Салат с помело и копченой курицей |
Такой салат подойдет и в качестве праздничного блюда, и как полезный обед. Можно добавить дробленные грецкие орехи и сок лайма.
Куриную грудку нарезать кубиками, дольки помело очистить от пленки и разделить на кусочки. Листья салата крупно нарезать. Смешать ингредиенты и выложить в салатницу. В миске смешать оливковое масло, соль и специи. Полить салат заправкой, посыпать орехами.
|
EVMS КРИТИЧЕСКИЙ УХОД COVID-19 ПРОТОКОЛ УПРАВЛЕНИЯ |
Разработано и обновлено Paul Marik, MD Начальник отдела медицины легочной и реаниматологии Восточной медицинской школы Вирджинии, Норфолк, Вирджинияго 2020
Сайт EVMS COVID: https://www.evms.edu/covid-19/medical_information_resources/ SHort URL: evms.edu/covidcare
Предлагаемый подход к профилактике и лечению COVID-19
Профилактика Хотя существует очень ограниченное количество данных (и нет конкретных данных по COVID-19), следующий «коктейль» может сыграть роль в профилактике / смягчении заболевания COVID-19, особенно среди наиболее уязвимых граждан нашего сообщества; то есть те, кто старше 60 лет и те, у кого есть медицинские сопутствующие заболевания. Пока нет никаких убедительных доказательств того, что этот коктейль эффективен; это дешево, безопасно и должно быть легко доступно. Так что тут терять?
• Витамин С 500 мг два раза в день и кверцетин 250-500 мг два раза в день
• Цинк 75-100 мг / сут (ацетат, глюконат или пиколинат). Цинковые пастилки являются предпочтительными. Через 1-2 месяца дозу уменьшают до 30-50 мг / сут.
• Мелатонин (медленное высвобождение): начните с 0,3 мг и увеличьте до 1-2 мг на ночь
• Витамин D3 1000-4000 ед / сут (оптимальная доза неизвестна). Вероятно, что те, кто имеет исходно низкий уровень 25-OH витамина D и те, кто живет на 40 ° широты, получат наибольшую пользу.
Пациенты со слабой симптоматикой:
• Витамин С 500 мг два раза в день и кверцетин 250-500 мг два раза в день (если есть)
• Цинк 75-100 мг / сут
• Мелатонин 6-12 мг на ночь (оптимальная доза неизвестна)
• Витамин D3 1000-4000 ед / сут
• Эноксапарин 40-60 мг в день (если не противопоказан; доза корректируется с помощью CrCl <30 мл / мин)
• Необязательный (и при наличии): хлорохин 500 мг два раза в день в течение 5 дней или гидроксихлорохин 400 мг два дня в день, затем 200 мг два раза в день в течение 4 дней
• Соблюдайте внимательно. • N / C 2 л / мин, если требуется (макс. 4 л / мин; рассмотрите возможность раннего приема t / f в отделении интенсивной терапии для повышения качества обслуживания).
• Избегайте распыления и дыхательных процедур. Используйте «Spinhaler» или MDI и проставку, если требуется.
• Избегайте неинвазивной вентиляции
• Как можно РАНЬШЕ в отделение интенсивной терапии при увеличении респираторных признаков / симптомов.
Респираторные симптомы (SOB; гипоксия, требующая N / C ≥ 4 л, мин: госпитализация в реанимацию):
Основное лечение
1. Хлорохин 500 мг два раза в день в течение 5 дней или гидроксихлорохин 400 мг два дня в день, затем 200 мг два раза в день в течение 4 дней.
2. Аскорбиновая кислота (витамин С) 3 г в / в 6 раз в час до экстубации или в течение не менее 7 дней. Досрочное прекращение может привести к эффекту отскока (см. Рисунок ниже): также см. Корректировку дозировки и осторожность с тестом POC на глюкозу (ниже).
3. Антикоагулянты. Если не противопоказано, мы предлагаем ПОЛНУЮ антикоагуляцию (при поступлении в ОИТ) с эноксапарином, то есть 1 мг / кг / час 12 часов (дозировка корректируется с помощью Cr Cl <30 мл / мин). Рекомендуется гепарин с CrCl <15 мл / мин. страница 3из 18 | EVMS Critid Care COVID-19 Протокол управления 04-06-2020 | evms.edu/covidcare Альтернативный подход: половина дозы rTPA: 25 мг tPA в течение 2 часов с последующей инфузией 25 мг tPA, вводимой в течение последующих 22 часов, с дозой, не превышающей 0,9 мг / кг, с последующей полной антикоагуляцией. При переводе на пол подумайте о снижении эноксапарина до 40-60 мг / день.
4. Кортикостероиды: гидрокортизон 50 мг q 6 в течение 7 дней или метилпреднизолон 60 мг IV ежедневно в течение 7 дней.
Дополнительные компоненты лечения
5. Тиамин 200 мг q 12 (ПО или IV).
6. Азитромицин 500 мг в день 1, затем 250 мг в течение 4 дней (обладает иммуномодулирующими свойствами, включая подавление IL-6; кроме того, Rx сопутствующей бактериальной пневмонии).
7. Мелатонин 6-12 мг на ночь (оптимальная доза неизвестна).
8. Цинк 75-100 мг ежедневно.
9. Магний: 2 г стат IV. Держите Mg от 2,0 до 2,4 ммоль / л. Предотвратить гипомагниемию (которая увеличивает шторм цитокинов и продлевает Qtc).
10. Антибиотики широкого спектра действия при подозрении на бактериальную пневмонию с избыточной активностью на основе уровней прокальцитонина и соотв. культура (без бронхоскопии). Коинфекция с другими вирусами, по-видимому, является редкостью, однако все еще рекомендуется полная респираторная вирусная панель. Сообщается, что перенесенная бактериальная инфекция встречается редко (однако это может быть неправильно).
11. Поддерживать EUVOLEMIA (это не некардиогенный отек легких). Из-за продолжительной «репликативной фазы» с гриппоподобными симптомами (6-8 дней) у пациентов может быть истощенный объем. Может потребоваться осторожная регидратация с помощью 500 мл болюсов лактатных рингеров, в идеале руководствуясь неинвазивным гемодинамическим мониторингом. Следует избегать диуретиков, если только у пациента нет явной перегрузки внутрисосудистого объема.
12. Ранний норадреналин при гипотонии. В то время как агонист ангиотенина II Giapreza ™ играет ограниченную роль в септическом шоке, этот препарат может быть исключительно полезным у пациентов с COVID-19 (подавляет ACE-2).
13. Необязательный: Аторвастатин 40-80 мг / сут. Из теоретической, но недоказанной выгоды. Было показано, что статины снижают смертность при фенотипе гипервоспалительного ОРДС. Статины оказывают плеотропное противовоспалительное, иммуномодулирующее, антибактериальное и противовирусное действие. Кроме того, статины снижают экспрессию PAI-1.
14. Необязательный: Тоцилизумаб (если имеется) может играть роль в цитокиновом шторме (специфический ингибитор IL-6).
15. Кортикостероиды: a. Единственное исследование по применению кортикостероидов и COVID-19 (из Ухани) демонстрирует заметное снижение смертности с метилпреднизолоном (60 мг ежедневно в течение 7 дней). Похоже, что ОБА кортикостероиды И витамин С необходимы для подавления цитокиновой бури. b. На ранней стадии репликации вируса следует избегать кортикостероидов. c. Во время гипериммунной / гиперкоагулянтной фазы (6-8-й день и далее) у пациентов с гипоксией: рекомендуется гидрокортизон 50 мг IV q 6 или метилпреднизолон в течение 7 дней. d. Пациенты могут развиваться в вихревую фазу HLH / цитокин, отмеченную повышением уровня феррина, CRP, IL-6 и ухудшением оксигенации. Эти пациенты могут извлечь выгоду из высокой дозы метилпреднизолона. (доза 200-500 мг, д.12).
16. Рассмотрим обмен плазмы для цитокиновой бури / HLH картины. Также следует рассмотреть использование фильтров CVVH, которые уд
18. Мониторинг
• Ежедневно: PCT, CRP, IL-6, BNP, тропонины, соотношение ферритина, нейтрофиллимфоцитов, D-димер, Mg, CRP и ферритин являются хорошими биомаркерами и отслеживают тяжесть заболевания. Тромбоэластограмма (ТЭГ) при поступлении и повторение, как указано.
• У пациентов, получающих витамин С внутривенно, монитор глюкозы Accu-Chek ™ POC приведет к чрезмерно высоким уровням глюкозы в крови. Поэтому для подтверждения уровня глюкозы в крови рекомендуется лабораторная глюкоза.
• Мониторинг интервала QTc при использовании хлорохина / гидрохлохина и азитромицина и мониторинг Mg ++ (torsades редко встречается у пациентов с ОРИТ под наблюдением)
• Нет рутинных компьютерных томографов, следуйте CXR и УЗИ грудной клетки.
• Внимательно следите за ECHO; У пациентов развивается тяжелая кардиомиопати
|
ЧИЗКЕЙК для ленивых |
|
ТАУРИН |
Опубликовано в журнале:
«ФАРМАТЕКА»; Клинические исследования; № 13; 2010; стр. 63-67.
Н.В. Лосева, Е.Е. Моисеенко МУЗ МКБ № 7, Новосибирск ГОУ ВПО “Новосибирский государственный медицинский университет",
Новосибирск
Оценен таурин (Дибикор) в терапии неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) в стадии стеатогепатита (НАСГ). На базе МКБ № 7 Новосибирска проведено комплексное лечение 36 пациентов обоего пола с НАСГ минимальной биохимической активности, 20 из которых получали препарат Дибикор. До начала исследования и через месяц лечения всем пациентам проводилось антропометрическое и лабораторное общеклиническое обследование. Статистистическая обработка полученных результатов проведена с применением пакета программ SPSS 13.0 с определением уровней статистической достоверности. Критерием статистической значимости принят р < 0,05. В обеих группах произошло улучшение общего состояния пациентов. При лечении побочных эффектов препарата Дибикор не выявлено. В группе, получавшей Дибикор, более выражено улучшились показатели липидного обмена, снизились уровни свободного билирубина, фибриногена, щелочной фосфатазы, γ-глютамилтранспептидазы, гликемии, индекса массы тела и показателей диастолического артериального давления. Сделан вывод, что Дибикор (таурин) является физиологичным и безопасным лекарственным препаратом с гепатопротекторным и гиполипидемическим действием у пациентов с НАСГ, ассоциированным с ожирением, и может быть включен в схемы терапии НАСГ.
Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени, стеатогепатит, липидный обмен, гепатопротекция, таурин
Effectiveness of use of taurine (Dibicor) in the treatment of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) in the stage of steatohepatitis (NASH) was estimated. In the MCH № 7, Novosibirsk, 36 patients of both sexes with NASH with minimal biochemical activity received comprehensive treatment, 20 of them received the drug Dibicor. All patients underwent anthropometric and laboratory physical examination before the study and after 1 month of treatment. Statistical analysis of the results was performed using SPSS 13,0 software package with the definition of levels of statistical significance. Value of p < 0,05 was considered statistically significant. Improvement of general condition was observed in patients of both groups. Side effects against the background of the treatment with drug Dibicor were not revealed. In the group treated with Dibicor, improved lipid profile, decreased levels of free bilirubin, fibrinogen, alkaline phosphatase, Y- glutamyltranspeptidase, glycemia, decreased body mass index and diastolic blood pressure were observed. It is concluded that Dibicor (taurine) is a physiological and safety drug with hepatoprotective and hypolipidemic effects in patients with NASH associated with obesity, and may be included in the treatment regimen of NASH.
Key words: non-alcoholic fatty liver disease, steatohepatitis, lipid metabolism, hepatoprotection, taurine
Печень, как известно, — самая крупная железа в организме человека, выполняющая разнообразные функции, в т. ч. играющая важную роль в обмене жиров и углеводов, обезвреживании различных токсических природных веществ и ксенобиотиков. Нагрузка на печень возрастает при использовании в лечении препаратов, обладающих потенциальной гепатотоксичностью. Востребованность лекарственных средств, способных защищать печень, чрезвычайно велика.
К гепатопротекторам относят препараты, в своем составе содержащие эссенциальные фосфолипиды. Их главным компонентом является фосфатидилхолин. Благоприятное влияние на печень оказывают также производные сульфокислот. Препарат Эслидин в своем составе содержит комбинацию фосфолипидов и сульфокислоту метионин. Активно применяется в терапии Гептрал (адеметионин). В практике гастроэнтерологов также применяются препараты, состоящие из вытяжек растительного сырья с неустановленным механизмом действия. К хорошо зарекомендовавшим препаратам относится урсодеоксихолевая кислота [7, 13]. В меньшей степени широкому кругу врачей известен российский препарат Дибикор (таурин) производства ПИК-ФАРМА, Россия.
Таурин является естественным продуктом обмена серосодержащих аминокислот: цистеина, цистеамина, метионина. Жизненно необходимая сульфоаминокислота таурин найдена практически у всех видов животных. В растительном мире это вещество не встречается. Синтез таурина у людей ограничен, необходимое количество его мы получаем с пищей.
Со второй половины XX в. в научной литературе опубликована масса работ, посвященных эффектам таурина. Благоприятное лечебное действие препарата было обнаружено при кардиоваскулярных заболеваниях, гликозидных интоксикациях, гиперхолестеринемии, эпилепсии, сахарном диабете, болезни Альцгеймера, заболеваниях печени, алкоголизме, цистофиброзе, пострадиационном поражении, ретинопатии.
Таурин представляет собой молекулу весом 125 г/моль. Ее роль в функционировании нашего организма трудно переоценить. Долгосрочное ограничение поступления таурина может стать причиной множества проблем со здоровьем. Как известно, таурин входит в состав таурохолевой кислоты, по сравнению с гликохолевой кислотой обладающей более выраженным желчегонным эффектом.
Гепатопротекторные свойства таурина отмечены как в эксперименте, так и в клинике. На модели неалкогольного стеатогепатита (НАСГ) на крысах было показано, что при диете, обогащенной жирами, таурин существенно уменьшает вес печени, активность трансаминаз в сыворотке, уровень триглицеридов и глюкозы, окислительный стресс, количество экспрессируемой mRNA фактора некроза опухоли а, трансформирующего ростового фактора β [1] и проколлагена 1; значительно увеличивает экспрессию адипонектина по сравнению с опытной группой [8]. Содержание животных (мыши-самцы C57BL/6) на диете с большим количеством холестерина способствует образованию холестериновых инкрементов. Введение в рацион таким животным таурина увеличивает выведение желчных кислот с фекалиями и подавляет секрецию триглицеридов, что предотвращает образование камней [9]. Использование для химиотерапии колоректального рака тегафур-урацила у некоторых пациентов вызывает гипербилирубинемию. Добавление к комбинации тегафур-урацила таурина предотвращает гипербилирубинемию. Таурин повышает способность к экскреции желчи, увеличивает кровоток печени и повышает активность гепатоцитов [12]. Таурин способен восстанавливать нормальный обмен веществ и физиологическую функцию печени как при остром, так и при хроническом отравлении печеночными ядами [11]. Новорожденные дети, получающие традиционное парентеральное питание (ПП), имеют большую вероятность развития ассоциированного с ПП холестаза (ХПП). Показано, что добавление таурина в питание способствует уменьшению ХПП у новорожденных младенцев [14].
Есть данные о применении таурина при хроническом гепатите. Hu Y.H. и соавт. показали, что лечение больных хроническим гепатитом таурином по 2 г 3 раза в день в течение 3 месяцев в плазме крови достоверно снижает активность ферментов АЛТ и АСТ, уровни холестерина, триглицеридов и тиобарбитуровой кислоты относительно группы, получавшей плацебо [10]. Эффекты таурина в качестве гепатопротектора при неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) были продемонстрированы учеными нашей страны. В двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях, проведенных на базе ЦНИИ гастроэнтерологии, показано, что лечение препаратом Дибикор (таурин) 500 мг дважды в день в течение 3 месяцев статистически значимо улучшает ряд показателей реологии крови, углеводного и липидного обмена, уменьшает активность трансаминаз. Прием таурина хорошо переносился больными, ни у одного пациента препарат не был отменен из-за побочных эффектов. Дибикор улучшал самочувствие больных, способствовал нормализации артериального давления (АД). По окончании изучения препарата при НАЖБП был сделан вывод, что Дибикор может быть использован не только в лечении, но и для профилактики НАЖБП [4].
Нормализация метаболических процессов, по всей видимости, должна приводить к коррекции многих показателей. Во многих статьях сообщается о том, что терапия дибикором способствует снижению АД при артериальной гипертензии. Это было обнаружено при лечении хронической сердечной недостаточности, сахарного диабета типов 1 и 2, у больных метаболическим синдромом [1-3, 5, 6].
Целью нашего исследования являлась оценка эффективности таурина (Дибикор) в комплексной терапии НАЖБП в стадии НАСГ.
НАЖБП - нозологическая единица, при которой морфологические изменения в ткани печени подобны таковым при алкогольном гепатите, но пациенты не употребляют алкоголь в токсических количествах (мужчины -до 30, женщины - до 20 г/сут). Степень дистрофических, воспалительных и фиброзных изменений может варьироваться вплоть до стадии цирроза печени.
В настоящее время можно выделить несколько ключевых механизмов, ведущих к гибели клеток.
1. Нарушение окислительновосстановительных реакций, приводящих к окислительному стрессу.
2. Дисфункция митохондрий. Нарушение работы этих “энергетических станций” клетки напрямую связано с “поломкой” антиоксидантных и прооксидантных реакций.
3. Повреждение плазматической мембраны, включая изменение соотношения фосфолипидов, что в свою очередь затрагивает ионный гомеостаз и активность передачи сигнала рецепторами.
4. Активация ферментов, приводящих к некротическим и апоптозным последствиям.
Таурин корректирует многие из вышеперечисленных механизмов: проявляет антиоксидантные свойства, напрямую регулирует сборку белков дыхательной цепи в митохондриях через конъюгацию с мРНК, влияет на фосфолипидный состав мембраны, обладает детоксикационными эффектами и влияет на ионный состав клетки.
Материал и методы
В исследование, проведенное на базе гастроэнтерологического отделения МКБ № 7 Новосибирска, были включены 36 пациентов с НАЖБП в стадии НАСГ минимальной биохимической активности (уровень трансаминаз - от 1,5 до 2, 5 норм) обоего пола в возрасте от 18 до 65 лет с длительностью заболевания не менее года. Критериями исключения явились: вирусные гепатиты В и С, алкогольный анамнез, сопутствующая патология в стадии субкомпенсации или декомпенсации, прием препаратов, потенциально способных приводить к нарушению функции печени; отсутствие у врача уверенности в приверженности больного лечению.
Диагноз НАЖБП выставлен на основании наличия симптома “белой печени” при ультразвуковом исследовании (УЗИ) и признаков метаболического синдрома. НАСГ как вариант течения НАЖБП установлен при наличии у пациента синдрома цитолиза (гиперферментемии, которую нельзя объяснить другими причинами). Продолжительность наблюдения составила месяц для каждого пациента. Больные были разделены на две группы. Все они получали терапию, включавшую рекомендации по питанию, эссенциальные фосфолипиды, силимарин, метформин, витамины, а пациенты второй группы (n = 20) дополнительно принимали Дибикор по 0,5 г 2 раза в день за 20 минут до еды.
До начала исследования и после месячного лечения всем пациентам проведены ЭКГ, биохимический анализ крови, включивший количественное определение аланиновой (АЛТ) и аспарагиновой (АСТ) трансаминаз, гликемического профиля, щелочной фосфотазы (ЩФ), Y-глютамилтранспептидазы (ГГТП), билирубина свободного и связанного, общего холестерина (ОХ), липопротеидов высокой (ЛПВП) и низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов (ТГ); рассчитан индекс атерогенности: ИА = (ОХ-ЛПВП)/ЛПВП. У всех пациентов оценивалось общее состояние и динамика жалоб, определялось систолическое (САД) и диастолическое АД (ДАД), измерялся вес, рассчитывались параметры ИМТ и отношение обхвата талии к обхвату бедер (ОТ/ ОБ). Статистистическая обработка была проведена с применением пакета программ SPSS 13.0 с определением уровней статистической достоверности. Критерием статистической значимости принят р < 0,05. (НД — недостоверно).
Результаты и их обсуждение
В обеих группах на фоне терапии НАСГ произошло улучшение общего состояния пациентов: уменьшилась слабость, повысилась работоспособность, были купированы диспепсический и болевой синдромы. При лечении никаких побочных эффектов препарата Дибикор выявлено не было.
При анализе динамики биохимических показателей крови в обеих группах (табл. 1 и 2) отмечена нормализация индикаторов активности (цитолиза) - трансаминаз, но при этом лишь в группе Дибикора (табл. 2) выявлены положительные сдвиги липидного спектра: снизились уровни ОХ, ТГ и ИА (р < 0,05); достоверно уменьшились показатели свободного билирубина, фибриногена, ЩФ, ГГТП, тощаковой гликемии (р < 0,05). В той же группе (табл. 3, р < 0,01) в отличие от группы 1 (табл. 3) при контрольном исследовании отмечено снижение ИМТ и показателей ДАД (табл. 4).
Таблица 1
Динамика показателей биохимического анализа крови у больных 1 группы (без Дибикора)
| Параметры | До лечения (M ± m) | После лечения (M ± m) | р | Норма |
| Билирубин связанный, мкмоль/л | 2,81 ± 0,69 | 2,25 ± 0,19 | НД | 0-3 |
| Билирубин свободный, мкмоль/л | 16,19 ± 2,48 | 16,37 ± 0,73 | НД | 0-15 |
| Глюкоза тощаковая, ммоль/л | 5,030 ± 0,216 | 5,025 ± 0,190 | НД | 4,0-6,1 |
| Фибриноген, г/л | 3,26 ± 0,13 | 3,17 ± 0,10 | НД | 2-4 |
| АЛТ, мкмоль/л | 0,930 ± 0,027 | 0,61 ± 0,05 | < 0,0004 | 0,1-0,68 |
| АСТ, мкмоль/л | 0,690 ± 0,032 | 0,4500 ± 0,0039 | < 0,0005 | 0,1-0,45 |
| ЩФ, ЕД/л | 253,62 ± 17,98 | 246,25 ± 11,93 | НД | 70-270 |
| ГГТП, ЕД/л | 41,13 ± 5,04 | 29,31 ± 1,74 | < 0,01 | Жен. до 40, муж. до 60 |
| ОХ, ммоль/л | 5,63 ± 0,24 | 5,69 ± 0,21 | НД | 3,4-5,3 |
| Бета-ЛП, ЕД | 0,63 ± 0,02 | 0,580 ± 0,014 | < 0,03 | 0,35-0,55 |
| ЛПВП, ммоль/л | 1,08 ± 0,029 | 1,05 ± 0,02 | НД | Более 1,2 |
| ИА | 4,13 ± 0,33 | 4,27 ± 0,14 | НД | Менее 3,0 |
| ТГ, моль/л | 1,520 ± 0,036 | 1,48 ± 0,52 | < 0,04 | 0-2,3 |
Таблица 2.
Динамика показателей биохимического анализа крови у больных 2 группы (принимавших Дибикор)
| Параметры | До лечения (M ± m) | После лечения (M ± m) | Достоверность, р | Норма |
| Билирубин связанный, мкмоль/л | 2,91 ± 0,23 | 2,42 ± 0,17 | НД | 0-3 |
| Билирубин свободный, мкмоль/л | 11,88 ± 0,85 | 14,35 ± 0,53 | < 0,02 | 0-15 |
| Глюкоза тощаковая, ммоль/л | 5,57 ± 0,42 | 5,13± 0,30 | < 0,03 | 4,0-6,1 |
| Фибриноген, г/л | 3,72 ± 0,11 | 2,98 ± 0,08 | < 0,0007 | 2-4 |
| АЛТ, мкмоль/л | 1,08 ± 0,05 | 0,516 ± 0,035 | < 0,0001 | 0,1-0,68 |
| АСТ, мкмоль/л | 0,96 ± 0,05 | 0,40 ± 0,0273 | < 0,0001 | 0,1-0,45 |
| ЩФ, ЕД/л | 278 ± 16,79 | 229,4 ± 4,32 | < 0,011 | 70-270 |
| ГГТП, ЕД/л | 42,4 ± 7,26 | 25,1 ± 2,28 | < 0,02 | Жен. до 40, муж. до 60 |
| ОХ, ммоль/л | 5,44 ± 0,17 | 5,12 ± 0,12 | < 0,04 | 3,4-5,3 |
| Бета-ЛП, ЕД | 0,56 ± 0,022 | 0,55 ± 0,022 | НД | 0,35-0,55 |
| ЛПВП, ммоль/л | 1,086 ± 0,024 | 1,17 ± 0,031 | НД | Более 1,2 |
| ИА | 4,05 ± 0,16 | 3,28 ± 0,24 | < 0,002 | Менее 3,0 |
| ТГ, ммоль/л | 1,67 ± 0,04 | 1,56 ± 0,05 | < 0,04 | 0-2,3 |
Таблица 3
Динамика веса, ИМТ и индекса ОТ/ОБ
| Номер группы | До лечения (M ± m) | После лечения (M ± m) | Достоверность, р | Норма | |
| Группа 1 | Вес (кг) | 92,47 ± 3,6 | 92,16 ± 3,6 | НД | |
| ИМТ | 34,32 ± 1,08 | 34,24 ± 1,09 | НД | 18,5-25 | |
| Индекс ОТ/ОБ | 0,88 ± 0,024 | 0,89 ± 0,024 | НД | ||
| Группа 2 (с Дибикором) | Вес (кг) | 102,62 ± 4,79 | 100,15 ± 43,64 | < 0,0001 | |
| ИМТ | 38,2 ± 1,93 | 37,37 ± 1,87 | < 0,0002 | 18,5-25 | |
| Индекс ОТ/ОБ | 0,91 ± 0,02 | 0,91 ± 0,02 | НД |
Таблица 4
Динамика АД
| Номер группы | Показатели | До лечения (M ± m) | После лечения (M ± m) | Достоверность, р | Норма |
| Группа 1 | САД (мм рт. ст.) | 140,3 ± 4,04 | 126,25 ± 8,8 | < 0,010 | 120-140 |
| ДАД (мм рт. ст.) | 87,81 ± 1,64 | 79,69 ± 5,5 | < 0,014 | 70-90 | |
| Группа 2 (с Дибикором) | САД (мм рт. ст.) | 137 ± 2,6 | 122 ± 6,62 | < 0,013 | 120-140 |
| ДАД (мм рт. ст.) | 85,25 ± 1,76 | 77,25 ± 1,86 | < НД | 70-90 |
В дальнейшем нами были проведены расчеты статистических критериев вероятности альфа-ошибки. Количественная оценка позволяет сделать вывод о низкой вероятности того, что выявленные различия в эффективности лечебных схем обусловлены случайностью.
Выводы
Таким образом, Дибикор (таурин) является физиологичным и безопасным лекарственным препаратом, обладающим гепатопротекторным действием у пациентов с НАСГ, ассоциированным с ожирением и сахарным диабетом. Улучшая показатели липидного и гликемического профиля, Дибикор может быть включен в схемы терапии НАСГ, положительно влияя на динамику печеночных проб и весовых показателей.
|
Альфа-липоевая кислота inna_sharfik |
Она же тиоктовая кислота.
Она же R-липоевая кислота.
Она же Na-RALA
АЛК содержится в каждой клеточке организма - жирная кислота, растворимая и в воде и в жирах, это её преимущество как антиоксиданта – вездепроходность.
Это единственное из антиоксидантных веществ, которое способно проходить сквозь гематоэнцефалический барьер — в мозг, и работает там, улучшает память и когнитивные функции, предотвращает дегенеративные заболевания мозга, т.к. восстанавливает там вещества, которых с возрастом становится всё меньше.
Кроме того, она – реанимирует другие антиоксидантные вещества и витамины, тот же Q10 — после того как они уже поборолись и им сильно досталось, она их откачивает!) Вот поэтому эту липоевую выставляют и против рака и против таких заболеваний, которые угрожают в него перейти (тут много женских болезней).
===== ПОМОЩЬ В ПОТЕРЕ ВЕСА
До конца не выяснен механизм, благодаря которому альфа-липоевая кислота положительно влияет на обмен жиров и глюкозы. Предполагается, что АЛК сдерживает секрецию особой молекулы – хемерина, которая связана с метаболическим синдромом, диабетом и ожирением (исследование).
Было проведено немало исследований среди различных групп, например:
- Действие АЛК изучалось в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании среди здоровых женщин с избыточным весом и ограниченной физической нагрузкой.
Потеря массы тела была значительно выше в тех группах, которые принимали α-липоевую кислоту.
- Среди пациентов с сахарным диабетом 2 типа, согласно исследованию, АЛК способствовала большей потере веса и снижению уровня триглицеридов.
- Положительное влияние АЛК на метаболическое здоровье показывает себя в том, что при небольшой потере жира, он уходит именно с окружности талии (7)
Другие исследования в этом направлении: 8, 9, 10==== Для МОЗГА и НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
- Содействует улучшению памяти, поддерживает нервную систему при перегрузках
- Болезнь Паркинсона.
Исследование показывает, что АЛК может оказывать глубокое нейрозащитное, противовоспалительное и противоокислительное действие, замедлять прогрессирование заболевания.
АЛК защищает нейроны от гибели при нейродегенеративном заболевании (13)
- Болезнь Альцгеймера.
Проводилось несколько исследований, которые показали:
стабилизацию когнитивных функций и замедление прогрессирования заболевания (11, 12);
повышение уровня ацетилхолина (который резко снижается при БА) и соответствующего фермента холинацетилтрансферазы, который делает его доступным для мозга (14);
Необходимы дальнейшие исследования, т.к. АЛК показала себя перспективной.
- Рассеянный склероз.
АЛК уменьшает воспаление, т.к. препятствует миграции Т-клеток в спинной и головной мозг и снижает цитокины TH-1 и TH-2, оказывает антиоксидантное действие, снижает частоту обострений и необходимость в кортикостероидах (15, 16, 17)
===== В терапии МИГРЕНИ
Улучшает эффективность препарата топирамат (топамакс, топалепсин), вместе они значительно лучше снижают частоту и продолжительность приступов (исследование)
А также АЛК исследовалась в одиночку: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование тиоктовой кислоты в профилактике мигрени.
===== При лечении САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 и 1 типа и его последствий
При нарушении метаболизма глюкозы часто есть сопутствующие проблемы с сосудами. При диабете 2 и 1 типа а-липоевая кислота способна улучшить функцию сосудов, уменьшить симптомы вегетативной невропатии и кардиомиопатию (4, 5, 6)
АЛК уже входит в протоколы лечения диабетических осложнений во многих странах. В России в стационарах тоже иногда назначают инъекции тиоктовой кислоты. Даёт существенное облегчение при нейропатии, ретинопатии, других сосудистых осложнениях. (Исследование).
Имею маму-диабетика с пероральной непереносимостью АЛК. Инъекции – это вариант, колоть нужно периодически, эффект держится какое-то время, потом по новой. Поговорите со своим врачом.
Что касается самой инсулинорезистентности и диабета.
АЛК улучшает чувствительность к инсулину, снижает уровень глюкозы в крови, улучшает её обработку и утилизацию в организме. (Исследование, 2, 3)
===== ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ ГЛАЗ
- АЛК влияет на метаболизм глазных тканей, уменьшает воспаление,
улучшила показатели у пациентов с глаукомой (18)
- При возрастной макулярной дегенерации улучшает качество жизни (19)
- Снижает гибель клеток сетчатки при наследственном дегенеративном заболевании сетчатки (20)
- В исследованиях на животных – способна останавливать формирование катаракты (21, 22)
===== Для ЗДОРОВЬЯ КОСТЕЙ
Альфа-липоевая кислота немного увеличивала минеральную плотность костной ткани (BMD) у женщин в постменопаузе с остеопенией (23)
АЛК останавливает потерю костной массы, связанную с воспалением (24, 25)
===== АЛК для здоровья СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
- Работает для профилактики атеросклероза, улучшает функцию сосудов (32)
- Уменьшает маркеры воспаления, которые часто присутствуют в крови у людей с ожирением (34)
- В исследовании альфа-липоевая кислота понижала уровень триглицеридов и холестерина (ЛПНП), уменьшает окисление ЛПНП и повышала уровень ЛПВП («хорошего» холестерина) (33)
- В этом же исследовании говорится о способности АЛК бороться с гипертонией, подавляя воспаление и предотвращая патологические изменения в эндотелии сосудов, но она не может являться антигипертензивным средством сама по себе, только в комплексе мер.
Для лечения и профилактики гипертонии лучше работает в комплексе с ацетил-l-карнетином (35)
===== В КОСМЕТОЛОГИИ
Исследовалась сравнительным плацебо-контролируемым способом в качестве омолаживающего средства, которое улучшает структуру кожи и препятствует старению.
Ещё одно двойное слепое плацебо-контролируемое исследование было проведено для изучения влияния альфа-липоевой кислоты в составе крема на фотостарение кожи, АЛК показала эффективность против пигментации кожи среди женщин 50+
Я, не слишком глубоко вникая, давно использую крем-сыворотку с АЛК, очень ею довольна.
===== АНТИСТАРЕНИЕ
АЛК увеличивает теломеразу, длину теломеров, что является одной из основных задач антиэйджинговой терапии (исследование)
Пожилых крыс кормили ацетилкарнитином и альфа-липоевой кислотой, после чего антиоксидантный статус их митохондрий соответствовал молодым крысам (исследование)
===== АЛК И МЕТАЛЛЫ
У альфа-липоевой кислоты есть свойство связывать и выводить металлы, в том числе железо. Нужно иметь это в виду и компенсировать потери. Принимать препараты металлов рекомендуется не раньше чем через 4 часа после приёма АЛК, лучше разносить по дню максимально.
Что касается выведения тяжёлых металлов, тут всё неоднозначно и спорно. С одной стороны АЛК защищает от токсичности тяжёлых металлов (26, 27).
Но есть также информация в том, что АЛК может их не только выводить, но и перераспределять в организме, поэтому при избытке тяж. металлов для начала лучше использовать другие хелаторы.
===== СОЧЕТАНИЯ
- АЛК активно используется вместе ацетил-L-карнитином. (29)
«Значительное исследование, опубликованное в Proceedings of the National Academy of Sciences, произведенное известным биохимиком Брюсом Эймсом и группой ученых, описывает сильные синергетические способности альфа-липоевой кислоты (ALA) и ацетил-L-карнитина (ALC) для значительного противодействия старению. Показано, что эти два питательных вещества помогают бороться с диабетом, поддерживать надлежащую когнитивную функцию, здоровье сердца, производство энергии, защищать организм от радиации и химических токсинов и поддерживать иммунитет. И, в сочетании с карнозином, создается мощное трио для долголетия.»
- Вместе с SOD (супероксиддисмутазой) существенно облегчает хроническую боль в шее (CNP) (28)
- Снижает потребность в обезболивающих при болях неврологического характера – невропатиях, боли в седалищном нерве, синдроме запястного канала (29, 30, 31)
- Не рекомендуется совмещать в одном курсе лечебные дозы альфа-липоевой кислоты и лечебные же дозы витамина В12. Речь идёт о высоких дозах (исследование)
(50-100 мг АЛК не являются лечебной дозой, 500 мкг В12 также является поддерживающей дозой)
===== КАК ПРИНИМАТЬ, в какой форме и сколько
Дозировка широко варьируется – от 50 мг до 1800 мг в сутки
Идеально – натощак за полчаса-час до еды. Но не у всех желудок этот порядок воспринимает.
Употребление с пищей вполне допустимо.
Продолжительность курса также в широком диапазоне – от 2 месяцев до полугода. Перерывы всё же лучше делать.
Вот тут я систематизировала формы альфа-липоевой кислоты согласно возрастания цены – от простого к более усовершенствованному и современному.
Обычная (рацемическая) альфа-липоевая кислота:
Вся обычная альфа-липоевая кислота на айхерб здесь
R-липоевая или правая альфа-липоевая кислота
Na-R-ALA (стабилизированная R-липоевая кислота, или натриевая соль R-ALA)
Если кому полечиться, берите именно с расфасовкой по 600 мг либо Na-RALA (стабилизированную правую альфа-липоевую кислоту) или просто R-липоевую кислоту – 250-300 мг в сутки. После 50 лет эта доза подходящая.
Для 45+ рекомендую вот этот весьма продвинутый комплекс для поддержки митохондрий (энергетических станций клеток). Здесь липоевая в самой современной форме, плюс антиоксидант PQQ, карнозин, таурин, бенфотиамин, лютеолин – с такой композиции митохондрии должны толстеть и размножаться за троих)
Для профилактики и кому нет 40 при хорошем здоровье – достаточно более мелких доз – которые можно брать в самой простой форме.
Как ветеран потребления альфа-липоевой кислоты скажу, что работает простая не хуже, но есть один момент ээ.. она придаёт моче резкий неприятный запах (во всяком случае доза 600 мг), чего не замечено от правой альфа-липоевой.
R-липоевая (правая) и Na-RALA вариант более дорогой, но если она по бюджету, то лучше взять её, пить нужно по аннотации в половинной дозе, т.к. она чистая, полностью усвояемая. В аннотации к препарату объяснения - почему правая, а не левая, R, а не S, и чем это лучше.
О том чем отличается R-липоевая (правая) от Na-RALA информации я нашла немного, натриевая и калиевая соли правой альфа-липоевой кислоты обладают лучшей биодоступностью и стабильностью в отношении температур и света. Новое слово в производстве АЛК.
Принимать отдельно от препаратов металлов - например магния, железа и кальция (про хелатирование писала выше).
Если у вас есть алкогольная зависимость, и вы принимаете альфа-липоевую кислоту, вам нужно обратить внимание на дефицит тиамина (витамина В1) и восполнить его (лучшая форма бенфотиамин). При дефиците этого витамина АЛК вам лучше не принимать.
Альфа-липоевая кислота нейтрализует алкоголь и защищает мозг от его воздействия (ещё лучше с ацетил-L-карнитином). Будучи выпитой до приёма алкоголя и на ночь, она предотвращает похмелье. (В отличие от информации, которая встречалась раньше – о несовместимости этих двух. Несовместимость следует трактовать так, что АЛК нейтрализует алкоголь)
===== ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ и противопоказания
Указанные дозы безопасны и обычно не создают побочных эффектов,
но чрезвычайно высокие дозы (121 мг на 1 кг веса тела) могут создавать нагрузку на ткани печени и молочной железы без мутагенных процессов (36).
Случаи аллергической реакции в виде зуда и сыпи изредка случаются.
Не рекомендуется при беременности и ГВ, т.к. нет исследований
|
Роль альфа-липоевой кислоты в терапии метаболических заболеваний печени |
Опубликовано в журнале:
ФАРМАТЕКА »» № 3 - 2005
РЕФЕРАТ
Рассмотрены механизмы развития наиболее значимых метаболических поражений печени - неалкогольного стеатогепатита и алкоголь-индуцируемых поражений этого органа, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит накоплению липидов в гепатоците и усилению процессов свободнорадикального окисления липидов с развитием некрозов печеночных клеток.
Рассматривается механизм действия основных гепатопротекторов. Отмечается, что в регуляции метаболических процессов в печени существенная роль принадлежит a-липоевой (тиоктовой) кислоте. Подчеркивается патогенетическая обоснованность широкого применения препаратов a-липоевой кислоты, включая новую быстровсасывающуюся форму - Тиоктацид БВ, в терапии метаболических заболеваний печени алкогольного и неалкогольного генеза.
Метаболические заболевания печени относятся к числу широко распространенных заболеваний пищеварительной системы. Они подразделяются на первичные, обусловленные эндогенными факторами с развитием генных мутаций, и вторичные, возникающие в результате действия экзогенных и эндогенных ксенобиотиков. На практике наиболее значимыми метаболическими поражениями печени являются неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) и алкоголь-индуцируемые поражения, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит накоплению липидов в гепатоците и усилению процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) с накоплением продуктов ПОЛ и развитием некрозов печеночных клеток [7,12].
Этиологические факторы НАСГ подразделяются на две группы: 1) экзогенные и эндогенные ксенобиотики (лекарства и токсины); 2) врожденные или приобретенные метаболические нарушения. Факторами риска развития НАСГ считаются голодание, быстрое падение массы тела, исключение приема белковой пищи, синдром мальабсорбции любого генеза, наложение межкишечных анастомозов, анемия, парентеральное питание, избыточный бактериальный рост в кишечнике с развитием эндотоксемии и ряд эндокринных расстройств. Однако значительно чаще НАСГ выявляется при сахарном диабете, ожирении и гиперлипидемии. К врожденным метаболическим заболеваниям печени относятся абеталипопротеинемия, семейный гепатостеатоз, болезни накопления гликогена, болезнь Вильсона-Коновалова, галактоземия и ДР. [2, 3, 8,14].
В нормальной печени содержание жира не превышает 1,5 % от ее массы, и он не обнаруживается при обычном гистологическом исследовании. Мелкие капли жира в гепатоцитах начинают выявляться при световой микроскопии, если его количество возрастает до 2—3 %, что расценивается как патологическое состояние — жировая инфильтрация (стеатоз) печени. Гепатоцеллюлярные липиды представлены главным образом триглицеридами. Субстратами для их синтеза являются жирные кислоты и глицерофосфат. Жирные кислоты поступают в гепатоцит из нескольких источников, причем коротко- и средне-цепочечные кислоты, образующиеся из пищевого жира и в результате липолиза жировой ткани, доставляются в гепатоцит в связанной с альбуминами форме, а длинноцепочечные — в составе хиломикронов. Печеночная клетка способна и самостоятельно синтезировать жирные кислоты из ацетилкоэнзима А, особенно при избытке последнего. Источниками глицерофосфата в гепатоците являются: а) глицерин, образующийся при гидролизе липидов; б) глюкоза, превращающаяся в ходе гликолиза в фосфатидную кислоту, запускающую реакции синтеза триглицеридов. Таким образом, продукция триглицеридов в гепатоците находится в прямой зависимости от содержания в нем жирных кислот, ацетилкоэнзима А и глюкозы.
Высвобождение триглицеридов из клетки осуществляется в составе липопротеидов очень низкой плотности (ЛОНП). Конъюгация триглицеридов с апопротеинами происходит на поверхностных мембранах эндоплазматического ретикулума с участием ряда ферментов. ЛОНП, которые секретировались из гепатоцита, под влиянием липопротеиновой липазы крови расщепляются до липопротеидов низкой плотности и жирных кислот [11,13].
Важное место в развитии метаболических поражений печени принадлежит алкоголю. Частота и степень печеночной патологии при приеме алкоголя зависит от индивидуальной чувствительности, а также от дозы и продолжительности его приема. Поражения печени, как правило, сочетаются с множественной полиорганнои патологией, что свидетельствует о токсическом воздействии алкоголя на метаболизм всех клеток организма. Биохимические эффекты алкоголя сводятся к нарушению окислительно-восстановительного потенциала клетки, накоплению свободных перекисных радикалов, гипоксии и развитию выраженных метаболических нарушений в гепатоцитах и других клетках организма [11, 13].
В результате токсического действия этанола в печени нарушается обмен липидов, что сопровождается блокадой окисления и увеличением содержания жирных кислот, повышением продукции триглицеридов и холестерина, снижением образования фосфолипидов. Данные нарушения липидного обмена являются основными патогенетическими факторами развития алкогольной жировой дистрофии печени. Нарушения метаболизма витаминов (снижение содержания витаминов Вь В2, В6, В12, С, А, Е, D, К), состава микроэлементов (снижение концентраций цинка, селена, меди, магния) и увеличение пероксидации липидов, сопровождающееся накоплением продуктов ПОЛ и депрессией синтеза глютатиона, приводят к преобладанию процессов свободнорадикального окисления над активностью антиоксидантных систем. Последнее является одним из патогенетических механизмов некроза гепатоцитов. Для этих поражений характерно накопление атипичных белков в гепатоците и избыточное коллагенообразование, обусловленное повышенным синтезом коллагена в результате действия ацетальдегида, гиперлактатемии, пролиферации фибробластов, моноцитов и лимфоцитов, а также снижением активности коллагеназы. У больных с алкогольными поражениями печени выявляются нарушения метаболизма гормонов, потеря электролитов, нарушения углеводного и порфиринового обмена, гиперурикемия, кетоацидоз, гипоальбуминемия, накопление ряда токсических субстанций (формальдегид, салсолинол и др.), лежащие в основе формирования системных проявлений алкоголизма.
Индуцированные алкоголем поражения печени включают жировой гепатоз, стеатогепатит (АСГ), острый и хронический гепатит, цирроз печени.
Морфологический термин "жировая инфильтрация печени" обозначает патологический процесс, при котором имеет место накопление капель жира внутри цитоплазмы и эндоплазматического ретикулума гепатоцита. Он включает стеатоз печени (тип А) и жировую дегенерацию печени (тип В). При стеатозе печени жировые депозиты в гепатоците на ранних этапах развития представлены мелкими каплями жира (мелкокапельный стеатоз). Последние постепенно увеличиваются в размерах (среднекапельный стеатоз), сливаются и заполняют всю цитоплазму гепатоцита, нарушая цитоплазматическую структуру и смещая ядро на периферию клетки (крупнокапельный стеатоз). При разрыве мембран гепатоцитов происходит слияние нескольких жировых капель с образованием жировых кист. Жировая дегенерация печени характеризуется наличием в цитоплазме не сливающихся, окруженных тонкой мембраной капель жира (пенистые гепатоциты). Данный патологический процесс встречается редко, но является прогностически неблагоприятным. НАСГ морфологически трудно отличим от АСГ и включает три синдрома: 1) мелкокапельный стеатоз, или жировую дегенерацию гепатоцитов; 2) воспалительную инфильтрацию; 3) фиброз [5, 9].
Патогенез жирового гепатоза сложен, и в зависимости от этиологического фактора тот или иной механизм может быть ведущим. В результате накопление жира в гепатоците происходит в том случае, если образование триглицеридов превалирует над синтезом липопротеидов и секрецией последних из гепатоцита в виде ЛОНП [9, 10]. В развитие жирового гепатоза могут включаться эндогенные и экзогенные механизмы. К экзогенным факторам относится увеличение всасывания из кишечника продуктов гидролиза липидов и моносахаридов (глюкоза, фруктоза, галактоза), являющихся предшественниками глицеридов. Эндогенные патогенетические механизмы включают: 1) усиление периферического липолиза (действие алкоголя, никотина, кофеина, катехоламинов, кортизола и др.); 2) снижение утилизации жирных кислот гепатоцитом; 3) повышение синтеза липидов; 4) дефицит белков в гепатоците; 5) блокаду ферментов, участвующих в синтезе ЛОНП и их секреции.
Механизм трансформации жирового гепатоза в стеатогепатит включает ряд патогенетических звеньев, которые идентичны как при алкогольной, так и неалкогольной этиологии. По мере накопления жира печеночная клетка становится более чувствительной к токсическим влияниям. Алкоголь и другие токсины, включая кишечную эндотоксемию, в реакциях окисления индицируют избыточную продукцию и накопление в гепатоците свободных радикалов и других токсических биометаболитов. В процессе оксидантного стресса отмечается чрезмерная мобилизация свободных ионов железа из ферритина, что увеличивает содержание гидроксильных радикалов. Свободные радикалы запускают реакции ПОЛ, а также продукцию провоспалительных цитокинов, включая фактор некроза опухоли — а (ФНО-а), интерлейкин-6 (ИЛ-6) и интерлейкин-8 (ИЛ-8). Эти патологические реакции приводят к некрозам гепатоцитов и развитию воспалительной клеточной инфильтрации как в портальных трактах, так и в дольках. Продукты ПОЛ, некрозы гепатоцитов, ФНО-а, ИЛ-6 являются активаторами стеллатных (Ito) клеток. Их стимуляция сопровождается избыточной продукцией компонентов соединительной ткани с развитием перисинусоидального фиброза, а при длительном персистировании процесса — цирроза печени [5, 13, 14].
В диагностике жирового гепатоза и стеатогепатита важное значение имеет выявление факторов риска (алкоголь, ожирение, сахарный диабет, подагра, гиперлипидемия, мальабсорбция и др.). Субъективные проявления заболевания или отсутствуют, или выражены слабо и включают слабость, потерю аппетита, чувство быстрого насыщения, тяжесть или дискомфорт в правом подреберье. Гепатомегалия — наиболее частный и важный признак. Степень гепатомегалии коррелирует с тяжестью стеатоза печени и определяет его течение.
Биохимические пробы печени при жировом гепатозе нормальны или изменены незначительно: наблюдается увеличение уровня у-глютамилтранспептидазы (ГГТП). При прогрессировании процесса с формированием стеатогепатита отмечается стабильное повышение уровня аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ). Белковосинтетическая функция печени нарушается только при высокой активности стеатогепатита или при развитии цирроза печени. У ряда больных могут выявляться биохимические признаки холестатического синдрома (повышение уровней щелочной фосфатазы, ГГТП, холестерина) и нарушения липидного обмена.
Ультрасонография выявляет увеличенную печень с повышением ее эхо-генности — "большую белую печень". Отмечается плохая визуализация края печени и дифференциация сосудов, затухание луча от ее паренхимы. Важно оценить диаметр портальной и селезеночных вен, наличие портокавальных анастомозов, кровоток в сосудах печени. Компьютерная томография имеет определенное значение для диагностики жирового гепатоза — выявляется "большая серая печень", что связанно с уменьшением ее плотности. Большое значение в диагностике жирового гепатоза и стеатогепатита имеет морфологическое исследование, их диагностические критерии описаны выше.
Течение жирового гепатоза и стеатогепатита в большинстве случаев благоприятное, особенно при ликвидации этиологических факторов. К неблагоприятным прогностическим факторам при данной патологии относятся:
Осложнения жировой дистрофии печени включают: 1) развитие стеатогепатита с прогрессированием в цирроз печени; 2) формирование внутрипеченочного холестаза с наличием или отсутствием желтухи (обструктивный внутрипеченочный интралобулярный холестаз); 3) развитие преходящей портальной гипертензии, нередко с наличием транзиторного асцита и портокавальных анастомозов; 4) сужение внутрипеченочных венул и вен с формированием синдрома Бадда-Киари (отеки, асцит, признаки печеночно-клеточной недостаточности).
Таблица
Механизм действия основных гепатопротекторов
|
Механизм действия |
ЭФЛ |
Силимарин |
Гептрал |
Тиоктацид |
Препараты артишока |
УДХК |
Витамины |
|
Повышение содержания детоксицирующих субстанций в гепатоците (глутатион, цистеин и др.) |
+ |
+ |
+! |
+! |
+ |
+ |
± |
|
Депрессия ПОЛ |
+! |
+! |
+! |
+! |
+ |
+ |
+! |
|
Восстановление структур и функций мембран гепатоцитов |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
|
Повышение окисления жирных кислот и ацетата (предупреждение развития стеатоза гепатоцитов) |
+ |
+ |
+ |
+! |
+ |
± |
± |
|
Повышение содержания гликогена в клетках |
+ |
? |
? |
+! |
? |
? |
± |
|
Восстановление транспортных систем для компонентов желчи (предупреждение и разрешение холестаза) |
? |
? |
+! |
? |
? |
+! |
? |
|
Иммуно-модулирующий эффект |
± |
± |
± |
± |
± |
+! |
± |
|
Противо-воспалительный эффект (снижение продукции противовоспалительных цитокинов) |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
+! |
± |
|
Антифибротический эффект |
+! |
+! |
± |
+ |
+ |
+! |
± |
|
Желчегонный эффект |
+ |
+ |
+ |
+ |
+! |
+! |
± |
Примечание. ЭФЛ - эссенциальные фосфолипиды; УДХК - урсодеоксихолевая кислота;"+!" - эффект резко выражен,"+" - эффект выражен, "±" - эффект сомнительный.
В настоящее время отсутствуют лекарственные препараты, способность которых воздействовать на метаболизм и выведение липидов из гепатоцитов научно доказана. Однако медикаментозная терапия может существенно повлиять на последствия жирового гепатоза, а именно: 1) снизить уровень ПОЛ; 2) связать и инактивировать токсические субстраты в гепатоците; 3) блокировать активность мезенхимально-воспалительных реакций; 4) замедлить прогрессирование фиброза [4, 15]. Большее значение придается базисной терапии, включающей:
Как правило, при жировом гепатозе с известной этиологией, отсутствием осложнений и нормальными показателями биохимических тестов базисная терапия оказывается достаточной и адекватной, а регрессия жировой дистрофии наблюдается через 3—6 месяцев. В ряде случаев при алкогольной этиологии процесса требуется дополнительное парентеральное введение водорастворимых витаминов (Вь В6, В2, РР, В12, С) в общепринятых терапевтических дозах в течение 10—14 дней [3].
Основными показаниями для медикаментозной терапии являются: 1) развитие стеатогепатита; 2) жировой гепатоз неизвестной этиологии или невозможность прекращения действия этиологических и дополнительных факторов риска его развития [9,11].
Учитывая особенности патогенеза токсических и метаболических заболеваний печени, использование гепатопротекторов при данной патологии является вполне обоснованным. Многочисленные экспериментальные и клинические исследования позволили уточнить механизмы действия основных гепатопротекторов (см. таблицу).
Выбор препарата определяется: 1) этиологией процесса; 2) степенью активности стеатогепатита; 3) ведущим патогенетическим механизмом повреждения гепатоцитов; 4) уровнем мезенхимально-воспалительных реакций; 5) наличием внутрипеченочного холестаза; 6) выраженностью фиброза, а при наличии цирроза печени — степенью его компенсации.
В настоящее время в лечении метаболических заболеваний печени пристальное внимание привлекают препараты О-липоевой (тиоктовой) кислоты (АЛК; Тиоктацид). Известно, что АЛК принадлежит существенная роль в регуляции метаболических процессов в печени [1,14]. В качестве кофермента она участвует в углеводном и белковом обмене, является одной из важных составляющих антиоксидантной системы организма. АЛК играет важную роль в реакциях окислительного декарбоксилирования а-кетокислот, включая превращение пировиноградной кислоты в ацетил-КоА — исходное соединение в цикле Кребса. В сложном процессе окисления АЛК в итоге образуются 3 молекулы АТФ, что существенно увеличивает энергетический потенциал клетки. АЛК активизирует процессы окисления жирных кислот в митохондриях, что, помимо энергообеспечения клетки, умень шает содержание в ней субстратов для синтеза триглицеридов и тем самым предупреждает развитие жировой дистрофии печени и гиперлипидемии.
В клетках организма АЛК является естественным антиоксидантом. Известно, что свободнорадикальное окисление липидов — естественный биологический процесс, протекающий в каждой клетке организма, основными функциями которого являются постоянное обновление липидных структур и восстановление функциональной активности липидозависимых ферментов клеточных мембран. В нормальных условиях в клетке сохраняется равновесие между уровнем свободнорадикального окисления и активностью антиоксидантных систем. При патологии имеет место либо избыточное образование продуктов ПОЛ, либо депрессия антиоксидантных реакций, либо одновременное нарушение обоих процессов. Избыточное свободнорадикальное окисление липидов с образованием избыточного количества продуктов ПОЛ приводит к клеточным повреждениям [13]. Перекисные радикалы реагируют с молекулами жирных кислот с образованием чрезвычайно токсичных гидроперекисей и новых перекисных радикалов. К токсичным метаболитам, образующимся в процессе ПОЛ, относятся диеновые конъюгаты, которые оказывают детергентный эффект на белки, ферменты, липопротеиды, нуклеиновые кислоты. Продукция свободных радикалов и гидроперекисей липидов лимитируется антиоксидантной системой клетки, включающей витамины Е, С, группы В, супероксиддисмутазу, каталазу, систему глутатиона и др. Важной составной частью антиоксидантной системы является АЛК. Она участвует в реакциях восстановления аскорбата в аскорбиновую кислоту (тиоловый цикл, или цикл АЛК), витамина Е и продукции убихинона Q10, которые являются ведущими компонентами антиоксидантной защиты организма.
Основными обоснованиями для широкого использования АЛК при заболеваниях печени являются [1, 4]:
Препараты АЛК рекомендуется использовать при алкогольном и неалкогольном стеатогепатите и стеатозе для профилактики прогрессирования и развития осложнений. АЛК можно назначать в виде монотерапии и в сочетании с другими антиоксидантами и гепатопротекторами. В настоящее время имеются единичные публикации об эффективности лечения больных с заболеваниями печени, ассоциированными с вирусом гепатита С, комбинацией Ти-октацида 600 мг в день, силимарина 300 мг 3 раза в день и селенметионина 200 мкг 2 раза в день, принимаемой в течение года. Дополнительно назначались комплекс витаминов В, С, Е и микроэлементы. К окончанию годичного курса лечения у всех пациентов было достигнуто улучшение клинических и биохимических показателей без элиминации вируса гепатита С [6]. Данное исследование показало, что при невозможности провести адекватную противовирусную терапию (наличие побочных эффектов и противопоказаний, неэффективность проводимого ранее лечения) использование гепатопротекторов существенно улучшает качество жизни данной категории больных.
АЛК (Тиоктацид) назначается внутрь после еды или внутривенно в дозе 600, реже — 1200 мг/сут. Продолжительность курсового лечения составляет 2—6 недель. В настоящее время появилась новая форма препарата — Тиоктацид БВ (таблетки 600 мг), основной особенностью которого является быстрое всасывание из желудочно-кишечного тракта. Пик его концентрации в плазме достигается через 20 минут после энтерального приема, что сопоставимо с внутривенным введением. Таким образом, Тиоктацид БВ представляет собой альтернативу внутривенному введению традиционного препарата Тиоктацид. Побочные эффекты при применении Тиоктацида БВ, как правило, отсутствуют; в редких случаях отмечаются аллергические реакции, диспепсические расстройства, проходящие при снижении дозы или отмене препарата.
Таким образом, учитывая широкий спектр действия по восстановлению практически всех видов обмена в гепатоците, препараты АЛК (Тиоктацид) должны найти широкое применение в лечении метаболических заболеваний печени алкогольного и неалкогольного генеза.
ЛИТЕРАТУРА
1. Балаболкин М.И., Клебанова ЕМ. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета // Проблемы эндокринологии. 2000. № 6. С. 29-34.
2. Никитин И.Г., Сторожаков Г.И, Федоров И.Г. и др. Состояние кишечной микрофлоры у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом// Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, коло-проктологии. 2002. № 5. С. 40-44.
3. Яковенко Э.П., Григорьев П.Я. Хронические заболевания печени: диагностика и лечение // РМЖ. 2003. Т. 11. № 5. С. 291-296.
4. Angulo P. Treatment of nonalcoholic fatty liver disease. Ann Hepatol 2002; V. 12-9.
5. Angulo P, Keach JC, Batts KP, Lindord KD. Independent predictors of Liver fibrosis in patients
with non-alcoholic steatohepatitis. Hepatology 1999;30:1356-62.
6. Berkson BM. A conservative triple antioxidant approach to the treatment of hepatitis C. Combination of alhalipoic acid (thioctic acid), silymarin and selenium: tree case histories. Med Klin 1999; 15(Suppl. 3):84-89.
7. Burt AD, Mutton A, Day CP. Diagnosis and interpretation of steatosis and steatohepatitis. Semin Diagn Pat/га/1998;15:246-58.
8. James O, Day CP. Non-alcoholic steatohepatitis: another disease of affluence. Lancet 1999; 353:1634-36.
9. Kuntz E. Fatty liver - a morphological and clinical review. Med Welt 1999;50:406-13.
10. Lefkowitch JH. Hepatobiliary pathology. Curr
Opin Gastroenterol 2003;19:185-93.
11. Lumeng L, Crabb DW. Alcoholic liver disease. Curr Opin Gastroenterol 2000;16:208-18.
12. Moseley RH. Liver and biliary tract. Curr Opin Ga -stroenterol 2003;19:181-84.
13. Niemela O, Parkkila S, Yla-Herttuala S, et at. Sequential acetaldehyde production, lipid peroxi-dation and fibrogenesis in micropig model of alcohol-induced liver disease. Hepatology 1995; 22:1208-14.
14. Pessayre D, Mansouri AM, Fromenty B. Nonalcoholic steatosis and steatohepatitis. Mitochondria! dysfunction in steatohepatitis. Am 1 Physiol 2002;282:193-99.
15. PrichardP, WalfR, Chapman R. Drugs for the gut. WB Saunders Company Ltd 1998:443.
1 июля 2005 г.
|
Печенье Флорентийское |
|
Что можно приготовить из кокосовой стружки: |
В кокосовой стружке содержится:
В кокосовой стружке содержится ряд минеральных веществ и витаминов присущих кокосовой мякоти.
В химический состав кокосовой стружки входят такие макроэлементы как калий, натрий, фосфор, магний, сера, кальций, марганец, железо и микроэлементы, такие как медь, селен и цинк.
Среди витаминов в стружке кокоса содержатся B (B1, B2, B4, B5, B6, B9), C, E и PP.
Калорийность кокосовой стружки составляет 693 кКал на 100 грамм продукта.
|
Путеводитель по Омега-3 |
Во второй части поговорим про усвоение разных форм Омеги (триглицериды, эфиры, восстановленные триглицериды), про масла, креветки, водоросли и другие источники Омеги-3...
А так же рассмотрим пути борьбы с окислением омеги в организме и какие есть противопоказания для приема ДГК\ЭПК.
Противопоказания и побочные свойства.
Употребление 1-3 гр омеги в день может немного поднять уровень ЛВНП, свыше - 3 грамм - это более вероятно.
По исследованиям, когда вегетарианцы принимали EPA и DHA в течение восьми недель, в крови было значительно больше тромбоцитов (они участвуют в процессе свёртывания крови) и более короткое время свёртывания крови. Это означает большую интенсивность свёртываемости крови, которая может повысить риск сердечных заболеваний.
Противопоказания ЭПК : При передозировке EPA можно спровоцировать внутрение кровоизлияния. Особенно, если у Вас есть склонность к кровотечениям и/или Вы параллельно принимаете витамин Е - опять же - в высоких дозировках (от 400 ME). То есть, параллельно приемом высоких доз Омеги (более 2,5 - 3 гр в день)с высоким содержанием EPA дольше 1 месяца - надо проверять кровь на свертываемость: регулярно сдавать коагулограмму, анализ на тромбоцитарный фактор III.
Противопоказания ДГК: DHA может быть вредна во время оксиления организма (болезни).
Дозировки 6 г в день DHA в течение 120 дней принималась здоровыми мужчинам без видимых побочных эффектов. Таким образом, 1 или 2 грамма ДГК ежедневно должны быть абсолютно безопасными для почти всех.
Более 10 гр Омеги-3 (и свыше 3 гр при перерасчете на чистые жиры) - способствует ослаблению иммунитета и повышает риск инфекционных заболеваний.
И еще было исследование в 1998 году, которое показало риск развития артерослекроза аорты и гематоза печени при употреблении омеги 3 у кроликов, получаемую инъекционно.
Однако, какую именно омегу, с каким соотношением ДГК и ЭПК, исследователи не уточняли. И я читала более поздние исследования (правда опять на животных, - крысах), где использовали еще более высокие дозы рыбьего жира в течение длительного времени, - однако тяжесть атеросклероза аорты и стеатоза печени, наблюдавшаяся в исследовании, была ниже, чем у Ritskes-Hoitinga.
Но в целом есть много информации о тем, что высокие дозы Омеги могут вызывать окисление в печени.
Как мы можем его избежать?
Увеличение уровня альфа-токоферола в четыре раза выше нормального диетического уровня снижает перекисное окисление рыбьего жира в печени обезьян. Экспериментаторы предположили, что более высокие уровни витамина Е или других антиоксидантов могут уменьшить повреждение.
Что бы свести к минимуму окисление от приема Омеги-3, нужно совмещать ее с витамином Е (400), селеном (не менее 100 мкг) и коэнзимом Q10 (не менее 30 мг).
Витамин Е действует эффективнее остальных в печени, но при этом именно селен защищает почки, которые наиболее страдают от окисления.
Я уже в который раз пишу, что на айхерб есть очень хороший вариант полноценного витамина Е (все 8 форм) у недорогой фирмы MRM.
Именно в таком комплексном виде витамин Е содержится в природных продуктах и лучше усваивается организмом. Витамин Е в природе ни где не представлен только как альфа-токоферол.
Есть еще комплексный вариант от доктора Mercola. Он дороже, так как изготовлен из подсолнечного масла (а не из сои). Иногда это критично.
Других подобных продуктов, где бы содержались все 8 форм витамина Е, даже на iherb я не нашла.
Q10 является более гидрофобным, поэтому менее подвижен в клеточных мембранах, чем Е. Он же усиливает антиокислительное свойство вит Е, поэтому в синергии они более эффективны. Без антиоксидантов рыбий жир значительно окисляется в течение 48 часов, так что антиоксидантная поддержка при высоких дозах рыбьего жира необходима.
Замечу на полях, что у курящих витамин Е в больших дозировках - только усиливает окисление. В этом случае - используйте другие антиоксиданты.
Источники Омеги-3
1. масло криля.
Из-за фосфолипидов оно лучше проникает через гемато-энцефалический барьер к мозгу, поэтому хорошо для памяти, нервов и зрения и для снижения холестерина. Форма - триглицериды и уже есть антиоксидант (Астаксантин/Astaxanthin). Кроме всего прочего - криль масло безопасно для беременных, тк эти моллюски не накапливают ртуть.
Но, обращаю ваше внимание, что во время 8-недельного эксперимента в Новой Зеландии, мужчинам средних лет с избыточным весом давали 4,4 гр крилевого жира и 600 мг рыбьего жира (230 мг ЭПК и 154 мг ДГК), что понизило их инсулинчувствительность почти на 27%. А значит, - возрос риск диабета и болезней сердца.
Произошло это именно из-за крилевой составляющей, в котором 42% жира занимали фосфолипиды. Учение предположили, что протеины, присутствующие в фосфолипидах, собственно и снизили инсулинчувствительность (Albert, 2015).
Искать в разделе Krill Oil.
В начале его лучше пить в дозе не менее 2 грамм, через 3-4 недели можно снизиться до грамма. Я для себя отметила выгодную упаковку California Gold Nutrition, 120 шт по 1 грамму.
Еще интересный вариант от Natrol - там 30 шт по 1 гр и Healthy Origins, где 60 шт по 500 мг.
У нас в России видела добавки с крилем под названием "Kriloil Omega-3" и "Масло Криля Kriella".
2. Кальмар
Так как продолжительность жизненного цикла кальмара меньше, чем у рыбы, в нем накапливается меньше токсинов, чем в рыбе. Он содержит больше ДГК, чем ЭПК. Это все плюсы.
Из масла кальмара делается жидкий продукт Ascenta от NutraSea, в нем 1000 ДГК и 500 ЭПК.
3. Собственно, - рыбий жир
Качественный рыбий жир получают из пород рыб, обитающих в холодных водоемах, в основном из лосося и скумбрии: 70 DHA из норвежской рыбы сопоставимы с 140 DHA из Перуанской..
Рыбий жир по сравнению мясом рыбы более безопасен, так как ртуть преимущественно скапливается в тканях, а не в жире.
Однако рыбий жир часто делают из печени рыб, а печень это орган выводящий токсины и аккумулирующий токсины (особенно, у трески и пикши). Поэтому, - дорогой рыбий жир производят из спины рыбы(тушки), а дешевый - из печени.
Рыбий жир, изготовленный с помощью молекулярной дистилляции (способ очистки от тяжелых металлов) - самый чистый. Однако, молекулярная возгонка требует химического преобразования, и конечный продукт может содержать так же и несвободные триглицериды.
Что бы избежать примесей неочищенной добавки, лучше выбирать средства, сделанный из маленькой жирной рыбы, которая находится в самом низу пищевой цепочки: сардины, анчоус, менхаден из семейства сельдевых.
Таким образом, читая этикетку, обращайте внимания на то, из каких рыб и ее частей произведена Омега: мелкая рыба лучше крупной, тушка (body) - лучше печени.
В одном исследовании сравнивали потенциальную пользу от приема омеги-3 с риском, вызванным его возможным загрязнением. Как выяснилось, - тихоокеанский дикий лосось обладает самым лучшим соотношением польза/риск, однако лосось с ферм в Чили и Северной Америке (из регионов, где сравнительно небольшое загрязнение) вышел на такие же показатели (Foran, J Nutr 2005).
4. Если вы особо заинтересованы в ДГК и являетесь вегетарианцем, то водорослевые добавки это отличный вариант источника Омеги-3. Вот пример от Nordic Naturals (195 мг ДГК/97 мг ЭПК).
Кроме того, - там она в виде триглицеридов, а такая омега лучше абсорбируется. Правда и стоит не дешево.
5. И о маслах.
Во многих маслах содержится растительная альтернатива Омеги-3 - альфа-линоленовая кислота (ALA)
В частности, в масле черной смородины, которое я очень люблю. Но так же в льняном (55 %), облепиховом (32 %), горчичном (32 %), конопляном (20 %), соевом (5 %) и других. При чем она там в виде триглицеридов.
Нюанс заключается в том, что у мужчин альфа-линоленовая кислота всего 8% превращается в ЭПК, из них на 0-4% в ДГК. У здоровых молодых женщин примерно 21% ALA превращается в EPA и 9% - в DHA.
Лучшая эффективность преобразования у женщин по сравнению с мужчинами, по-видимому, связана с эффектами эстрогена. Но тем не менее, понижающий коэффициент преобразования сильно уменьшает эффективность растительных масел для лечения заболеваний (особенно тех, где необходима ДГК).
Коэффициент конверсии ALA в сторону DHA - является слишком низким, чтобы покрыть потребности в DHA при проблемах со зрением, например. Тем более, что высокое потребление ALA по исследованиям, связано с повышенным риском развития макулярной дистрофии.
То есть в случае проблем со зрением - полезнее пить чистую ДГК, а не источники АЛА.
И еще, - льняное масло лучше не принимать беременным, - у него специфический горький вкус, поэтому сложно отличить свежее от прокисшего. Лучше не рисковать.
Но у масел есть другие полезные свойства - некоторые из них особенно рекомендуется при воспалительных процессах, диабете, цитисте, эндометриозе, нарушенным менструальном цикле и влагонасыщения кожного покрова, так как содержит ГЛК / GLA (гамма линоленовая кислота), которая влияет на синтез простагландинов.
В частности, GLA в дозировке ОТ 480мг снижает вероятность диабетической нейропатии. При диабете понижен уровень ГЛК в организме, то ведет к недостаточности простагландина Е1. Этот простагландин усиливает работу инсулина, и обладает инуслиноподобным действием.
Источниками ГЛК является уже вышеупомянутое масло черной смородины, а так же масло бораго (огуречника) и масло примулы вечерней. Их можно использовать при поликистозе и мастопатии.
Я сама отметила отличное влияние ГЛК на ПМС, а так же снятие болей при проблемных месячных и позитивное влияние на кожу, если высыпания были связаны с кистами (обычно зона подбородка и рта).
Дозировка в среднем около 200-240 мг чистого ГЛК в день (при этом самого масла может быть около 2000-3000 в капсуле) 3 месяца, а затем снижение до 100-120 мг ГЛК для профилактики и, в случае, если проблемы останутся, - повторный курс 3 месяца по 200-240 мг.
Самое насыщенное по количеству ГЛК - масло Borago, там в 1 капсуле 240 мг.
Минус: нельзя принимать источники ГЛК и масло зеленой мидии - при беременности.
Поговорим о формах
В 2010 году Dyerberg, PLEFA было установлено, что организм абсорбирует на 37% больше жирных кислот из натурального рыбьего жира, нежели из формы эфира (EE), но при этом рыбий жир в виде реэстерифицированных триглицеридов - абсорбируется на 24% лучше, чем натуральный.
Триглицериды бывают натуральные (TG) и реэстерифицированные (rTG), восстановленные обратно до натуральных. rTG омега-3 получают путем превращения жирных кислот в форму этилового эфира для выделения EPA и DHA в качестве активных ингредиентов. После чего -
масло очищают с использованием молекулярной дистилляции для получения омега-3, концентрированного до 80% (стандартный рыбий жир содержит только 30%).
Исследования показывают, что rTG-форма омега-3 в 5 раз эффективнее повышает уровень омега-3 в клетке, чем масло криля и в 3,5 раза больше, чем обычный рыбий жир. Кроме того, химическая структура rTG также чрезвычайно устойчива (защищена от окисления).
Недавно проведенные опыты на мышах, показали, что ДГК из натурального рыбьего жира расслабляют гладкую мускулатуру в сосудистой ткани и временно понижают давление, а ДГК из эфира – нет. То есть этиловый эфир блокировал способность натуральной ДГК понижать давление.
В исследовании людей с ишемической болезнью сердца, пациентам, которые уже принимали симвастатин и у которых остался высокий уровень триглицеридов, помогала добавка с высокой концентрацией омеги-3 марки "Lovaza" Omacor. 2 гр омеги (930 ЭПК, 750 ЭПК) на протяжении 48 недель снизили уровень триглицеридов на 20-30%, а уровень «плохого» липопротеина холестерина – на 30-40%.
Еще один вид такого жира, "Epanova" AstraZeneca в дозе 2 гр (1 г = ЭПК 500-600 мг, ДГК 150-250 мг) снизил уровень триглицеридов на 30%. Оба типа рыбьего жира показали эффективными при лечении статинами.
Более высокая эффективность Epanova связан со натуральной формой, тогда как в Lovaza содержатся жирные кислоты в форме этилового эфира. К слову, Omacor Lovaza представлен и на нашем фармацевтическом рынке и подходит для снижения уровня очень высоких триглицеридов. Но для повышения хорошего холестерина (ЛПВП) нужна ДГК. И этиловый эфир, как мы выяснили - менее эффективен, чем чистые триглицириды.
Выше на фото - названия продуктов в виде обычных(TG) и восстановленных триглицеридов (rTG) этой марки от Carlson Labs.
Лично я просмотрела и выбрала следующие варианты Омеги в виде триглицеридов с разным соотношением ДГК и ЭПК:
1) Carlson Labs Омега 3,6,7,9: 1400р. 180 капсул. Минус: невысокая концентрация в 1 шт, так как это натуральные триглициды (TG), 125 ЭПК/110 ДГк. Источник: лосось, анчоус, сардина и скумбрия.
2) Natrol - тоже натуральные триглициды (TG): ЭПК 180/ДГК 120. Источник: анчоус, сардина, скумбрия, сельдь. 400 рублей, 150 капсул.
3) омега от Solgar: натуральные триглицериды, 160 мг ЭПК/ 100 мг ДГК (анчоусы, макрель, сардины). 120 капсул, 660 рублей.
4) моя любимая Coromega - 625 мг ЭПК/ 425 ДГК. 60 пакетиков, 1700 рублей.
Это восстановленные триглицериды (rTG), форма "масло-в-воде" (дикие анчоусы, сардины). Производитель утверждает, что такая эмульсия усваиваются на 300% лучше. Вкус не натуральный, апельсиновый гель. Есть еще кокосовый вкус, но я не рискнула его купить. Только-только к этому апельсиновому "зуко" попривыкла)
5) Из добавок с чистой ДГК отмечу Madre Labs - 700 мг ДГК в 1 капсуле! 450 рублей за 30 штук (rTG, сардины, анчоусы и скумбрия)
6) еще вариант триглицеридной омеги от Madre Labs: ЭПК 480, ДГК 320 - 480 мг ЭПК/ 320 мг ДГК (TG, сардины, анчоусы и скумбрии из Перу и Чили) 500 рублей, 30 капсул.
7) и более стандартное и скромное сочетание ЭПК 180/ДГК 120 Madre Labs (TG, анчоус, макрель, сардина и/или тунец). 400 рублей, 100 капсул.
8) Омега от Zenwise Health - 1800 рублей, 120 капсул, 688 ЭПК/263 мг ДГК (rTG, дикая сайда с Аляски). Понятно - высокая цена - высокое количество восстановленных жирных кислот. Подойдет для тех, кому нужно много ЭПК.
9) Sports Research - еще одна rTG из дикой сайды с Аляски. 2300 рублей, 180 капсул. 687 мг ЭПК/250 мг ДГК.
10) Minami Nutrition, MorEPA - 30 капсул 1300, 60 капсул 2400. Уже привычная высокодозная rTG 756 мг ЭПК/228 мг ДГК (анчоусы, сардины и скумбрия).
10) вариант от Nordic Naturals "DHA Xtra" - 1550 рублей, 60 капсул с очень интересным на мой взгляд соотношение кислот: 205 ЭПК и 480 мг ДГК!
Конечно, это rTG (анчоусы и сардины), впрочем у этой фирмы все добавки в форме триглицеридов, но не все rTG.
11) Для кормящих матерей есть продукты с соотношением 5:1 ДГК\ЭПК типа такого от Carlson Labs - 500 мг ДГК в виде восстановленных триглицеридов из тушки - не печени - анчоуса, сардины, тунца. Последнее не очень хорошо (см выше про размер рыб и безопасность). 120 капсул, 1530р.
Из добавок в нашей аптеке могу отметить Доппельгерц актив омега-3+q10, в ней 180 ЭПК и 120 ДГК. Меня заинтересовало наличие антиоксидантов в составе: Q10 30 мг, Витамин Е 6мг, Селен 27,5 мкг. Но всего 30 капсул за 500 рублей. Учитывая, что пить придется минимум 2 шт, - не очень выгодно получается.
А Вы какие варианты Омеги у нас видели? Давайте все вместе рассмотрим их состав.
Пищевые источники ДГК и ЭПК.
Американская ассоциация кардиологов рекомендует употреблять как минимум две 85-граммовые порции рыбы (половина банки консервированного белого тунца) в неделю. Для людей с заболеваниями сердца некоторые эксперты рекомендуют употреблять четыре 85-граммовые порции рыбы в неделю. Беременным можно есть 85 гр рыбы в день ежедневно и омегу не пить вообще.
В США также доступны яйца, обогащенные ДГК (150 мг в каждом яйце). Куриц, несущих эти яйца, обычно кормят водорослями с содержанием ДГК.
Красная морская рыба, макрель, сардины, сельдь, кальмары - богаты ДГК.
Например, в 90 гр красной рыбы содержится 1200 мг DНА и есть еще хорошо 4 раза в неделю, особенно детям. Для детей так же обратите внимание на тунца (Tuna Albacore,Tuna Вluefin) и форель(Lake Trout), они близки по составу к материнскому молоку.
Процентное содержание EPA по отношению к DHA составляет соответственно 15,7 и 0,7 для анчоусного масла, 11,0 к 9,1 для атлантического менхадинового масла, 6,2 к с 9,1 для масла атлантического лосося.
В выращенном в неволе лососе содержится больше ЭПК и ДГК на порцию, так как он жирнее даже при том, что в процент содержания омеги-3 от общего количества жиров в нем ниже (Foran, J Nutr 2005).
В стейках из лосося в жирной прослойке под кожей содержится больше всего кислот омега-3. Но если вы любите есть филе, то знайте, что значительное количество ДГК и ЭПК расположено в красных брюшных мышцах и в области вокруг брюшка (Aursand, J Sci Agr 2006).
ВЫВОДЫ
Здоровым людям Омегу полного спектра (3-6-9) без перерыва можно пить 3 месяца, а после желательно переходить на чистую омегу 3. Но людям с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, суставов, аллергией, гормональными расстройствами и тд. можно продолжать пить дальше, кому 3-6, кому 3-6-9.
Для ревматоидного артрита большинство экспертов рекомендуют суточную дозу 3ooo мг.
Для пациентов с ишемической болезнью сердца рекомендация составляет около 1000 мг в день.
Для пациентов с высоким уровнем триглицеридов рекомендация составляет от 1200 до 4000 мг.
Если вы регулярно (3-5 раз в неделю) едите макрель, сардины, селедку, различные виды красных рыб, то рыбий жир можно не принимать постоянно. Всем остальным хотя бы 1 грамм омеги 3 необходим.
Лучше ограничить дозу добавок с этими кислотами до 2 грамм в день, что бы не ослаблять иммунитет. Е
Важно следить за соотношением омега 3 и омега 6. Тут мнения расходятся, но многие говорят о необходимости удерживать его как минимум в пропорции 5 к 1.
Рыбий жир можно пить до яркого солнца и тепла без перерыва, но если такой режим невозможен, то хотя бы курс 1- 1.5 месяца для профилактики.
DHA способствует:
· Поддержание нормального уровня триглицеридов в крови (2 грамма в день);
· Поддержание нормальной функции мозга (250 мг / день);
· Поддержание нормального зрения (250 мг / день).
ЭПК способствует:
· Поддержание нормального уровня триглицеридов в крови (2 грамма в день);
· Нормальная функция сердца (250 мг / день).
Подводя итоги поста, - скажу, что главное это определиться с теми проблемами, которые нужно решить и противопоказаниями, которые имеются.
А затем уже выбрать форму, - достойных вариантов достаточно, от водорослей до криля. Правда, помним, что каждый имеет свою специфику.
Недавно, во время консультации, я столкнулась вопросом - как поднять ЛПВП клиенту. И вначале остановилась на масле Криля, но вспомнила, что уровень сахара по анализам - был на верхней границе.
А, смотри выше, - высокие дозы криля понижают инсулиночувствительность рецепторов. Так что, решила перестраховаться, - посоветовала клиенту взять обычную Омегу с преобладанием ДГК и пить в высоких количествах (3-5 грамм в день).
К слову, если не гнаться за высокими дозами - можно брать Омегу "для кормящих мам" с высоким количеством ДГК от Carlson Labs. 120 дней приема 500 мг ДГК обойдутся в полторы тысячи. И она подойдет не только кормящим)
Живой пример - мой муж, которому я в рамках эксперимента - скормила целую баночку ДГК "для беременных" (350 мг в 1 капсуле). Как оказалось, это отлично влияет на потенциал его мозга:) Муж генерирует новые идеи прямо на глазах!
По результатам эксперимента - купила ему чистую ДГК, "для взрослых", - в дозировке 700 мг. Мне кажется она лучшая по соотношению цена-качество. По-крайней мере дешевле я не нашла... Буду рада подсказкам)
Ну а я сама, как вы поняли, - фанат Омеги Coromega в форме эмульсии. Для моей нервной системы и поджелудочной - самое оно! Спасибо, доктор Амен, за рекомендацию:) Что бы я делала без Ваших книг...
На этой жизнерадостной ноте предлагаю отправиться спать закрыть тему про Омегу 3, над которой я работала последние пол года.
Следующий титанический труд будет посвящен витаминам для беременных, планирующих и кормящих. Мне кажется тема столь объемной, что наверное ее придется делить на 10 частей) Кто не спрятался - я не виновата!
|
Пиріжки з яблуками, які виходять навіть у “чайників” |
Ну хто з українців не любить пиріжки? З картоплею, з вишнею, з капустою, горохом… Асортимент того, що в українській кухні кладуть в пиріжки, як начинку, вражає і вимагає написання окремої статті. Сьогодні до вашої уваги – пиріжки з яблуками. Але начинка для цієї випічки може бути будь-якою, головна родзинка цього рецепту – дріжджове тісто на пиріжки. Його особливість в тому, що виходить у всіх і завжди, до того ж – з першого разу. То ж, якщо сама думка про тісто на пиріжки викликає у вас роздратування (як було у мене довгий час), спробуйте зробити його за цим рецептом. Він надовго стане вашим, якщо не єдиним, то улюбленим.
Пиріжки з яблуками, які виходять навіть у “чайників”
|
Невибагливі коржики на кефірі з начинкою в духовці |
Цей рецепт для тих, хто полюбляє швидко і просто готувати. А також для тих, хто не хоче довго возитися з випічкою або не має достатньо досвіду роботи з дріжджовим тістом. До того цей рецепт – без яєць. Можна приготувати тісто заздалегідь і помістити його в холодильник. Тоді до сніданку або вечері можна швидко приготувати ці коржики. Начинку також можна зробити наперед. А маючи кілька видів начинки, можна не тільки урізноманітнити меню, а й врахувати інтереси всієї родини.
Невибагливі коржики на кефірі з начинкою в духовці
|
Яблучний пиріг «Бабине літо» |
Бабине літо в розпалі: на вулиці сонячно та тепло. У нас ще є можливість випити чашечку чаю або кави на свіжому повітрі та провести останні теплі дні з користю. В осінньому саду приємно і працювати, і відпочивати. Під час чаювання не зайвим буде пригоститися яблучним пирогом «Бабине літо». Смачний і простий в приготуванні він обов’язково сподобається поціновувачам домашної випічки з яблуками.
Яблучний пиріг «Бабине літо»
|
Лазанья з шампіньйонами і сиром — найпростіший варіант відомої страви |
Мабуть найпростіший варіант приготування лазаньї — зробити її з шампіньйонами і сиром. Хоча, як я вже зізнавалася в матеріалі про лазанью з гарбузом, я ніколи не готувала класичний варіант — з фаршем. Справа в тому, що на моїй кухні переважають пісні рецепти. Червоного м’яса ми вдома завсім не їмо, хіба на дачі — шашлик, буває — курка чи індичка, а частіше овочі, риба, морепродукти та гриби. Лазанья з шампіньйонами і сиром підкорила мене з першого разу — готується швидко, смакує довго. З інгредієнтів, описаних в статті, вийде порцій 6-8 страви, то ж за одну вечерю ви цю лазанью не подужаєте. Зате наступного дня, розігрівши в мікрохвильовці, ви будете мати готову страву на обід. Звичайно, можна зменшити кількість інгредієнтів і, відповідно, вихід порцій.
Лазанья з шампіньйонами і сиром — найпростіший варіант відомої страви
|
Паляниця за мотивами італійської кухні — з руколою і в’яленими томатами |
13.06.2020
9
Я три рази намагалася спекти класичну італійську чіабату, щоб зробити брускети з руколою і в‘яленими помідорами. І три рази мене чекала невдача. Тоді я психанула і спекла українську паляницю за мотивами італійської кухні. І щоб не морочитися з брускетами, одразу замісила тісто з руколою і в‘яленими томатами. Боже, як це смачно!!! Половину цієї хлібини (500 г борошна) ми з чоловіком з‘іли вдвох просто з помідорами і олією. Інша половина залишилася на наступний день. Вона буле вже не така запашна, але все-таки м’яка і смачна. Рецептом цілком української паляниці за мотивами італійської чіабати поділюся в цій статті.
Паляниця за мотивами італійської кухні — з руколою і в’яленими томатами
|
Шведський нічний хліб — найпростіший рецепт домашнього хлібу |
07.09.2018
135
Мабуть, тільки ледачий не пробував пекти цей хліб. Вирішила і я. Здавалося б, все дуже просто. Але, якщо чесно, не відразу все вийшло. Та я людина вперта і зробила шведський нічний хліб кілька разів, щоб зрозуміти чому терпіла невдачі. Тому моя порада: якщо хочете посмакувати справжнім шведським домашнім хлібом, зробіть перший раз все точно за цим рецептом, спробуйте який він на смак, а потім вже починайте експериментувати з добавками і часом випічки. Впевнена, що у вас все вийде!
Шведський нічний хліб — найпростіший рецепт домашнього хлібу
|
Запашний домашній хліб без замісу |
Безумовно, існує безліч рецептів випікання хліба і, ймовірно, у вас є свої улюблені. Але завжди хочеться спробувати щось новеньке. І, звичайно ж, треба, щоб рецепт був простим, а результат приголомшливим. Ось тому на порядку денному ще один рецепт надзвичайно смачного хлібу. Цікавий він ще й тим, що готується без замісу. А отже – береже наш час.
Хліб без замісу
|
Лариса Ніцой: Учу нашу історію. І ви вчіть |
Дивлюся російський фільм фірми Міхалкова. Взагалі російське не дивлюся, але цей переглянула спеціально з дослідницькою метою, як московити прочищають мозок історичною брехнею. Фільм знятий ще 2007. Скоріш за все, ви його подивилися ще тоді. Я дивлюся зараз.
У мене питання, коли нарешті українські історики вивчать латину чи німецьку, угорську або перську і поїдуть, наприклад, у Ватикан чи Лондон, Берлін чи Будапешт в архіви, щоб прочитати їхні (а не московські) історичні джерела про українців, наприклад, часів Русі, козаччини тощо.
(Ха-ха три рази, насправді сумно до сліз. Уряд Гройсмана відзначив сторіччя заснування Скоропадським української академії наук скороченням її фінансування у три рази. Але мова не про це).
Отже, фільм.
У фільмі протитровано 1605 рік. І от у 1605 році герої фільму борються за росію-матушку.
Ні для кого не секрет, що «росією» сусідня країна стала називатися аж у 1721 році завдяки наказу Петра І. До цього так називалися ми. Про це є відповідні іноземні карти та історичні джерела. А до того часу сусідня країна була московським царством. Але для московитів пофіг на цей факт, у фільмі вони борються у 1605 році за країну, яка з’явиться лише через 116 років.
|
РІЄТ - смак Франції |
share
Хочете здивувати гостей або побалувати себе приголомшливою закускою? Пропонуємо кілька рецептів рієту — традиційного французького паштету.
Характерна особливість рієту — неоднорідна структура. У ньому чітко відчуваються шматочки м’яса або риби, з яких роблять цей паштет.
Спочатку для приготування рієту французи використовували підчеревину або лопаткову частину, дрібно її нарізали, солили, після цього близько 8–10 годин тушкували на невеликому вогні. Розімліле у власному жиру м’ясо розминали до пастоподібного стану. Потім розкладали по глиняних глечиках. Зверху паштет заливали залишками жиру. У такому вигляді рієт можна було зберігати кілька місяців.
Згодом з’явився рецепт паштету, приготованого на основі м’яса зайця, кролика, домашньої, дикої птиці. У приморських регіонах рієт почали робити з лосося, тунця, анчоусів.
Паштет подають в піалі або намащеним на тост, підсмажені хлібці, свіжий багет. Рієт використовують як основу для звичайних бутербродів або складних сендвічів. Важливо, щоб паштет був кімнатної температури. Занадто холодним він не розкриє свій смак, а занадто теплим втратить пластичність.
|
Анчоусы .Солим. |
Анчоусы – небольшие рыбки длиной обычно 10-13 см. 8 видов анчоусов живет в прибрежных морях вокруг всех континентов (черноморский анчоус называют хамсой), и по массе своей занимают первое место среди всех рыб. Анчоусы маленькие, но дико жирные - до 25%, и жир этот замечательный – питание планктоном дает высокое содержание известной всем ныне Омега-3 жирной кислоты.
Раньше, конечно, об этом не знали, но в средиземноморской диете анчоусы занимали важное место с "незапамятных времен". Именно соленые анчоусы были сырьем для приготовления популярнейшего в Римской Империи соуса «гарум». Делался он, видимо, на манер юго-восточного рыбного соуса – длительной ферментацией рыбы с солью. Этот процесс, как и в выдержанных сырах типа пармезана, идет с образованием глютамата натрия, натурального усилителя вкуса. Это объясняет факт широкого использования анчоусов именно в соленом виде – их добавление в начале приготовления существенно усиливает натуральный вкус продуктов, особенно во всяких соусах.
|
Брюност |
Сыворотка — 3 л
Сливки (20%) — 250 мл
Норвежские коричневые сыры Брюност (бруност) и Мюсосот - это поистине чудесное изобретение. Они готовятся из сыворотки, которая остается от приготовления таких сыров как, например, вот этот домашний имеретинский сыр».
Брюност имеет очень необычный вкус - сладковато-солоноватый, слегка карамельный. Структура у него гладкая. Впервые попробовав такой сыр, и не понять, нравится или нет, но со временем он становится любимцем.
|
