уровня глюкозы в ликворе – является важнейшим диагностическим признаком поражений мягкой мозговой оболочки – менингитов, в первую очередь бактериальных (серозных и гнойных), а также грибковых. Другие, более редкие, причины понижения уровня глюкозы ликвора – это первичные и метастатические опухоли оболочек мозга (глиомы, саркомы, лимфомы, нейролейкемии, меланомы).

Нужно отметить, что при течении гнойных бактериальных менингитов (менингококковый, пневмококковый, стафилострептококковый) снижение содержания сахара в ликворе происходит, как правило, на поздних стадиях заболевания и не достигает столь резкой степени, как при туберкулезном (серозном) менингите. Ранняя диагностика туберкулезного менингита определяет успех лечения, так как имеется принципиальная разница в антибактериальной терапии. Туберкулезный менингит, диагностированный в ранний период болезни, до вовлечения в процесс глубоких отделов мозга, может иметь обратимые изменения. Начать лечение в ранний период – значит достигнуть выздоровления без тяжелых последствий.

Для вирусных же менингитов, наоборот, характерно повышение глюкозы ликвора – гипергликоархия. Учитывая, что менингиты могут развиваться крайне быстро, вовлекая в воспалительный процесс непосредственно головной мозг (развитие менингоэнцефалита), а бактериологическое исследование ликвора производится в течение нескольких суток, определение глюкозы в ликворе является одним из определяющих исследований для дифференцировки вида менингита, а следовательно, и для подбора наиболее специфичной антибактериальной (противовирусной) терапии. Также повышение уровня глюкозы выявляется у больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения (субарахноидальное кровоизлияние), хотя в первые часы уровень глюкозы в ликворе может быть снижен.

Концентрация глюкозы в ликворе может изменяться при так называемом химическом менингите (после интратекальной химиотерапии), при цистицеркозе и эхинококкозе (но не у всех больных).

Концентрация глюкозы в ликворе зависит от ее концентрации в крови, поэтому в некоторых случаях определение ее только в ликворе без одновременного определения глюкозы сыворотки крови затрудняет интерпретацию результатов. У пациентов с гипогликемией происходит снижение глюкозы ликвора, тогда как гипергликемия может маскировать явное снижение глюкозы ликвора. В случае длительно некомпенсированного сахарного диабета глюкоза крови может избыточно попадать в ликвор, в результате чего соотношение глюкозы в ликворе и в крови может значительно меняться. Следует учитывать, что равновесие между глюкозой сыворотки и ликвора устанавливается за 4 часа, поэтому при сопоставлении глюкозы крови и ликвора не должно проходить много времени между взятием проб крови и ликвора, особенно у лихорадящих больных.

Для чего используется исследование?

Для диагностики воспалительных заболеваний головного мозга и его оболочек.
Для дифференциальной диагностики между менингитами различной этиологии (серозно-вирусный менингит, серозно-бактериальный менингит, гнойно-бактериальный менингит имеют значимые различия в уровне глюкозы цереброспинальной жидкости).
Для определения дальнейшей тактики лечения менингита (так как менингиты различной этиологии имеют принципиальную разницу в медикаментозной терапии).
Для диагностики неопластических процессов головного мозга и его оболочек (первичные опухоли мозга и мозговых оболочек, метастатическое повреждение головного мозга).
Иногда для диагностики острого нарушения мозгового кровообращения, которое проявляется клинически вследствие кровоизлияния (субарахноидального или внутримозгового) либо вследствие тромбоишемии.
Когда назначается исследование?

При подозрении на менингит любой этиологии (наличие у пациента менингиальных симптомов: общая гиперстезия или гиперстезия органов чувств – непереносимость света, шума, головная боль, тошнота, рвота, боли в мышцах, иногда нарушения сознания), в особенности на фоне синдрома интоксикации (повышение температуры тела, слабость, отсутствие аппетита).
Редко при подозрении на неопластическое поражение центральной нервной системы.
При наличии симптомов острого нарушения мозгового кровообращения: головная боль, параличи, парезы, нарушения сознания.
Что означают результаты?

Референсные значения: 2,3 – 3,9 ммоль/л.

Причины повышения уровня глюкозы в ликворе:

менингиты вирусной этиологии (паротитный, энтеровирусный, острый лимфоцитарный хариоменингит);
ишемические нарушения мозгового кровообращения (субарахноидальное кровоизлияние);
энцефалиты различной этиологии;
опухоли головного мозга;
метастатическое поражение головного мозга;
декомпенсированный сахарный диабет.
Причины понижения уровня глюкозы в ликворе:

серозно-бактериальные менингиты (туберкулезный менингит);
гнойно-бактериальные менингиты (менингококковый, пневмококковый, стафилострептококковый;
грибковые менингиты;
опухоли мозговых оболочек.
Что может влиять на результат?

На результат может влиять уровень глюкозы в крови. Гипергликемия, в особенности длительная (декомпенсированный сахарный диабет у пациента) может дать ложное повышение либо маскировать явное снижение глюкозы ликвора. Гипогликемия – наоборот.
Важные замечания

При оценке результатов необходимо учитывать уровень глюкозы крови.
Также рекомендуется

Белок общий в ликворе
Глюкоза в плазме
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
Лейкоцитарная формула
Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
Кто назначает исследование?

Инфекционист, невролог, нейрохирург, терапевт, врач общей практики.
Брала здесь:https://helix.ru/kb/item/06-061

Память играет для нас важную роль в повседневной жизни. Без этой функции головного мозга невозможно не только осуществлять профессиональную деятельность, но и даже решать простые бытовые задачи. Существует мнение, что проблемы с памятью (ментальные нарушения) характерны для людей пожилого возраста, но, к сожалению, они нередко встречаются и у людей молодого возраста. Ухудшение может носить как эпизодический, так и постоянный характер. Память бывает краткосрочной и долгосрочной. Краткосрочная фиксирует текущие события и напоминает оперативную запоминающее устройство компьютера, т.е. фиксирует то, что необходимо в конкретный момент времени. В долгосрочной памяти хранится информация, накопленная за всю жизнь: воспоминания о детстве, родственниках, знания, накопленные во время обучения. Если информация, зафиксированная в краткосрочной памяти, повторяется много раз, она со временем фиксируется в долгосрочной памяти. Проблемы с памятью (когнитивные нарушения) могут привести к инвалидности, поскольку при выраженных нарушениях человек не способен не только работать и учиться, но и обслуживать себя. Чем раньше будут обнаружены нарушения в работе головного мозга, тем больше шансов восстановить его функцию. Причины проблем с памятью Причинами, по которым ухудшилась память, могут быть: нарушения обменных процессов; нехватка витаминов и микроэлементов; сосудистые нарушения; черепно-мозговые травмы; опухоли; врожденные изменения головного мозга; психические расстройства; токсическое действие алкоголя, наркотиков и других веществ; заболевания внутренних органов; возрастные изменения; инфекционные заболевания. Плохую память могут провоцировать и заболевания внутренних органов. У людей с повышенным артериальным давлением существенно снижается кровоснабжение головного мозга, что приводит к ухудшению его работы. Ухудшение также дают сосудистые изменения, которые могут возникать у больных сахарным диабетом. Ограничивает поступление крови в головной мозг и остеохондроз шейного отдела позвоночника. Нервные клетки нуждаются в постоянном питании. При хронических поражениях желудочно-кишечного тракта всасывание некоторых веществ, например, витамина В1, В12, нарушается. Это приводит к снижению способности запоминать информацию. Ухудшение когнитивных функций может возникнуть при анорексии, неполноценном питании. На работу головного мозга влияет и работа щитовидной железы. При йододефиците, снижении продукции тиреоидных гормонов ментальные нарушения встречаются очень часто. При болезнях печени она не в состоянии нейтрализовать проникшие в организм токсические вещества. В таком случае страдают все органы, в том числе наблюдается ухудшение работы головного мозга. Если причиной, по которой сильно ухудшилась память, стало заболевание внутренних органов, без его терапии невозможно восстановить работу головного мозга. У пожилых людей часто диагностируется такая болезнь, как деменция. Она может быть вызвана болезнью Альцгеймера, сосудистыми нарушениями, появлением телец Леви, представляющих собой аномальные белковые включения, а также несколькими из перечисленных причин. При деменции плохая память носит прогрессирующий характер, ухудшение сильно выражено, что может привести к инвалидности. Также существует возрастное ухудшение функции головного мозга. Как правило, оно развивается постепенно, выражается в сложности запоминания новой информации. Многим пожилым людям тяжело вспомнить прошлые события, это занимает намного больше времени, чем раньше. Эти нарушения снижают качество жизни, но не мешают ориентироваться в быту, выполнять рутинные задачи и сохранять мыслительную функцию. Не следует путать этот вид когнитивной дисфункции с болезнью Альцгеймера или деменцией. Причины ухудшения памяти в молодом возрасте В молодом возрасте к плохой памяти чаще всего приводят черепно-мозговые травмы, заболевания внутренних органов, стресс и переутомление, а также такие причины, как нарушение питания и всасывания питательных веществ, отравление токсическими веществами. Современный ритм жизни связан с многозадачностью, необходимостью много работать, недостаточным количеством времени на отдых и сон, постоянными стрессами. Человек пытается одновременно сконцентрироваться на нескольких видах деятельности, беспокоится из-за того, что не укладывается в рабочий график, часто уделяет работе время, отведенное для отдыха. Все это истощает нервную систему, становится причиной нарушения функционирования головного мозга, ухудшения когнитивных функций. В большинстве случаев эти изменения обратимы, следует лишь своевременно начать терапию. Часто причиной проблемы с памятью у молодых людей служит недостаточная активность щитовидной железы. В результате снижается обмен веществ, человек чувствует себя сонливым, заторможенным, а головной мозг начинает работать медленнее. Соответственно, процесс запоминания усложняется. Таким пациентам нужен не только прием препаратов для улучшения работы головного мозга, но и консультация врача эндокринолога. Еще один фактор, вызывающий ухудшение ментальных функций у людей среднего возраста — злоупотребление алкоголем. Это приводит к дефициту витаминов группы В, вследствие чего страдают нервные клетки. При длительном употреблении спиртного в больших количествах изменения могут быть крайне выраженными. В первую очередь утрачивается кратковременная память. У лиц, страдающих алкоголизмом, развивается тяжелая форма когнитивной дисфункции — синдром Корсакова. При этом заболевании возможность запоминать текущие события практически отсутствует, а долговременная память сохраняется лишь частично. Ухудшением функции мозга страдают и курильщики с большим стажем. Это касается не только активных, но и пассивных курильщиков. Хроническое отравление головного мозга токсическими продуктами, содержащимися в табачном дыме, снижает работу мозга на 25-30% и становится причиной серьезных нарушений. Любой удар в область головы может стать причиной когнитивных нарушений. Даже если повреждение кажется незначительным и не сопровождалось потерей сознания человека, последствия могут быть крайне серьезными. После сотрясения мозга часто возникает такой феномен, как ретроградная амнезия. В этом случае человек помнит свое прошлое, но обстоятельства, при которых была получена травма, забываются. Проблемы с памятью после ковида На сегодняшний день известно, что тяжелые формы ковид могут привести к серьезным когнитивным расстройствам. Ухудшение когнитивной функции актуально как для молодых, так и для пожилых людей. Почему после коронавируса память ухудшилась? Всем известно, что вирус поражает легкие и вызывает порой очень тяжелую дыхательную недостаточность. При недостатке кислорода в организме (гипоксии) в первую очередь страдает самый чувствительный к этому фактору орган — головной мозг. Но когнитивная функция может пострадать даже у тех, кто перенес заболевание легко или бессимптомно. Это связано со стрессом, который испытывает организм во время борьбы с инфекцией. Кроме того, ученые выяснили, что вирус обладает токсическим действием на нервные клетки, приводит к затруднению их работы, а в Германии установили, что коронавирус у больных людей может из носоглотки напрямую проникать в головной мозг и поражать его клетки. Еще один механизм, который приводит к нарушениям функции мозга при ковид — это так называемый «цитокиновый шторм» при коронавирусе, являющийся иммунной реакцией организма в ответ на проникновение возбудителя. Во время этой реакции может возникать агрессия антител к собственным клеткам организма. Вследствие этого еще недостаточно изученного феномена страдают нервные клетки (нейроны). Жалобы на проблемы с памятью у человека, перенесшего ковид, обычно возникают в течение полугода после перенесенного заболевания. При своевременно начатой терапии осложнений коронавируса удается восстановить функцию головного мозга. Что делать, если ухудшается память В первую очередь, когнитивную дисфункцию у человека нужно своевременно заметить и сразу что-то делать с этой проблемой. Все мы иногда замечаем за собой забывчивость, в какие-то дни ощущаем снижение работоспособности, но это не значит, что в каждом случае нужна медицинская помощь. Что делать, чтобы не пропустить серьезные отклонения? Когда проблема с памятью возникает остро, необходимость в обращении к врачу не вызывает сомнений. Человек, который еще совсем недавно был здоров, ярко демонстрирует признаки полной или частичной потери памяти. Не всегда он замечает это сам, обратить внимание на изменения должны его близкие. При постепенном развитии заболевания его признаки видят тогда, когда она мешает выполнять профессиональную деятельность, вызывает дезориентацию даже в привычной среде. Если проследить процесс во времени, можно отметить прогрессирование нарушений. Рассмотрим основные симптомы, которые могут отмечаться при когнитивной дисфункции: Амнезия — это отсутствие воспоминаний, связанных с определенным временным промежутком. Он может быть коротким, например, момент до или после получения травмы, и довольно продолжительным, вплоть до того, что человек забывает свое имя, домашний адрес, близких и другую важную информацию. Гипомнезия — это частичное снижение памяти. События, которые хранятся в голове, забываются не полностью. Фиксационная амнезия — это затруднения при запоминании новой информации. Этот вид нарушений не только делает невозможным процесс обучения, но и затрудняет коммуникацию, поскольку человек может забыть то, что ему сказали минуту назад. Анэкфорией называют нарушение, при котором пациент не может вспомнить информацию, полученную давно, например, какие-либо моменты своего прошлого, сведения, связанные с профессиональной деятельностью. Аффектогенная амнезия служит своеобразным защитным механизмом психики. В этом случае забываются события, которые вызвали бурные эмоциональные переживания. Например, это может быть катастрофа или смерть близкого человека. Скотомизация аналогична аффектогенной амнезии, но отличается тем, что фрагменты, выпавшие из памяти, не связаны с эмоциональными переживаниями. Псевдореминесценции — это замена выпавших из сознания эпизодов событиями, которые происходили с человеком ранее. При конфабуляциях больной заполняет то, что он забыл, вымышленными, порой крайне неправдоподобными фактами. При криптомнезии забытые события пациент заменяет историями, прочитанными в книгах либо услышанными по телевизору. При эхомнезии больной трактует текущие события, как произошедшие давно. Перечисленные нарушения могут иметь как постоянный, так и периодический характер. Следует учитывать, что сам человек далеко не всегда критичен к своему состоянию и может считать себя полностью здоровым. Если у себя или своих близких вы обнаружили симптомы нарушения памяти, нельзя терять время. Чем раньше будет начата терапия, тем больше шансов восстановления когнитивных функций. В запущенных случаях необратимые изменения настолько выражены, что о полном возвращении памяти говорить не приходится. Таким пациентам назначается терапия, препятствующая дальнейшему ухудшению. К какому врачу обратиться при проблемах с памятью В большинстве случаев пациентами, имеющими проблемы с памятью, занимается невролог. Если заболевание возникло на фоне психических отклонений, например, шизофрении, следует обратиться к психиатру. При необходимости эти доктора назначат консультации других специалистов. В некоторых случаях терапии у невролога будет недостаточно, поскольку утрата памяти может быть связана с заболеванием других органов. Например, при гипотиреозе придется лечиться у эндокринолога, при нарушении всасывания питательных веществ в кишечнике — у гастроэнтеролога, при опухолях — у онколога, при менингите или энцефалите — в инфекционном отделении. Но на начальном этапе все же следует обращаться к неврологу. Он выяснит, почему ухудшается память,назначит дополнительные обследования. Во многих случаях терапия должна быть комплексной, только такая тактика приведет к положительному результату. Лечение ухудшения памяти Тактика в первую очередь зависит от того, какая болезнь вызвала проблемы с памятью. В каждом случае схема терапии будет своя. При наличии сосудистых нарушений назначается вазоактивная терапия. Она направлена на оптимизацию мозгового кровообращения, нормализацию сосудистого тонуса, улучшение микроциркуляции и профилактику образования тромбов. При наличии сосудистых нарушений головной мозг страдает от гипоксии, для предотвращения повреждения нейронов нужно восстановить кровообращение с помощью лекарственных препаратов. При большинстве когнитивных расстройств используется нейрометаболическая терапия цитаминами (Церебрамин). Она направлена на улучшение обмена веществ в нервных клетках, выполняет антиоксидантную функцию, насыщает организм необходимыми для нормальной работы головного мозга веществами, останавливает процесс гибели нейронов, способствует восстановлению поврежденных клеток. Отзывы об этих препаратах подтверждают их эффективность. Прием препаратов, оказывающих антихолинергическое и глутаматергическое действие, дает хороший результат при деменции различной природы, в том числе и болезни Альцгеймера, а также при снижении памяти и концентрации внимания другого генеза. Также используются препараты, влияющие на дофаминовые рецепторы. Этот вид терапии актуален при нарушениях памяти, связанных с выраженной недостаточностью дофаминэргической системы, например, при болезни Паркинсона. Для коррекции когнитивных расстройств широко используются немедикаментозные методы: Тренировка памяти путем усвоения новых навыков (изучение иностранных языков, игра на музыкальных инструментах, игра в шахматы). Правильный режим сна и отдыха. Дозированные физические нагрузки. Отказ от курения и алкоголя. Полноценный рацион, богатый свежими фруктами и овощами. Предотвращение стрессовых ситуаций. Стимуляция социальной активности. Если нарушения памяти вторичны, следует заняться терапией заболевания, вызвавшего когнитивные нарушения. При черепно-мозговых травмах и опухолях часто прибегают к хирургическому вмешательству, при недостаточной функции щитовидной железы необходима заместительная терапия тиреоидными гормонами, при токсических поражениях — дезинтоксикационная терапия. Следует не выпускать из виду такой параметр, как окружающая среда и безопасность пациента. При тяжелых нарушениях нужно предотвратить возможность самостоятельного выхода больного из дома, держать в недоступных местах опасные предметы, при возможности обеспечить постоянное присутствие человека, который будет обеспечивать уход. Следует учитывать, что пациенты с когнитивными нарушениями наиболее комфортно чувствуют себя в знакомой обстановке, в присутствии знакомых людей. Создание оптимальной среды позволит избежать стресса и значительно повысить эффективность лечебного процесса. Церебрамин: отзывы врачей и пациентов Один из препаратов группы цитаминов, активно применяющихся у пациентов, у которых ухудшились память и внимание — Церебрамин. Как уже говорилось выше, его назначают в рамках нейрометаболической терапии как препарат с доказанной эффективностью и положительными отзывами. Препарат содержит нуклеиновые кислоты и полипептиды, которые необходимы для нормальной работы нейронов. Кроме того, он обеспечивает трансцитоз — межклеточный транспорт молекул белков и других веществ. Этот препарат служит источником питания для нервных клеток, что позволяет заставить их работать более активно, а также предотвратить истощение и гибель. Препарат используется при нарушениях памяти и внимания, связанных с травмами, сосудистыми нарушениями, перенесенным менингитом, энцефалитом, коронавирусом, стрессом и другими факторами, а также после операций на головном мозге. Церебрамин используют для терапии пожилых пациентов, что позволяет значительно улучшить когнитивную функцию, а также предотвратить развитие выраженных нарушений, которые сильно снижают качество жизни пациента и его близких. По отзывам врачей и пациентов после курса лечения Церебрамином значительно улучшается память, возвращается способность ориентироваться в окружающем мире, повышается работоспособность. Многие пациенты смогли вернуться к выполнению своих профессиональных обязанностей. По данным электроэнцефалографии электрическая активность головного мозга после приема препарата стабилизируется, что значительно улучшает когнитивные функции. Препарат хорошо переносится, подходит для пожилых пациентов. Перечень противопоказаний минимален, среди них индивидуальная непереносимость, беременность и кормление грудью. Средний курс лечения составляет 2 недели. Повторять курсы рекомендуется каждые 3-6 месяцев. Это значительно повышает эффективность комплексного лечения когнитивных расстройств, а также служит профилактикой развития сильных нарушений памяти и концентрации. Почему плохая память — это большая сложность? Это мешает работать, заниматься любимым делом, а в тяжелом случае даже затрудняет решение самых простых повседневных бытовых вопросов. Для предупреждения ее нарушений в любом возрасте нужно полноценно питаться, избегать стрессов, уделять время отдыху, избегать травм головы, вести активный образ жизни, отказаться от вредных привычек. При первых признаках ухудшения когнитивной функции следует начать лечение. Это позволит избежать тяжелых расстройств, которые невозможно полностью устранить.
Источник: https://meduniver.com/Medical/Neurology/problema_s_pamiatiu.html MedUniver

Брала здесь:https://meduniver.com/Medical/Neurology/problema_s_pamiatiu.html