-Подписка по e-mail

 

 -Поиск по дневнику

Поиск сообщений в Gerdanka

 -Статистика

Статистика LiveInternet.ru: показано количество хитов и посетителей
Создан: 22.06.2007
Записей: 30644
Комментариев: 20059
Написано: 66772


Авитаминоз? Не смешно

Среда, 19 Августа 2009 г. 11:15 + в цитатник

Гиповитаминоз (от гипо… и витамины), болезненное состояние, возникающее при нарушении соответствия между расходованием витаминов и поступлением их в организм; то же, что витаминная недостаточность.

Гиповитаминоз развивается при недостаточном поступлении витаминов. Гиповитаминоз развивается незаметно: появляется раздражительность, повышенная утомляемость, снижается внимание, ухудшается аппетит, нарушается сон. Систематический длительный недостаток витаминов в пище снижает работоспособность, сказывается на состоянии отдельных органов и тканей (кожа, слизистые, мышцы, костная ткань) и важнейших функциях организма, таких как рост, интеллектуальные и физические возможности, продолжение рода, защитные силы организма.

 

Клиническая картина гиповитаминоза А.

Одним из ранних проявлений гиповитаминоза А является нарушение процессов дифференцировки и поддержания нормального состояния эпителиальных клеток. Это выражается в проявлении сухости и мелкого отрубевидного шелушения кожи, частичного ороговения фолликулов, сухости и ломкости волос, поперечной исчерченности ногтей. У детей грудного возраста легко возникают дерматиты и опрелости.

Эрозии на слизистых оболочках, конъюнктивиты и блефариты, стоматиты, снижение секреции желудочного сока, усиленное слущивание эпителиальных клеток почечных лоханок, мочевого пузыря, изменение эпителия слизистой оболочки кишечника, сопровождающееся нарушением всасывания и переваривания пищи - характерные для гипоавитоминоза А симптомы.

Гемералопия относится к числу наиболее выраженных функциональных расстройств в недостаточности витамина А. Ранними признаками гемералопии считают снижение зрения при переходе от света к темноте, мелькание "мушек" и "световое мерцание". При стёртых формах гемералопии отмечается плохая приспособляемость к слабому освещению, что особенно заметно у школьников.

При дефиците витамина А понижается сопротивляемость по отношению к вирусно-бактериальным заболеваниям. Длительный гиповитаминоз А ведёт к отставанию в физическом и интеллектуальном развитии.

Лабораторные данные: дефицит витамина А - снижение его концентрации в крови ниже 0,7 мкмоль\л, концентрация каротина - ниже 1,5 мкмоль\л.

Лечение - препараты витамина А.

Гиповитаминоз С.

Цинга́, цынга́ (синоним скорбу́т, лат. scorbutus) — болезнь, вызываемая острым недостатком витамина C (аскорбиновая кислота). Недостаток витамина C приводит к нарушению синтеза коллагена, соединительная ткань теряет свою прочность. Симптомы — вялость, быстрая утомляемость, ослабление мышечного тонуса, ревматоидные боли в крестце и конечностях (особенно нижних), расшатывание и выпадение зубов; хрупкость кровеносных сосудов приводит к кровоточивости дёсен, кровоизлияниям в виде тёмно-красных пятен на коже. Лечение и профилактика — нормальная обеспеченность организма витамином C.

При полном прекращении поступления аскорбиновой кислоты в организм цинга развивается примерно через 4–12 недель; при гиповитаминозе C клинические проявления менее выражены и появляются в более поздние сроки, обычно через 4–6 месяцев.

История

Нижеприведённое описание основывается на статье из энциклопедии Брокгауза и Ефрона (нач. XX века) и не следует воспринимать его всерьёз:

Цинга (скорбут) — относится к разряду так называемых «геморрагических» (кровоточивых) заболеваний, которые характеризуются наклонностью к самопроизвольным кровоизлияниям. Она редко появляется отдельными заболеваниями, чаще же всего эпидемически и эндемически.

Первые достоверные сведения о ней относятся к эпохе крестовых походов, а именно к началу XIII в., и касаются заболеваний среди экипажа кораблей. Ещё большее распространение получил этот так называемый «морской скорбут» во второй половине XV столетия, во время кругосветных мореплаваний. Такая эпидемия постигла, например, экипаж Васко де Гама в 1495 г. на пути его в Индию, причём из 160 человек более ста погибло.

На материке знакомство с этой болезнью начинается несколько позднее, а именно с XVI в., когда цинга посетила Германию, Балтийские провинции, Нидерланды, Скандинавию. На первых же порах цинга обнаружила связь с войнами, так что получила название военного скорбута. В числе 114 известных больших эпидемий цинги, падающих на промежуток времени с 1556 по 1857 г., не менее 40 приходятся на осажденные крепости. Последняя большая эпидемия этой болезни наблюдалась в 1871 году в Париже, во время осады его немцами. Далее цинга встречается в эндемическом распространении, ещё и в настоящее время, в исправительных заведениях, тюрьмах, казармах, богадельнях и подобных местах скученного поселения людей. Из упомянутых 114 эпидемий 33 приходятся на эти закрытые заведения, в том числе 12 — на тюрьмы. В общем, благодаря успехам гигиены, как материковая, так и морская цинга стала в настоящее время гораздо более редкой болезнью сравнительно с прошлым; в особенности в западной Европе скорбут играет теперь весьма незначительную роль.

Что касается географического распространения цинги, то она в общем наблюдается под всеми широтами. Однако особенное распространение она принимала на море в экспедициях к арктическим и антарктическим областям, а на материке — в северных странах. Особенно часто эта болезнь свирепствовала в Европейской и Азиатской России: из 114 эпидемий, наблюдавшихся за последние три столетия, 31 приходятся на долю России. Последняя большая эпидемии цинги посетила Россию в 1849 году, причём заболели на протяжении 16 губерний 260 444, из которых умерли 60 958 чел. По наблюдениям Линда, цинга распространяется в России в основном на берегах Балтийского моря. Спорадически эпидемия цинги появлялась в некоторых губерниях во время голодовок, следовавших за неурожайными годами: 1891–1892 и 1897–1898, например, в Воронежской, Уфимской, Пермской. По данным медицинского д-та, в 1899 году всех зарегистрированных заболеваний цингой было в Европейской России 132 577, в Сибири 10 245, на Кавказе 6902, в Среднеазиатских владениях 4395. Несколько реже цинга наблюдалась в Германии (12 эпидемий), Нидерландах, Норвегии, Дании (последняя эпидемия в Копенгагене в 1846–1847 гг.).

Гораздо реже цинготные эпидемии посещали Великобританию, Францию, Испанию, Италию. Из неевропейских государств, кроме Азиатской России, цинга часто свирепствовала в Ост-Индии (сильные эпидемии в 1833 и 1840 гг.), в Калифорнии (в среде золотоискателей) и в новейшее время в Австралии при экспедициях внутрь материка. Относительно распределения заболевания цингой между народностями, населяющими Россию, имеются следующие данные Лисунова: первое место по заболеваемости занимают уроженцы прибалтийских губерний, за ними следует население северо-восточных губерний (финские племена), далее уроженцы Царства Польского (поляки), северо-западных губерний (литовцы), рядом с ними татарские племена, белорусы, евреи и, наконец, малороссы и великороссы.

О сущности цинги до сих пор существуют разногласия. В новейшее время больше склоняются к инфекционной теории скорбута, придавая другим моментам, таким, как плохое питание, сырое жильё, лишь значение предрасполагающих причин. Попытки выделить бактериологически инфекционный агент нельзя считать увенчавшимися успехом. Правда, Бабес добыл из органов цинготных больных особые палочки, Афанасьев — кокки, разводки которых, будучи впрыснуты животным, вызывают кровоточивые воспаления; но причинное значение этих микроорганизмов для человеческой цинги не доказано. Заразительность (контагиозность) цингой клинически не установлена, хотя и признается некоторыми. Многие авторы считают цингу болезнью истощения и признают скорее её токсическое происхождение, т. е. отравление организма продуктами, вырабатываемыми в нём при тех или других дурных гигиенических условиях. С давних пор возникновение данной болезни приводили в связь с недостатком или дурным качеством пищи, в особенности с употреблением известных пищевых веществ, а именно солонины (на кораблях), с недостатком растительной пищи, особенно зелёных овощей. Цинготные эпидемии нередко наблюдались во время неурожая картофеля. Подобного рода факты дали повод Гарро (Garrod) в 1848 году выставить теорию калийного голодания, по которой причиной цинги является обеднение пищи, а следовательно, и крови калийными солями. Другие наблюдатели отмечают влияние испорченной питьевой воды, сырых, тесных помещений для жилья, чрезмерных физических напряжений и т. д.

Симптомы

Цинга начинается большею частью постепенно симптомами общего характера («период предвестников»), которые выражаются усталостью, слабостью, чувством давления или стеснения в груди, сердцебиением. К этим явлениям вскоре присоединяются ревматоидные тянущие боли в крестце и в конечностях, особенно в ногах. В более тяжелых случаях больные обыкновенно не оставляют постели, очень зябки, сонливы, апатичны. Эти предвестники длятся от нескольких дней до двух недель. Затем развиваются характерные для цинги симптомы: поражение десен и самопроизвольные кровоизлияния. Дёсны получают синеватую окраску, припухают, становятся болезненными, рыхлыми и легко кровоточат. Эти изменения начинаются раньше всего у резцов и именно у края десны и больше всего выражены между соседними зубами; они отсутствуют совершенно там, где нет зубов. Таким образом, цинготное поражение десен не наблюдается у беззубых младенцев и пожилых людей, хотя цинга не щадит ни тех, ни других, что доказывается эпидемиями этой болезни в воспитательных домах (в Петербурге в 1831 году) и богадельнях. В тяжёлых случаях на деснах образуются язвы, зубы легко вываливаются, появляется неприятный запах изо рта, слюнотечение, и процесс распространяется на остальную слизистую оболочку рта. (см. стоматит).

Кровоизлияния появляются главным образом на нижних конечностях и помещаются частью в коже, образуя многочисленные большие и меньшие тёмно-красные пятна (экхимозы), частью в более глубоких мягких частях, в подкожной клетчатке, в мышцах, реже в надкостнице (экстравазаты), где они сперва обнаруживаются в виде твёрдых, болезненных припуханий, а потом, по мере растворения и просачивания красящего вещества крови, ведут к характерным изменениям окраски кожи (синий, зелёный, жёлтый цвет и т. д.) в соответственных местах. Кровоизлияния под надкостницу особенно часто наблюдаются при цинге у детей, страдающих английской болезнью; получаемая при этом своеобразная клиническая картина известна под названием «болезни Барлова». Реже и почти только в тяжёлых случаях подобные же кровоизлияния появляются на верхних конечностях и на туловище, но почти никогда на голове. При эпидемическом распространении цинги при дурных гигиенических условиях наблюдаются также кровотечения из слизистых оболочек и из внутренних органов, а именно: носовые кровотечения (особенно часто), желудочные, кишечные, бронхиальные, почечные (кровавая моча — гематурия), кровоизлияние в сердечную сорочку (haemopericardium), в плевру (haemothorax).

Иногда отдельные места кожи вследствие кровоизлияния могут омертветь и отторгнуться. Тогда образуются цинготные язвы, которые при неблагоприятных внешних условиях могут достигать опасных размеров. При всех случаях цинги развивается малокровие, худосочие, кожа становится вялой, сухой, получает бледную, землистую окраску, подкожный жир пропадает. Во всякой эпидемии бывают случаи, когда дело ограничивается только цинготным малокровием, без развития местных явлений. Течение цинги обыкновенно безлихорадочное. Болезнь может продолжаться недели и месяцы; цинготные язвы иногда упорно держатся годами. Бывают злокачественные, быстротечные формы, так называемая «молниеносная пурпура». Между этими тяжёлыми и очень легкими формами существуют всевозможные переходы. Смерть наступает в тяжёлых случаях от истощения вследствие кровотечений, язв, худосочия, иногда от кровоизлияния в сердечную сорочку или от осложнения воспалением лёгких, почек и т. п.

Профилактика

Профилактика болезни состоит в устранении тех неблагоприятных факторов, о которых была речь выше, следовательно, в улучшении питания, жилища, одежды, условий труда и т. д. Благодаря успехам судовой гигиены, ускорению переездов, морская цинга стала более редкой болезнью. В 1856–1861 годах в английском военном флоте заболели только 1,05% экипажа, в австрийском (1871–1872) — 0,34%; в германском флоте было за 5 лет (1875–1880) только 16 случаев цинги и 76 случаев цинготного поражения дёсен, что вместе составляет заболеваемость в 0,475%.

Нансен в экспедиции к Северному полюсу не наблюдал цинги. Так как при дальних переездах не всегда возможно иметь свежие овощи, то, чтобы удовлетворить потребности в калийных солях, в английском флоте экипажу отпускается лимонный сок, смешанный с водкой в отношении 10:1. При появлении цинги также следует на первом плане позаботиться об улучшении условий жизни больных. Защитники инфекционной теории требуют, кроме того, изоляции больных. В предупреждение цинготного поражения дёсен, следует во время эпидемии своевременно позаботиться об удалении испорченных зубов. Славой противоцинготных средств пользуются свежевыжатые соки различных трав, корней и плодов (капуста, морской салат, щаве́ль, репа, редька, вишни, смородина, барбарис, брусника, лимоны и т. д.), далее сидр, так называемое сосновое пиво (англ. Spruce beer), пивные дрожжи. При хроническом течении цинги полезно водолечение.

В настоящее время

В 1932 году доказано, что цинга вызвана исключительно недостатком витамина C и ничем иным. Это позволило искоренить тяжёлые формы заболевания практически по всему миру (кроме беднейших стран), благодаря массовому производству синтетических витаминов.

Ссылки

Литературу о цинге см. в статье в «Реальной энциклопедии медицинских наук» Эйленбурга (т. XX, СПб., 1897). Вопрос о влиянии неурожаев и голодовок на появление у нас цинготных заболеваний был предметом обсуждения в общей и специальной медицинской печати. Ср. Соколов, «О происхождении цинготной эпидемии в Мензелинском уезде 1886–87» (Уфа, 1888); Сабинин, «Цинга в Богучарском уезде» («Медицинская беседа», 1892); Мелибин, «О заболеваемости и смертности от цинги в СПб. 1886–96» (1897). А так же:

Гиповитаминоз К

Дефицит витамина К может развиться в результате некоторых хронических заболеваний (энтериты, энтероколиты), при синдроме мальабсорбции, после хирургического удаления части кишечника, при гепатитах разной этиологии, циррозе печени, опухолях поджелудочной железы, желчекаменной болезни, а также при длительном приеме антибиотиков, подавляющих микрофлору кишечника, антикоагулянтов типа дикумарина, варфарина, поскольку они являются антагонистами данного витамина.

У новорожденных детей наблюдается первичная недостаточность витамина К, связанная с задержкой его в плаценте, а также в связи с недостаточной функцией печени и пониженным усвоением жира. Первичная недостаточность витамина К лежит в основе геморрагической болезни новорожденных.

Источники и роль в организме - см. витамин К.

Клиническая картина при К-витаминной недостаточности характеризуется появлением экхимозов, гематом, кровотечений (чаще носовых). У новорожденных детей могут быть кровотечения из пупочной ранки, внутричерепные кровоизлияния. Петехиальные высыпания на коже и слизистых оболочках при этом отсутствуют, эндотелиальные пробы (симптом жгута, симптом Кончаловского) - отрицательны. При К-гипоавитаминозе содержание протромбина менее 70%.

Лечение - препараты витамина К (викасол).

 

Гиповитаминоз Е

Клинические проявления недостатка витамина Е встречаются довольно редко. Дефицит токоферолов может возникнуть при синдроме нарушения всасывания и стеаторее, при удалении части тонкого кишечника, а также при длительном недостаточном употреблении растительной пищи и растительных жиров, при воздействии некоторых факторов промышленного химического производства.

Недостаток витамина Е может наблюдаться у новорожденных детей, поскольку токоферолы плохо проникают через плаценту. Следствием дефицита витамин Е может явиться гемолитическая анемия, ретинопатия, нарушение зрения. У новорожденных детей в силу Е-витаминной недостаточности может развится внезапная смерть. Имеется точка зрения, что бронхопульмональная дисплазия является следствием дефицита витамина Е у плода.

Лечение - препараты витамина Е.

 

Гиповитаминоз В1

К числу факторов риска развития гиповитаминоза В1 (тиамина) относят употребление продуктов питания с антитиаминными свойствами: рыба семейства карповых, атлантическая сельдь, чай, кофе, брюссельская капуста, красный цикорий, черника, чёрная смородина.

На потребность в тиамине существенно влияют степень физической нагрузки, повышенная или пониженная температура окружающей среды; особую группу причин недостаточности тиамина составляют заболевания желудочно-кишечного тракта и печени. В организме человека тиамин не депонируется. При исключении тиамина из рациона питания симптомы недостаточности появляются через 14-21 день.

Клиническая картина В1-дефицита характеризуется повышенной раздражительностью, плохим сном, рассеянностью, забывчивостью, зябкостью, болями в животе, склонностью к рвоте, дискинезии желудка и кишечника, секреторным расстройствам. К числу ранних симптомов недостатка В1 относят изменения языка. Он становится суховатым, тёмно-красного цвета с маловыраженными сосочками. У детей отчётливо выражены изменения со стороны нервной системы: они капризны, быстро утомляются, жалуются на неопределённые боли по ходу нервов. Сухожильные рефлексы снижены. У маленьких детей нередко наблюдается гиперстезия, плаксивость, плохой сон, угасание рефлексов, общая и частичная скованность.

Лабораторно при дефиците витамина В1 уровень тиамина в плазме крови менее 14,8 ммоль\л, в суточной моче менее 100 мкг, уровень пировиноградной кислоты в плазме более 0,114 ммоль\л и суточной моче более 30 мг.

Лечение - препараты витамина В1, лучше парентерально.

 

Гиповитаминоз В2

Недостаточность витамина В2 (рибофлавина) вызывает структурные и функциональные изменения в коре надпочечников, нарушает процессы гемопоэза, обмена железа, глюконеогенеза, превращения фенилаланина в катехоламины. Дефицит рибофлавина неблагоприятно отражается на состоянии естественного иммунитета. Его недостаток может привести к невынашиванию беременности..

Наиболее характерными клиническими признаками являются: хейлит, ангулярный стоматит, глоссит, изменения конъюнктивы и роговицы, нарушение зрения. Дерматиты при В2-витаминной недостаточности имеют ряд особенностей: на коже лица, веках, ушных раковинах, крыльях носа и носогубных складках развивается шелушение с уплотнением век и утолщением кожи.

При дейиуите рибофлавина отмечают изменения ЦНС: вначале у больного преобладают процессы возбуждения, а в последующем при углублении дефицита - торможения. Больные жалуются на парестезии, мышечную слабость, атаксию, у маленьких детей могут наблюдаться судороги.

Лабораторно при недостаточности витамина В2 экскреция его с мочой менее 100 мкг в сутки, в часовой моче менее 10 мкг.

Лечение - препараты витамина В2 внутрь.

 

Гиповитаминоз РР

Недостаточность витамина РР сопровождается четко очерченной клинической картиной, известной под названием пеллагры (шершавая кожа). Типичная клиническая картина заболевания включает триаду: дерматит, диарея, деменция.

Дерматит: Шелушение и огрубение кожи с коричневой пигментацией относится к первым проявлениям дефицита РР в организме. В последующем появляется эритема, вначале в виде отдельных пятен с последующим слиянием и образованием отеков, язв, корок; возможно развитие атрофии пораженных участков коржи. Доказано, что для появления пеллагрозного дерматита имеет значение сенсебилизация ультрафиолетовыми лучами, в связи с чем дерматит при дефиците никотиновой кислоты локализуется на открытых учатсках тела в виде "воротничка", "галстука", "перчаток", "бакенбард".

Диарея обусловлена резким снижением содержания соляной кислоты и пепсина желудочного сока и ферментов кишечника.

Нарушения функции нервной системы у маленьких детей протекают в виде депрессии, кататонии, амимии. У детей школьного возраста отмечается астения, отсутствие желания двигаться, нарушение тактильной и болевой чувствительности, угасание сухожильных и кожных рефлексов; у взрослых может иметь место депрессивный, дементно-галлюцинаторный или энцефалический синдромы, наблюдается ослабление памяти и зрения.

Лечение - никотиновая кислота.

 

Гиповитаминоз Д

Нарушение утилизации и метаболизма витамина Д может привести к разным вариантам гиповитаминоза, требующим неодинакового подхода к лечению.

  1. Классический рахит и рахит недоношенных.
  2. Нарушение всасывания витамина Д из-за малого поступления жира (особенно при парантеральном питании) и желчных кислот в кишечник из-за холестаза или недостаточности энтеро-гепатической циркуляции.
  3. Незрелость или недостаточност активности 25-гидроксилазы в печени у недоношенных новорожденных детей, а также у детей и женщин, страдающих сахарным диабетом, или у детей, родившихся в состоянии асфиксии.
  4. Нарушение метаболизма витамина Д в печени под влиянием активаторов ее функции, например, фенобарбитала, дифенина, зиксорина, назначаемых для подавления судорог, повышенной возбудимости или профилактики и лечения гипербилирубинемий.
  5. Нарушение функций канальцев почек:
    • Наследственная патология Х-хромосомы, в часности, может проявляться в нарушении функции эпителия проксимальных канальцев почек - недостаточности реабсорбции фосфатов.
    • Синдром Фанкони, при котором нарушена реабсорбция в проксимальных канальцах опчек аминокислот, глюкозы, фосфатов.
    • Наследственная патология канальцев почек, передаваемая по аутосомно-рециссивномуц типу, заключающаяся в неспособности клеток канальцев почек превращать кальцидол в кальцитриол.
  6. Наследственная патология, связанная с отсутствием или неостаточностью тканевых рецепторов для кальцитриола.
  7. Гипопаратиреоидизм первичный.

Источник

Рубрики:  Омоложение с удовольствием/Красота и Здоровье


Процитировано 1 раз

 

Добавить комментарий:
Текст комментария: смайлики

Проверка орфографии: (найти ошибки)

Прикрепить картинку:

 Переводить URL в ссылку
 Подписаться на комментарии
 Подписать картинку