Синдром Фрейли - это врожденная аномалия сосудов в почках. При синдроме Фрейли передние и задние ветви верхней сегментарной почечной артерии перекрещиваются и сдавливают верхнюю часть лоханки или лоханочно-мочеточникового сегмента.

Но для начала разберём анатомию почек.


Синдром Фрейли - это врожденная аномалия сосудов в почках. При синдроме Фрейли передние и задние ветви верхней сегментарной почечной артерии перекрещиваются и сдавливают верхнюю часть лоханки или лоханочно-мочеточникового сегмента.
Клиника
Синдром Фрейли клинически проявляется болями в поясничной области, почечными коликами, которые обусловлены вторичным нефролитиазом, умеренной артериальной гипертензией, микро- и макрогематурией.
Диагностика
У грудных детей клинически выявлять синдром Фрейли очень сложно. При постановки диагноза применяются допплерография сосудов почек или мультиспиральная КТ. Ангиографические исследования для детей являются сложными, поэтому сейчас не используется.
При подозрении на синдром Фрейли необходимо всесторонне обследовать пациента: общий анализ мочи, чувствительность к антибиотикам, посев мочи на флору, УЗИ почек и мочевого пузыря.
Лечение
Из консервативных мер лечения болезни – снижать давление, если оно повышено. Единственный метод лечения синдрома Фрейли – хирургический. При операции убирают перекрещивание артерий почек и тем самым сдавливание сегментов почек прекращается.

По теме:

Проблемы трансплантологии в современной медицине
Трансплантация органов и тканей человека является одной из вершин современной медицины и отражает состояние медицинской науки и практики государства. Пересадка почек, сердца, других органов и тканей человека давно перестали быть сенсацией и широко внедрены в развитых странах.
Проблемы трансплантологии интенсивно изучались в ряде ведущих научно- исследовательских институтов. До начала 60-х годов трансплантология оставалась в нашей стране действительно областью экспериментальной хирургии, но без этих экспериментов многие достижения мировой хирургии в области трансплантологии могли быть отодвинуты на многие годы назад или не осуществиться вообще. Интерес мировой общественности к проблемам трансплантологии вспыхнул с необычайной силой после первой пересадки сердца.
За последние два – три десятилетия трансплантология сделала стремительный рывок вперед. Увеличился и уменьшился набор иммунодепрессантов, позволяющих блокировать, обращать вспять или предотвращать процессы отторжения чужого органа (трансплантата) организмом больного. Совершенствовались методы хранения трансплантатов, это открыло путь для расширения географии пересадок и создание национальных и межнациональных систем обеспечения органами. Отшлифовалась хирургическая техника пересадок. Первая трансплантация сердца воспринялась как некое чудо, таинство, теперь – это рядовая операция. Детально отработана пересадка почек, печени, есть проекты пересадки головного мозга.
Успехи трансплантологии показали, что перед человечеством открылась новая, чрезвычайно перспективная возможность лечения больных, ранее считавшихся обреченными. Одновременно возник целый спектр правовых и этических проблем, требующих для своего разрешения совместных усилий специалистов в области медицины, права, этики, психологии и других дисциплин. Эти проблемы не могут считаться решенными, если выработанные специалистами подходы и рекомендации не получат общественного признания и не будут пользоваться общественным доверием.
Пересадка органов не стала в нашей стране массовым видом медицинской помощи вовсе не потому, что потребность в ней невелика. Причины иные. Важнейшая и, увы, самая прозаичная - выливается в сумму, которую нашему человеку среднего достатка за всю жизнь не накопить. Обеспечить это дорогостоящее лечение обязано государство. Но его возможности нам известны.
Проблема номер два современной трансплантологии – недостача донорских органов, применительно к российской действительности. Вроде бы на первый взгляд простейшее ее решение - использовать органы случайно погибших здоровых людей. И хотя ежедневно, как ни прискорбно, только в нашей стране от травм умирают сотни людей, обеспечение органного донорства дело непростое. Опять же по многим причинам: нравственным, религиозным, чисто организационным.
В разных странах мира действуют разные подходы к заготовке донорских органов. В Китае законом разрешено брать их у трупов казненных. Для России это неприемлемо. У нас действует мораторий на смертную казнь. Намного симпатичней и перспективней китайского опыта представляются принятые во многих государствах акты дарения органов. Люди в молодые годы и в полном здравии завещают на случай, если, неожиданно погибнут, свои органы тем, кому они могут спасти жизнь. Папа Иоан Павел II такого рода дарения назвал микровоспроизведением подвига Христа. Если бы в России такие акты привились, забор органов для прямого донорства намного упростился бы, и мы смогли бы помочь несравненно большему числу тяжелобольных.
Несколько лет назад в Москве на базе одной из городских больниц был создан единственный на весь мегаполис центр по заготовке органов. И если забор почек от трупов производился, то с изъятием сердец было совсем плохо. НИИ кардиологии (нынче в России он монополист по их пересадке) получал до десяти сердец в год, в то время как их ждут, только по данным медицинских изданий, около тысячи находящихся на грани жизни и смерти кардиологических больных. Забором печени и легких, требующим высочайшей квалификации трансплантологов и связанного с жестким ограничением во времени, московский центр практически вовсе не занимается, даже при том, что на всю Россию в год производится не более 600 пересадок почки, сердца, печени, легких.
И когда орган находится, еще нужно, чтобы полностью совпали иммуно-генетические параметры донора и реципиента. Но это еще тоже не гарантия приживления пересаженного сердца или почки, а следовательно еще одна проблема - преодоление риска отторжения органов. Унифицированных средств, предупреждающих процесс отторжения, пока не существует. В мире постоянно работают над новыми иммуносупрессорами. И каждый лучше предыдущего, и каждый очередной поначалу принимается на ура. Но по мере того, как начинают с ним работать, восторг спадает. Все существующие препараты этого ряда пока по-разному несовершенны, все обладают побочными эффектами, все снижают общий иммунологический ответ, в свою очередь вызывая тяжелые посттрансплантационные инфекционные поражения, а отдельные еще бьют по почкам, печени, повышают артериальное давление. Приходится отказываться от моноиммуносупрессорной терапии. Приходится комбинировать разные препараты, лавировать дозами каждого, идти на компромиссы.

Этические проблемы трансплантологии
Этические проблемы трансплантологии существенно различаются в зависимости от того, идет ли речь о заборе органов для пересадки у живого человека или из тела умершего.
Пересадка от живых доноров. Пересадка почек – первое направление трансплантологии, которое нашло место в практической медицине. В настоящее время – это бурно развивающееся во всем мире направление оказания медицинской помощи больным с необратимо нарушенной деятельностью почек. Пересадки почек не только спасли от смерти сотни тысяч пациентов, но и обеспечили им высокое качество жизни.
Помимо почки, от живого донора пересаживают долю печени, костный мозг и т.д., что во многих случаях так же является спасающим жизнь пациента методом лечения. Однако при этом возникает целый ряд непростых моральных проблем:
→ пересадка органов от живого донора сопряжена с серьезным риском для последнего;
→ пересадка должна проходить с информированного, осознанного, добровольного согласия;
→ пересадка должна обеспечиваться соблюдением принципа конфиденциальности.
Донорство органов умершего человека. Использование трупа человека в качестве источника органов для пересадки вызывает целый спектр непростых моральных проблем. Все мировые религии требуют бережного и почтительного отношения к телу умершего человека.
Считается, что права индивида, который лишился права контролировать судьбу уже бесполезных для него останков, перевешивается очевидным благом для общества в лице потенциальных реципиентов, жизнь которых может быть спасена в результате пересадки.
Подобная практика и подобное отношение, с позиций соблюдения прав человека, считается морально ущербным.
Все более широкий размах принимает использование для целей трансплантологии органов и тканей не только человека, но и животных – ксенотрансплантация. Наиболее близкими генетически к человеку являются приматы. Эволюционная близость усиливает риск передачи и последующего распространения среди людей вирусных инфекций, существующих у приматов.
Создаются универсальные доноры органов для человека и на базе некоторых пород свиней, физиологическое и анатомическое строение внутренних органов которых достаточно близко к человеческому. Но, пересаживая человеку органы, к примеру, свиньи, мы рискуем так же одновременно перенести ему такие заболевания, как бруцеллез, грипп свиней и целый ряд других инфекций – как наблюдающихся, так и не наблюдающихся в обычных условиях у человека. Последнее особо опасно, так как в человеческом организме нет эволюционно отработанных защитных механизмов для борьбы с ними.


История трансплантолагии органов.

Идея заменять части тела, пришедшие в негодность, как детали в механизме, возникла очень давно. Согласно апокрифам, в III веке святые Косма и Дамиан успешно пересадили ногу недавно умершего эфиопа своему пациенту. Тема трансплантации увлекала и писателей: профессор Преображенский пересаживал эндокринные железы, доктор Моро пришивал своим пациентам головы животных, а профессор Доуэль - головы трупов.
В начале прошлого века человеку впервые была успешно пересажена роговица донора. Однако распространению трансплантаций других органов препятствовал недостаток знаний об иммунитете. Организм отторгает пересаженный орган, если он взят не от генетически идентичного организма. Болонский хирург эпохи Возрождения Гаспар Тальякоцци (Gaspare Tagliacozzi, 1545-1599), который с успехом делал аутотрансплантации кожи, ещё в 1597 году отмечал в своём труде, что при пересадки человеку фрагмента чужой кожи всегда происходит отторжение.
Лишь к середине ХХ века ученые раскрыли механизмы иммунных реакций и научились их подавлять, чтобы донорский орган нормально приживался. Несмотря на это, вынужденное подавление иммунного ответа остается важной проблемой трансплантаций: во-первых, после пересадки органа реципиент становится уязвимым для инфекций, во-вторых, используемые для подавления иммунитета стероиды обладают тяжелыми побочными эффектами. В последние годы стали разрабатывать и применять альтернативные методы подавления иммунитета без применения стероидов или уменьшать их дозу - например, этим вопросом занимаются учёные Северо-западного университета (Northwestern University) и Висконсинского университета (University of Wisconsin).
Сегодня хорошо освоены трансплантации кожи, почки, печени, сердца, кишечника, легких, поджелудочной железы, костей, суставов, вен, сердечных клапанов, роговицы. В 1998 году впервые была успешно пересажена кисть руки. Среди недавних достижений можно отметить первую трансплантацию части лица во Франции в 2005 году и трансплантацию пениса в Китае в 2006 году. Мировой лидер по трансплантациям - США: на миллион жителей ежегодно проводится 52 трансплантаций почки, 19 - печени, 8 - сердца.
История трансплантации органов уходит далеко в прошлое: так, еще в 1670 г. Macren пытался пересадить кость собаки человеку, в 1896 г. Guard предложил термины ауто-, гомо-, ре- и гетеротрансплантация. В настоящее время эти термины изменились и пересадку собственных тканей называют реплантацией или аутотрансплантацией, пересадку тканей и органов в пределах одного вида - аллотрансплантацией, а пересадку тканей и органов между разными видами - ксенотрасплантацией.
Рождение отечественной трансплантологии связано с именем выдающегося русского хирурга Н.И. Пирогова. Еще в 1835 году им была прочитана лекция «О пластических операциях вообще, о пластике носа в особенности». В ней Пирогов впервые детально проанализировал проблему пересадки органов и тканей и высказал интересные мысли о ее дальнейшем развитии1. Выводы, которые сделал Н.И. Пирогов в своей ранней работе, были чрезвычайно важными для того времени, строго документированными, научно обоснованными и в то же время явились результатом глубокого анализа и хирургической практики.
В 1911 г. Rehn на съезде немецких хирургов сделал сообщение об ауто- и гомопластике фасций. В 1912 г. французский хирург Alexis Carrel предложил использовать донорскую артериальную заплатку при трансплантациях органов и был удостоен Нобелевской премии за экспериментальные работы в области трансплантации. В 1923 г. российский ученый Еланский выполнил пересадку кожи с учетом группы крови.
Современная эра трансплантации началась в 1950-х годах, однако, фундамент этого был заложен гораздо раньше. Так, в 1943-1944 гг. в Оксфорде Peter Medawar с коллегами пришел к выводу, что реакция отторжения является проявлением активно приобретенного иммунитета. За комплекс работ по изучению реакции отторжения и неонтальной толерантности при пересадке органов и тканей P. Medawar в 1960 г. был удостоен Нобелевской премии.

23 февраля 1946 г. в Пушном институте Балашихи Владимир Петрович Демихов выполнил первую экспериментальную трансплантацию дополнительного сердца. В США регулярные эксперименты по трансплантации печени у собак хирург Welch стал производить только в 1955 г. 23 декабря 1954 г. в Бостоне (США) пластическим хирургом Joseph Murray (Нобелевский лауреат 1991 г.) была выполнена первая в мире успешная родственная пересадка почки от гомозиготного близнеца.
В 50-х годах прошлого века группой ученых из разных стран (Jean Dauseet - Париж, Rose Payne - Стэнфорд, Jon Van Rod - Лейден) был открыт человеческий ген гистосовместимости (HLA)
1 марта 1963 г. в Денвере американский хирург Tomas Starzl предпринял первую в мире попытку трансплантации печени у человека. Вторая трансплантация печени была выполнена в мае 1963 г., пациент прожил 3 недели.
Важным событием для последующего прогресса в трансплантации органов было юридическое оформление в Лондоне в 1966 г. концепции мозговой смерти. В 1968 г. в медицинской школе Гарварда были четко определены критерии мозговой смерти. С 1970 г. забор органов у доноров с мозговой смертьбю стал рутинной процедурой в большинстве стран мира.
3 декабря 1967 г. в Кейптауне Christian Barnard выполнил трансплантацию сердца. Реципиентом был 54-летний мужчина с коронарной болезнью сердца и постинфарктной аневризмой левого желудочка, донором - 25-летняя женщина, погибшая в результате черепно-мозговой травмы.

Дальнейший прогресс в трансплантации органов был связан с открытием в 1976 г. циклоспорина А - лекарства с селективной иммуносупрессивной активностью.
Несмотря на историческое лидерство в клинической и экспериментальной трансплантации, в России этот раздел медицины начал развиваться лишь с середины 60-х годов прошлого века. В 1965 г. Б.В. Петровский выполнил первую успешную пересадку почки от родственного донора.
В настоящее время трансплантация органов и тканей, а так же органное донорство в России регламентируются законом Российской Федерации "О трансплантации органов и (или) тканей человека" от 1992 г.


Ксено- и аллотрансплантаты, в отличие от изотрансплантатов, подвергаются отторжению. Механизм отторжения - несомненно иммунологический, сходный с реакцией организма на введение чужеродных веществ. Изотрансплантаты, взятые у генетически родственных особей, обычно не отторгаются.
В экспериментах на животных производилась пересадка практически всех жизненно важных органов, однако далеко не всегда с успехом. Жизненно важные органы - те, без которых сохранение жизни практически невозможно. Примером таких органов могут служить сердце и почки. Однако ряд органов, скажем поджелудочную железу и надпочечники, обычно не считают жизненно необходимыми, так как утрату их функции можно компенсировать заместительной терапией, в частности введением инсулина или стероидных гормонов. Человеку пересаживали почки, печень, сердце, легкие, поджелудочную, щитовидную и околощитовидную железы, роговицу и селезенку. Некоторые органы и ткани, такие, как сосуды, кожа, хрящ или кость, пересаживают с целью создания каркаса, на котором могут формироваться новые ткани реципиента.


Трансплантация органов и тканей

Классификация:
Аутотрасплантация – пересадка реципиенту собственной ткани из одного участка тела в другой, например пересадка кожного лоскута.
Изотрансплатнация – пересадка ткани от генетически идентичного лица (монозиготный близнец)
Аллотрансплантация – пересадка тканей от генетически отличного донора одного биологического вида (трансплантация трупной почки).
Ксенотрансплантация – пересадка ткани от донора другого биологического вида. В настоящее время используется только 1 ксенотрансплантант – временный свиной кожный лоскут при ожогах.

Доноры органов и тканей
Живые родственные доноры.
Относится преимущественно к почке. Хотя в наше время от живых органов можно пересаживать и сегменты поджелудочной железы, доли печени или лёгкого.
Существует 3 варианта гистосовместимости:
• «полная совместимость» (2 гаплотипа совместимы): все антигены совместимы. Вероятность составляет 25%
• «неполная совместимость» (1 гаплотип не совместим): совместимы половина антигенов. Вероятность составляет 50%
• «несовместимы» - антигены не совместимы. Вероятность 25%.

Перед операцией донору подробно объясняется ход операции, возможные исходы и в присутствии ближайшего родственника. Пройти полное медицинское и психологическое обследование.
Вначале берут кровь для определения группы и типирования тканей. HLA типирование - исследование главного комплекса гистосовместимости человека - HLA комплекса. Это образование включает в себя область генов на 6-й хромосоме, которые кодируют HLA-антигены, участвующие в различных реакциях иммунного ответа. Если они совместимы выполняется ряд анализов крови: гемоглобин, ОАК, СОЭ, МЭ, креатинин, ФПП, глюкоза. Исследования на гепатиты C и B, ВИЧ. Проводят ОРГК и ЭКГ. Выполняется перекрёстная проба между лимфоцитами донора и сывороткой реципиента. Эта проба показывает иммунный ответ лимфоцитов хозяина на клеточные антигены донора in vitro. Положительная реакция является противопоказанием к трансплантации. Далее проводят артериографию. Она требуется для подтверждения структурно-функциональной целостности органов.

Живые неродственные доноры.
Современный опыт свидетельствует, что трансплантация от некровных доноров может быть успешной. Организационные моменты при некровных донорах такие же как и при кровных. Но врач должен убедиться, что на донора не оказывают никакого давления. Это очень важно, что бы быть уверенным в свободе донора в своём выборе. И донора, и реципиента приглашают встретиться с независимым экспертом. Эксперт должен удостовериться, что донор понимает, что вовлечено в донорство. Выяснить причины желания быть донором и удостовериться, что донор не испытывает какую-либо форму давления.

Трупные доноры.
Получение разрешение на донорство трупными органами.
1. Лечащий врач-консультант должен определить потенциального донора.
2. С трансплантационной бригадой можно связаться до установления смерти ствола головного мозга, чтобы определить подходит ли донор.
Общие критерии для трупных органов:
• Причины смерти:
- травма головного мозга
- кровоизлияние в головной мозг
- суицид
- первичная опухоль головного мозга (гистологически подтверждённая)
- остановка сердца со смертью мозга
• Исключения:
- злокачественная опухоль
- ВИЧ-инфекция
- гепатит В и С
- болезнь Крейтцфельда-Якоба.



Специфические критерии
 Почка – 2-75 лет с нормальной функцией.
 Сердце – до 55 лет без патологии.
 Сердце/лёгкие – до 55 лет, не курящие, без заболевания лёгких, приемлемые уровни газов в крови.
 Печень – до 65 лет, без патологии, не страдающие наркоманией.
 Поджелудочная железа – 12-55 лет, отсутствие СД.
 Роговица – нет возрастных ограничений. До 24 после остановки кровообращения. В анамнезе отсутствуют: заболевания роговицы, нелеченная вирусная инфекция, неврологические болезни (рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера).
 Клапаны сердца – до 65 лет, отсутствие в анамнезе клапанного порока, забор можно производить до 72 часов после остановки кровообращения.
 Кость – 18-60 лет, анамнез существенно не отягощён.
 Кожа – до 70 лет.

3. Проводят первое определение стволовой смерти. Поднимается вопрос с родственниками о донортсве.
4. Берётся анализ крови на группу крови, ВИЧ, гепатиты.

Подбор тканей
АВ0-совместимость.
Группа 0 – универсальный донор.
Совместимость по лейкоцитарным антигенам человека (HLA). Показатель локализуется на коротком плече 6- хромосомы.
Цитотоксические перекрёстные пробы. Должны быть отрицательными. Кровт реципиента исследуется на цитотоксические антитела против антигенов на Т-лимфоцитах донора. Если антитела имеются, то в случае трансплантации они будут связываться с пересаженным органом и разрушать его.
Отторжение
– возникает при несовместимости по системе АВ0 и при наличии оразовавшихся ранее цитотоксических антител. Оно происходит на операционном столе. В случае трансплантации почки она выглядит сморщенной, цианотичной, в итоге тромбируется. Показана нефроэктомия.
Ускоренное острое отторжение – быстрое начало в пределах 1-й недели. Эффективность низкая.
Острое отторжение – в пределах 3-х месс. Характерна инфильтрация органа Т-лимфоцитами. Лечение метилпреднизолоном, антилимфоцитарным глобулином и т.д.
Хроническое отторжение – проявляется медленным снижением фун-ии. Происходит утолщение интимы сосудов. Это состояние неизлечимо.

Отторжение кожи после операции перетонита, пересадка искусственной кожи.

По полимерному типу взаимодействия у человека определяется интенсивность окраски кожных покровов, зависящая от уровня отложения в клетках пигмента меланина . В геноме человека имеется 4 гена, отвечающих за этот признак. В связи с тем,что эти гены отвечают за развитие одного и того же признака, их обозначают одной и той же буквой, но с разными символами, чтобы подчеркнуть их неаллельность Р1Р2Р3Р4.

Наличие в генотипе 8-ми доминантных аллелей в системе полигенов (сис-ма неаллельных генов), определяющих цвет кожи, обуславливают максимальную её пигментацию, наблюдаемую у африканских негров (Р1Р1Р2Р2Р3Р3Р4Р4). Полное отсутствие доминантных аллелей у рецессивных гомозигот (р1р1р2р2р3р3р4р4) проявляется в виде минимальной пигментации у европеоидов.

Большее или меньшее кол-во доминантных аллелей, колеблются от 8 до 0, обеспечивает различную интенсивность окраски кожи.


отсутствие в некоторых участках меланина (витилиго)

Горчичники

Применение порошка горчицы основано на том, что выделяющееся при прикосновении с водой эфирное (аллиловое) масло, вызывая раздражение рецепторов кожи и её гиперемию, приводит к рефлекторному расширению кровеносных сосудов внутренних органов. За счёт этого достигается болеутоляющий эффект, ускоряет рассасывание некоторых воспалительных процессов.

Второе оставляющее горчицы - фитонциды. Под влиянием воды они они выделяются из фермента мирозина.

Места наложения горчичников:




Постановка горчичников.
Оснащение: горчичники, пелёнка, часы, салфетки, лоток.

1. Подготовка к процедуре
1. Вымыть руки
2. Проверить пригодность горчичников : горчица не должна сыпатьтся бумаги и иметь резкий запах. При использовании горчичников, сделанных по другим технологиям, например пакетированная горчица, этот пункт исключается.
3. Налить в лоток горячую (40-45 градусов) воду.
4. Больной должен лежать на животе (если горчичники накладываются на спину) охватив руками подушку.


2. Выполнение
5. Погрузить горчичники в горячую воду, дать ей стечь. Плотно приложить к коже стороной, покрытой горчицей.
6. Разместить нужное кол-во горчичников на спине (другой области тела).
7. Укрыть плёнкой, затем одеялом.
8. Через 5 минут посмотреть нет ли ожога, если нет, то оставить горчичники.

3. Завершение
9. Снять горчичники через 15 минут.
10. Смочить салфнтку в тёвлой воде и снять с коди остатки горчицы.
11. Вытереть кожу насухо. Укрыть одеялом на 20-30 мин.
12. Вымыть руки.





Банки
Банки представляют собой стеклянные сосуды с круглым дном и утолщёнными краями ёмкостью 30-70 мл. Их ставят на участки с хорошим мышечным и подкожно-жировым слоем, сглаживающим костным образования (подключичные, подлопаточные, межлопаточные области и т.д.).

За счёт создоваемого вакуума медицинская банка присасывается к коже, усиливая крово- и лимфообращение, улучшая питание тканей, в результате чего быстрее рассасываются воспалительные очаги.

Пламя вытесняет воздух из банки и кожа втягивается а неё на 1-3 см, приобретая ярко-розовую и багровую окраску: мелкие сосуды могут разорваться - происходит кровоизлияние в кожу. Сильное присасывание вызывает ощущения напряжения, иногда тупой боли.

Банки ставят по назначению врача, как правило, через день. Принимать ванну и душ в день процедуры не стоит. Багровые и тёмно-лиловые пятна постепенно исчезнут.
Показания к постановке определят врач.





Оснащение: салфетки, медицинские банки, полотенце, ёмкость с водой, часы, вазелин, корцанг. вата, спички. этиловый спирт 70%
1. Положить пациента на живот (если банки ставятся на спину), голову повернуть на бок, руками обхватить подушку.
2. Волосы пациента прикрыть полотенцем.
3. Нанести на кожу тонким слоем вазелин.
4. Сделать плотный фитиль из ваты и плотно закрепить его на корнцанге.


2. Выполнение
5. Смочить фитиль спиртом, излишки отжать, флакон закрыть крышкой и отставить в сторону.
6. Поджечь фитиль, взять в одну руку 1-2 банки, затем другой быстрым движением внести горящий фетиль на о,5-1 сек (банку держать недалеко от поверхности тела) и быстро приложит к коже.
7. Поставить необходимое кол-во банок.
8. Прикрыть пациент а пелёнкой, накрыть одеялом на 10-15 мин.



3. Завершение процедуры
9. Поочерёдно снять банки: оной рукой слегка отклонить банку в сторону, а другой пальцем придавить кожу (в банку поступает воздух и она легко снимается).
10. Остатки вазелина и гари снять с кожи салфеткой.
11. Оставаться в постели на 20-30 минут.

Многие столетия человечество искало пути спасения от эпидемий инфекционных заболеваний, которые уносили сотни тысяч жизней.
Наблюдая за течением инфекционного процесса, врачи заметили, что люди, которые единыжды перенесли то или иное заболевание, больше им не болели.

Началом новой эры в борьбе с инфекционными болезнями можно считать 1976 год , когда англ. врач Эдвард Дженнер решился на эксперимент. Наблюдения показали следующее: люди, контактирующие с больными коровьей оспой животными, впоследствии не болели оспой натуральной. И Дженнер инфицировал коровьей оспой мальчика. После его выздоровления учёный продолжил эксперимент - заразил соего подопечного настоящей оспой. Предположение оказалось правильным - мальчик не заболел.

Тогда врач начал делать прививки населению и наблюдал на реакцией организма. Результаты давали положительные эффект.

Метод Дженнера получил название "вакцинация" : от лат. слова "вакка" - корова, а состав, используемый для прививок, назвали "вакциной". В настоящее время натуральная оспа ликвидирована.

Наибольшей интенсивности процесс создания вакцин достиг в прошлом столетии. Уже на первом году жизни начинается активная иммунизация детей от инфекционных заболеваний. Благодаря вакцинации удаётся предотвратить ряд таких заболеваний, как дифтерия, коклюш, столбняк, корь, краснуха, ветряная оспа, вирусные гепатит В и А.


Прививочные реакции
Это реакции организма, возникшие после введения вакцины.
Они делятся на местные , т.е. возникшие в месте укола (покраснение, болезненность, уплотнение и .т.д.) и общие , т.е. те, которые затрагивают весь организм (повышение температуры, недомогание и пр.). В целом некоторые прививочные реакции - это нормальный ответ организма на введение чужеродного антигена, и в большинстве случаем реакции отражают процесс выработки иммунитета, они имеют нетяжёлый характер. Например, причиной повышение температуры, возниушей после прививки, является выброс в кровь особых "посредников" иммунной реакции, а небольшое уплотнение, возникшее в месте прививки против гепатита В, свидетельствует об активности процесса выработки иммунитета.

Обычно слабые реакции на прививки инактивированными вакцинами (Инактивированные вакцины получают путем воздействия на микроорганизмы химическим путем или нагреванием. Такие вакцины являются достаточно стабильными и безопасными, так как не могут вызвать реверсию вирулентности. Они часто не требуют хранения на холоде, что удобно в практическом использовании. Однако у этих вакцин имеется и ряд недостатков, в частности, они стимулируют более слабый иммунный ответ и требуют применения нескольких доз (бустерные иммунизации).) - АКДС, АДС, гепатит В) - возникают на 1-2-й день после прививки и самостоятельно проходят в течении 1-2 дней. После прививки живыми вакцинами (Они содержат ослабленный живой микроорганизм. Примером могут служить вакцины против полиомиелита, кори, паротита, краснухи или туберкулеза. Могут быть получены путем селекции (БЦЖ, гриппозная). Они способны размножаться в организме и вызывать вакцинальный процесс, формируя невосприимчивость.) реакции могут появиться позже, на 2-10 день и так жепройтив течении1-2 дней.

Естественно, что повышение температуры до 40 градусов является неблагоприятным признаком, и такие реакции принято относить к особому типу тяжёлых реакций. Такие случаи являются предметом строгой отчётности. Если подобных реакции на данную производственную серию вакцины возникает много, то её снимают с применения и подлежит повторной проверки качества.

Местные реакции
К местным прививочным реакциям относятся покраснение, уплотнение, болезненность, отёк , имеющие значительный и существенный характер, также крапивницу (аллергическая сыпь), увеличение близлежащих от места укола лимфоузлов.

Почему возникают местные реакции? При повреждении кожи и попадания в организм чужеродных субстанций в этом месте возникает воспаление.
иногда вакцины устроены так, чтобы намеренно вызвать местные реакции. Речь идёт о включении а состав вакцин специальных веществ (обычно гидроокись алюминия и его соли) или адъювантов, которые признаны вызвать воспаление с тем, чтобы больше клеток иммунной системы "знакомились" с вакцинным антигеном, и вследствие этого сила иммунного ответа была выше.

Такими вакцинами являются АКДС,АДС, вакцины против гепатита В и А. Обычно адъюванты используют в инактивированных вакцинах, поскольку иммунный ответ на живые вакцины и так достаточно силён. Способ их введения также влияет на число местных реакций. Все инъекционные вакцины лучше вводить внутримышечно, причём не в ягодицу. Мышцы гораздо лучше снабжаются кровью, вакцина лучше всасывается, сила иммунного ответа больше. У детей до 2-х лет наилучшим местом является переднебоковая поверхность бедра в средней её трети. Детей старше и взрослых лучше прививать в дельтовидную мышцу плеча. При подкожном введении вакцины частота местных реакций будет выше, а всасывание и иммунный ответ ниже.


Общие реакции
К ним относят: сыпь, повышение температуры тела, нарушение сна и аппетита, головную боль, головокружение, потерю сознания, цианоз, похолодание конечностей. У детей встречается такая реакция, как необычные длительный плач.
Почему появляется сыпь? Возможны три причины - размножение вакцинного вируса в коже, аллергическая реакция, повышенная кровоточивость, возникшая после прививки. Лёгкая, быстро проходящая сыпь (причина - размножение вируса в коже) является нормальным следствием действия живых вирусных вакцин, при прививках против кори, паротита, краснухи. Точечная сыпь, возникающая вследствие повыш. кровоточивости (например, в редких случаях после прививки после краснухи отмечается временное снижение кол-ва тромбоцитов), может отражать как лёгкое, временное поражение системы свёртывание крови, так может быть свидетельством более серьёзной патологии - например, геморрагического васкулита (аутоиммунное поражение стенок сосудов) и является уже поствакционным осложнением.

При введении живых вакцин иногда возможно практически полное воспроизведение натуральной инфекции в ослабленной форме. Например, прививка после кори - на 5-10 сутки после вакцинации возможна специфическая поствакцинальная реакция, характеризующаяся повышением температуры, симптомами ОРЗ, своеобразной сыпью - "прививочная корь"


Поствакцинальные осложнения
В отличие от прививочных реакций, осложнения вакцинации - это нежелательные и тяжёлые состояния, возникающие после прививки. К примеру, резкое падение артериального давления - АД (анафилактический шок - АШ) , как проявление немедленной аллергической реакции, также коллапс (резкая сосудистая недостаточность) - эти состояние требуют реанимационных мер и обладают высокой летальностью.

Другие осложнения: судороги, неврологические нарушения, аллергические реакции разной степени тяжести и пр.
Эти осложнения являются редкими, чтобы их избежать собирают анамнез, наличие аллергических реакций, температуры и т.д.

Профилактические прививки
Профилактические прививки - введение в организм человека иммунобиологических препаратов для создания специфической невосприимчивости к инфекционным заболеваниям (иммунитета).
В результате искусственной иммунизации вырабатывается высокоспецифический иммунитет, что даёт частичную или полную устойчивость к заболеваниям. Вакцины и анатоксины длительно защищают человека, иногда и до конца жизни. Готовые антитела (иммуноглобулины) обеспечивают временную защиту, в случае повторной инфекции нужно вводить снова.
2 пути введения искусственной активной иммунизации:
1. введение живых, аттенуированных (ослабленных) микроорганизмов;
2. введение убитых микроорганизмов, их токсинов или антигенов;
В обоих случаях сама по себе болезнь не вызывается, но стимулируется иммунная сис-ма, способность распознавать и атаковать определённый микроорганизм.

К медицинским иммунобиологическим препаратам относятся вакцины, иммуноглобулины и другие средства.
Подразделяют на живые и инактивированные.

Живые вакцины изготавливают на основе ослабленных штаммов микроорганизма. После введения вакцинный штамм размножается в организме и вызывает вакцинальный инфекционный процесс. У большинства привитых вакцинальная инфекция протекает без выраженных клинических симптомов и приводит, как правило, к формированию стойкого иммунитета.
Это вакцина для профилактики краснухи (Рудивакс), кори (Рувакс), полиомиелита (Полио Сэбин Веро), туберкулёза, паротита (Имовакс Орейон). Живые вакцины выпускаются в лиофилизированном, т.е. порошкообразном виде (кроме полиомиелитной)






Инактивированные вакцины подразделяют на следующие:
Корпускулярные - представляют собой бактерии или вирусы, инактивированные химическим (формалин, спирт, фенол) или физическим (тепло, ультрафиолетовое облучение) воздействием. К ним относятся: коклюшная (как компонент АКДС и Тетракок) , антирабическая (против бешенства), против лептоспироза, гриппозные цельновирионные , против энцефалита, гепатита А (Аваксим) и др.


Химические - создаются из антигенных компонентов, извлечённых из микробной клетки. При этом выделют те антигены, которые определяют иммуногенные характеристики микроорганизма. К таким вакцинам относятся: полисахаридные вакцины (Менинго А+С, Акт-ХИБ, Пневмо 23), ацеллюлярные коклюшные вакцины.
Рекомбинантные - для производства этих вакцин применяют определённую рекомбинантную технологию, при которой генетический материал микроорганизма встраивают в дрожжевые клетки, продуцирующие антиген. После культирования дрожжей из них выделяют нужный антиген, очищают и готовят вакцину. Относятся: вакцина против гепатита В (Эувакс В).

Инактивированные вакцины выпускают как в сухом (лиофилизированном), так и в жидком виде.

Анатоксины - представляют собой бактериальные токсины, обезвреженные воздействием формалина или повышенной температуре с предыдущей очисткой и концентрацией. Анатоксины обеспечивают развитие стойкой иммунологической памяти, этим объясняется возможность применение анатоксинов для экстренной активной профилактики дифтерии и столбняка.

Календарь профилактических прививок

Новый
,

Кожа, или наружный покров тела, ограничивает внутренние органы от внешней среды. Она не только является покрытием, но и образует сложное соединительнотканное покрытие, выполняющее очень важные функции организма.

Площадь кожного покрова человека достигает 2 квадратных метра, толщина от 0,5 до 4 мм. Масса доходит до 3 кг. Около 70% составляет вода и 30% - белки (коллаген, эластин, ретикулин), углеводы (гликоза, гликоген, мукополисахариды), липиды, минеральные соли (натрий, магний, кальций) и ферменты.

На поверхности кожи видны складки, бороздки и валики, которые, переплетаясь между собой, образуют строго индивидуальный рисунок.
На ладонных поверхностях дистальных фаланг пальцев рисунок кожи неповторим (начиная с 6 мес. внутриутробной жизни). Это используется в судебной практике для установления личности (дактилоскопия ). Особенности рисунка кожи на ладонях и подошвах (дерматоглифика ) обусловлены наследственным (генным) аппаратом человека.


Цвет кожи определяется находящимися в ней красящимися веществами (пигментами ) и степенью кровенаполнением сосудов.

В коже располагается большое кол-во сальных и потовых желёз. Почти вся её поверхность покрыта волосами, которые вместе с железами и ногтями называют придатками кожи.

Микроскопически в кожи различают 3 слоя :
1) эпидермис (надкожница);
2) дерму (собственно кожа);
3) гиподерму (подкожная жировая клетчатка).
Которые развиваются из среднего зародышевого листка - мезодермы.


Эпидермис (от лат. epi - сверху, derma - кожа. Это поверхностный слой кожи. Он состоит из 5-ти слоёв клеток (эпидермоцитов ), различных по форме, величине и фун-ям: 1. рогового, 2. блестящего, 3. зернистого , 4. шиповатого, 5. базального.
Постоянное обновление эпидермиса происходит за счёт его глубоких слоёв, т. е. клетки поверхностных слоёв непрерывно замещаются растущими клетками, которые по мере приближения к поверхности перетерпнвают структурные и биохимические изменения и уплощаются (ороговевают).

От дермы эпидермис отделяется блестящей полоской (базальная мембрана ), состоящей из переплетающихся коллагеновых и эластических волокон и цитоплазматических отростков клеток самого глубокого слоя.



Базальный слой состоит из одного ряда призматических клеток, лежащих на базальной мембране. Эти клетки прочно соединены как между собой, так и вышележащими клетками шиповатого слоя межклеточными мостиками. Этот слой неоднороден. Одни клетки - базальные эпидермоциты - синтезируют белок для формирования новых клеток. Другие клетки - меланоциты - синтезируют пигмент кожи меланин. Образование пигмента стимулируется ультрафиолетовыми лучами и некоторыми химическими веществами.
Базальный слой



1 - базальный слой


Шиповатый слой состоит из 3-8 рядов клеток неправильной многоугольной формы. Клетки имеют многочисленные цитоплазматические выросты (шипы, или аканты), с помощью которых они прочно соединяются между собой. Этому способствуют имеющиеся в цитоплазме шиповатых клеток тонофибриллы , которые оканчиваются в местах скрепления клеток - десмосомах. Шиповатые эпидермоциты способны к размножению путём митотического деления и вместе с клетками базального слоя, где в основном происходят физиологические и патофизиологические реакции. В этой зоне имеются также блуждающие между дермой и эпидермисом "белые" отростчатые клетки (клетки Лангерганса ), участвующие в иммунологической защите организма.
Шиповатый слой



2 - шиповатый слой


Зернистый слой расположен над шиповатым и состоит из 1-5 рядов уплощённых клеток, вытянутых параллельно поверхности кожи. В цитоплазме клеток появляются многочисленные зёрна - предшественники кератина, свидетельствующие о начавшемся процессе ороговевания. Клетки зернистого слоя плотно прилегают к друг другу.
3 - зернистый слой



Приобретенный ихтиоз. Гистологически при приобретенном ихтиозе выявляют ретенционный гиперкератоз (с истончением или полным отсутствием зернистого слоя), обусловленный дефектом синтеза кератогиалина. При ихтиозе, ассоциированном с болезнью Ходжкина, тотальный ангидроз обусловлен вакуольной дегенерацией эккринных секреторных клеток.


Блестящий слой хорошо различим на ладонях и подошвах. Он состоит из 2-4 рядов плоских безъядерных клеток. Цитоплазма клеток этого слоя диффузно пропитана белковым веществом - элеидином , который в последующем превращается в окончательный продукт ороговевания - кератин.

4 - блестящий слой



Роговой слой непосредственно соприкасается с внешней средой и состоит из безъядерных плоских ороговевающих клеток (чешуек), тесно соединённых м ежду собой. Они содержат роговое вещетво кератин и пузырьки воздуха. Кератин - это белок, богатый серой и очень устойчивый к различным химическим веществам. Толщина этого слоя неодинакова на разных участках тела. Наиболее толстый и мощный слой на подошвах и ладонях. На лице самый тонкий. Самые поверхностные роговые чешуйки отпадают, слущиваются. Этот процесс называется десквамацией . Роговой слой обладает большой упругостью и плохой теплопроводимостью.

5 - роговой слой


КЕРАТОМА- это доброкачественная опухоль кожи, т.е. разрастание рогового слоя эпителия кожи, в основном является реакцией зрелой кожи (у людей старше 30 лет) на ультрафиолет. Представляют собой выпуклые образования с шершавой поверхностью, иногда покрыта чешуйками, бывает множественной, преимущественно располагаются на открытых участках тела.
К перерождению в рак не склонны.


Эпидермис


Дерма (собственно кожа)(от лат derma - кожа) . Дерма состоит из соединительной ткани с некоторым количеством эластических волокон и гладких мышечных клеток. В коже расположены кровеносные и димфатические сосуды, нервные окончания, сальные и потовые железы, корни волос. Толщина дермы от 0,5 до 5 мм, наибольшая на спине, плечах и бёдрах.

Различают 2 слоя - сосочковый и сетчатый.

Сосочковый слой располагается непосредственно под эпидермисом. Он состоит из рыхлой неоформленной ткани, выполняющую трофическую фун-ию. Своё название этот слой получил от многочисленных выступов (сосочков), вдающихся в эпидермис. В сосочках содержатся петли кровеносных и лимфатических капилляров, концевые нервные аппараты. Наибольшее количество сосочков находится на подошвах и ладонях. Соединительная ткань сосочкового слоя - это тонкие коллагеновые, эластические и преколлагеновые волокна, которые, постепенно утолщаясь и переплетаясь, образуют второй слой дермы - сетчатый.

7 - сосочковый слой


Сетчатый слой занимает основную часть дермы. Компактные и толстые пучки коллагеновых и эластических волокон этого слоя обеспечивают плотность и прочность всего кожного покрова.В сетчатом и сосочковом слое содержатся также многочисленные клеточные элементы: фибропласты, фиброциты, гистиоциты, блуждающие и тучные клетки. В дерме располпгаются и гладкомышечные клетки, местами образующие небольшие пучки. Эти пучки оплетают волосяные фолликулы и носят название "мышцы, поднимающие волосы". Другие пучки не связаны с фолликулами, расположены в основном на коже шеи, лба, тыльной поверхности кистей и стоп. Сокращение этих гладкомышечных клеток вызывает появление "гусиной кожи". При этом уменьшается приток крови к коже и понижается теплоотдача организма. Сетчатый слой постепенно переходит в подкожную основу.

8 - сетчатый слой


Дерма кожи ладонной поверхности пальца
1 - сосочковый слой дермы;
2 - сетчатый слой дермы;
3 - подкожная жировая клетчатка.
4 - концевые отделы потовых желез.


Общий вид эпидермиса и дермы


Подкожная основа (жировая клетчатка). Подкожная основа состоит из переплетающихся пучков соединительной ткани, в петлях которой содержатся жировые скопления (отложения). Толщина жировых отложений в коже человека неодинакова. В области лба и носа жировой слой выражен слабо; на веках и коже мошонки он совсем отсутствует. На животе, ягодицах и подошвах толщина подкожной основы достигает нескольких сантиметров. Степень отложения жира зависит от типа телосложения. Жировая клетчатка смягчает действие на кожу различных механических факторов, обеспечивает её подвижность по отношению к подлежащим частям тела, является термоизолятором. В подкожной основе заложены кровеносныет сосуды, нервные стволы, нервные аппараты, потовые железы и волосы.

Микропрепарат, на котором видна белая жировая ткань. (кликните картинку для увеличения)

Подкожная жировая клетчатка помогает выжить пациентам, проходящим гемодиализ




Сосуды кожи представлены сплетениями, залегающими в кожа на разных уровнях. Артерии кожи берут своё начало в фасциальной артериальной сети . Пройдя подкожную жировую клетчатку, сосуды на границе с дермой разветвляются и образуют глубокую (дермальную) артериальную сеть. Отходящие от неё тонкие артерии ветвятся и снабжают кровью жировые дольки, дерму кожи, потовые железы, волосы, а также образуют у основания сосочков подсосочковую артериальную сеть. Тонкие артерии подсосочковой сети кровоснабжают сальные железы и корни волос. Короткие артериальные веточки, отходящие от подсосочковой сети, доставляют кровь к сосочкам кожи, где они распадаются на капилляры. Эпидермис лишён кровеносных сосудов, поэтому питание его осуществляется капиллярами сосочков дермы.

В каждом сосочке образуется капиллярная петля, дающая начало венозной системе кожи. Венозные сосуды повторяют ход артерий и образуют в сосочковом слое и подкожной клетчатке крупные сплетения. Лимфатические капилляры кожи формируют поверхностную сеть в дерме и глубокую, расположенную в подкожной клетчатке. Глубокие лимфатические сосуды, соединяясь с сосудами фасций и мышц, направляются к регионарным лимфатическим узлам.


Иннервация. Осуществляется как соматическими чувствительными нервами (черепные, спинномозговые), так и нервами вегетативной системы. Нервный аппарат кожи состоит из нервных волокон и концевых нервных образований - инкапсулированных телец (рецепторов). В эпидермисе, сосочковом и сетчатом слоях имеются многочисленные, различные по строению рецепторы, которые воспринимают ощущения (боль, зуд, температура, давление и пр.) В среднем на 1см квадратный кожи приходится до 5000 чувствительных окончаний, 200 болевых, 12 холодовых, 2 тепловых, 25 рецепторов, реагирующих на давление. Нервные рецепторы в коже распределены неравномерно. Особенно их много в коже лица, ладоней и пальцев кисти, наружных половых органах.

Нервы вегетативной нервной системы обеспечивают иннервацию придатков кожи, кровеносных и лимфатических сосудов, регулирую физиологические процессы в коже. Нервные волокна образуют сплетения в подкожной жировой клетчатке, в сосочковом слое, вокруг желёз и корней волос. Таким образом, кожа, представляя огромное рецепторное поле, осуществляет связь организма с внешней средой путём передачи в ЦНС различных ощущений.

Придатки кожи. Они образуются на 3-4 месяце. внутриутробной жизни из эктодермального зародышевого листка, т.е. являются производными эпидермиса.

Волосы покрывают всю кожу, кроме ладоней, подошв, красной каймы губ, головки полового члена, внутреннего листка крайней плоти, малых половых губ. У плода тело покрыто пушком (лануго) , который после рождения сменяется вторичным волосяным покровом. Развитие волос связано не только с вторичными половыми, но и расовым признаками. Цветовой оттенок волос различен, обусловлен генетическими признаками и зависит от содержания в них различных видов пигмента. Химический состав волос весьма сложен, в него входит около 40 вещ-тв: марганец, ртуть, натрий, йод, бром и др. Отмечено, что в тёмных волосах много марганца, свинца, титана, серебра; в седых волосах содержится лишь никель и пузырьки воздуха.

Рост волос и срок их существования неодинаковы. На голове они живут дольше всего - до 4-10 лет, в подмышечных впадинах, на бровях и ресницах - 3-4 мес. Обычно прирост волос за день - до 0,5 мм. В норме небольшое кол-во волос (около 50-100 за день) выпадает постоянно и незаметно, причём больше всего осенью. Усиленное выпадение волос наблюдается в результате целого ряда причин. Главная из них - спазм подкожных кровеносных сосудов, обусловленный нарушением иннервации.

У рыжих на голове около 80 тыс. волос, у брюнетов - 102 тыс., у блондинов - до 140 тыс. Толщина составляет до 0,6 мм. У женщин они более тонкие, чем у мужчин.


Различают 3 вида волос: длинные (волосы головы, бороды, усов, подмышечных впадин, лобка), щетинистые (волосы бровей, ресниц, преддверия носовой полости) и пушковые, покрывающие остальные участки кожного покрова. Волосы имеют стержень, выступающий над поверхностью кожи, и корень. Последний заканчивается расширением - волосяной луковицей, которая является ростковой частью. Корень располагается в дерме в соединительнотканной сумке - волосяном фолликуле. В сумку открывается сальная железа и вплетается мышца - поднимающая волосы. При сокращении мышцы волосы выпрямляются, сальная железа сдавливается и выделяет секрет. Волосянные фолликулы оплетены большим кол-ои нервных волокон. Питание их осущетсвляется их дермальной артериальной сети.
Корень волоса с сальными железами


Волосяная луковица и сосочек



Ногти. Это плотные роговые пластинки, которые защищают подлежащую ткань ложа ногтя от воздействия различных факторов внешней среды. Различают следующие части ногтя: свободный (дистальный) край, тело, два боковых края и корневую часть. У здоровых людей ноготь гладкий, бесцветный, слегка выпуклый и в значительной мере прозрачный. За счёт просвечивания многочисленных каппиляров ложе ногтя роговая пластинка имеет розовый цвет. Площадь и толщина ногтя зависят от гормональной активности организма, строения концевой фаланги, профессии и т.д. Рисунок поверхности ногтя у каждого человека неповторим и складывается из продольных выступов и углублений. Рост и формирование ногтя определяются деятельностью матрицы ногтя, составляющей его корневую часть. Скорость роста ногтя индивидуальная, в среднем 0,1 мм в сутки. У женщин ногти растут медленнее, у детей быстрее чем у взрослых. Полная регенерация составляет 170 дней. У плода ногти дорастают до кончиков пальцев только к концу внутриутробного периода, поэтому по их длине можно судить о его доношенности.


1 – ногтевая пластинка (тело ногтя).
2 – лунка.
3 – кутикула (эпонихий).
4 – ногтевые валики (паронихий).
5 – корень ногтя.
6 – матрикс (матрица).
7 – ногтевое ложе (гипонихий).
8 – ногтевые связки (уздечка ногтя).
9 – костная фаланга.



Псориаз ногтей


Онихомадезиc у больной онкологическим заболеванием в связи с химиотерапией
Онихомадезис - отделение ногтевой пластинки от ногтевого ложа, начинающееся с ее проксимальной части и заканчивающееся полным отторжением ногтя. Причинами могут являться системные заболевания, инфекции, лекарственная терапия.


Онихомадезиc у больного гепетитом С в связи с системным лечением (альфа-интерферон и рибовирин.)


Потовые железы. Эти железы имеют трубчатое строение и залегают в сетчатом слое дермы, где их концевой отдел свёрнут в виде клубочка. Он оплетён густой сетью капилляров и иннервируется веточками симпатического нерва. Длинный выводной проток железы пронизывает дерму и эпидерму и открывается на поверхности кожи отверстием - потовой порой. Количество потовых желёз у человек достигает 3,5 млн, но распределены неравномерно. Их много в подмышечных и паховых областях, в коже ладоней и подошв, где секреция пота происходит непрерывно. На голове полового члена, внутренеем листке крайней плоти, переходной части губ потовые железы отсутствуют. Потовые железы выполняют несколько фун-ий: выделительную, терморегулирующую, регуляцию осмотического давления в тканях.

Секрет потовых желёз (пот) состоит из воды (98%) и плотного остатка (2%), который содержит органические и неорганические вещества. Вместе с водой потовые железы выделяют из организма продукты обмена вещ-в: мочевину, мочевую кислоту, некоторые соли и т.д. Образующийся пот стерилен, однако он быстро разлагается бактериями, что вызывает испарение пахучих вещ-в: метанола, ацетона и др. Всего с поверхности кожи выделяется 250 химических вещ-в, который и составляют индивидуальный запах пота человека. Неприятный запах пота имеется у некоторых психических больных, может возникнуть при и инфицированной экземе, опоясывающем герпесе, педикулёзе, язвах и т.д.

Интенсивность потоотделения зависит от температуры (внешней и внутренней), одежды, питания, пола и возраста. Испарение пота ведёт к снижению температуры тела, защищает коду, делает её эластичной. Недостаточность потоотделительной функции у детей первых месяцев жизни может привести к возникновению потницы, опрелости, гнойничковых заболеваний.

Потоотделение у человека подразделяют на психическое и термические, каждое из которых имеет свой нервный аппарат. Потоотделение железы ладоней и подошв выделяют секрет в ответ на психическое раздражение и не реагируют на воздействие термических агентов. Потовые железы подмышечных областей и лба реагируют на психические и на термические раздражители. На всей остальной поверхности тела потоотделение вызывается только термическими факторами.

Потовые железы подразделяются на 2 вида: мерокринные (экринные) и апокринные. Апокринные потовые железы расположены в определённых местах кожного покрова ( кожа лба, подмышечных впадин, заднего прохода и пр.) и начинают развиваться в период полового созревания человека. Выводные протоки многих апокринных желёз впадают в сумку волоса. В отличие от мерокринных у апокринных желёз при выделении секрета разрушается часть цитоплазмы клеток, которая входит в состав пота. Функция апокринных желёз зависит от деятельности половых желёз: в предменструальный и менструальный периоды и во время беременности секреция их возрастает.

Аденокистозный рак потовых желёз


Болезнь Фокс-Фордайса
Болезнь Фокс-Фордайса (потница апокриновых потовых желез) относительно редкое заболевание, проявляющееся высыпанием крупных зудящих фолликулярных узелков на коже, богатой апокриновыми потовыми железами (подмышечные впадины, лобок, сосковая зона. Чаще встречается среди женщин, но может поражать и мужчин. Болезнь провоцируется избыточным потоотделением.


Сальные железы - простые, альвеолярные по своему строению железы. Они располагаются неглубоко - у границы сосочкового и сетчатого слоёв дермы. Их протоки открываются в сумку волоса. Там, где нет волос , протоки выходят на поверхность кожи. На ладонях и подошвах сальные железы отсутствуют. Формируются сальные железы к 4 месяцу внутриутробного развития, они интенсивно функционируют до рождения ребёнка, обильно покрывая всю кожу плода сальной смазкой. Сальные железы выполняют несколько фун-ий: защитную, выделительную и обменную.

1. Устье выводного протока сальной железы.


Корень волоса с сальными железами


Малодифференцированные клетки сальной железы


Секрет сальных желёз (кожное сало) служит смазкой для волос и эпидермиса. Он предохраняет кожу от воды, микроорганизмов, смягчает и придаёт эластичность. За сутки сальные железы человека выделяют до 20 г секрета. Кожное сало содержит жирные кислоты, холестерин, глицерин и т.д. Смешиваясь с потом, сало на поверхности кожи образует плёнку водно-жировой эмульсии ("кислая мантия кожи"), играющую большую роль в поддержании нормального физиологического состояния кожного покрова.

Постые альвеолярные сальные железы кожи


Сальная железа (большое увеличение)


Волосянной фолликул и сальная железа (поперечный срез)


Сальные железы активно функционируют на первом году жизни, затем почти прекращают свою деятельность до периода полового созревания. Количество и состав кожного сала регулируется нервной системой и гормонами эндокринных желёз (половых, гипофиза и коры надпочечников).

Туберозный склероз (Невус сальных желез)


Себорея (seborroea) болезненное состояние кожи юношеского возраста. Проявляется повышенным салоотделением на участках кож­ного покрова, наиболее богатых сальными железами:



Слизистая оболочка рта. Эта оболочка имеет одинаковые с кожей структурные компоненты. Поверхность её не имеет сложного рисунка. В ней нет волос и потовых желёз, сальных желёз мало. В отличие от кожи многослойный плоский эпителий состоит только из 3-х слоёв - базального и шиповатого. Ороговевание слизистой оболочки рта с образованием зернистого и рогового слоев наблюдается при хронических воспалительный процессах, например, при красном плоском лишае, красной волчанке. В слизистой рта имеются слюнные железы. Секрет их обеспечивает влажность слизистых оболочек и участвует в переваривании углеводов . Хорошо увлажнённый эпителий рта способен всасывать многие лекарственные вещетсва, например валидол. Слизистая оболочка рта обильно снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами. Нервный рецепторный аппарат имеет обширную сеть сплетений, которые связаны двигательными, чувствительными, вкусовыми и секреторными волокнами с подъязычным, языкоглоточным и блуждающими нервами.


Рак слизистой оболочки полости рта


Стоматит




Ссылки по теме

Здесь не показан сам процесс в подробностях, но само видио всё таки завораживает...
Может потому что я будущая женщина?))))






Ссылки по теме.

Болезнь Аддисона (хроническая недостаточность коры надпочечников, или гипокортицизм,бронзовая болезнь, англ. Addison's disease) — редкое эндокринное заболевание, в результате которого надпочечники теряют способность производить достаточное количество гормонов, прежде всего кортизола. Это патологическое состояние было впервые описано британским терапевтом Томасом Аддисоном в его публикации 1855 года, озаглавленной Конституциональные и местные последствия заболевания коры надпочечников.

Болезнь Аддисона возникает при поражении более 90% ткани надпочечников. В подавляющем большинстве случаев причина заболевания — аутоиммунный процесс (нападение собственной иммунной системы), за ним по частоте следует туберкулёз. Как синдром хроническая недостаточность коры надпочечников присутствует при множестве наследуемых заболеваний.

Недостаточность функции коры надпочечников бывает острая и хроническая. Хроническая недостаточность коры надпочечников может быть первичной и вторичной.
Первичная недостаточность коры надпочечников возникает в результате разрушения ткани самого надпочечника, вторичная недостаточность коры надпочечников является результатом нарушения гипоталамо-гипофизарной регуляции (продукции адренокортикотропного гормона гипофиза и кортиколиберина гипоталамуса).
Вторичная недостаточность коры надпочечника возникает при заболеваниях головного мозга с поражением гипофиза или гипоталамуса (опухоли головного мозга, черепно-мозговые травмы, после операций на головном мозге, после лучевой терапии, при различных интоксикациях).

Причины болезни Аддисона
* аутоиммунное поражение коры надпочечников (атака собственной иммунной системой)
* туберкулёз надпочечников.
* удаление надпочечников
* последствия длительной терапии гормонами
* грибковые заболевания (гистоплазмоз, бластомикоз, кокцидиоидомикоз)
* саркоидоз
* кровоизлияния в надпочечники
* опухоли
* амилоидоз
* синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД)
* сифилис
* адренолейкодистрофия.

Вид больного


Клиническая картина. Симптомы.
Болезнь Аддисона обычно развивается медленно, в течение нескольких месяцев или лет, и симптомы её могут оставаться незамеченными или не проявляться до тех пор, пока не случится какой-либо стресс или заболевание, резко повышающее потребность организма в глюкокортикоидах.

В начале:
► Появляются жалобы на слабость, утомляемость, особенно к вечеру. Иногда такая слабость возникает только после физических нагрузок или стрессовых ситуаций.
► Ухудшается аппетит
► Пациенты часто болеют простудными заболеваниями
► Появляется плохая переносимость солнечного излучения, сопровождающаяся стойким загаром.

Стадии развёрнутой клинической картины:
► Мышечная слабость становится все более выраженной. Пациенту тяжело осуществлять любые движения. Даже голос становится тихим. Хроническая усталость, постепенно усугубляется с течением времени
► Снижается масса тела
► Появляется стойкая гиперпигментация (усиление окраски кожи)в виде пятен, особенно в местах трения одежды, на открытых местах тела, подвергающихся загару («мелазмы Аддисона»), усиливается окраска сосков, губ, щек.
► Возникает стойкое снижение артериального давления, ещё больше снижающееся в положении стоя (ортостатическая гипотензия), учащение сердечного ритма.
► Появляются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, запор, сменяющийся поносом. Боли в животе
► Снижается количество глюкозы в крови (гипогликемия).
► Нарушается работа почек, часто проявляющаяся ночным мочеиспусканием.
► Со стороны центральной нервной системы возникают нарушения внимания, памяти, депрессивные состояния, раздражительность, вспыльчивость, недовольство всем, депрессия.
► Влечение к соли и солёной пище, жажда, обильное питьё жидкости
► У женщин в связи с недостатком андрогенов выпадают волосы на лобке и в подмышечных впадинах, нарушение или исчезновение менструального цикла, у мужчин - импотенция.
► Тетания(судорожные приступы, обусловленные нарушением обмена кальция в организме) (особенно после употребления молока) вследствие избытка фосфатов
► Парестезии ( расстройства чувствительности, характеризующийся ощущениями онемения, чувства покалывания, ползания мурашек и нарушения чувствительности конечностей), иногда вплоть до паралича, вследствие избытка калия
► Избыточное количество мочи (олигурия)
► Гиповолемия (снижение объёма циркулирующей крови)
► Дегидратация (обезвоживание организма)
► Тремор (дрожание рук, головы)
► Дисфагия (нарушения глотания)

Проявление б-ни Аддисона в полости рта


Аддисонический криз
В некоторых случаях симптомы болезни Аддисона могут возникнуть неожиданно быстро. Такое состояние острой недостаточности коры надпочечников называется «аддисоническим кризом» и является крайне опасным, угрожающим жизни больного состоянием. Любое острое заболевание, кровопотеря, травма, операция или инфекция может обострить существующую надпочечниковую недостаточность, что может привести к аддисоническому кризу. Аддисонические кризы наиболее часты у недиагностированных или не получавших лечения, либо получавших неадекватно малую, недостаточную дозу кортикостероидов пациентов с болезнью Аддисона, либо у тех, кому доза глюкокортикоидов не была временно увеличена при болезни, стрессе, хирургическом вмешательстве и т. п.

У ранее диагностированных и получающих адекватное лечение пациентов аддисонический криз может возникнуть в результате резкого прекращения лечения кортикостероидами или резкого снижения их дозы, либо при увеличении потребности организма в глюкокортикоидах (операции, инфекции, стресс, травмы, шок).

Также причинами криза являются двустороннее кровоизлияние в надпочечники,двусторонняя эмболия надпочечниковых артерий или тромбоз надпочечниковых вен (например, при проведении рентгеноконтрастных исследований), удаление надпочечников без адекватной заместительной терапии.

Аддисонический криз может возникнуть также у пациентов, не страдающих болезнью Аддисона, но получающих или получавших в недавнем прошлом длительное лечение глюкокортикоидами по поводу других заболеваний (воспалительных, аллергических, аутоиммунных и др.) при резком снижении дозы или резкой отмене глюкокортикоидов, а также при повышении потребности организма в глюкокортикоидах. Причиной этого является угнетение экзогенными глюкокортикоидами секреции АКТГ и эндогенных глюкокортикоидов, постепенно развивающаяся функциональная атрофия коры надпочечников при длительном глюкокортикоидном лечении, а также снижение чувствительности рецепторов тканей к глюкокортикоидам (десенситизация) при терапии супрафизиологическими дозами, что приводит к зависимости пациента от поступления экзогенных глюкокортикоидов в организм («стероидная зависимость»).

Симптомы аддисонического криза
* Внезапная сильная боль в ногах, пояснице или животе;
* Сильная рвота, понос, приводящие к дегидратации и развитию шока;
* резкое снижение артериального давления;
* потеря сознания;
* Острый психоз или спутанность сознания, делирий (психическое расстройство, протекающее с нарушением сознания (от помрачённого состояния до комы));
* резкое снижение уровня глюкозы в крови;
* Гипонатриемия, гиперкалиемия, гиперкальциемия, гиперфосфатемия;
* Коричневый налет на языке и зубах вследствие гемолиза и развития дефицита железа.




Лечение.
• Диета при болезни Аддисона: достаточное количество белков, жиров, углеводов и витаминов, особенно С и В (рекомендуют отвар шиповника, чёрную смородину, пивные дрожжи). Поваренную соль потребляют в повышенном количестве (20 г/сут). В рационе снижают содержание картофеля, гороха, фасоли, бобов, сухофруктов, кофе, какао, шоколада, орехов, грибов. Овощи, мясо, рыбу необходимо употреблять в варёном виде. Режим питания дробный, перед сном рекомендуют лёгкий ужин (стакан молока).
• Лечение болезни Аддисона — заместительная терапия гормонами надпочечников. Применяют гидрокортизон (при недостатке кортизола) и флудрокортизон (при недостатке альдостерона) - при употреблении этого гормона советуют увеличить количество соли. Гидрокортизон по 10 мг утром и 5 мг внутрь ежедневно после обеда (взрослым до 20—30 мг/сут). Флудрокортизон по 0,1—0,2 мг внутрь 1 раз в день. При повышении артериального давления его дозу следует снизить. При остром заболевании (например, простуда) или после незначительной травмы дозу гормонов удваивают вплоть до улучшения самочувствия. При оперативном лечении перед и (при необходимости) после операции дозу гормонов корригируют. При заболеваниях печени, а также больным пожилого возраста дозы препаратов следует снизить.
• Во время аддисонического криза наблюдается падение артериального давления и содержание глюкозы в крови, а также повышение содержание калия, что может угрожать жизни пациента. Лечение адреналового криза: показана срочная госпитализация. Внутривенно вводят 0,9% раствора натрия хлорида до устранения обезвоживания, гидрокортизони и декстрозу (сахар). Клиническое улучшение (оцениваемое в первую очередь по восстановлению артериального давления) обычно наступает через 4—6 часов после внутривенной терапии. Когда пациент сам сможет пить и принимать лекарства через рот, количество гидрокортизона уменьшают, сохраняя только поддерживающую дозу. При недостатке альдостерона назначают поддерживающую терапию с ацетатом флудрокортизона.
• При повышении температуры (на фоне нормального артериального давления) назначают жаропонижающие средства, например парацетамол
• При хирургических вмешательствах необходимо корригировать дозу стероидных гормонов
• Следует избегать инфекционных заболеваний.

Диагностика
Осуществляется на основании жалоб и внешнего вида больных, стойкого снижения артериального давления, плохой переносимости физических нагрузок. В крови пациентов обнаруживают:
* проверяется адекватность терапии стероидами (при её наличие)
* АД↓
* Мочевина и электролиты: К (калий)↑ , Na (натрий) ↓
* сахар↓
* уровни кортизола в сыворотке ↓
* реакция на пробу с синактеном отсутствует
* уровни АКТГ (адренокортикотропный гормон) высокие
* определение антител к надпочечникам



Наследственность
Существует несколько различных причин, которые могут повлечь развитие болезни Аддисона, и некоторые из них имеют наследственный компонент. Наиболее частая причина болезни Аддисона в США и странах Западной Европы — аутоиммунное разрушение коры надпочечников. Склонность к развитию этой аутоиммунной агрессии против тканей собственных надпочечников, вероятнее всего, наследуется как сложный генетический дефект. Это значит, что для развития такого состояния нужен «оркестр» из нескольких различных генов, взаимодействующий с ещё не выявленными факторами окружающей среды.

Прогноз
При адекватной терапии болезни Аддисона прогноз благоприятный. Ожидаемая продолжительность жизни близка к обычной.

Эндоскопия является одним из основных достижений в медицинской диагностике. Это сделало возможным заглянуть внутрь организма, не делая больших разрезов, или во многих случаях - без разрезов вообще. Неподвижные эндоскопы - простые оптические трубки, с помощью которых можно посмотреть внутрь разных частей тела.

Современные эндоскопы имеют несколько важных характеристик:
• Они позволяют яркому свету проходить по одному волоконно-оптическому каналу в инструменте. Это, в свою очередь, позволяет получить увеличенное изображение по второму волоконно-оптическому каналу;
• У них есть свободные каналы, по которым можно проводить широкий диапазон инструментов, включая лазеры;
• Они управляемы. Вращая большие кнопки на конце рядом с окуляром, хирург может заставить последние сантиметры инструмента повернуться в нужном направлении;
• У них есть каналы, по которым можно вводить жидкости, чтобы промыть затемнённые участки, и через которые можно закачать безвредный газ, чтобы продуть полости и улучшить визуализацию.


Эндоскопия выполняется через естественное отверстие (например, эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) или колоноскопия ) или через отверстие, созданное оперативным способом (лапароскопия или артроскопия ). Эндоскопию можно выполнять жёсткими инструментами, из них чаще всего применяется лапараскоп и
ректоскоп . Жёсткие эндоскопы типа эзофагоскопа или сигмоскопа в настоящее время практически вытеснены более современными инструментами со стекловолоконной оптикой , например, гастроскопами, колоноскопами.




Операция при помощи эндоскопа - лапароскопия
Стало очень распространёно использовать эндоскопы не только с целью исследования, но также как средство выполнения хирургический операций. Лапароскопия используется:
• для стерилизации женщин;
• для диагностики таких состояний, как внематочная беременность и бесплодие из-за закупорки фаллопиевых труб;
• для подтверждения диагноза в неоднозначных случаях аппендицита;
• для исследования желчного пузыря и печени;
• для удаления желчного пузыря (холецистэктомия);
• для операции на лёгких, таких как удаление одной доли лёгкого (лобэктомия);

Лапароскоп (жёсткий эндоскоп)
Этот инструмент широко применяется в гинекологии и в общей хирургии, особенно для выполнения минимальных инвазивных операций. Специальную конюлю (троакар) вводят в брюшную полость и надумают её стерильным воздухом или углекислым газом. Лапароскоп используется не только для диагностики и биопсии, этим доступом теперь выполняется много операций по удалению желчного пузыря, червеобразного отростка, а так же до 90% гинекологических операций.



Проведение лапароскопии
Обычно проводится под общим наркозом. Для продувки потенциального пространства в брюшной полости и смещения кишечника используется безвредный газ. Затем вставляется эндоскоп через небольшой разрез и через него вводятся различные инструменты.
• Ткани могут быть распылены лазером или вырезаны без кровотечения при помощи утройства для прижигания в виде проволочной петли.
• Участки повреждённой ткани могут быть разрушены при помощи устройства для прижигания в виде проволочной петли или лазера.
• Из любого органа можно взять ткань на биопсию при помощи щипцов для биопсии, которые отщипывают крохотный кусочек ткани органа.
Пациент может показаться, что давление газа вызывает дискомфорт в течении 1-2х дней, но газ вскоре будет абсорбирован организмом.
При видиолапароскопии к лапароскопу крепится видеокамера, и внутренняя часть брюшной полости отображается на видеомониторе. Это позволяет хирургу проводить операцию, смотря на экран, - намного более комфортный способ,чем смотреть через маленький окуляр в течении долгого времени. Этот метод также позволяет записывать на видео ход операции для последующего изучения или использования в процессе обучения.

Существует ряд насадок, которые хирург может использовать во время процедуры. Каждый инструмент в закрытом состоянии имеет в диаметре примерно 0,5 см.






Апоплексия правого яичника.


Лапароскопия. Белое тело.


Лапароскопия. Желтое тело.


Лапароскопия. Перекрут ножки цистаденомы правого яичника.


Лапароскопия. Правосторонняя трубная беременность, разрыв трубы


Лапароскопия. Прогрессирующая трубная беременность в интерстициальном отделе левой маточной трубы.


Удаление желчного пузыря - это наиболее часто выполняемая операция. Сегодня удаление желчного пузыря выполняется лапароскопически. Медицинское название этой операции - лапароскопическая холецистэктомия.


Желчный пузырь при лапароскопии


Аппендицит - это одна из наиболее часто встречающихся хирургических болезней. Лечение заключается в операции по удалению аппендикса. Традиционно, аппендикс удалялся через разрез в правом нижнем боку живота. В большинстве лапароскопических аппендэктомий хирурги оперируют через 3 маленьких разреза (каждый от 0,5 до 1см) видя в течение операции увеличенные органы пациента на мониторе. В некоторых случаях один из разрезов может быть увеличен до 2см для извлечения аппендикса.


Лапароскопическая аппендэктомия



Цистоскопия
Если у пациента проблемы с мочевым пузырём, такие как постоянная инфекция, камни в мочевом пузыре, полипы или, возможно, рак, ему определённо придётся пройти цистоскопию. Этот метод позволяет высветить и проверить внутреннюю часть мочевого пузыря при помощи узкого прямого оптического инструмента, которые вводят через узкий проход, по которому моча выходит наружу (уретру). У мужчин уретра немного длиннее, чем у женщин, поэтому мужчинам обычно требуется общий наркоз. Для женщин, которым, кстати, это исследование требуется гораздо реже, цистоскопию делают под местным наркозом.
Цистоскопия позволяет:
• провести диагностику;
• провести ретроградную урографию, при которой тонкие катетеры вставляются в протоки (уретру), ведущие к почкам, чтобы можно было ввести контрастное вещество для рентгенографического исследования системы оттока мочи;
• провести дробление камней в мочевом пузыре с использованием мощных щипцов, введённых через цистоскоп;
• взять материал для биопсии.

Проведение цистоскопического исследования
Цистоскоп смазывают и довольно легко вводят в мочевой пузырь. Когда его конец оказывается на месте, хирург через инструмент вводит достаточное кол-во дистиллированной воды, чтобы заполнить мочевой пузырь. Это расширяет мембранную выстилку мочевого пузыря, чтобы можно было исследовать всю внутреннюю поверхность. Передвигая цистоскоп, хирург может рассмотреть почти всю внутреннюю поверхность мочевого пузыря.



Цистоскоп (жёсткий)
Многие годы для осмотра полости мочевого пузыря широко применялся жёсткий инструмент, но сейчас он вытесняется гибким цистоскопом. Жёсткий инструмент продолжают применять для ретроградной катетеризации мочеточников. Через жёсткий цистоскоп выполняют трансуретральную резекцию предстательной железы.


Флюоресцентная цистоскопия
Иногда встречаются опухоли, которые не видны глазом при обычной цистоскопии (плоско-растущие опухоли с поверхностным поражением вдоль внутреннего слоя мочевого пузыря). В этом случае выполняется данное исследование, которое еще называют фотодинамической диагностикой.
От обычной цистоскопии оно отличается тем, что перед исследованием в мочевой пузырь вводится специальное вещество, которое избирательно накапливается в опухолевых клетках (если они есть в мочевом пузыре). После этого при осмотре в специальном освещении опухолевые очаги начинают светиться красным цветом, а здоровые участки мочевого пузыря остаются синими. В остальном - время процедуры и действия уролога при исследовании такие же, как при обычной цистоскопии.




Другие эндоскопы
Жёсткие эндоскопы
Ректосигмоидоскоп . Это, вероятно, чаще всего используемый жёсткий эндоскоп. Длина 25 или 30 см,что позволяет осмотреться прямую кишку и дистальную часть сигмовидной. Осмотр производят в коленно-локтевом положении пациента или на боку. Местоположение патологического очага указывается в сантиметрах путём измерения расстояния до него от ануса. Длинными щипцами, введёнными через эндоскоп, можно взять биопсийный материал.


Эзофагоскоп. Он практически вытеснен гибкими инструментами. Однако его продолжают иногда использовать для удаления крупных инородных тел из пещивода.


Гибкие эндоскопы
Гастроскоп (эзофагогастродуоденоскоп). При его применении необходимы внутривенная седация и поверхностная анестезия глотки спреем местного анестетика. Чётко видны пищевод, желудок и двенадцатиперстная кишка, а при помощи гастроскопов с боковой оптикой можено чётко увидеть фатеров сосочек. Гастроскоп используется для выявления и биопсии патологических очагов,обнаружения источника желудочно-кишечного кровотечения, инъекций в варикозные узлы пищевода, воздействия лазером на источник кровотечения, расширения стриктур пищевода, катетеризации ампулы фатерова сосочка для ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография). При помощи метода ЭРХПГ через гастроскоп можно провести диатермическую проволоку для рассечения сфинктера Одди, что позволяет удалить конкременты их желчных протоков специальной корзинкой Дормиа.







Эндоскопическая картина нижнего пищеводного сфинктера у пациента с ахалазией кардии: визуализируется сужение области сфинктера; сверху от сфинктера - дивертикул пищевода.


Колоноскоп. С помощью этого аппарата длиной до 160 см можно осмотреть всю ободочную кишку после адекватной подготовки кишечника, выполнить биопсию. Полипы удаляются при помощи металлической петли или диатермии. Колоноскопия используется также для наблюдения пациентов с язвенным колитом и больных, которым выполнялась резекция кишки по поводу рака, что устраняет необходимость повторных ирригографий.




Бронхоскоп. Узкие волоконно-оптические бронхоскопы вводят под местной анестезией. В основном их используют в диагностических целях, но также применяют в послеоперационном периоде для санации бронхиального дерева и удаления слизистых пробок, которые могут вызвать коллапс сегмента лёгкого.


голосовые связки


Другие гибкие эндоскопы
К ним относятся цитоскопы, сигмоидоскопы, холедохоскопы (для осмотра общего желчного протока на предмет конкрементов, опухолей и т.д. при открытой операции) и артериоскопы, при помощи которых можно увидеть участки стеноза, эмболии и проверить проходимость артериальных анастомозов.

Преимущества и недостатки эндоскопии
Приеимущества
• Обычно хорошо переносится. Не требуется общая анестезия, и поэтому может использоваться у пожилых и больных с противопоказаниями к наркозу.
• Можно увидеть любую патологию и взять биопсийный материал под контролем зрения.
• Точность выше, чем при рентгенографии.
• Эндоскопия гибкими интрументами безопаснее, чем жёсткими.

Недостатки
• Возможна перфорация полого органа.
• Образцы тканей обычно небольшие из-за размера биопсийного канала.
• Достаточна сложна стерилизация препаратов.

Осложнения
Основные осложнения включают перфорацию, кровотечения из места биопсии или хирургического вмешательства и аспирацию желудочного содержимого в лёгкие. Сердечно-сосудистые осложнения могут быть вызваны лекарственными препаратами.

Щитовидная железа (thyreoidea от греч. thyreos — щит и idea — образ) - самая крупная из желёз внутренней секреции - располагается в переднем отделе шеи, спереди и сбоку дыхательного горла. Железа имеет подковообразную форму с вогнутостью, обращённой кзади. В ней различают две боковые доли, правую и левую (lobus dexter et lobus sinister), соединенные впереди перешейком (isthmus glandulae thyreoideae). Боковые доли прилежат к боковым поверхностям щитовидного и перстневидного хрящей гортани, а также к боковым поверхностям первых 2-4 хрящей трахеи. В заднем отделе к боковым поверхностям железы прилежат сосудисто-нервные пучки шеи. Задними краями боковые доли подходят к стенкам пищевода. Вес колеблется от 30 до 60 г. На гистологических срезах щитовидной железы выявляются многочисленные крупные полости, называемые фолликулами. Они заполнены коллоидом, содержащим гормон - тироксин (тетрайодтиронин, или Т4) и трийодтиронин (Т3). Образование этих гормонов регулирует тиреотропный гормон (ТТГ), вырабатываемый аденогипофизом.


Гормоны щитовидной железы (ЩЖ) оказывают влияние на различные обменные процессы, обеспечивая рост, а так же физическое и умственное развитие. Кроме того, они учавствуют в адаптации функции различных органов к особым жизненным условиям. Одним из наиболее выраженных эффектов является их влияние на энергетический обмен организма.
В пространствах между фолликулами располагаются так называемые парафолликулярные клетки (С-клетки), которые вырабатывают гормон кальцитонин (или тиреокальцитонин) , принимающий участие, наряду с витамином Д3 и паратгормоном, в регуляции равновесия кальция и фосфора в организме.
Паращитовидные (околощитовидные) железы располагаются на задней поверхности боковых долей ЩЖ с каждой стороны. Они представляют собой небольшие (средний вес отдельной железы от 0,05 до 0,09 г) овальные или округлые образования, расположенные в толще рыхлой клетчатки, окружающей ЩЖ. Однако функция их велика, так как они вырабатывают паратгормон, который способствуют поддержанию кальция в организме.


Гипотиреоз
Гипотиреоз(hypothyreosis) – заболевание, обусловленное или патологическим снижением функции щитовидной железы, или полным её выпадением. Чаще встречается в возрасте от 36-65 лет, преимущественно у женщин. Гипотиреоз бывает первичным, когда процесс локализуется в самой щитовидной железе, и вторичным, когда патологический процесс локализуется в другом органе и воздействует на механизмы, регулирующие функцию щитовидной железы. Тяжёлые формы гипотиреоза обозначают термином «микседема».
Различают также врождённые и приобретенные.


Причины
Причина врождённых (первичных):
• аплазия щитовидной железы;
• генетические нарушения биосинтеза тиреоидных гормонов.
Причина приобретенных (вторичных):
• струмэктомия (strumectomia);
• пониженная секреция гормонов щитовидной железы под действием лекарств, лечения радиоактивным йодом, лечение антитиреоидными препаратами;
• поражение гипоталамуса и аденогипофиза, или кровоизлияние;
• инфекция (острый тиреоидит);

Симптоматика
Первичный (тиреогенный) гипотиреоз имеет более выраженную клиническую
картину, чем вторичный. Недостаточная продукция тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) приводит к нарушению других органов и систем.
Заболевание развивается постепенно, больные с трудом вспоминают первые признаки болезни. По этому начальную стадию не распознать, отмечается:
 зябкость
 вялость, апатия
 снижение работоспособности
 повышение массы тела
 сонливость в дневное время
 сухость кожных покровов
 гипертермия
 запоры
 понижение аппетита
 плотность подкожной клетчатки
 брадикардия
 снижение памяти.
Больные с развёрнутой клинической картиной похожи друг на друга:
 замедленная речь
 ухудшение слуха
 низкий хриплый голос – обусловлен сдавлением одного или обоих возвратных гортанных нервов
 медлительны, заторможены
 тепло одеваются
 безразличный взгляд
 мышечная слабость
 понижение температуры

Объективно:
 лицо одутловатое, заплывшее
 бедная мимика
 глазные щели узкие
 пастозность
 отёк подкожной клетчатки, при надавливании ямки не остаются
 движения медленные
 язык отёчный, видны отпечатки зубов из-за отёчности слизистой рта и ротоглотки
 речь замедленна
 ломкость ногтей, выпадение волос
 Со стороны органов зрения: из-за отёка сетчатки зрение снижено
 Со стороны ЖКТ: нарушение деятельности кишечника – запоры
 Кожа: бледная с восковидным оттенком, сухая, шелушится, утолщена особенно на локтях и коленях
 Сердечно-сосудистая система (ССС): Ps редкий - брадикардия, тоны сердца приглушены, гипотония, возможность развития ИБС
 Со стороны центральной нервной системы (ЦНС): полиневриты, радикулиты, депрессия, снижение памяти, замкнутость, рассеянность, психозы, бред, возможны слуховые галлюцинации
 Половая система: у женщин – изменение менструального цикла, у мужчин – снижение потенции.
При рентгеноскопии органов грудной клетки отчётливы видны расширение тени сердца и аорты, вялая их пульсация.


Диагностика
1) При биохимическом анализе крови:
 Холестерин повышен (N = 3,6 – 6,7 ммоль/л натощак)
 Белок понижен (N = 62 – 82 г/л).
2) Клинический анализ: анемия нормоцитарного характера.
3) Исследование фун-ии щитовидной железы – недосточная выработка гормонов
4) Кровь на гормоны: ТТГ (повышен), Т3 и Т4 (снижены)
5) Снижение уровня йода.
6) ОРГК (обзорная рентгенография грудной клетки).
7) УЗИ позволяет определить размеры и форму щитовидной железы

Осмотр щитовидной железы
Исследование вначале выполняется спереди. Ввести палец в яремную ямку и удостовериться, что трахея находится по центру. Исследовать щитовидную железу в положении больного спиной к врачу сидя. При этом остистые отростки лежат на остистых отростках позвонков, а передние пальцы – на переднебоковых поверхностях шеи. Пациенту необходимо наклонить слегка голову вперёд для расслабления мышц шеи. Производится пальпация вверх и вниз в области щитовидной железы. Осторожное надавливание на одну сторону шеи над щитовидной железой облегчает исследование контралатеральной доли. Определить наличие диффузного увеличения или узлов в щитовидной железе и количество последних. Дать пациенту выпить стакан воды и удостовериться, что железа смещается вверх при глотании. Произвести пальпацию кверху и книзу цепи глубоких шейных лимфатических узлов для выявления лимфаденопатии. Провести перкуссию грудины для определения загрудинного роста.


Лечение
1) Диетотерапия: повышение количества белка (120-140г), ограничение жиров и углеводов, пища богата витаминами.
2) Заместительная терапия тиреоидными гормонами: триоксин, тиреотом, -тироксин, тиреоидин, трийодтиронин, тиреокомб. Обычно комбинация двух гормонов, лечение длительное.
3) Симптоматическое лечение.
4) Липотропные препараты для снижения массы тела: липостапид, липоидная кислота.
5) Мочегонные: лазикс.
6) Гепатопротекторы: эссенциали, карсил

Проблемы больного
1) Вялость, медлительность;
2) Пониженная работоспособность;
3) Снижение памяти, слуха, зрение, медлительность речи;
4) Сухость и шелушение кожи;
5) Ломкость ногтей и выпадение волос;
6) Мышечная слабость;
7) Депрессия, галлюцинации;
8) Потребность в общении, в питании;
9) Потребность быть чистым, самообслуживание;
10) Дефицит знаний о болезни.

Уход
1) Внимательно наблюдать за больным;
2) При развитии кретинизма – полное обслуживание;
3) Контроль питания;
4) Выполнение назначений врача;
5) Уход за слизистой, кожей и волосами;
6) Оказание помощи во время передвижений;
7) Контроль за физическими отправлениями;
8) Следить, чтобы больной не переохлаждался.



Врождённый гипотиреоз.
Ребёнку 2 года, рост 67 см, вес 7кг 330г. Не сидит, голову не держит.

Синдром Гийена-Барре
Синдром Гийена-Барре (острый полирадикулит) — форма острой воспалительной полирадикулоневропатии, проявляющаяся вялыми парезами, нарушениями чувствительности, вегетативными расстройствами. Проявляющихся полной или частичной обездвиженностью человека. За пару месяцев человек теряет способность ходить, делать что-либо руками, нормально дышать, глотать, поднимать веки и т.д. Ежегодно в одной Москве синдромом Гийена-Барре заболевает около 200 человек.

В 1916 г. Гийен, Барре и Штроль описали особую форму первичного полирадикулоневрита у 2 солдат французской армии. Заболевание имело характерную клиническую картину: парезы конечностей, угасание сухожильных рефлексов, парестезии, легкие расстройства чувствительности и белково-клеточная диссоциация в спинномозговой жидкости - СМЖ (значительное повышение содержания белка при нормальном клеточном составе или небольшом плеоцитозе). Менее чем через 2 мес наступило выздоровление.
Вначале авторы полагали, что заболевание, впоследствии получившее название "синдром Гийена—Барре" — СГБ (фамилию третьего автора несправедливо исключили), имеет благоприятный прогноз. Однако, как выяснилось позже, при СГБ возможен летальный исход из-за развития восходящего паралича и дыхательной недостаточности. В связи с этим обсуждалось сходство клинической картины СГБ и страдания, которое наблюдал Ландри еще в 1859 г. у 10 больных: восходящие параличи, включая мышцы лица и языка, при незначительных расстройствах чувствительности. Тяжелая симптоматика быстро нарастала, 2 больных погибли. В дальнейшем заболевание было определено как "восходящий паралич Ландри". Было сделано заключение, что рассматриваемые болезни - различные, в основном по тяжести течения, варианты одного и того же патологического процесса. Многие авторы предлагали объединить их под общим названием: "синдром Ландри-Гийена-Барре".

Эпидемиология
СГБ наблюдается во всех частях земного шара как у взрослых, так и у детей, с незначительным преобладанием лиц мужского пола. Частота встречаемости составляет в среднем 1-2 человека на 100 тыс. населения. У подавляющего большинства больных отмечается быстрое и практически полное восстановление, но в трети случаев развиваются нарушения дыхания, требующие проведения ИВЛ; у 5-22% пациентов отмечаются остаточные явления; в 3-10% случаев наблюдаются рецидивы и от 5 до 33% больных с тяжелыми формами заболевания умирают.


Этиология, патогенез
В предшествующие 1—3 недели у большинства отмечаются признаки респираторной или желудочно-кишечной инфекции, бактериальной (Campylobacter jejuni) или вирусной (цитомегаловирус, вирус Эпштейна — Барр(вирус герпеса) и др.), которая запускает аутоиммунную реакцию. Эту же роль могут играть вакцинации, оперативные вмешательства, травмы периферических нервов. Аутоиммунная реакция против антигенов шванновских клеток(леммоциты, клетки нервной ткани, образующие оболочки длинных отростков нервных клеток (аксонов) в периферических нервах и ганглиях.) и миелина (Миелиновая оболочка — электроизолирующая оболочка, покрывающая аксоны многих нейронов.) приводит к отеку, лимфоцитарной инфильтрации и сегментарной демиелинизации (миелинопатия - означает повреждение миелиновых оболочек при сохранности аксонов) корешков спинномозговых и черепных нервов. Реже атаке подвергаются антигены аксонов периферических нервов (при аксональном варианте синдрома).

Клиника
У большинства пациентов заболевание начинается с двигательных и/или чувствительных нарушений в ногах и/или руках, реже - с мышечных болей различной локализации. В ряде случаев боль может одновременно появляться вместе с онемением, парестезиями (Парестезия — это спонтанно возникающее неприятное ощущение онемения, покалывания, жжения, ползания мурашек) или двигательными нарушениями. Иногда первыми симптомами заболевания бывают нарушения глотания, изолированное двоение. Онемение, парестезии и слабость первоначально появляются преимущественно в нижних конечностях (до половины всех случаев) и распространяются спустя несколько часов или дней на верхние. Примерно у трети больных слабость и онемение начинаются одновременно в руках и ногах. При СГБ почти всегда наблюдается диффузное(то есть распространенное) снижение мышечного тонуса. В первые же дни болезни практически у всех пациентов происходит резкое снижение, а затем полное выпадение сухожильных рефлексов(сокращение мышцы в ответ на ее быстрое растяжение или механическое раздражение ее сухожилия, например при ударе по нему неврологическим молоточком). Характерно поражение мимической мускулатуры, менее часты нарушения глотания. Нарушения тазовых функций в виде задержки мочеиспускания редки и наблюдаются в основном при тяжелых формах заболевания. Обычно они проходят через 3-5 дней после появления.


Быстрое прогрессирование относительно симметричных вялых параличей, равномерно захватывающих как дистальные, так и проксимальные отделы конечностей, незначительная выраженность сенсорных расстройств и повышенное содержание белка в цереброспинальной жидкости(Спинномозгова́я жидкость (ли́квор) — жидкость, постоянно циркулирующая в желудочках головного мозга, ликворопроводящих путях, субарахноидальном (подпаутинном) пространстве головного и спинного мозга.) (начиная со 2-й недели заболевания). В тяжелых случаях параличи охватывают респираторную и краниальную мускулатуру , главным образом мимическую и бульбарную. Нередки боли в спине, плечевом и тазовом поясе, иногда иррадиирующие по ходу корешков, симптомы натяжения. Часто отмечаются выраженные вегетативные нарушения: повышение или падение артериального давления, ортостатическая гипотензия (снижение АД при переходе в вертикальное положение), синусовая тахикардия (учащение сердечных сокращений в покое более 90 в минуту), брадиаритмия(это патологическое снижение ритма сердечных сокращений < 60 уд/мин, возникающее в результате нарушения образования или проведения импульса возбуждения), преходящая задержка мочи. Интубация или отсасывание слизи могут спровоцировать резкую брадикардию, коллапс (острая сосудистая недостаточность с падением артериального давления и нарушением периферического кровообращения) и даже остановку сердца. Достигнув пика, симптоматика стабилизируется (фаза плато длится 2—4 недели), а затем начинается восстановление, которое может продолжаться от нескольких недель до 1—2 лет. Смерть возможна от дыхательной недостаточности, связанной с параличом дыхательного и/или бульбарного центров, пневмонии, тромбоэмболии лёгочных артерий, остановки сердца, сепсиса, но благодаря современным методам интенсивной терапии, прежде всего ИВЛ(искусственная вентиляция лёгких), летальность в последнее десятилетие снизилась до 5 %.


Лабораторные методы исследования
Состав спинномозговой жидкости при СГБ в первые дни болезни нередко нормален, но ее белок имеет четкую тенденцию к повышению после первых 5-7 суток, обычно достигая максимума к 3-4-й неделе. В ряде случаев не исключено резкое увеличение концентрации белка в ликворе уже спустя 2-3 суток после начала СГБ. Более чем 50 мононуклеарных лейкоцитов в ликворе или наличие в нем полиморфно-ядерных лейкоцитов исключают диагноз "СГБ".
Электромиография (ЭМГ) - наиболее чувствительный параклинический метод в диагностике СГБ. При ЭМГ выявляются признаки как деструкции миелина, так и аксональной дегенерации.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СГБ (ВОЗ, 1993)
А. ПРИЗНАКИ, НЕОБХОДИМЫЕ ДЛЯ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА "СГБ"
• Прогрессирующая мышечная слабость более чем в одной конечности.
• Сухожильная арефлексия.

Б. ПРИЗНАКИ, ПОДДЕРЖИВАЮЩИЕ ДИАГНОЗ "СГБ" (в порядке значимости)
• Прогрессирование: симптомы и признаки двигательных нарушений развиваются быстро, но прекращают нарастать к концу 4-й недели от начала заболевания.
• Относительная симметричность поражения.
• Чувствительные нарушения.
• Черепные нервы: характерно поражение лицевого нерва.
• Восстановление: обычно начинается через 2-4 недели после прекращения нарастания заболевания, но иногда может задерживаться на несколько месяцев. Большинство больных хорошо восстанавливаются.
• Вегетативные нарушения: тахикардия, аритмии, постуральная гипотензия, гипертензия, вазомоторные симптомы.
• Отсутствие лихорадки в начале заболевания (небольшое число больных имеют лихорадку в начале заболевания из-за интеркуррентных инфекций или по другим причинам). Лихорадка не исключает СГБ, но ставит вопрос о возможности другого заболевания.

ИЗМЕНЕНИЯ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ, ПОДДЕРЖИВАЮЩИЕ ДИАГНОЗ
• Белок после первой недели заболевания повышен или повышается в дальнейшем.
• Клеточный состав: число мононуклеарных лейкоцитов 10 или меньше. В случае повышения числа клеток больше 20 необходимо пристальное внимание; диагноз неправомочен при числе клеток выше 50.

Признаки, вызывающие сомнения в диагнозе
• Выраженная сохраняющаяся асимметрия двигательных нарушений.
• Сохраняющиеся нарушения функций сфинктеров.
• Нарушения функций сфинктеров в начале заболевания.
• Более чем 50 мононуклеарных лейкоцитов в ликворе.
• Наличие полиморфно-ядерных лейкоцитов в ликворе.
• Четкий уровень чувствительных нарушений.

Лечение
Терапия тяжелых форм - проблема, остающаяся актуальной на протяжении всей истории изучения СГБ. Введение в клиническую практику методов искусственной вентиляции легких позволило снизить летальность в 10-15 раз. Однако, решив важнейшую задачу поддержания адекватного газообмена в легких вплоть до начала восстановления проводимости импульсов по нервам, методы дыхательной реанимации не могли сократить сам процесс восстановления нарушенных функций. Поиски такого рода средств привели к широкому применению различных иммуносупрессивных методов лечения.

Лечебные мероприятия, проводимые при СГБ, подразделяют на специфические и неспецифические. Основными специфическими методами лечения заболевания в настоящее время являются программный плазмаферез и внутривенная пульс-терапия иммуноглобулинами класса G ("Bioven", "Sandoglobulin" и др.), доказавшие свою высокую эффективность в сериях больших контролируемых исследований. К неспецифическим методам лечения относятся мероприятия, направленные на особый уход за больным и купирование разного рода осложнений, связанных с основным заболеванием, среди которых важнейшее место занимают лечение дыхательных и бульбарных нарушений. При этом дыхательная реанимация является, по существу, самостоятельным видом лечения при тяжелых формах СГБ. Только правильное сочетание специфических и неспецифических методов лечения способно в сжатые сроки привести к восстановлению большинство больных с тяжелыми формами СГБ.

Программный плазмаферез. Проводится при нарастании неврологической симптоматики у больных, требующих ИВЛ; не способных пройти более 5 метров с опорой или поддержкой; способных вставать и медленно пройти свыше 5 метров самостоятельно. Операции плазмафереза выполняются в объемах, составляющих не менее 35-40 мл плазмы /кг массы тела за одну операцию и не менее 140-160 мл плазмы /кг массы тела на курс лечения. Количество операций - 4-5 с интервалом не более суток для больных, требующих ИВЛ или не способных пройти более 5 метров с опорой или поддержкой. Количество операций не менее 2 для больных, способных стоять или пройти самостоятельно свыше 5 метров.


Иммуноглобулины класса G. Показания к иммунотерапии те же, что и для проведения операций плазмафереза. Стандартный курс лечения - внутривенное введение препарата из расчета 0,4 г/кг массы тела больного ежедневно в течение 5 суток. По эффективности воздействия при СГБ иммуноглобулины класса G не уступают программному плазмаферезу и могут быть использованы как альтернатива ему. Обычно иммунотерапия предпочитается операциям программного плазмафереза у стариков и детей, а также лиц, имеющих какие-либо противопоказания для его проведения: язва желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрой в стадии обострения и др. Стоимость этих методов лечения СГБ за рубежом идентична, однако импортные иммуноглобулины в нашей стране весьма дороги, что и объясняет большее распространение в России программного плазмафереза при этом заболевании.

Кортикостероиды. Полученные за последние годы результаты подтвердили неэффективность применения при СГБ кортикостероидов. Заключительную точку в данном вопросе поставило специальное исследование (мета-анализ), обобщившее результаты шести рандомизированных испытаний кортикостероидов (R.Hughes, F. van der Meche, Cochrane review, 1999). Его основной вывод: восстановление к концу первого месяца заболевания одинаково у больных, получавших кортикостероиды или плацебо, но восстановление к концу первого года хуже у пациентов, лечившихся гормонами. К сожалению, в нашей стране кортикостероиды до сих пор нередко используются при лечении тяжелых форм СГБ. В то же время во всем мире лечение СГБ с помощью кортикостероидов считается серьезной врачебной ошибкой. Все сказанное в равной мере относится и к цитостатикам. Не рекомендуется также сочетание плазмафереза с гормонотерапией, так как эффективность лечения СГБ при этом снижается. Не доказана до сих пор и эффективность сочетанного применения иммуноглобулинов класса G и кортикостероидов. Соответствующие исследования проводятся.

Несмотря на разнообразие клинических форм СГБ, качественные и количественные характеристики восстановления после проведения любого из двух современных методов лечения этого заболевания - плазмафереза или иммунотерапии - являются идентичными. В 10% случаев спустя 7-14 дней после первоначального улучшения в результате операций плазмафереза либо иммунотерапии состояние больного может снова ухудшиться. Этот феномен объясняется продолжающейся генерацией патологических антител и хорошо поддается повторному курсу лечения.

К неспецифическим методам относят систему ежедневного ухода за тяжелыми больными, являющуюся основой всех лечебных мероприятий: повороты с бока на бок; уход за кожей; санация рото- и носоглотки; санация трахеобронхиального дерева (при ИВЛ); введение адекватного объема жидкости; постановка назогастрального зонда (при необходимости) и кормление пациента; контроль за состоянием мочевого пузыря и кишечника; пассивная гимнастика и ежедневный массаж; психологическая поддержка, а также мероприятия по лечению дыхательных нарушений.

Дыхательная недостаточность развивается у многих тяжелых больных с СГБ. При возникновении начальных признаков слабости дыхательных мышц у них нарушается откашливание скапливающейся в норме в рото- и носоглотке слизи, следствием чего является ее недостаточная эвакуация. Одновременно падает ЖЕЛ, приводя к снижению активного выдоха. Все это обусловливает развитие прогрессирующего милиарного ателектаза в периферических отделах легких, который не удается обнаружить при стандартном рентгенологическом исследовании. Нарастание ателектазирования ведет к компенсаторному учащению дыхания и явлениям гипоксии. В этот период необходимо постоянное слежение за ЖЕЛ и газами крови. Абсолютным показанием к началу проведения ИВЛ при СГБ служит падение ЖЕЛ до уровня 15 мл/кг массы тела больного. В последнее время рекомендуется проводить интубацию еще раньше - при ЖЕЛ, равной 16-18 мл/кг массы тела больного. ИВЛ является одним из основных методов лечения тяжелых больных с СГБ. Обычно трансназальная ИВЛ при СГБ проводится не менее нескольких суток (5-7 дней) под постоянным контролем ЖЕЛ и газов крови. Далее необходимо проанализировать складывающуюся ситуацию и, если больной по каким-либо причинам не имеет перспектив прекращения ИВЛ в ближайшие 4-6 дней, провести трахеостомию. Эта операция может быть выполнена и раньше при невозможности адекватной санации трахеобронхиального дерева или развитии легочных осложнений.

Прогноз
Хорошее восстановление без каких-либо серьезных последствий отмечено почти у 80% пациентов с СГБ. Но чем тяжелее протекает заболевание, тем дольше период восстановления. Остаточные явления напрямую зависят от степени тяжести заболевания в фазе его максимального развития. Восстановление может продолжаться до полутора-двух лет, однако иногда (примерно в 5-8% наблюдений) практически не происходит, и больные остаются полностью зависящими от посторонней помощи. Смертность среди всех больных с СГБ составляет от 1 до 18%, а среди лиц с тяжелыми формами - от 5 до 33% и в настоящее время определяется прежде всего квалификацией медицинского персонала клиник. Наиболее частыми причинами смерти являются бронхопневмонии и респираторный дистресс-синдром взрослых, связанный с тромбоэмболией легочной артерии, сепсисом, аспирацией. Реабилитационные мероприятия включают в первую очередь лечебную физкультуру и массаж. При СГБ нет необходимости в назначении каких-либо препаратов, исключая общеукрепляющую терапию (витамины).

Сканирование
Видение при помощи звука - ультразвуковое исследование.
Как это действует.
Ультразвук действует по тому же самому принципу, что и морской гидролокатор. Звуковой сигнал с частотой на много раз выше, чем его может услышать человек, проецируется в тело человека из небольшого вибрирующего кристалла, находящемся в ручном сканирующем аппарате. Когда сигнал попадает на поверхность между тканями разной плотности, назад посылается эхо, которое улавливается тем же самым кристаллом. Время между отправкой звука и получением эха зависит от расстояния между кристаллом и отражаемой поверхностью. Это время записывается.
Звуковые волны могут быть сфокусированы в узкий параллельный луч, который сканируется из стороны в сторону. Возвращённые сигналы соотносятся в компьютере с соответствующим углом луча, и это позволяет получать двумерное изображение. Из последовательности таких "срезов", снятых на разных уровнях, можно визуализировать и трёхмерную реальность.



Компьютерная томография (КТ-сканирование)
Как это действует.
Рентгеновские лучи очень полезны при диагностике костных проблем и отлично показывают почти любой дефект костей, но она намного менее полезны при исследовании изменения в мягких тканях. Компьютерная томография в немалой степени решает эту проблему. Вместо плёнки в аппарате есть ряд детекторов рентгеновских лучей, собранных в дугу, который видит "срезы" организма. При помощи компьютера эти данные могут быть использованы для получения срезов организма в нужном плане. При сравнении видов, показывающих различные планы, хирург получает трёхмерное изображение ситуации.
Зачем это используется?
КТ имеет намного лучшее разрешение деталей, чем обычные рентгеновские снимки. Она может , например, легко различать белой и серое вещ-во мозга и может указать на совсем маленькие опухоли, всего 1 или 2 мм в поперечнике.
Кт головного мозга - норма

Компьютерная томография головного мозга больной. Визуализируется внутримозговая гематома правой лобной доли 3,0х5,5х2,4 см.

Компьютерная томография головного мозга больного с коллоидной кистой III желудочка (указана стрелкой)


а - рентгеновский луч
b - детекторы ренгеновских лучей

Использование антивещества, чтобы заглянуть внутрь, - позитронная эмиссионная томография
Как это действует. Позитронная эмиссионная томография (ПЭТ) - это технология, используемая главным образом для исследования головного мозга. Положительно заряженные частицы, называемые позитронами, вводятся при помощи инъекции в кровеносную сис-му пациента посредством радиоактивного изотопа.
Оказавшись в организме, изотоп в большей концентрации накапливается участками ткани, более активными с точки зрения метаболизма. Здесь испускаются недолго живущие позитроны, а затем, в свою очередь, они испускают фотоны. Путём нахождения этих фотонов ПЭТ-сканер способен создавать изображения, которые показывают метаболическую и химическую активность данной ткани. Пэт-сканеры показывают, что реально происходит в организме, а не то, что уже произошло. Они могут, например,обеспечить точные показания потребления кислорода в ткани. Это даёт неоценимую информацию состояния жизнеспособности и метаболической активности.Могут легко быть определены зоны, которым не хватает кровоснабжения, и умирающие из-за нехватки питания или уже погибшие участки ткани.
Зачем это используется.
ПЭТ полезна для определения опухолей и исследование повреждения головного мозга после инсульта, б-ни Паркинсона и других двигательных нарушений, эпилепсии и психических заболеваний.
Исследования при помощи ПЭТ позволяют выявлять некоторые болезни, в частности, поражающие головной мозг, и являются эффективным способом предупреждения потенциально опасного хирургичес кого вмешательства. Пациенту внутривенно вводят из капельницы химическое вещество (1), которое распространяется по его телу. Сканер (2) испускает на обследуемые части тела гамма-излучение малой энергии (3). Гамма-излучение вынуждает радиоактивное химическое вещество в крови пациента излучать фотоны (5), которые интерпретируются компьютерными программами (6), в результате чего на дисплее показывается, как функционирует данная часть тела Когда сканер дви -гается вдоль тепа, на экране появляются поперечные сечения органа, в данном случае головного мозга (7).
а - испускаемые фотоны ; b - сенсоры


Сканирование без вредного излучения - магнитно-резонансная томография (МРТ)
Как это действует.
Сканеры для МРТ работают на совершенно ином принципе, нежели принцип КТ, и никакого ядерного излучения не используется. МРТ использует сильное магнитное поле и радиоволны, чтобы заставить вращающиеся атомы организма слегка потерять ориентацию. При возвращении на своё прежнее место они выдают слабые радиосигналы,которые могут уловить близлежащие антенны. Эти сигналы могут быть проанализированы компьютером почти точно так же, как и при компьютерной томографии, что позволяет построить изображение. Изображения МРТ также можно получать в любом нужном врачу плане.
Зачем используется.
МРТ может показать головной и спинной мозг в потрясающих деталях так, что, например, можно видеть участки повреждённых нервов (бляшки) при рассеянном склерозе. МРТ также отличает участки омертвевшей ткани от окружающей живой ткани и показывает изменения в сердечной мышце после инфаркта.

Рассмотрим, как отображаются результаты проведенных исследований
Графическое отображение предоставляется в трех плоскостях:

-сагитальный срез(вид збоку);


-коронарный срез(вид спереди);


-трансверсный или аксиальный(поперечный или вид снизу).


Изображения мозга K.C., полученные при помощи магнитно-резонансной томографии. Стрелкой показан дегенерировавший гиппокамп (левый и правый).

Диффузионная МРТ (МРТ 3 Тесла). На Т2-взвешенной аксиальной томограмме определяется умеренное повышение интенсивности сигнала от корковых отделов правой прецентральной извилины (А). Диффузионная МРТ убедительно демонстрирует зону необратимого ишемического повреждения (Б)

Перфузионная МРТ головного мозга в норме (МРТ 3 Тесла)

Функциональная МРТ головного мозга с двигательной активацией, демонстрирующая взаиморасположение опухоли правого полушария (1) и двигательной коры (2), компримированной и смещенной в правом полушарии и нормально расположенной в левом полушарии



Радионуклеидное исследование
Зачем используется.
Этот метод сканирования используется в особых целях:
• исследование фун-ии щитовидной железы;
• проверка срастания переломов костей;
• оценка повреждения сердца после коронарных приступов;
• определение местоположение опухолей или распространение первичных опухолей на другие части организма (вторичный рак).
Как действует.
Радионуклеидный сканер, называемый гамма-камерой, измеряет излучение, издаваемое низкоуровневыми радиоактивными изотопами, введёнными в организм, и превращает его в изображение.

Оплодотворение и развитие плодного яйца
Сущность процесса заключается в слиянии женский и мужских половых клеток. Оплодотворению предшествуют сложные процессы созревания яйцеклетки (оогенез ) и сперматозоида (сперматогенез ). Зрелая яйцеклетка состоит из протоплазмы и ядра. Поверхность покрыта блестящей прозрачной оболочкой. После выхода яйцеклетки из фолликула (от лат. folliculus - мешочек - яичниковый, структурный компонент коркового слоя яичника) она покрыта многоядерным эпителием, т.е. гранулёзными клетками, образующими лучистый венец. (Рис. 1.)
Зрелый сперматозоид состоит из головки, шейки и хвостика. (Рис. 2.). Головка содержит наиболее важную часть половой клетки - ядро, несущее наследственные признаки отца. Благодаря хвостику сперматозоид активно передвигается со скоростью 2-3 мм в минуту.

В отличие от сперматозоидов яйцеклетка самостоятельной подвижностью не обладает. Зрелая яйцеклетка выходит из фолликула в брюшную полость в середине менструального цикла в момент овуляции и попадает в маточную трубу благодаря её присасывающим перистальтическим движениям и мерцанию ресничек эпителия. Период овуляции и первые 12-24 ч после неё являются наиболее благоприятными для оплодотворения. Если оплодотворение не произошло, то в последующие дни происходит регресс и гибель яйцеклетки.

Бельгийские хирурги случайно сняли на камеру момент овуляции – выхода созревшей яйцеклетки из яичника. Снимки были сделаны врачами под руководством профессора Жака Донне (Jacques Donnez) во время операции по частичному удалению матки, которая проводилась 45-летней женщине в больнице Католического университета Лувена (Брюссель). Момент выхода яйцеклетки из созревшего фолликула зафиксировала камера-эндоскоп, введенная в полость малого таза пациентки.
На фотографиях видно, как в образовавшемся под действием энзимов отверстии в стенке фолликула появляется красноватое выпячивание, а из него - яйцеклетка, которая направляется в фаллопиеву трубу.
Фото овуляции, имевшиеся в распоряжении ученых до последнего времени, отличались невысоким качеством. Новый фотоотчет позволит скорректировать некоторые представления об этом важном процессе. Например, уже сейчас ясно, что выход яйцеклетки из фолликула может занимать до 15 минут – значительно больше, чем считалось ранее.



Доминантный фолликул в яичнике

Фолликул в яичнике после овуляции

Оплодотворение происходит в ампулярном отделе маточной трубы. К зрелой яйцеклетке устремляются множество сперматозоидов, однако через блестящую оболочку проникает лишь один, ядро которого сливается с ядром яйцеклетки. С момента слияния начинается беременность. Образуется одноклеточный зародыш, качественно новая клетка - зигота.

Проникновение сперматозоида в яйцеклетку

Пол будущего ребёнка зависит от того, каким типом сперматозоида была оплодотворена яйцеклетка, всегда являющаяся носителем Х-хромосомы . В том случае, если яйцеклетка была оплодотворена сперматозоидом с Х (женской) половой хромосомой, возникает зародыш женского пола (ХХ). При оплодотворении с Y-хромосомой (мужской) развивается мужского пола (XY). Имеются данный о том, что сперматозоид содержащий Y-хромосому, менее долговечны и быстрее погибают, чем с Х-хромосомой. Очевидно, этим объясняется, что вероятность зачатия мальчика становится больше, если оплодотворение произошло во время овуляции.
Оплодотворённая яйцеклетка продвигается по маточной трубе, подвергается дроблению, проходит стадии бластулы (в развитии зародыша, представляющая собой полный шар из одного слоя клеток, эта стадия завершает процесс дробления яйца. На стадии бластулы внутри зародыша образуется полость – бластоцель- внутренняя полость зародыша на стадии бластулы, не имеющая собственных стенок. Бластоцель образуется в результате плотного смыкания бластомеров(Клетки, образующиеся в результате дробления яйца многоклеточных животных). В послезародышевом состоянии бластоцель сохраняется у низших беспозвоночных.), морулы (ранняя стадия развития зародыша, представляющая собой скопление большого бластомеров без обособленной полости. У большинства животных за стадией морулы следует бластула), бластоциты и на 5-6 день от момента оплодотворения достигает полости матки. К этому моменту зародыш - эмбриопласт - снаружи покрыт слоем особых клеток -
трофобластом ,который обеспечивает питание и имплпнтацию (внедрение) его в слизистую оболочку матки, называемую во время беременности децидуальной . Трофобласт выделяет ферменты, растворяющие слизистую оболочку матки, что облегчает погружение оплодотворённой яйцеклетки в её толщу.
Начальные стадии развития ланцетника: а — дробление (стадия двух, четырех, восьми, шестнадцати бластомеров); б — бластула; в — гастру.чяция; г — схематический поперечный разрез через зародыш ланцетника; ! — эктодерма; 2 — вегетативный полюс бластулы; 3 — энтодерма; 4 — бластогель; 5 — рот гаструлы (бластопор); 6,7 — спинная и брюшная губы бластопора; 8 — образование нервной трубки; 9 — образование хорды; 10 — образование мезодермы.

Бластула, одна из стадий формирования эмбриона, фото

А – Стадия двух бластомеров. Б – Стадия четырех бластомеров. В – Морула, состоящая примерно из 16 бластомеров (возраст зародыша ок. 84 часов). Г – Бластула; более светлая центральная область свидетельствует о формировании бластоцеля (возраст зародыша ок. 100 часов). 1 – Полярные тельца.

Имплантация происходит на 7-е сутки после оплодотворения (21-22 день менструального цикла). В процессе имплантации возникает разрастание трофобласта с формированием из него ворсистой оболочки - хориона , дающего отростки (ворсинки). Эти ворсинки разрушают мелки сосуды эндометрия, в результате чего кровь из них изливается и образует кровяные озёра - лакуны . Ворсины хориона вначале не имеют сосудов (первичные ворсины). Появление таких ворсин совпадает по времени с первой отсутствующей менструацией. Вскоре в первичные ворсины врастает соединительная ткань, и ворсины превращаются во вторичные. На 3-й неделе происходит процесс васкуляризации хориона: в его ворсины врастают сосуды зародыша (третичные ворсины). Это обеспечивает более интенсивные обмен вещ-тв между зародышем и организмом матери. Одновременно с трофобластом развивается эмбриобласт , дающий начало амниону (водная оболочка), а также всем тканям и органам плода.
В момент имплантации трофобласт уже способен секретировать небольшое кол-во специфического гормона беременности - хориального гонадотропина . Этот гормон даёт информацию о перестройке жизнедеятельности всего организма, способствует сохранению фун-ии жёлтого тела беременности в яичнике, и на его определение в крови и моче основана диагностика ранних сроков беременности.

После завершения имплантации в развитии зародыша начинается период закладки органов и систем - органогенез . А также формирование плаценты - плацентация .


Плодное яйцо быстро растёт, при этом происходит развитие как самого зародыша, так и его оболочек. На 2-ом месяце беременности начинается атрофия ворсин хориона на одном полюсе плодного яйца, обращённом в полость матки. На противоположной стороне хориона, погружённого в слизистую оболочку матки, ворсины разрастаются. Таким образом, хорион делится на гладкий и ветвистый. Ветвистый хорион превращается в плодовую часть плаценты. Помимо ворсин хориона, составляющих главную массу плаценты, в её формировании принимает участие децидуальная оболочка матки (материнская часть плаценты).
1 — париетальная децидуальная оболочка;
2 — зародыш;
3 — амнион;
4 — базальная децидуальная оболочка;
5 — хорион;
6 — капсулярная децидуальная оболочка.

Уже к 6-ой недели беременности происходит формирование плаценты из трофобласта, вскоре после чего начинается продукция гормонов развивающейся плаценты. С установлением маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения к конце 1 триместра беременности период плацентации заканчивается.




К 12-14 неделе беременности практически завершается формирование основных органов плода - органогенез. Самой поздней является дифференцировка нвружных половых органов у плодов обоего пола. Таким образом к этому времени достаточно хорошо сформирована плацента, заложены все органы и сис-мы. Плод окружон околоплодными водами и тремя оболчками, две из которыхя вляются плодовыми (амнион и хорион ) и одна - материнская (децидуальная )


Плод с плацентой соединяет шнуровидное образование - пуповина (пупочный канатик), в которой проходят 2 артерии и одна вена. По артериям течёт венозная кровь от плода к плаценте, по вене к плоду поступает артериальная кровь. Сосуды пуповины окружены студенистой соединительной тканью (вартонов студень ). При доношенной беременности длина пуповины составляет 50-55 см, а дмаметр - 1-1,5 см (в плодовом отделе - до 2-2,5 см). Общий кровоток в сис-ме сосудов пуповины достигает 500 мл/мин.
После 12-12-й недели начинается плодный (фетальный) период внутриутробного развития, который продолжается до окончания беременности и характеризуется дальнейшим развитием плода и плаценты.
Снабжение плода необходимыми питательными вещ-ми, кислородом и удаление продуктов обмена осуществляется через плаценту, или детское место. К концу беременности плацента имеет диаметр 15-18 см и массу 500-600 г. В плаценте различают 2 поверхности : внутреннюю, или плодовую, и наружную, или материнскую. На плодовой поверхности, покрытой водной оболочкой, проходят сосуды, радиально расходящиеся от пуповины. Основной структурно-функциональной единицей является котиледон - долька плаценты. Каждая долька образована стволовой ворсинкой и отходящими от неё ветвями. Таких долек насчитывается от 40 до 70. Плацента человека в отличие от плаценты многих животных относится к одному из самых совершенных типов развития - гемохориальному. Гемохориальный тип плацентации предполагает, что ворсины хориона, прикрепляясь к слизистой оболочки матки, расправляют стенки проходящих в ней сосудов. Кровь из материнских сосудов изливается в в межворсинчатые пространства, образуя лакуны. Большинство ворсин как бы свободно плавает в лакунарной крови межворсинчатого пространства и лишь некоторые из них срастаются с материнскими тканями ("якорные" ворсины )
Оболочки плода (амнион и хорион) вместе с плацентой и пуповиной составляют послед.
Схематичное изображение места расположения плаценты в матке беременной женщины


Человеческая плацента через несколько минут после родов. Послед

Из материнской крови, циркулирующей в межворсинчатых пространствах, через стенку ворсин и их кровеносные сосуды проникают питательные вещ-ва и кислород. Далее по сосудам кровь собирается в пупочную вену и поступает к плоду. В обратном направлении из крови плода в кровь матери поступают продукты обмена, подлежащие удалению.
Материнская кровь в лакунах не смешивается с плодовой кровью, протекающей по сосудам внутри ворсины. Плод имеет самостоятельную сис-му кровообращения. Помимо выполнения дыхательной, трофической, транспортной, метаболической, выделительной фун-ии, плацента является мощной железой внутренней секреции. Она синтезирует и выделяет в материнский кровоток сложный комплекс гормонов белковой и стероидной природы, а также биологически активных вещ-тв, необходимых для правильного развития беременности. В настоящее время известно, что изменение уровня гормонов в организме беременной связано не только с фун-ей плаценты, но и с продукцией их плодом, составляющими единую фетоплацентарную систему.
Плацента не только объединяет в единую сис-му, но и разделяет организмы матери и плода. Она выполняет фун-ию иммунобиологической защитой плода, являясь иммунным барьером и предотвращая возникновение иммунологического конфликта между двумя генетически чужеродными организмами.

Плацента способна задерживать переход к плоду токсичных продуктов обмена матери. Она так же защищает плод от воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды (микроорганизмы, лекарственные препараты, химический вещ-ва и др.), попавших в организм матери. В этом заключается защитная фун-ия плаценты. Однако защита плода осуществляется в ограниченных пределах. Так, через плаценту относительно легко проходят наркотики, ртуть, мышьяк, некоторые лекарственные препараты, например антибиотики тетрациклинового ряда, возбудители внутриутробных инфекций - вирус краснухи, генитального герпеса и др.
нутриутробная (антенатальная)инфекция - заражение плода во время беременности. Возбудители инфекции попадают в организм плода различными путями- восходящим путем, гематогенным,лимфогенным и трансплацентарным.
Внутриутробная инфекция является причиной смерти 25 % новорожденных.Наиболее часто внутриутробное инфицирование отмечается при сифилисе и герпесвирусных инфекциях (простой и генитальный герпес,цитомегаловирус)
Различают:

Ранняя инфекционная фетопатия,когда заражение и развитие инфекции происходит в сроки с 9-й по 28 неделю беременности.Ранняя фетопатия проявляется пороками развития мозга, гепатоспленомегалией, геморрагическими диатезами

Поздняя инфекционная фетопатия,когда заражение и развитие инфекции происходит в сроки после 28-29-й недели беременности.Поздние фетопатии характеризуются заболеваниями внутренних органов (пневмония,гепатит и пр.),нервной системы,системы крови,кожи и слизистых, системными инфекциями (сепсис).В случаях поздних фетопатий новорожденный рождается с симптомами поражений или они развиваются в ближайшее время после родов (пренатальные инфекции).

Необходимой средой обитания плода являются околоплодные воды. Они образуются в результате секреции эпителием амниона, транссудации из крови матери, деятельности почек и лёгких плода. Являясь биологически активной средой, состав которой зависит от срока беременности, они обеспечивают гомеостаз плода. К концу беременности накапливается около 1-1,5 л околоплодных вод. Они защищают организм плода от внешних воздействий, препятствуют сращению кожи плода с амнионом, предохраняют пуповину от сдавления, являются питательной средой для плода. В водах содержатся белки, липиды, углеводы, витамины, гормоны, ферменты, иммуноглобулины , минеральные и другие вещ-ва. В околоплодные воды плодом выделяется моча и альвеолярный секрет их дыхательных путей. Воды постоянно обновляются: в среднем за 3-6 часов замещается всё кол-во вод. Полный обмен растворённых в них вещ-тв происходит за 5 сут.Околоплодные воды частично выводятся через организм плода и в последующем через плаценту. Основное же их кол-во удаляется из амниотической полости параплацентарным путём, т.е. через плодные оболочки.

Перед назначением лечения необходимо поставить диагноз. Он поможет подобрать правильные медикаменты или решить вопрос об операции. Иногда, для точного диагноза, проводят операцию - диагностическая операция. Ещё она проводится на брюшной полости (исследовательская лапаротомия ). При ней врач может поставить точный диагноз и убрать проблему.
Далеко не всегда надо прибегать к диагностической операции. В подавляющем большинстве случаев факторы можно установить менее травмирующими способами. Некоторые методы для постановки диагноза:
• рентгенологическое исследование, включая ангиографию;
• сканирование, включая компьютерную томографию, магнитно-резонансною томографию, позитронную эмиссионную томографию, ультразвуковое исследование, исследование радиоактивными изотопами;
• эндоскопию - процесс, использующий различные оптические устройства для рассмотрения тела внутри;
• исследования с помощью микроскопа;
• электрические тесты, включая ЭКГ и ЭЭГ;
• лабораторные анализы (мочи, крови, кала и других биологических жидкостей);
• биопсию - микроскопическое исследование образцов ткани.


РЕНТГЕН
Рентгеновские лучи позволяют получать фотографические снимки внутренностей тела. Длина волны этих лучей короче световых волн и поэтому может проходить через непрозрачные материалы. Степень проникновения рентгеновских лучей зависит от плотности проницаемого материала. Чем ниже плотность, тем более "прозрачен" он для лучей. Поэтому мягкие ткани, такие как кожа и мышцы, более прозрачны для рентгеновских лучей, чем кости и плотные объекты, такие как камни в почках или пули.
Фосфоресцирующие экраны
Фосфоресцирующие экраны могут использоваться одновременно с рентгеновскими лучами для создания движущегося изображения того, что происходит внутри тела. Они используются для:
• введения направляющих в артерии, чтобы направить катетер;
• гарантии того, что металлические спицы, вставленные в центр кости, попали в нужное место;
• слежения за процессом проглоченной пациентом бариевой взвеси по пищеварительному тракту, для наблюдения за состояние коронарных артерий во время ангиографии и для многих других целей.
Контрастные вещества
Рентгеновское исследование может сопровождаться использованием широкого диапазона веществ, которые в той или иной степени блокируют лучи, и их можно ввести в разные системы организма, чтобы выделить внутренние структуры. Их называют контрастными веществами. К ним относятся сульфат бария , который глотают или вводят через клизму для исследования пищеварения, и различные растворы йода, которые можно использовать в крови и мочевой системе. Использование контрастных веществ, когда это нужно, может дать больше информации, чем простой рентген. Глубокая язва на слизистой желудка , например, заполнится барием и отобразится на плёнке как заметная "пуговица", выпирающая вперёд на фоне остального бария. Аномальное образование внутри органа, такое как рак, с другой стороны, будет глядеть как участок, в котором бария нет. Это называется дефект наполнения.
Injektron CT2 . Полностью автоматический, программируемый пользователем, 2-х поршневый инъектор для введения контрастного вещества (КВ) и физиологического раствора (NaCl) пациентам с целью контрастирования во время компьютерной томографии (КТ)

Рак маточной трубы. МРТ с введением контрастного вещества. Сагиттальные срезы после введения контрастного препарата. Визуализируются структуры. Отчетливое контрастное усиление образования в истмическом отделе маточной трубы. Отсутствие контрастного усиления от жидкостного образования (гидатиды).

Бронхограмма при бронхоплеврокожном свище у больного с пострезекционной эмпиемой левой плевральной полости: контрастное вещество определяется в полости эмпиемы и в мягких тканях левой половины грудной клетки.

Ирригоскопия(рентгенологическое исследование толстой кишки с заполнением ее рентгеноконтрастной взвесью через задний проход). Прямая и сигмовидная кишки при тугом наполнении контрастным веществом

Опасность применения рентгена
Мы знаем, что высокие дозы радиации способны вызвать мутации ДНК, что, в свою очередь, приводит к раку. Риск радиотерапии зависит от дозы и от кол-ва облучений. Ткани более всего чувствительны к радиации - те, что очень быстро воспроизводятся, например:
• кровообразующие клетки;
• клетки слизистой кишечника;
• клетки, формирующие сперму и яйцеклетки;
• клетки, формирующие волосы;
• клетки недавно зачатого эмбриона и плода на ранней стадии развития.
Примерно 90% общей дозы искусственной ионизирующей радиации , получаемой людьми, исходит от диагностического рентгенологического излучения.
Сегодня многие врачи не требуют непременного прохождения рентгенологического исследования. Особенно важно не проводить такое исследование у беременных. Но всё же риск повреждения этими лучами оплодотворённой яйцеклетки в течении первых 2-3-х недель крайне невелик. Возможность нанесения вреда плоду более вероятна в период с 4-8-ую неделю беременности, когда начинаются формироваться органы ребёнка.

Исследование артерий - ангиография
Это особый вид рентгеновского исследования, при котором становится видна кровь в артериях, что выявляет внутреннее состояние этих сосудов. Метод состоит в том, что в кровоток вводится жидкость, непроницаемая для рентгеновских лучей (контрастное вещество), а затем делается снимок. Ангиография не показывает сами сосуды, а выявляет форму столба крови внутри них. Она может показать:
• блокированный сосуд (эмболия (закупорка), проявляющаяся как столб крови, упирающийся во внезапную преграду);
• частично блокированный сосуд , например сгустком крови (тромбоз, проявляющийся как резко сужающийся кровяной столб);
• скопление аномальных сосудов, что предполагает врождённый порок или опухоль;
• наличие или степень заболеваний, таких как атеросклероз, который повреждает и истончает выстилку сосудов ( проявляющийся как тонкий ослабленный кровяной столб)
Ангиография неоценима при исследовании коронарных аретрий, снабжающих сердечную мышцу, и магистральных артерий, которые поднимаются вверх по шее и образуют кровеносную сеть, снабжающую головной мозг.
Без предварительной ангиографии будет практически невозможно и небезопасно планировать процедуру по расширению артерий балонной ангиопластикой или операцию аортокоронарного шунтирования. Если человеку угрожает инсульт, ангиография часто поможет выявить причину и иногда может указать на осуществимость операции по удалению несистемной закупорки в шейной артерии.


Ангиография почек — метод диагностики, позволяющий оценить состояние почечных артерий. Через прокол в бедренной артерии вводится катетер, который по брюшной части аорты доводят до места отхождения от нее почечных артерий и вводят в них контрастное вещество. Ангиография почек показана при необходимости точная информации о количестве почечных артерий, сосудистой архитектонике почки, а также при подозрении на заинтересованность магистральных сосудов.



Ангиография без катетеров - цифровая субтракционная ангиография(digital subtraction angiography)
Одна из усовершенствованных техник ангиографии. Делается 2 рентгеновских снимка исследуемой области, один за другим. Их обрабатывают электронным образом, оцифровывают и один снимок превращают в негатив. Если их соединить, все детали удалятся на однообразной серой картине, и ничего не будет видно. Но если между двумя снимками в кровоток ввести некоторое кол-во контрастного вещ-ва, единственное, что проявится, будет это вещ-во в кровеносных сосудах. Все остальные детали, включая непрозрачные кости, будут серыми. Большое преимущество этого метода состоит в том, что инъекция контрастного вещ-ва может проводиться непосредственно в вену, а не в артерию, и при этом не используется катетер. При обычной ангиографии, если контраст вводится в вену, она сразу же слишком расширяется, чтобы её было хорошо видно. Но при этом методе на финальной стадии появляется только контраст, а поскольку изображение оцифровано, оно также может быть увеличено электронным способом.
Цифровая система "DIVA-D" предназначена для получения, обработки, хранения и передачи медицинских рентгеновских изображений. "DIVA-D" позволяет проводить следующие исследования: цифровая рентгенография;
# цифровая томография;
# цифровая флюороскопия;
# цифровая субтракционная ангиография.
Цифровая субтракционная ангиографическая установка.
Артерио-венозная мальформация в правой теменной области, заполняющаяся из передней и средней мозговых артерий. Артериальная фаза. Фронтальная проекция.
(Рис.1) Классическая ангиограмма. (Рис.2) Дигитальная субтракционная ангиограмма того же пациента. Изображение костей черепа "стерто". При меньшем расходе контрастного вещества сосудистая сеть видна гораздо лучше.

Введение зондов в сердце - зондирование сердца.
Катетеры используются не только для ангиографии и исследования состояния коронарных артерий, но также для диагностики широкого диапазона сердечных болезней всех людей - от новорождённых до пожилых людей. Использование катетеров:
• позволяет брать образцы крови из разных камер сердца для анализа газ крови, тем самым получая жизненно важную информацию о состоянии кровообращения в целом;
• позволяет вводить контраст в сердце так, что можно получать точные изображения его внутренних структур (особенно ценно при врождённых пороках сердца);
• позволяет исследовать эффективность сердечных клапанов путём измерения кровяного давления со всех сторон клапана;
• позволяет брать для биопсии образцы мышц сердца;
• делает возможным сознательное расширение суженных артерий при помощи давления (баллонная ангиопластика);
• позволяет доставлять к месту, где они могут действовать более эффективно, препараты, растворяющие сгустки (тромболитические агенты).
Зондирование полостей сердца

Данные зондирования сердца
больного Р.
Резкое повышение давления в правом предсердии и полых венах
Площадь трикуспидального отверстия 1.2 кв.см.

Применение баллонной ангиопластики при ишемической б-ни сердца. Прямое стентирование тандемного субтотального стеноза проксимальной трети правой коронарной артерии у больного с нестабильной стенокардией.

Болезни органов кровообращения занимают одно из ведущих мест. Поражение их часто приводит к полной потери трудоспособности.
Причины очень разнообразны. Поражаются самые различные отделы сердца, а также сосудов : миокард, эндокард, перикард, коронарные артерии сердца, аорты, крупные магистральные артерии и артерии более мелкого калибра. Исходом многих болезней сердца является недостаточность кровообращения.
Болезни органов кровообращения наблюдаются у лиц разного возраста и пола, однако одни заболевания чаще встречаются у мужчин, а другие - у женщин.

Анатомо-физиологические особенности
Назначение, органов кровообращения состоит в снабжении всего организма кровью.
К органам кровообращения относятся сердце и кровеносные сосуды , представляющие замкнутую систему, по которой циркулирует кровь.
Сердце - полый мышечный орган, расположенный в передней части грудной клетки, причём большая часть его (две трети) находится в левой половине грудной клетки.
Сержце лежит на диафрагме и как бы подвешено на крупных кровеносных сосудах - аорте, лёгочной артерии и верхней полой вене. Оно окружено со всех сторон лёгкими, за исключением передней поверхности, которая прилегает к грудной клетке.

Сердце состоит из толстого мышечного слоя - миокарда(лат. myocardium) покрытого снаружи оболочкой - эпикардом(epicardium) : последний покрывает всё сердце и заворачивается около крупных сосудов кнаружи и вниз, образуя так называемый эпикард или околосердечную сумку , имеющий вид мешка, в котором и помещается сердце.
Изнутри полость сердца выстлана внутренней сердечной оболочкой - эндокардом(Endocardium) . Продольной перегородкой сердце делится на несообщающиеся между собой правую и левую части. В каждой половине сердца имеются 2 полости - предсердие(atrium) и желудочек (ventriculus) . В верхней части сердца расположено правое и левое предсердия, а в нижней правый и левый желудочек.
Отверстия между предсердиями и желудочками закрыты клапанами, открывающимися в сторону желудочков. Клапан между правым предсердием и правым желудочком называется трёхстворчатым (v. tricuspidalis) , а между левым предсердием и левым желудочком - двухстворчатым или митральным(mitralis) .

Движение крови в самом сердце, а так же по кровеносным сосудам происходит благодаря сокращениям сердечной мышцы. Сердце сокращается ритмично.
Мышечные сокращения вызываются сложным нервно-мышечным аппаратом в виде особых узлов, заложенных в самом сердце, и особой проводящей системой, благодаря которым сердечные сокращения происходят автоматически.
Возникновение возбуждения (импульса ) происходит в синусовом узле( узел Кис-Флэка), находящийся в правом предсердии около устья верхней полой вены. По проводящей системе, состоящей из мышечных волокон возбуждение из синусового узла передаётся узлу Ашофа-Тавара , заложенного в атриовентрикулярной перегородке (перегородка между предсердием и желудочком). Из узла Ашофа_тавара по пучку Гиса оно направляется к желудочкам. Распадаясь на 2 ножки пучок Гиса передаёт возбуждение желудочкам сердца и вызывает их сокращение.
Сердечная деятельность регулируется также вегетативной нервной системой (симпатической и парасимпатической)

Симпатические нервы ускоряют и усиливают сердечные сокращения. Блуждающий нерв замедляет ритм сердечных сокращений, уменьшает их силу, понижает возбудимость и проводимость сердечной мышцы.
Сокращение сердечной мышцы называемся систолой , а её расслабление - диастолой . Сокращаются и расслабляются оба желудочка одновременно. Во время диастолы желудочков происходит одновременно систола обоих предсердий, в во время систолы желудочков - диастола предсердий. Во время систолы левого желудочка митральный клапан захлопывается и вся кровь желудочка под большим давлением поступает в аорту . Из аорты кровь по крупным артериям разносится по всему организму. Крупные артерии делятся на всё более мелкие, которые превращаются в мельчайшие, видимые только под микроскопом - капилляры , входящие в соприкосновение со всеми клетками организма.

Через стенку капилляров организм получает все необходимые вещ-ва и кислород. Продукты диссимиляции (распада) вместе с углекислотой, образовавшейся в результате окислитеных процессов в клетках, поступают обратно в кровь капилляров, а из капилляров в вены, соединяясь в более крупные вены, несут венозную кровь к сердцу.
Вся кровь в верхней части тела поступает в верхнюю полую вену , а с нижней - нижнюю полую вену . Обе полые вены впадают в правое предсердие. Путь крови, начинающийся от левого желудочка, идущий по аорте, артериям и капиллярам, а затем по венам до правого предсердия, называется большим кругом кровообращения .
Во время систолы правого желудочка трёхстворчатый клапан захлопывается и венозная кровь поступает через лёгочный ствол, разделяющийся на 2 лёгочные артерии, в лёгкие. Мельчайшие ветви лёгочной артерии переходят в капилляры, которые окутывают густой сетью лёгочные альвеолы. Здесь кровь отдаёт в полость лёгочных альвеол углекислоту и поглощает кислород.
Система кровообращения от правого желудочка через лёгкие до левого предсердия называется малым кругом кровообращения .


Пациенты с патологией органов кровообращения
Больные с нарушением кровообращения предъявляют много различных жалоб. Эти жалобы могут встречаться при различных других болезнях. В начальных стадиях больные могут не на что не жаловаться. Тем не менее знание основных симптомов помогает распознать патологию органов кровообращения, так как если больной предъявляет определённые жалобы, то в дальнейшем при обследовании особое внимание будет направлено на выявление изменений со стороны кровообращения.
При заболевания органов кровообращения наблюдается ряд характерных симптомов: перебои, боли в области сердца, одышка, удушье, отёки, цианоз и т.д.

СЕРДЦЕБИЕНИЕ
Здоровый человек не чувствует биение своего сердца в покое и при физической нагрузке. Но при большой физической нагрузке и здоровый человек чувствует биение (например, после интенсивного бега): при сильном волнении на ряду с учащённым сердцебиением ощущаются сильные удары; при высокой температуре можно ощущать сердцебиение. У больных с заболеваниями сердца сердцебиения могут возникать и ощущаться при незначительной нагрузке и даже в покое. Малейшее волнение, приём пищи также может привести к сердцебиению. Причина возникновения сердцебиения при болезнях сердца - снижение сократительной фун-ии сердца, когда сердце за одно сокращение выбрасывает в аорту меньшее по сравнению с нормой кол-во крови.Чтобы кровоснабжение органов и тканей не страдало, сердце вынуждено сокращаться чаще, следовательно сердцебиение является компенсаторным (приспособительным) механизмом.Однако работа в таком режиме является неблагоприятной, так как при сердцебиении укорачивается фаза расслабления сердца (диастола), во время которой в мышце сердца происходят благоприятные биохимические процессы, направленные на восстановление работоспособности мышцы. Учащённое сердцебиение называется тахикардией.


ПЕРЕБОИ
Ощущение неритмичной работы сердца (аритмия) в виде чувства замирания, остановки, короткого сильного удара и пр. называются перебоями. Перебои могут быть единичными или длительными по времени (дпже постоянными). Чаще всего перебои сочетаются с учащённой работой сердца - тахикардией, однако нередко могут наблюдаться и на фоне редкого ритма сердца. Причиной перебоев являются нарушения сердечного ритма : экстрасистолы (внеочерёдные сокращения сердца), мерцательная аритмия (неритмичная работа всего сердца вследствие того, что предсердия сердца теряют способность к ритмичному сокращению), различные виды нарушения фун-ии проводящей системы и изменения в сердечной мышце.

БОЛИ В ОБЛАСТИ СЕРДЦА
Этот симптом встречается часто при болезнях органов кровообращения, однако значение его весьма различное: при некоторых болезнях (например, при ишемической болезни сердца (ИБС)) этот симптом является основным, при других болезнях он может не иметь решающего значения.
Наибольшее значение имеют боли при ИБС. Причиной таких болей является недостаток кровообращения в сердечной мышце (ишемия миокарда) . Боли ишемического происхождения имеют чёткую характеристику: они сжимающего характера, кратковременны (до 3-5 мин.), наступают приступообразно, чаще во время физической нагрузки, при выходе на улицу при низкой окружающей температуре. Локализуются за грудиной (реже в области сердца), купируются после остановки движения, приёма нитроглицерина. Такой приступ называется стенокардией напряжения . Сходные боли могут возникать ночью во время сна: обычно больной, когда проснётся, садиться и боли постепенно проходят (часто без приёма нитроглицерина). Этот приступ называется стенокардией покоя . Рассмотренные приступы болей могут встречаться и при некоторых пороках сердца (чаще всего аортальных).
При других болезнях боли не имеют столь характерных признаков. Как правило, они ноющего характера, продолжительность различна, интенсивность невелика, чёткого купирующего эффекта от приёма некоторых лекарственных средств не наступает. Такого характера боли встречаются при многих болезнях сердца: пороках сердца, миокардитах, перикардитах, повышении АД п пр.
Боли в области сердца могут возникать при заболеваниях, не имеющих никакого отношения в сердечно-сосудистой системе (ССС). Боли в области сердца отмечаются при левосторонней пневмонии (с вовлечение в патологический процесс плевры), при остеохондрозе шейно-грудного отдела позвоночного столба, заболеваниях пищевода, рёбер и рёберных хрящей, межрёберной невралгии, миозите и пр.


ОДЫШКА
Частый симптом при заболеваниях сердца. Причины одышки - снижение сократительной функции сердца и возникающий вследствии этого застой крови в сосудах малого круга. Следовательно, одышка является первым симптомом сердечной недостаточности.
При незначительном ослаблении сердечной мышцы одышка возникает только при физической нагрузке, подъёме по лестнице, со временем - при всяком движении, даже самом незначительном. В тяжёлых случаях одышка наблюдается у больных лежащих в постели.
Внезапное ослабление сердечной мышцы может вызвать внезапную одышку в виде приступов удушья, которые называются приступами сердечной астмы . Если приступ удушья своевременно не купируется с помощью различных лечебных мероприятий, то может развиться отёк лёгкого: к удушью присоединяется кашель с выделением пенистой розовой (кровянистой) мокроты. Эти приступы опасны, т.к. больной может умереть.


ОТЁКИ
Это характерный признак сердечной недостаточности, а более точно - правожелудочковой недостаточности . Снижение сократительной функции правого желудочка приводит к застою крови в его полости и повышению кровяного давления. Постепенно застой крови возникает во всей системе. В результате застоя крови жидкая часть её пропотивает через стенки сосудов в окружающие ткани и возникают отёки.
Отёки при сердечной недостаточности имеют ряд черт: появляются на нижних конечностях (лодыжки, стопы, голени), т.е. в наибольшем удалении от сердца. Если больной лежит,то отёки появляются на крестце и пояснице. При дальнейшем ослаблении работы сердца жидкостях скапливается в полостях (плевральных, брюшной). До появления периферических отёков застой крови прежде всего развивается в печени, которая набухает, увеличивается в размерах, что обуславливает появление чувства тяжести, а затем и тупых болей в области правого подреберья.


ЦИАНОЗ
Синюшное окрашивание губ, кончика носа, пальцев рук и ног. Обычно цианоз появляется несколько раньше отёков и также обусловлен сердечной недостаточностью. Синюшное окрашивание объясняется просвечиванием через кожу крови, содержащей большое количество востановленного гемоглобина. Количество востановленного гемоглобина увеличивается вследствии того, что ткани в большей мере, чем в норме, отнимают кислород из гемоглобина. Этому процессу способствует замедленный ток крови в капиллярах вследствие сниженной сократительной способности.

Наступила лето, зазеленела трава и на деревьях появились листья. Ещё весной животные, после зимней диапаузы стали активны. Среди них и иксодовые клещи - переносчики возбудителей многих бактериальных, вирусных и риккетсиозных инфекций.

Иксодовые клещи (семейство Ixodidae) относятся к типу членистоногих (Arthropoda) классу паукообразных (Arachnoidea, а следовательно никакого отношения к насекомым они не имеют) отряду клещи (Acarina) и насчитывает около 700 видов.Эти животные распространены всесветно, некоторые из их представителей обитают даже на островах и побережьях Арктики и Антарктики. Все они являются представителями двух подсемейств: Ixodinae и Amblyomminae. В фауне России они представлены 6 родами.


Клещи семейства Ixodidae, исходя из особенностей их эволюционного пути, являются переносчиками многих трансмиссивных природноочаговых болезней человека и животных которые распространены и на территории России. Наиболее актуальными среди них являются:
→весенне-летний клещевой энцефалит;
→иксодовые клещевые боррелиозы (болезнь Лайма);
→эрлихиозы.

Для России наиболее значимыми видами, с точки зрения их эпидемиологического значения в отношении выше указанных инфекций, являются 2 вида: Ixodes ricinus (лесной или собачий клещ) и Ixodes persulcatus (таежный клещ). Значение данных клещей в передаче некоторых из этих инфекций в нашей стране так велико, а уровень заболеваемости ими и столь значим, что можно говорить о ведущей роли иксодид в возникновении всех трансмиссивных природно-очаговых инфекционных заболеваний человека в России.


На территории нашей страны эти виды клещей распространены неодинаково. Лесные клещи обитают главным образом в европейской части страны, тогда как таежный клещ распространен в восточных областей. Северо-Запад России является местом трансгрессии ареалов этих 2-х видов беспозвоночных.

распространения клещей Ixodes ricinus (красным цветом) и Ixodes persulcatus (синим цветом) на территории стран, бывших республик СССР (по Н.А.Филипповой, 1977).

Среди переносчиков инфекционных заболеваний человека клещи занимают второе место после комаров: на сегодня выявлено не менее трех вирусных, 22 бактериальные и несколько протозойных инфекций, которые переносятся иксодовыми клещами. Ситуация зачастую осложняется тем, что при укусах клещи способны передавать человеку одновременно разные виды бактерий, вирусов и простейших, вызывая смешанные инфекции, часто протекающие в более тяжелых формах. Дополнительный риск заражения возникает из-за возможной циркуляции патогенов в сельскохозяйственных и домашних животных (например, инфекционные агенты могут сохраняться в молочных продуктах), а также при переливаниях крови и трансплантации органов.
Присосавшийся иксодовый клещ напоминает хорошо отлаженный насос: в минуту он делает от 2 до 60 актов всасывания, строго разделенных актами впрыскивания слюны. Слева: взрослая cамка иксодового клеща, питающаяся на лошади (по Estrada-Pena et al., 2004). Изображение: «Наука из первых рук». Справа: «портрет» объекта вирусологических исследований, таежного клеща Ixodes persulcatus. Сканирующий электронный микроскоп.

Таежная инфекция
В 30-е годы XX века шло интенсивное освоение Дальнего Востока: строились дороги, вырубались леса, из-за напряженных отношений с Японией в тайге дислоцировались крупные военные части. Врачи, работавшие в то время в Приморском крае, стали регулярно сообщать о неизвестной тяжелой болезни, поражающей как местных жителей, так и военных. Заболевание, считавшееся новой разновидностью тяжелого гриппа, сопровождалось резким повышением температуры и часто приводило к параличам и даже гибели заболевших.

Правильно диагностировать неизвестную болезнь удалось лишь в 1935 году местному врачу А. Г. Панову. Заболевание оказалось воспалением мозга, то есть энцефалитом, похожим по симптомам на описанный ранее японский энцефалит. В 1936 году врачи дальневосточной пастеровской станции пытались выделить возбудителя заболевания, вводя мышам в мозг эмульсию мозга людей, погибших от энцефалита. Но, несмотря на то, что у мышей появлялись признаки заболевания, исследования не увенчались успехом.

В январе 1937 года военные медики обратились в Наркомздрав СССР, где и было принято решение об организации на Дальний Восток научной экспедиции под руководством Л. А. Зильбера. В тяжелых полевых условиях была развернута настоящая вирусологическая лаборатория. Ученые свою задачу выполнили: патоген, вызывающий тяжелые заболевания центральной нервной системы, был успешно выделен и описан. Кроме того, была четко установлена определяющая роль иксодовых клещей в передаче инфекционного агента. Выяснилось, что источником заражения клещей служили дикие позвоночные животные, на основе чего были разработаны рекомендации по необходимым профилактическим мерам.
Л. А. Зильбер в своей лаборатории в Институте эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи
Лев Александрович Зильбер (1894–1966) — один из основоположников медицинской науки в СССР. С его именем связаны фундаментальные исследования изменчивости у бактерий и природы иммунитета, организация первых в стране вирусологических центров, создание и экспериментальная разработка вирусо-генетической теории происхождения опухолей, а также совершенно нового направления — иммунологии рака.

За работу по выявлению возбудителя и переносчика весенне-летнего энцефалита в 1937 г. был награжден премией Наркомздрава СССР, но в том же году арестован по ложному обвинению, что экспедиция, которую возглавлял Зильбер, тайно распространяла японский энцефалит на Дальнем Востоке, и освобожден лишь через полтора года. В короткий промежуток времени между освобождением и новым арестом работал над монографией об эпидемических энцефалитах, подготовил несколько статей.

В 1940 г. Зильбер опять арестован и обвинен в измене, шпионаже, вредительстве и осужден на 10 лет. Был освобожден в 1944 г. в результате ходатайства за него друзей и видных ученых, а в 1945 г. избран действительным членом АМН СССР. Несмотря на то что почти всю войну Зильбер провел в заключении, после войны он был награжден медалью «За доблестный труд в Великой Отечественной войне 1941–1945 гг.». И эту медаль он действительно заслужил, поскольку в лагере спас тысячи жизней врачеванием, избавлением от общих работ, словом участия и поддержки.

К сожалению, это поистине блестящее открытие, ставшее важной вехой в истории вирусологии, не обошлось без жертв среди самих участников научной экспедиции. Так, М. П. Чумаков — будущий академик и создатель Института по изучению полиомиелита — перенес тяжелейшую форму инфекции, перешедшую у него в хроническую пожизненную форму; последствием заболевания у В.Д. Соловьева стала шестимесячная слепота.


Опасный сосед
Что на сегодня известно о вирусе клещевого энцефалита (ВКЭ)? Вирус относится к достаточно старому в эволюционном плане семейству флавивирусов (Flaviviridae), включающему более 70 вирусов животных и человека, в том числе такие опасные, как вирус желтой лихорадки, японского энцефалита, вирус лихорадки Денге и вирус гепатита C.
Основным природным резервуаром ВКЭ служат мелкие млекопитающие (полевки, мыши, насекомоядные). Вирус способен заражать животных и размножаться в их организме, однако заболевание протекает у них зачастую без видимого вреда для здоровья. Переносчиками вируса являются клещи, питающиеся кровью лесных зверьков, — европейский лесной клещ, таежный, луговой клещи, а также ряд других, более редко встречающихся видов. ВКЭ может размножаться и в их организме. Точно не известно, был ли вирус первоначально связан только с клещами, или только с позвоночными животными, но в процессе эволюции он приспособился к существованию в организмах как тех, так и других.
В настоящее время вирус клещевого энцефалита встречается в лесных регионах по всей территории Евразии от Атлантического океана до Тихого, причем в целом область его распространения совпадает с ареалами европейского лесного и таежного клещей. В последние десятилетия ареал ВКЭ неуклонно расширяется, что связано с усилением хозяйственной деятельности человека. Так, заброшенные лесные вырубки зарастают мелкими кустарниками и заболачиваются, что создает идеальные условия для обитания мелких млекопитающих и связанных с ними клещей.
Районы Новосибирской области, эпидемиологически неблагополучные по клещевому энцефалиту
Кроме того, всё большее число людей предпочитает проводить свободное время на природе, отдыхая или работая на приусадебных участках. В той же Новосибирской области около 75% населения проживает на территории, условия которой благоприятны для жизни клещей, здесь же сосредоточена и основная масса летних оздоровительных учреждений, зон массового отдыха, садово-дачных участков.
Геном вируса клещевого энцефалита был расшифрован в 1989–1990 гг. практически одновременно в нашей стране (в том числе и в Институте химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН; Pletnev et al., 1990) и за рубежом (Mandl et al., 1989). На сегодня выделено три генетических типа вируса, различающихся по своим свойствам: дальневосточный, сибирский и западноевропейский. Такая привязка генетического типа к географическому местоположению достаточно условна, поскольку в одном регионе могут встречаться штаммы, относящиеся к разным типам.

Для вируса клещевого энцефалита, как и для большинства других вирусных инфекций, не существует высокоспецифических методов лечения — в этом заключается его опасность. Лечение всех вирусных заболеваний направлено в основном на стимуляцию иммунитета и устранение внешних симптомов заболевания, а дальше организм должен сам справляться с инфекцией. ВКЭ опасен еще и тем, что способен вызывать хронические формы заболевания, а его последствиями могут быть параличи и инвалидность. Поэтому важнейшим делом в исследовании этого инфекционного агента является разработка методов диагностики и профилактики заболевания.


Диагностика и профилактика
В клинической диагностике вируса клещевого энцефалита наиболее распространены серологические методы, с помощью которых в крови пациента определяют наличие антител, специфических защитных белков, или наличие самого агента. Однако чувствительность этих методов не слишком высока, к тому же существует вероятность ошибки из-за возможных перекрестных реакций с другими патогенами. Кроме того, с их помощью невозможно получить подробную характеристику самого возбудителя (например, определить его генетический тип).
Молекулярно-генетические методы, направленные на специфическое распознавание генетического материала вируса, обладают более высокой чувствительностью. Особенно это относится к методу полимеразной цепной реакции** (ПЦР), благодаря которой можно размножить, а потом идентифицировать ничтожное количество наследственного материала вируса, что позволяет провести диагностику в течение первых дней после заражения. Однако при некоторых обстоятельствах достоинства могут переходить в недостатки: генодиагностика ВКЭ молекулярно-генетическими методами благодаря высокой чувствительности может также приводить к ошибкам, обусловленным многочисленными новыми мутациями вирусных геномов, а кроме того, предъявляет высокие требования к чистоте экспериментов.

Важнейшей мерой профилактики клещевых энцефалитов сегодня является иммунизация соответствующими вакцинами. Наиболее популярные вакцины против флавивирусных инфекций — инактивированные (убитые) вакцины, получаемые на основе культур клеток, зараженных вирусом, а затем обработанных специальными химическими соединениями. Таким способом в конце 1970-х гг. была получена очищенная вакцина против ВКЭ, получившая широкое распространение в странах Европы и Азии. В целях профилактики клещевого энцефалита применяется также вакцина на основе его химически инактивированного «родственника» — вируса японского энцефалита.

продолжение следует...

Вы запланировали путешествие. Определились сроки убытия и пребывания в этой стране. Одно из первых дел, которое вы должны выполнить - обратиться к врачу. Не откладывайте этот визит, т.к. могут возникнуть препятствия к вашей поездке, о которых вы и не подозреваете. Медицинское обследование, объем которого определит ваш врач, за несколько месяцев до отъезда поможет выявить противопоказания к предстоящим вакцинациям, а также хронические заболевания, которые могут обостриться в некоторых климатических зонах. Кроме того ряд хронических заболеваний являются прямым противопоказанием к поездкам в некоторые регионы земного шара. Это вы должны знать заранее.

Возможности оказания медицинской помощи больным, доступность врачей и медицинских учереждений в каждой стране различны. Уезжая в туристическую поездку, следует поинтересоваться условиями медицинского страхования, которое обычно предоставляет туристическое агенство. Как правило, это страхование на время поездки предусматривает возможность оказания медицинской помощи по неотложным показаниям, все другие случаи придется оплачивать вам. Не забывайте о медицинском стаховании на время поездки.
Заблаговременные обращение к врачу и проведение ряда специфических профилактических мероприятий позволят избежать отсрочки поездки по медицинским показаниям. После сделанной прививки против инфекционного заболевания должно пройти определенное время, чтобы выработались антитела защиты. Необходимо знать, что нельзя сочетать по времени несколько вакцинаций одновременно.

Вакцинация должна проводиться в соответствии с эндемичностью региона.

Таким образом, при позднем обращении к врачу вам не хватит времени, чтобы подготовить себя и оформить необходимые медицинские документы для выезда в страны с жарким сухим или жарким влажным климатом.


Инфекционные заболевания, часто встречающиеся в регионах земного шара
►Северная Америка (Бермуды, Канада, Гренландия, США, Гавайи) - Риск заражения инфекционными заболеваниями сравним с риском на территории РФ
►Центральная Америка (Гватемала, Гондурас, Мексика, Никарагуа, Панама) - Амебиаз, дизентерия, диареи, брюшной тиф, гепатит А, холера, трехдневная малярия, бешенство собак и летучих мышей
►Бассейн Карибского моря (Багамы, Гваделупа, Гаити, Куба, Ямайка) - Лихорадка денге, кожный лейшманиоз (в Доминиканской Республике)
►Южная Америка тропическая (Боливия, Бразилия, Венесуэла, Перу, Колумбия, Эквадор и др.) -
Амебиаз, диареи, кишечные гельминтозы, Гепатит А, очаги холеры, малярия, лейшманиозы, вирусные комариные лихорадки, сыпной тиф (в Перу и Колумбии), в бассейне Амазонки - гепатиты В и Д, бешенство - везде
►Южная Америка умеренного климата (Аргентина, Уругвай, Чили) - Сальмонеллезы, кишечные гельминтозы, брюшной тиф, вирусный гепатит, вспышки малярии, лейшманиоз, сибирская язва
►Северная Африка (Алжир, Египет, Ливия, Марокко, Тунис) - Дизентерия, диареи, гепатит А, кишечные гельминтозы, бруцеллез, в некоторых зонах - брюшной тиф, трахома, шистосомозы. Отмечаются малярия, клещевой возвратный тиф и москитная лихорадка
►Южная Африка (Ботсвана, Намибия, ЮАР) - Очаги амебиаза, брюшного тифа. Гепатит А, крымская геморрагическая лихорадка, малярия, чума, сыпной тиф, лихорадка долины Рифт везде
►Африка к югу от Сахары (от Эфиопии до Анголы) - Кишечные гельминтозы, дизентерия, диареи, брюшной тиф, гепатиты А,В, Е, холера, малярия. Регистрируются клещевой возвратный тиф, вшивый, блошиный, клещевой сыпной тиф, очаги чумы. Широко распространены геморрагические лихорадки, менингококковая инфекция, бешенство.
►Северная Европа (от Англии до Эстонии и Украины) - Гельминтозы, гепатит А, сальмонеллез, редко - холера, клещевой энцефалит
►Южная Европа (от Болгарии до Португалии) - Дизентерия, диареи, брюшной тиф, сальмонеллез. Регистрируются - бруцеллез, холера, гепатит А, блошиный и клещевой тифы, лейшманиозы
►Австралия, Новая Зеландия - В некоторых районах вирусный энцефалит, вспышки лихорадки денге
►Центральная и Южная Азия (Азербайджан, Армения, Афганистан, Бангладеш, Грузия, Иран, Индия, Казахстан, Пакистан, Туркменистан, Таджикистан, Узбекистан) - Холера, диареи, брюшной тиф, гепатиты А,В,Е, гельминтозы, лейшманиоз, малярия, лихорадка денге, случаи полиомиелита, дифтерия
►Юго-Западная Азия (Арабские Эмираты, Бахрейн, Израиль, Ирак, Иордания, Кипр, Кувейт, Сирия, Турция и т.д.) - Брюшной тиф, гепатит А и В, гельминтозы, бруцеллез, лейшманиозы. Периодически холера, малярия. Трахома и бешенство у животных
►Юго-Восточная Азия (Бруней, Индокитай, Индонезия, Сингапур, Таиланд, Филиппины) - Холера, диареи, гепатиты А,В и Е, дизентерия, брюшной тиф, гельминтозы, малярия, эпидемии лихорадки денге, японского энцефалита. Риск заражения бешенством в некоторых районах
►Восточная Азия (Китай, Южная Корея, Япония, Монголия) - Гепатит Е, бруцеллез, малярия очагами, очаги чумы, лихорадка денге, японский энцефалит, геморрагические лихорадки, шистосомозы, повсеместно гепатит В
►Меланезия, Микронезия и Полинезия - Диареи, брюшной тиф, гепатит А и В, гельминтозы. Очаги малярии, лихорадка денге

Выезжающим в тропические страны рекомендуют прививки против дифтерии, столбняка, полиомиелита, детям - те же и против коклюша. При выезде в страны Африки (южнее Сахары) и Латинской Америки обязательна прививка против желтой лихорадки. Паломникам в Мекку рекомендуют антименингококковую вакцинацию. В случаях длительного пребывания в странах Африки и Юго-Восточной Азии целесообразна прививка против гепатита В. При ухудшении эпидемической обстановки в каком- либо регионе рекомендуется прививки по показаниям (например, при поездке летом в Сибирь желательна заблаговременная вакцинация против клещевого энцефалита, а вакцинация против гепатита А - при поездке в страны Центральной Азии и т.п.).

Полезные советы путешественникам
# Не употребляйте для питья воду из открытых источников или продаваемую в розлив на улице. Нельзя употреблять лед, приготовленный из сырой воды, т.к. в нем сохраняются болезнетворные микроорганизмы.
# Употребляйте в пищу продукты, в качестве которых вы не сомневаетесь.
# Рыбу и другие продукты моря нельзя употреблять сырыми, т.к. существует вероятность заражения гельминтами или отравления токсинами.
# Нельзя употреблять сырые молочные продукты из-за опасности бруцеллеза, сальмонеллеза и других инфекций.
# Не следует ходить босиком, чтобы не заразиться личинками тропических глистов или грибками. На пляже необходимо лежать на подстилке или лежаке.
# Не следует общаться со случайными животными - это может привести к заражению бешенством.
# Для предупреждения СПИДа, гепатита В, венерических и других болезней при половых контактах следует пользоваться презервативом.


Выезжающие в тропики лица должны быть ознакомлены с признаками заболеваний, наиболее распространенных в этой климатической зоне. Своевременная диагностика позволит избежать возможные грозные осложнения и предотвратить завоз заболевания в Россию. Если при возвращении в момент пересечения границы у вас имеются признаки заболевания, то необходимо об этом сообщить врачу санитарно-карантинной службы, в противном случае вы можете быть привлечены к уголовной ответственности за распространение инфекционного заболевания.

Немаловажный момент подготовки к путешествию - готовность оказать самопомощь в случае заболевания. Соберите для этого небольшую аптечку.
Рекомендуем следующий набор личной аптечки, содержащей хотя бы одно из средств каждой группы уже знакомых вам препаратов:
# Средства от головной боли - анальгин, цитрамон, спазмалгон.
# Препараты против диареи - имодиум, энтеросептол, фуразолидон. Препараты при повышенной температуре тела - ацетилсалициловая кислота (аспирин).
# Противоаллергические средства - тавегил, супрастин, диазолин. Антисептические средства - борная кислота, иод, перманганат калия
# Бактерициды для обеззараживания воды - гидрохлоназон, аквасепт.
# Репелленты (препараты, отпугивающие насекомых)в виде мазей и аэрозолей.
# Ножницы, пинцет, бинт, лейкопластырь (обычный и бактерицидный).
Наличие аптечки, которая может быть дополнена в каждом конкретном случае, позволит избежать значительных неудобств в путешествии.

Инфекция (лат. infectio - загрязнение)

Сведения об инфекционных заболеваниях
В результате проникновения возбудителя в организм человека, размножения в нём, а также высвобождение экзо- или эндотоксинов нарушается постоянство внутренней среды. Степень нарушения определяет форму конкретного проявления инфекции, то есть её клинического проявления (инфекционная болезнь или бессимптомное течение). Именно при взаимодействии макро- и микроорганизмов в организме человека развивается инфекционный процесс.

Примером скрыто протекающего инфекционного процесса является процесс, возникающий в результате вакцинации. Некоторые особенности инфекционных болезней позволяют ограничить их от других заболеваний. Это специфичность, контагиозность, цикличность и формирование в микроорганизме постинфекционного иммунитета.
♦Специфичность обусловлена тем, что каждая инфекционная болезнь вызывается определённым видом микроорганизмов.
♦Под контагиозностью понимают возможность передачи возбудителя инфекционного заболевания от больного к здоровому.
♦Цикличность выражается наличием последовательно сменяющихся и различных по длительности периодов инфекционного процесса.
♦Важной особенностью инфекционных болезней является формирование в процессе их развития специфического иммунитета , обеспечивающего невосприимчивость.
Напряжённость и продолжительность иммунитета зависит от формы перенесённой инфекционной болезни. Формирование иммунитета сопровождается выработкой антител, которые в совокупности с другими реактивнями изменениями в организме образуют его защитные силы.


Периоды инфекционных болезней
Инкубационный период (скрытый) возникает с момента заражения и длится до первых клинических признаков.
При некоторых инфекциях он исчисляется часами (грипп, ПТИ), неделями (гепатит А), месяцами (гепатит В), годами (лепра). Продолжительность инкубационного периода зависит от реактивности организма, дозы и вирулентности возбудителя. Большинство инф. болезней имеют инкубационный период от 1 до 3 недель.
Продромальный период, или период предвестников . Для него характерны неспецифические признаки: недомогание, повышение температуры, головная боль, расстройство сна, которые могут быть при многих инф. болезнях. Поэтому диагностика в этот период затруднена. Иногда в этом периоде могут проявляться характерные признаки (при кори - на слизистых щёк пятна Филатова-Коплика-Бельского), помогающие ранней диагностике. Чаще всего длиться 1-3 дня. Многие инфекционные заболевания могут протекать без этого периода.
В след за этим происходит нарастание клинических симптомов и заболевание переходит в период разгара клинических проявлений , для которого характерен весь симптомокомплекс, включающий специфические признаки (например, желтуха при вирусном гепатите, сыпь при кори, скарлатине, сыпном тифе, брюшном тифе и т.д.)
Разгар болезни сменяется периодом угасания симптомов , то есть выздоровлением (реконвалесценцией) с во становлением нарушенной внутренней среды организма, при участии механизмов защиты. Длительность периода варьируется в зависимости от формы заболевания,тяжести течения, защитных сил организма, эффективности лечения и пр.
Исходом заболевания могут быть переход в хроническую форму, инвалидность, формирования бактерионосительства или летальный исход. По тяжести течения подразделяют на тяжёлые, средней тяжести, легкие формы.
Тяжёлая форма характеризуется резко выраженной симптоматикой, продолжительным течением, нередко наличием осложнений. Для форм средней тяжести типичны ярко выраженные клинические симптомы, непродолжительное течение и обычно благоприятный исход. При лёгком течении симптомы болезни выражены нерезко. Могут быть молниеносные формы , которые протекают очень тяжело, с быстрым развитием всех симптомов, часто заканчивается летально. Различие по форме тяжести заболеваний требует разного подхода к назначению и дозировке препаратов.
По продолжительности течения инф. заболевания делятся на острые, подострые и хронические. Некоторым заболеваниям свойственно лишь отсрое течение (холера, грипп, корь), другие склонны к хроническому течению (бруцеллёз, вирусный гепатит). В случае снижения защитных сил организма могут возникнуть осложнения, например, миокардит при дифтерии, тромбоз сосудов при сыпном тифе. Нередко наблюдаются осложнение, связанное с активизацией микробов, находящихся в организме больного. К таким осложнениям относятся пневмония, отит, абсцессы. Инфекционные болезни вызванные одним видом микроорганизмов, получили название моноинфекции, вызванные несколькими видами микробов - суперинфекция (микстинфекция, смешанная инфекция). От смешанной инфекции следует различать вторичную , когда уже к развившейся инф. болезни присоединяется другая. Повторное заболевание той же самой инфекцией называется реинфекция (малярия, дизентерия). Возврат симптомов заболевания в результате ослабления защитных сил организма называется рецидивом (болезнь Брилля при сыпном тифе, брюшной тиф). Причиной развития инф. болезней является внедрение в организм патогенного возбудителя.

Рожистое воспаление (Erysipelas) - называют острое воспаление слоёв кожи, реже слизистых оболочек, вызванное стрептококком.


Этиология
Возбудителем является бета-гемолитический стрептококк группы А. Может быть врождённая или приобретённая предрасположенность. Возбудитель устойчив во внешней среде. Хорошо переносит низкие температуры и высушивания. Погибает от действия высоких температур.

Эпидемиология
Источником являются больные стрептококковой инфекцией (рожей, ангинами, скарлатиной, пневмонией, стрептодермией, синуситами, носителями гемолитического стрептококка). Пути передачи - контактный через загрязнённые стрептококками руки; контактно-бытовой - через бельё, одежду, перевязочный материал. Чаще болеют лица пожилого возраста и женщины.


Патогенез
Входными воротами могут быть любые повреждения кожи и слизистых. Из входных ворот возбудитель по капиллярам и лимфатическим щелям распространяется по коже и слизистым, вызывая лимфангит, воспаления не только кожи, но и подкожной клетчатки. Может быть занос из уже имеющихся в организме очагов. Повышается проницаемость капилляров, что приводит к нарушению обмена и аллергизации организма. На месте патологического процесса возникает гиперемия, отёчность, пузыри, кровоизлияния, некроз. Нарушение лимфообращения приводит к лимфостазу и слоновости.

Инкубационный период - от нескольких часов до одной недели.

Клиника
* При роже возникает серозное или серозно-геморрагическое воспаление в области лица, головы, на конечностях, туловище.
* Начинается отсро, с общей интоксикацией, сопровождаясь высокой температурой тела (39-40 гр.)
* Озноб, общая слабость, головная боль, миалгия (боль в мышцах), тошнота, рвота.
* При тяжёлом течении менингиальные симптомы, бред, судороги.
* В области воспаления отмечается жжение, сильная боль, отёчность, покраснение кожи с чёткими границами, местное повышение температуры (эритематозная форма). Кожа напряжена, горячая на ощупь, отёчна, болезнена при пальпации
* Одновременно развивается лимфангит и лимфаденит.
* При буллёзной форме рожи происходит образование различной величины пузырьков с серозным или серозно-геморрагическим эксудатом.

Эриматозно-буллёзная форма характеризуется образованием на гиперемированной, воспалёной коже пузырей различных размеров, наполненных серозной жидкостью.
Эритематозно-геморрагическая форма появляется наличием эритемы, кровоизлияний и пузырей с кровянистым содержимым. Когда пузыри вскрываются, в дальнейшем образуются корки и пигментация кожи.

Гангренозно-некротическая форма - самя тяжёлая, у больных происходит омертвление и отторжение кожи различных размеров, могут быть бред, менингиальные симптомы.


Диагностика проводится на основании клинических данных, данных эпидемиологического анализа.

Лечение
Зависит от формы болезни, её кратности, наличия осложнений. Лечение индивидуальное.
Применяется эмперичекая терапия и средства местного назначения, физиотерапия, рентгенотерапия, стимулирующая и биологическая терапия, химиотерапия, в том числе антибиотики, десенсибилизирующие препараты, кортикостероиды, криотерапия, антикоагулянты, мочегонные средства и хирургические мотоды лечения.

* Назначают пенициллин по 500 000 ЕД через 4-6 часов в течении 7-10 дней. Можно назначать эритромицин (по 0,5 г 4 раза в сутки), тетрациклины (по 0,4 г в сутки 4 раза) в течении 7-10 дней, левомицетин, линкомицин. Так же назначают цефалоспорины, олеандомицин, комбинированные препараты сульфатон, бактрим 1-2 нед., аскорбиновую кислоту, витамины группы В, метилурацил, пентоксил, продигиозан.

* При тяжёлом течении - дезинтоксикационная терапия, кортикостероиды, сердечно-сосудистые средства, диуретики.
* При наличии пузырей их вскрывают и накладывают салфетки с 0,02% раствором фурацилина, жидкостью Бурова и 0,1% раствор риванола.
* Физиологические методы лечения: УФО, озокерит, парафин, ионофорез.
* В конце курса лечения дополнительно вводят бицилин-5 в дохе 1,5 млн ЕД внутримышечно.
* Тщательный уход за кожей и слизистыми.

Выписывают больных не ранее 7-го дня нормальной температуры. Диспансерное наблюдение 3 месяца.


Уход
* В остром периоде больные должны соблюдать постельный режим.
* Частая смена нательного и постельного белья.
* В период лихорадки назначают полноценную диету с большим содержание разнообразных витаминов, рекомендуются фрукты.
* Необходимо регулировать отправление кишечника.

Охлаждение, перегревание, переутомления могут стать причиной возврата болезни. Рецидивирующие формы требуют специального режима.


Осложнения
Флебиты, некрозы, флегмоны, пневмонии, сепсис, лимфостаз, слоновость.





Профилактика
Предупреждение травм, потёртостей ног, мацераций, лечение острых стрептококковых заболеваний, ликвидация гнойных очагов.
Избегать физические перенапряжения, длительно пребывания на солнце, переохлаждения, сырости.
При частых рецидивах введение бециллина-5 1,5 млн ЕД каждый месяц в течении двух лет.

Отравление — заболевание или иное расстройство жизнедеятельности организма, возникшее вследствие попадания в организм яда или токсина, а также действие, вызвавшее такое заболевание (например, убийство или самоубийство с помощью яда).

При любом отравлении возникает состояние, угрожающее жизни человека. Иногда оно может развиться внезапно на фоне полного здоровья. Особенно характерно это для детей, у которых наблюдается освокупность симптомов, позволяющих заподозрить отравление. К ним относятся:
1) признаки интоксикации при ПТИ (пищевых токсико-инфекциях);
2) изменение поведения, плаксивость, вялость, сонливость;
3) настороженность матери или слова ребёнка, что он что-то проглотил.



Виды отравлений
По характеру воздействия токсичного вещества на организм выделяют острые, подострые, сверхострые и хронические отравления (интоксикации).
* Интоксикация острая (acute intoxication) - патологическое состояние организма, являющееся результатом однократного или кратковременного воздействия; сопровождается выраженными клиническими признаками
* Интоксикация подострая (subacute intoxication) - патологическое состояние организма, являющееся результатом нескольких повторных воздействий; клинические признаки менее выражены по сравнению с интоксикацией острой
* Интоксикация сверхострая (over-acute intoxication) - острая интоксикация, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, признаками которого являются конвульсии, нарушение координации; летальный исход наступает в течение нескольких часов
* Интоксикация хроническая (chronic intoxication) - патологическое состояние организма, являющееся результатом длительного (хронического) воздействия; не всегда сопровождается выраженными клиническими признаками.

Основными группами веществ, вызывающих острые отравления, являются:
* медикаменты;
* алкоголь и суррогаты;
* прижигающие жидкости;
* окись углерода.
* грибы
При характеристике отравлений используют существующие классификации ядов по принципу их действия (раздражающие, прижигающие, гемолитические и др.). В зависимости от пути поступления ядов в организм различают:
- ингаляционные (через дыхательные пути);
- пероральные (через рот);
- перкутанные (через кожу);
- парентеральные (через инъекцию)
- внутриполостные (через прямую кишку, влагалище)

Клиническая классификация строится на оценке тяжести состояния больного:
- легкое,
- средней тяжести,
- тяжелое,
- крайне тяжелое.
Причиной острых Отравлений являются различные по своей структуре токсические вещества, которые по цели их применения могут быть разделены на следующие группы:
- промышленные яды, используемые в промышленной среде в качестве растворителей, топлива, химических реактивов и др.;
- ядохимикаты сельскохозяйственные, применяемые для борьбы с вредителями и повышения урожайности (инсектициды, гербициды и пр.);
- лекарственные средства;
- средства бытовой химии;
- биологические, растительные и животные яды;
- природные ядовитые газы, которые образуются в районах действующих вулканов и при землетрясениях;
- боевые отравляющие вещества.


Отравления грибами


Признаки отравления ядовитыми грибами
# Нарастающая интоксикация.
# Спастическая боль по всему животу.
# Тошнота.
# Неукротимая рвота.
# Частый жидкий стул.

Тяжелая интоксикация, когда поражаются сразу несколько жизненно важных систем организма, отмечается при отравлении сатанинским грибом, ложными опятами, красными, пантерными и вонючими мухоморами.
Наиболее угрожающее жизни отравление - отравление бледной поганкой. Бледная поганка и близкие виды ядовитых грибов (зеленая, весенняя, зловонная поганки), которые часто путают с зеленой сыроежкой, шампиньонами, содержат чрезвычайно токсичные соединения, под воздействием которых развивается некроз клеток печени и печеночная недостаточность.

Тяжёлые и летальные отравления грибами возникают относительно редко и связаны с развитием печёночной недостаточности при употреблении в пищу грибов вида Amanita - бледная поганка (в частности Amanita phalloides) или почечной недостаточности при употреблении орелланинсодержащих грибов Cortinarius.
Смертельно ядовитые грибы
* Мухомор пантерный (Amanita pantherina)
* Бледная поганка (Amanita phalloides)
* Весенняя поганка (Amanita verna)
* Мухомор вонючий (Amanita virosa) [1]
* Amanita ocreata En
* Галерина окаймленная (Galerina marginata) [2]
* Говорушка беловатая (Clitocybe dealbata) (Сlitocybe candicans)
* Паутинник горный (Cortinarius orellanus)
* Паутинник красивейший (Cortinarius speciosissimus)
* Ложноопёнок серно-жёлтый (Hypholoma fasciculare) [3]
* Ложноопёнок кирпично-красный (Hypholoma sublateritium) [4]
* Род Лопастник, или Гельвелла (Helvella St. Am.) (ядовиты все грибы рода)
* Энтолома ядовитая (Entoloma lividum)
* Энтолома продавленная (Entholoma rhodopolium)
* Волоконница Патуйяра (Inocybe patouillardii)
* Зонтик шероховатый (Lepiota aspera) фото
* Зонтик коричнево-красный (Lepiota brunnroincarnata) фото
* Зонтик каштановый (Lepiota castanea)
* Зонтик щитовидный (Lepiota clypeolaria)
* Зонтик гребенчатый (Lepiota cristata)
* Зонтик мясисто-красноватый (Lepiota helveola)
* Чешуйница вздутоспоровая (Lepiota ventriosospora)
Ошибочные «признаки» ядовитых грибов
* Ядовитые грибы имеют неприятный запах, а съедобные — приятный (запах бледной поганки почти идентичен с запахом шампиньонов, хотя по мнению некоторых, бледная поганка не имеет запаха вообще)
* «Черви» (личинки насекомых) не встречаются в ядовитых грибах (заблуждение)
* Все грибы в молодом возрасте съедобны (бледная поганка смертельно ядовита в любом возрасте)
* Серебряные предметы в отваре ядовитого гриба чернеют (заблуждение)
* Головка лука или чеснока буреет при варке с ядовитыми грибами (заблуждение)
* Ядовитые грибы вызывают скисание молока (заблуждение)


Отравления грибами с коротким инкубационным периодом часто расценивается как пищевая токсико-инфекция, потому что клиника начинается с симптомов гастроэнтерита ( рвоты, диареи). Доврачебная помощь в этом случае будет заключаться в назначении обильного питья совместного с энтеросорбентами (смектой, полифепаном).


Отравления некоторыми грибами
Отравление фаллоидином
Возникает при употреблении некоторых аманитовых грибов, таких как бледная поганка, вонючий мухомор или весенняя поганка. В мякоти этих грибов обнаружнены следующие высокотоксичные вещества:
* фаллин
* фаллоидин
* несколько форм аманитина
Фаллин обезвреживается при кипячении, остальные же яды устойчивы к тепловой обработке и не удаляются.
Фаллоидин начинает вызывать глубокие изменения в клетках печени уже вскоре после приёма в пищу, однако, первые симптомы наступают через 6 — 24 часа, иногда через двое суток. Отравление начинается с сильнейших болей в животе, неукротимой рвоты, сильного потоотделения и диареи, температура тела снижается. В тяжёлых случаях (а почти все такие отравления — тяжёлые!) начинается почечная и сердечная недостаточность, наступает кома и смерть. Отравление может длиться до двадцати дней.

Надёжных методов лечения не существует, даже при вовремя оказанной медицинской помощи смертельными оказываются до 70 % таких отравлений. Добиться успешного лечения можно лишь в случае быстрого установления диагноза (до начала симптомов), для лечения применяются антифаллоидные сыворотки и тиоктиновая кислота.


Отравление красным и пантерным мухоморами
Может сопровождаться различными типами симптомов, поскольку эти грибы сильно варьируют по содержанию нескольких ядов. Чаще всего отравление вызывается мускарином, мускаридином (микоатропином) и буфотенином. В случае преобладания мускарина и буфотенина основные симптомы отравления — это расстройства нервной системы, сопровождающиеся бредом, галлюцинациями, истерией и сильной сонливостью. Мускаридин вызывает желудочно-кишечные расстройства с болью в животе, рвотой, диареей, повышенным потоотделением, слюнотечением, анурией, замедлением сердцебиения. Симптомы обычно появляются через 1 - 2 часа, поэтому возможна своевременная медицинская помощь в виде промывания желудка и симптоматической поддержки нервной системы и сердца.


Отравление мускарином
Есть грибы, которые содержат только мускарин и не содержат других ядов. К ним относятся некоторые виды волоконниц и говорушек (Clitocybe). Отравление этими грибами проявляется через 1 - 2 часа, для мускаринового синдрома характерны повышенное слюноотделение, потоотделение, рвота, понос, брадикардия, лёгкое сужение зрачков. В тяжёлых случаях наступают коллапс, нарушения дыхания, отёк лёгких.

Первая помощь состоит в удалении яда из желудочно-кишечного тракта (промывание желудка, приём адсорбентов). В качестве антидота используют атропин и другие М-холиноблокаторы. Также могут быть показания к применению адреномиметиков или глюкокортикоидов.


Отравление галлюциногенами
Наиболее изучены как галлюциногенные — грибы рода Psilocybe, в качестве действующего начала они содержат псилоцин и псилоцибин. Так же имеются сведения о галлюциногенных свойствах некоторых грибов из родов Panaeolus) и Conocybe. Яды этих грибов относят к психотомиметикам или к психодислептикам — веществам, вызывающим нарушения психики. Отравление сопровождается быстрым снижением артериального давления, сильным потоотделением, расширением зрачков, наступает чувство опьянения и упадок сил. Вскоре появляются признаки тяжёлого психоза с галлюцинациями, искажаются представления о пространстве и времени, могут быть депрессивные состояния, иногда приводящие к самоубийству.


Желудочно-кишечные отравления
Типичные желудочно-кишечные симптомы могут вызывать многие грибы, которые обычно считаются слабоядовитыми, а так же условно-съедобные при их неправильной кулинарной обработке. Такое отравление может возникнуть и при употреблении старых, перезрелых грибов, или долго хранившихся в ненадлежащих условиях.
Симптомы проявляются через несколько часов в виде болей в животе, рвоты, диареи и жара, в тяжёлых случаях сопровождаются судорогами и потерей сознания. Обычно отравление проходит через несколько дней, но может спровоцировать серьёзные осложнения, особенно у детей и пожилых людей.

Наиболее известные ядовитые грибы кишечного действия:
* Сатанинский гриб
* Рядовка тигровая
* Розовопластинник гигантский, или энтолома оловянная и другие виды розовопластинников

Условно-съедобные грибы:
* Дубовик крапчатый
* Дубовик оливково-бурый
* Многие виды рода млечник
* Некоторые сыроежки



Помощь
# Личная безопасность.
# Промыть желудок - дать больному выпить подряд 5-6 стаканов воды ли светло-розового раствора перманганата калия. Затем, раздражая пальцем или чайной ложкой корень языка или заднюю стенку глотки, вызвать рвоту, эту процедуру можно повторить 3-5 раз.
Или желудок больного промывают через зонд 10 - 15 л воды комнатной температуры. После промывания в желудок через зонд вводят 30 - 50 г активированного угля.
# Уложить больного в постель.
# Приложить теплые грелки к рукам и ногам.
# Непрерывно давать ему теплое питье, а при резкой слабости -крепкий чай.
# Если нет жидкого стула, только в первые часы после отравления грибами больному можно дать легкое слабительное средство (одна столовая ложка вазелинового или касторового масла или не более 30-50 миллилитров 33%-го раствора сернокислой магнезии).
# Людям, склонным к гипотонии, давать слабительное малыми дозами, чтобы избежать резкого падения артериального давления из-за большой потери организмом жидкости.
# Вызвать врача.