Любопытная интерактивная карта процента домохозяйств с детьми в США, где есть только один родитель по cencus tracts, то есть очень подробно. Если совсем грубо, это процент матерей-одиночек.


Картина сама по себе известная: больше матерей-одиночек у афро-американцев, среди бедных - собственно, это само по себе и является одной из причин бедности. Но что меня удивило, так это то, что есть немало census tracts, где все 100% детей живут в домохозяйтвах с родителями-одиночками. В статье сказано, что 73 тысячи детей живут в таких районах. Скажем, в Нью-Йорке все то же расовое и классовое разделение.



Причем, в Нью-Йорке не так уж прямо далеко друг от друга есть районы, где все 100% детей живут в домохозяйствах с одним родителем, и где таких детей вообще нет - 0%. Это соотвественно в районах Бруклина, где живут афро-американцы и евреи-хасиды. Но надо отметить, что это просто крайние случаи, все же у афро-американцев обычно показатели в районе двух третей, а у евреев-хасидов все же несколько процентов.







И это тот показатель, по которому между афро-американцами и латинос есть большая разница. У латинос проценты особенно не отличаются от белых. А с учетом их бедности, там даже пониженный процент. Поэтому даже если взглянуть, скажем, на Финикс, то тут нельзя сразу на карте найти где живут латинос, а где белые. Разве что индейцы выделяются (см. расовую карту).

https://kireev.livejournal.com/1729848.html

Эволюция вируса

https://www.gisaid.org/epiflu-applications/next-hcov-19-app/ - сайт на котором собирается информация о секвенированных геномах вируса, она там сразу причем отсортированы в филогенетические деревья. Нажав на стрелочку в верхнем левом углу можно понажимать разные кнопки и поиграть с визуализацией. Чтобы правильно интерпретировать эти данные надо быть специалистом, но в целом основной вывод - пока вирус эволюционирует очень медленно. Но при этом быстрой эволюции пока и не должно ожидаться. Тот же грипп, например, эволюционирует не от хорошей жизни, а потому что большая часть населения приобретает иммунитет к циркулирующему штамму и поэтому ему приходится искать варианты, которые иммунной системой не распознаются. К коронавирусу сейчас популяционного иммунитета нет никакого, вот когда он распространится как следует, тогда будет иметь смысл ожидать возможной эволюции.

Происхождение вируса

Recombination and lineage-specific mutations led to the emergence of SARS-CoV-2 (pdf) - анализ геномов говорит о том, что хотя SARS-2 и является летучемышиным вирусом, его белок S больше всего похож на этот белок из человеческого SARS. Оба вируса получили этот белок неизвестно откуда, но это было довольно давно - лет 10-30 назад. Непонятно, получили ли они его независимо друг от друга, или его получил их общий предок. Авторы предполагают, что переход вируса от летучих мышей к человеку потребовал две стадии - первая это рекомбинация с появлением вируса с этим белком S, а вторая - мутации этого белка. Все это надо принимать с некоторой долей скептицизма, потому что данные довольно шумные и вышеописанное это лишь наиболее вероятная теория в этом шуме.

Распространение вируса

Коронавирус, как известно, распространяется воздушно-капельным путем. Проблема в том, что даже специалистам похоже не полностью понятно, что именно это означает. И даже по поводу уже давно известного гриппа все еще идут споры. Классически микробы разделяли на те, что распространяются воздушно-капельным и воздушно-пылевой. Первые вылетали с большими каплями и оседали на поверхностях в непосредственной близости к человеку, вторые вылетали с маленькими каплями и могли разноситься по-воздуху на большие расстояния. Естественно, граница между ними не может быть резкой. Даже крупные капли не оседают мгновенно. В воздухе крупные капли высыхают и становятся постепенно меньше. Как мы уже обсуждали ранее, вирус может какое-то время выжить и в высушенном состоянии. Разные эксперты очень убедительно аргументируют и про 2 метра, и про передачу через поверхности, и про распространение на большие расстояния. Я попытался залезть в эти дебри и совершенно в них запутался, особенно если пытаться перевести экспериментальные исследования и отдельные анекдоты в реальные риски заражения. Из всего этого я вынес только то, что к идее про "2 метра - безопасное расстояние" надо относиться с осторожностью, и лучше держаться как можно дальше если нет необходимости. Соответственно и маски и очки на всякий случай лучше надевать если идете в людные места. Если кому интересно, вот две ссылки на английском которые мне в целом понравились (обе от одной и той же авторши):

Controversy: Respiratory Protection for Healthcare Workers (обратите внимание, что там 5 страниц)
COMMENTARY: COVID-19 transmission messages should hinge on science

Новости лечения
В подкасте TWiV доктор рассказывал о том, что он видит хорошие результаты при лечении сложных случаев небольшими дозами стероидов в комбинации с ингибиторами IL-6. Они также наблюдают что при кризисе происходят частые тромбы по всему организму, и поэтому антикоагулянты тоже помогают. Они также видят, что переход на ИВЛ ведет к резкому снижению шансов выжить и они пытаются оттягивать это как можно дольше используя разные другие способы подавать кислород. С хлорохином они тоже иногда видят ухудшение. Он также отметил, что сначала в панике доктора кинулись тестировать самые разные лекарства (причем часто все сразу), но что сейчас более-менее "разум вернулся" и идет возврат к идеям доказательной медицины. Он сейчас участвует в коллаборации которая надлежащим образом тестирует эффекты хлорохина и ведет два из трех клинических испытаний этого препарата.

На этой же ноте стоит отметить что призывы к доказательной медицине относятся не только к хлорокину (как подозревают сторонники Трампа). На днях вышло испытание ремдесивира, антивирусного лекарства разрабатываемого компанией Гилеад: Compassionate Use of Remdesivir for Patients with Severe Covid-19 У него точно такие же проблемы как у ранних испытаний хлорохина - вроде бы он помогает, но количество пациентов очень небольшое, исходы очень разные, и нет контрольной группы. Результаты были достаточно обнадеживающие чтобы начать большие правильно-спланированные клинические испытания (таких сейчас аж пять), но слишком рано говорить о том, что всем надо срочно переходить на лечение ремдесивиром. Даже в этом небольшом испытании у значительного количества пациентов наблюдались серьезные побочные эффекты.

Доктор из параграфа выше, кстати, сказал также очень разумную вещь: Исторически мы знаем, что (грубо говоря) из 10 лекарств доходящих до клинических испытаний в результате обычно остается лишь одно. Нет никаких причин считать, что этот результат почему-либо вдруг изменится во время пандемии.

https://shvarz.livejournal.com/450983.html

В конце марта на ИТЭР произошло ключевое событие: были объеденены здания предварительной сборки и здания реактора. Фактически, снято последнее препятствие перед началом монтажа токамака ИТЭР.



Сразу объединения зданий началось испытания крановой системы и реакции металлоконструкций зданий (на фото выше краны как раз стоят на перемычке). Напомню, что спарка мостовых кранов обладает грузоподъемностью 1500 тонн, а испытания проводились с нагрузкой 820 тонн на переднем кране и 150 на заднем.





Бетонные тестовые нагрузки по размерам и весу повторяют тороидальные катушки ИТЭР и на фото выше они находятся чуть ближе крышки, которая накрывала последние пару лет шахту реактора.



Кстати, похоже, что мостовые краны в ИТЭР рекордные: во всяком случае примеров кранов бОльшей грузоподъемности для этой конфигурации я не нашел. С одной стороны, опережение всех сталелитейных заводов мира разом впечатляет, с другой стороны это и некоторое проклятие со стороны физики. Если бы мостовые краны с грузоподъемностью 7500 тонн (вместо имеющихся 750) были бы обыденностью, то энергетический термоядерный реактор было бы сделать гораздо проще.

После проверки крановой системы и металлоконструкций зданий была выполнена разборка крышки шахты реактора. В этом процессе мы получили фотографию, как бы иллюистрирующую, как будет выглядеть сборка реактора.



Здесь спарка уже знакомых кранов тащит 100 тонную половинку крышки шахты. В течении ближайших 1,5 месяцев, если не помешает COViD, мы увидим, как в обратном направлении понесут 1250 тонное основание криостата, а летом - различные внутрикриостатные элементы - нижние катушки PF5 и PF6 (которые в ближайшие 2-3 месяца должны испытать на криогенном стенде), фидеры для сверхпроводящих катушек, башню-опору для сборки тороида токамака, композитные силовые элементы и т.п.



Впрочем шахта реактора еще не совсем подготовлена к началу монтажа, но будем надеятся, что в ближайшие недели различные работы по монтажу креплений криостата удаться довести до конца.

Ну и напоследок - фото выгрузки японской тороидальной катушки TF12 (одной из 18) в начале апреля в порту рядом с Марселем, откуда к концу апреля ее должны доставить на площадку ИТЭР. Вместе с тоже недавно изготовленой итальянской, корейскими тепловыми экранами (уже на площадке) и корейским сектором вакуумной камеры (все еще не отправлен) они должны составить первый готовый сектор тороида.

https://tnenergy.livejournal.com/150203.html

Несколько дней назад я разместил обломок находки в виде птичьей головы в надежде, что найдётся человек, который сможет сказать, что это такое.

Вот этой -

1e2-387lY2o.jpg © starcheolog.iMGSRC.RU

Небольшая, плоская, сделана из цветного металла, скорее всего из свинца (возможно из сплава с оловом ). На гребешке и бородке остатки красной краски.

И у нас получилось.

Вначале в обсуждении пришли к выводу, что это голова то ли глухаря, то ли тетерева.

А потом ufsnp2015 прислал мне в комментарии фотографию вот таких предметов.


QATSyEEMBi8.jpg © starcheolog.iMGSRC.RU


Это «свистки» в форме птиц, причём именно глухарей и тетеревов, датирующиеся концом 19 – 20 веком. Точно! Голова действительно очень похожа, а на одной из фигурок даже остатки краски есть. Я согласился что, скорее всего, это так и есть.

Но на этом история не закончилась. Отсматривая изображения находок с набережной (сейчас как раз дописываю по ней отчёт), я обратил внимание на найденный на соседнем участке предмет.


28zPTCHjlCM.jpg © starcheolog.iMGSRC.RU


Взяли мы его как неопознанное изделие. Покрутили в руках, но так и не придумали что это могло быть. Но теперь совершенно ясно, что это.
Именно такой свисток в виде птицы с отломанной головой.

Так что в итоге интерпретировать удалось сразу две находки. Судя по форме и оформлению, я подозреваю, что это не просто свистки, а манки на изображённых птиц. Хотя эта версия спорная потому что нашлись такие свистки-петушки.
И даже упоминания их в письменных источниках

Впрочем чтоб окончательно убедиться надо посвистеть в целый.


Всё таки приятно когда, даже такая небольшая загадка находит решение.

https://starcheolog.livejournal.com/392719.html

«Психологи Калифорнийского университета Джордж Славич и Стив Коул, эксперты в области социальной геномики человека, описывают ДНК как «невероятно чувствительную к социальному отторжению». Они изучали, что происходит сразу после того, как нас бросает романтический партнер, исключают из социального мероприятия, отвергает незнакомец или даже просто говорят, что нас будут оценивать люди, которые нам небезразличны. Они обнаружили, что… Read More

https://mindware.ru/blog/?p=33915

Сегодня на Элементах вышел обзор Александра Маркова о том, что тихоходки оказались неотеническими личинками мух. Хочу дополнить это ссылкой на альтернативную теорию происхождения личинок, которую много лет разрабатывал британский зоолог Дональд Ирвинг Вильямсон (Donald Irving Williamson).
Хорошо известно, что зоология еще с XIX века задается вопросом: почему личинки многих животных так поразительно отличаются от взрослых форм? Некоторые варианты ответа на этот вопрос были мной разобраны в статье на Элементах, но туда, конечно, вошло далеко не все наработанное зоологами за 150 лет. Дональд Вильямсон предложил одну из самых радикальных альтернатив. Он связывает "загадку необычных личинок" с гибридогенезом - фактором, который в принципе способен обеспечивать очень резкие и масштабные эволюционные переходы, свидетельством чему является история происхождения эукариот. Все мы знаем, что эукариоты возникли в результате слияния двух (как минимум) эволюционных ветвей, причем совершенно неродственных. Это показывает, что эволюция, нарушающая принцип дивергенции, возможна. Не происходило ли чего-то подобного и в истории многоклеточных животных? Размышляя над этой проблемой, Вильямсон пришел к гипотезе личиночного переноса (larval transfer hypothesis), согласно которой после гибридизации двух отдаленно родственных животных одно из них могло становиться личинкой другого (Williamson, 1987; Williamson, 2001; Williamson, Vickers, 2007; Williamson, 2011; Willliamson, 2012).
Например, возникновение личинок типа трохофоры Вильямсон объяснял гибридизацией полихет с коловратками (в противовес старой гипотезе Гатчека, что коловратки - это неотенические трохофоры). После гибридизации кольчатый червь стал взрослой стадией, а коловратка обратилась в прозрачную пелагическую личинку, совершенно не похожую на взрослую форму. Корнеголовые ракообразные, взрослая форма которых ничуть не похожа на членистоногое, возникли в результате гибридизации ракообразного с неким примитивным (во всяком случае, ацеломическим) паразитом - от ракообразного в получившемся составном жизненном цикле осталась только личинка с конечностями (Williamson, 2015). Иглокожие, обладатели крайне своеобразной симметрии, возникли в результате гибридизации трохофорных первичноротых со стрекающими кишечнополостными, причем этот вывод подтверждается молекулярно-филогенетическими исследованиями (Williamson, 2011).
А почему гусеница бабочки так непохожа на взрослую бабочку? Да потому что на заре эволюции насекомых произошла гибридизация предков бабочек с онихофорами, примитивными линяющими животными, которых англичане называют бархатными червями (velvet worms; Williamson, 2009). Шестиногое крылатое существо стало взрослой формой, а онихофора обратилась в гусеницу.



Реконструкция карбоновой онихофоры Helenodora (источник). По Вильямсону, это и есть вероятный предок гусениц (но не бабочек).

В книге "Происхождение личинок" (Williamson, 2003) Вильямсон рассматривает всю эволюцию животных как последовательность актов личиночного переноса. Ключевым механизмом такого переноса он считает гетероспермное оплодотворение, которое в принципе возможно даже между животными разных типов и - согласно рассматриваемой гипотезе - может приводить к слиянию их геномов. Перед нами не что иное, как частный случай симбиогенеза, говорит Вильямсон, ссылаясь на классиков симбиогенетической теории - Бориса Михайловича Козо-Полянского и Линн Маргулис. Свою собственную гипотезу он во введении к книге сравнивает с гелиоцентрической теорией Коперника и Галилея, которая тоже имела трудную судьбу.



Слева - классическое дарвиновское эволюционное древо, в центре - эволюционное древо, соответствующее гипотезе прерывистого равновесия Элдреджа, Гулда и Стэнли, а справа - эволюционное древо животных по Вильямсону. Стрелками обозначены многочисленные акты личиночного переноса: они-то и делают эволюционные переходы такими резкими (Williamson, Vickers, 2007).

На основе своей гипотезы Вильямсон выстраивает сложные эволюционные цепочки (Williamson, 2006). Почему для многоклеточных животных столь характерна бластула - ранняя стадия развития, которая в типичном случае выглядит как шарообразное скопление жгутиковых клеток? Да потому что на заре эволюции животных произошла гибридизация с зелеными водорослями, знаменитый колониальный представитель которых - вольвокс - очень похож на классическую жгутиковую бластулу (Williamson, 2003a). Это сходство замечалось уже многими биологами, и существовала гипотеза происхождения многоклеточных животных от зеленых водорослей (см. Иванов, 1968). Вильямсон предлагает здесь более непротиворечивую, хотя и более сложную версию. В целом в его работах перед нами предстает совершенно неожиданная картина эволюции животного мира, причем прописанная в деталях - куда там средневековым бестиариям.

https://caenogenesis.livejournal.com/126776.html

Красивые испытания спринклерной системы Ростовской АЭС. Дело происходит в герметичном отделении реактора.



Основная задача этой системы - охлаждение и реконденсация пара, который может появится в случае разрыва каких-то труб первого или второго контура. В самом худшем случае это главный циркуляционный трубопровод связывающий реактор и парогенераторы. Благодаря спринклерам давление пара не будет повышаться драматично, а останется в пределах того, что выдерживает герметичное отделение.

https://tnenergy.livejournal.com/149935.html

Эта тема регулярно всплывает в обсуждениях, так что стоит ее быстро объяснить.

Что детектируют используемые сейчас тесты на коронавирус: Каждая вирусная частица несет в себе геном вируса в виде РНК. В зараженных клетках этой РНК тоже полно. Эту РНК можно детектировать используя метод ПЦР, который я тут объяснять в деталях не буду (в википедии все написано), но скажу, что он основан на том, что там раз за разом копируется небольшой кусок вирусного генома, причем его количество в пробирке растет экспоненциально (в два раза) с каждым циклом, так что постепенно его становится очень много, даже если вначале было очень мало. Настолько много, что в принципе в какой-то момент в пробирке может просто не остаться нужных реагентов и процесс останавливается. Поэтому в стандартном ПЦР в конце процесса можно легко посмотреть есть там этот фрагмент или нет. Если есть, значит в образце был вирус, если нет - значит не было.

Тесты на коронавирус используют этот же самый метод, но с небольшой модификацией - количество наработанного фрагмента в пробирке можно наблюдать в реальном времени. Поэтому мы видим не только конечный результат, но и динамику. Если вируса в образце было много - нарабатываемый фрагмент в детектируемых количествах появится очень быстро, если очень мало - то только после многих циклов. Т.е. этот метод дает ответ не только "да-нет", но и "сколько".

Но важно понимать, что этот процесс основан только на том, что в складываемом в реакцию образце есть геномы вируса. Причем как и с любым тестом, у этого есть некоторый предел количества этих геномов ниже которого он не реагирует. Если вы посмотрите на ютюбе как берут образцы, то увидите что это ватка на проволочке, которую засовывают глубоко в нос, а потом вытаскивают - что прилипло, то и есть образец. Повезло собирающему зацепить грубо говоря "большую соплю" - будет очень положительный тест, не повезло и вируса или зараженных клеток не зацепил - и будет отрицательный.

Это хорошо видно на картинке справа - там тестировали одних и тех же людей раз за разом, и даже у людей с тяжелыми симптомами (красный цвет) видны скачки от положительных к отрицательным результатам (чем выше линия - тем больше вируса, вертикальная шкала - логарифм с основанием 2). Мазки из горла (на панели B) даже еще менее надежны. Один тест вполне может оказаться отрицательным даже у зараженного человека. Полная статья для интересующихся здесь. Что интересно (и это есть только в тексте статьи) у одного человека без симптомов этот тест тоже был положительным на 7, 10 и 11 дне после инфекции.

Если у вас вирус еще не размножился, или наоборот - вы болели, но уже выздоровели, то естественно этот тест вам покажет ноль на палочке. Вируса "в соплях" нет - результат отрицательный.

Бывают принципиально другие тесты, которые позволяют узнать болели ли вы коронавирусом когда либо. Они детектируют антитела к вирусу. Производят либо сам вирус, либо его часть в больших количествах (если живой вирус - убивают), это все наносят на подложку и потом к ней добавляют образец вашей крови. Если у вас есть антитела к этому вирусу - они с ним свяжутся, а потом их можно детектировать.

Таких тестов еще массово не применяли, мне кажется я слышал что какая-то компания буквально на днях получила разрешение выводить подобный тест на рынок. Их разработка и производство занимают куда больше времени, чем ПЦР тестов.

У этих тестов тоже есть свои ограничения. Они детектируют не сам вирус, а иммунный ответ на него. Антитела в ответ на инфекцию появляются не сразу в количествах детектируемых этими тестами, и они со временем меняются. Несколько дней уходит на появление антител класса IgM. До того как они появились в большом количестве, вы можете быть зараженными, но тест даст отрицательный результат. Через 2-3 недели IgM сменяется на IgG, т.е. для пущей аккуратности тест должен уметь ловить и те и другие антитела. И IgG потом остается с вами месяцами, а иногда и десятилетиями. Вы уже давно выздоровели, а этот тест будет давать положительный результат.

https://shvarz.livejournal.com/449121.html

Разработка лекарств - дело длинное, причем очень долго занимает показать безопасность сначала на животных, потом на людях. С этой точки зрения уже утвержденные лекарства для каких-нибудь болезней выглядят очень привлекательно, их можно сразу брать и тестировать на эффективность. Риск и затраты по сравнению с разработкой с нуля очень небольшие - начальные испытания можно сделать на ограниченном количестве пациентов, желающих полным полно, у многих состояние очень тяжелое что существенно облегчает разные регуляторные барьеры. Зато потенциальный выигрыш - огромен. Вот народ и ломанулся тестировать все что у них есть.

Тут список подобных лекарств.

Давайте вкратце глянем на то, что тестируется.

Ингибиторы иммунного ответа. Кортикостероиды, уже упоминавшийся хлорохин, два ингибитора интерлейкина-6, лекарства от ревматоидного артрита. Неочевидно зачем ингибировать иммунный ответ? Идея в том, что если иммунный ответ слишком активный, то в попытках убить микроба он убивает хозяина. Если его немного придавить, то можно увеличить шансы выжить. Мне кажется что даже если это сработает, то большинству пациентов от этого толку будет не много, они нацелены на пациентов с очень резким и сильным осложнением заболевания.

Лекарства от ВИЧ. Ингибиторы двух ферментов ВИЧ - протеазы и полимеразы (у ВИЧ это обратная транскриптаза). Они нацелены на совершенно иной вирус, но ферменты с такими функциями есть и у коронавирусов. Как правило подобные ингибиторы довольно специфичны, но чем черт не шутит, есть у них и некоторые сходства. С протеазой это менее вероятно - у каждой протеазы есть двоольно специфичная последовательность которую она узнает и по которой режет. Шансы на то, что ингибитор от одной подойдет к другой двоольно малы. Небольшое испытание вроде подтвердило, что не работает, но видимо собираются тестировать еще. С аналогами нуклеотидов шансы повыше, потому как нуклеотидов всего пять и полимеразы должны уметь их все узнавать, впрочем они часто делают это разными способами, так что гарантий нет. Вообще говоря антивирусную активность подобных препаратов можно очень быстро и дешево проверить на клеточных культурах. Я думаю (надеюсь), что это было сделано и что какую-то активность они показали, хотя скорее всего не такую высокую как против своих основных мишеней. Вопрос видимо состоит в том, достаточно ли этого эффекта если не для полного исцеления, то хотя бы для того чтобы повлиять на течение болезни в положительную сторону.

Активаторы (антивирусного) иммунного ответа. Варианты интерферона. Используются в основном против хронических вирусных инфекций. При острой инфекции польза сомнительная, своего интерферона должно хватать. Опять же смотри выше про что некоторые наоборот ставят на то, что иммунный ответ стоит скорее ингибировать.

Лекраства от гриппа. См. выше про лекарства от ВИЧ, все примерно так же.

Vicromax. Какой-то загадочный антивирусный препарат широкого спектра действия. Ничего о нем не нашел, он даже не лицензирован ни для чего пока, но вроде как прошел первые две стадии испытаний для каких-то вирусных болезней. Похоже компания купила что-то и быстро зашифровалась дав этому новое название, чтобы сбить конкурентов (и инвесторов?) со следа.

Leukine. Аналог цитокина GMCSF, стимулирует разные аспекты иммунной системы, используется при восстановлении иммунной системы после пересадки костного мозга, но почему бы он был полезен именно против вирусов мне не совсем понятно. Видимо просто из соображений "давайте попробуем понажимать на случайные кнопки, авось сработает".

Арбидол. Ну кто бы сомневался, что этот фуфломицин попробуют и тут пропихнуть.

Возможно это мой профессиональный перекос, но лично я если бы на что из этого списка и поставил, то на лекарства от других вирусов которые показывают активность против этого вируса в клеточных культурах. Мне кажется у них наибольший шанс сработать. На всякий случай дисклеймер (мало ли кому что в голову придет) - вышенаписанное не является советом по инвестициям; у меня есть акции разных фарм-компаний, но больше всего от Regeneron, которая разрабатывает ингибитор IL6.

https://shvarz.livejournal.com/448794.html

Компания SpaceX продолжает развитие своей спутниковой группировки Starlink для глобального интернета. Сегодня прошел шестой удачный запуск шестидесяти аппаратов, даже несмотря на разрушение двигателя первой ступени.






Авария произошла за несколько секунд до разделения первой и второй ступени ракеты Falcon 9. Разрушенный двигатель не помешал выведению спутников, но вернуть первую ступень не удалось. Это был её рекордный пятый полет. Ранее пуск этой ракеты переносился и тоже из-за проблем в двигательном отсеке, но связано ли это с нынешней аварией пока неизвестно.

На видео трансляции виден «хлопок» в районе двигательного отсека. Также на этапе возвращения первой ступени, в момент включения двигателя для входа в плотные слои атмосферы (entry burn), видно отделение какого-то элемента ракеты. Впоследствии трансляция с первой ступени оборвалась.



В данном случае можно предполагать разрушение двигателя из-за большой выработки его ресурса, что порождает новые вопросы относительно перспективы многоразовых космических систем. Однако, для SpaceX это всё еще отработка новой технологии, и выявление пределов возможности их двигателей. В предыдущем запуске Starlink также не удалось вернуть первую ступень, но по другой причине.

Напомню: ни одна компания или госпредприятие в мире сегодня не обладает технологией многоразового использования первых ступеней ракеты, кроме SpaceX. Ближе всего — возвращение твердотопливных ускорителей Space Shuttle, но их полеты прекращены в 2011 году. Похожую технологию развивает компания Rocketlab для своих сверхлегких ракет Electron, но там предполагается аэроподхват вертолетом, а не посадка на двигатели как у SpaceX. Компания Blue Origin освоила посадку своей суборбитальной туристической ракеты, но космические ракеты у нее только в проекте.

zelenyikot

https://zelenyikot.livejournal.com/146216.html

Закончим разбор предыдущей статьи. Мы остановились на том, что авторы получили псеводтипированный вирус VSV который нес на себе белок S из нового коронавируса, который они называют SARS-2. Этот вирус уже можно использовать для изучения свойств SARS-2.

Для того, чтобы попасть внутрь клетки, вирусу как правило нужно связаться с каким-нибудь белком на ее поверхности. Про SARS было известно, что он связывается с белком ACE2. Поскольку S белок SARS-2 очень похож на S белок SARS, то логично было предположить, что и он тоже использует ACE2.

Для того, чтобы это проверить, авторы первым делом попробовали заразить полученным вирусом целый набор клеточных линий, полученных от людей и от разных животных, что и показано на панели С. В верхней части картинки - заражение диким вирусом VSV, у которого белок оболочки довольно необычен тем, что позволяет вирусу заражать огромное количество самых разных клеток. Интересно, что несмотря на очень широкое использование этого свойства, до сих пор точно не определено, с чем же именно он связывается на поврехности клеток. Так или иначе, верхняя панель - это просто контроль на то, что все эти клеточные линии в принципе могут быть заражены.

На средней панели заражение псевдотипированным VSV несущим белок S от SARS. Видно, что он хорошо заражает парочку человеческих клеточных линий, другие чуть похуже или вообще нет, отлично клетки обезьян и хорошо собачьи. Остальные почти не заражает.

На нижней панели результаты с белком S от SARS-2. Видно, что результаты почти идентичные средней панели, что намекает на то, что этот вирус связывается с тем же белком на поверхности клеток, что и SARS (т.е. ACE2).


Для подтверждения этого предположения, делаем "контрольный выстрел" - панель А на картинке справа. Берем клетки BHK-21, которые (как видно из эксперимента выше) SARS-2 не заражает. Добавляем у них на поверхности человеческий белок ACE2 - теперь заражает; ACE2 из летучих мышей - тоже заражает; человеческий APN (рецептор для вируса MERS) - не заражает (но MERS заражает); человеческий DPP4 (рецептор для еще одного коронавируса) - не заражает.

На этом, казалось бы, можно остановиться, но авторы делают еще пару экспериментов, которые подчеркивают чем действительно хорошая работа отличается от средненькой. На панели В они делают дополнительный контроль - берут обезьяньи клетки Vero (которые как мы видим выше заражаются SARS и SARS-2) и перед инфекцией они добавляют к ним антитела против ACE2. Эти антитела связываются с этим ACE2 и не дают связаться с ним белку S, таким образом блокируя инфекцию вируса. И действительно - эти антитела блокируют как SARS, так и SARS-2, но не MERS. Таким образом они показывают, что инфекция этих клеток проходит именно через белок ACE2, а не какой-либо еще белок на их поверхности.

И самый последний контроль на панели С. Чтобы подтвердить, что результаты предыдущих экспериментов - не артефакт наблюдаемый лишь с псевдотипированным VSV вирусом, авторы повторили таки эксперимент с диким SARS-2, выделенным из пациента и показали что добавление ACE2 к клеткам BHK-21 ведет к активному распространению SARS-2 в этих клетках.

https://shvarz.livejournal.com/447515.html

Начинать надо конечно вот с этой статьи:
A Novel Coronavirus from Patients with Pneumonia in China, 2019

В ней описаны совершенно классические вирусологические подходы (с поправкой на развитие технологий), которые использовались для изначального выделения и характеризации этого вируса.

Началось все с того, что в клиники стали приходить люди с острой пневмонией. Им сделали бронхео-лаважи, довольно неприятные процедуры, когда через трубку в легкие вводится физраствор (или что-то похожее), и потом отсасывается обратно в надежде, что в нем будет то, что собственно и вызвало пневмонию. Жидкость протестировали на 18 известных вирусных и 4 бактериальных инфекции, безрезультатно.

Тогда из образца выделили всю присутствующую там РНК, перевели ее в ДНК, и отсеквинировав без разбора получили последовательности всего что там плавало. Полученные последовательности автоматически сравнивались со всеми известными вирусами и микробами в публично-доступных базах данных. По результатам подавляющее большинство полученных последовательностей совпали с последовательностями коронавирусов, более того - на 85% совпавших даже с конкретным вирусом ранее выделенным из летучих мышей. До появления современных методов секвинирования на подобный проект ушли бы годы, а сейчас это возможно за несколько дней.

Пользуясь этой информацией они протестировали эти образцы уже более направленно, используя праймеры нацеленные на эволюционно-консервативный кусок коронавирусов и получили положительный результат, хотя праймеры и не очень хорошо сработали (что было вполне ожидаемо).

Затем они выделили вирус. Для этого использовались культуры клеток полученных от людей проходящих операции по удалению рака легких. Полученные из них клетки сейчас умеют выращивать в специальных условиях на границе жидкости и воздуха, так что они формируют этакий искуственный легочный эпителий, который можно еще и размножать. Лаважную жидкость отфильтровали от особо крупной грязи и добавили к культурам клеток. Время от времени их слегка обмывали физ-раствором сверху (со стороны воздуха) и переносили собранную жидкость (после фильтрации) на еще незараженную культуру - стандартный способ показать инфекционную природу явления.

Через какое-то время в культуре накопилось столько вируса, что даже под световым микроскопом стали заметны его патогенные эффекты, в том числе и пропадание биения ресничек на эпителиальных клетках. На картинке это плохо видно, но в реальности должно быть куда заметней. Как оказалось такие сложные эпителиальные культуры делать было не обязательно: похожие результаты с некоторой задержкой они получили и на обычных клеточных линиях, полученных как от человека так и от обезьян.

На этой стадии образцы также отправили на электронную микрофотографию. Результаты ниже.



Слева вирус крупным планом. По краям у него видны "протуберанцы" которые и дали название этому семейству вирусов (по сходству с солнечной короной). Размер вирусных частиц довольно разнообразен - от 60 до 140 нм, т.е. примерно с вирион ВИЧ. Справа зараженная эпителиальная клетка. Треугольниками показаны реснички эпителия. Стрелочными наконечниками - вышедшие из клетки вирусы. Стрелками - внутриклеточные "мешки" с новообразованными вирусами, которые еще не вышли из клетки.

Таким образом они подтвердили что выделили коронавирус. Сравнив его полную последовательность с уже известными вирусами, они показали, что этот вирус действительно принадлежит к семейству бетакоронавирусов и близкородственнен SARS. Полученные последовательности были выложены в публичные базы данных и таким образом стали доступны ученым в любой точке планеты.

https://shvarz.livejournal.com/447222.html

Раз у нас зашла речь о Теотиуакане и новых датировках его первого падения, давайте вновь посмотрим на красочные картинки Анхо Михана Мароньо. У нас уже был Тикаль, потом Паленке, а теперь пришла очередь и Теотиуакана.

Итак, начнем с общей панорамы. Она вполне впечатляющая.



Конечно, автора опять подвели консультанты (их аж четыре штуки), и он вновь оставил кучу растительности - особенно на севере и на востоке. В эпоху расцвета Теотиуакана никаких зеленых насаждений в центральной части города не было, а все было застроено компаундами. Нижняя правая часть реконструкции вполне наглядно это показывает.

Или вот этот вид на Пирамиду Солнца через Западную площадь очень наглядный.



Зато совершенно отличная реконструкция вышла у компаунда Сакуала, раскопанного в свое время Лоретт Сежурне. И красочная, и наглядная. Я теперь ее буду активно использовать в презентациях на лекциях для студентов.

https://maoist.livejournal.com/365049.html

В 1552 г. в Пскове вспыхнула эпидемия чумы

1552 г. Того же лета месяца октября в 16 день бысть кличь в Новегороде о псковичех, о гостех, чтобы все они ехали вон, часа того из Новгорода с товарами какими ни буди; а поймают гостя псковитина на завтрее в Новгороде, ино его выведши за город сжечи и с товаром. А в Новгороде выймут во дворе псковитина, ино дворника бити кнутом, а псковитина сжечи. И бысть застава на псковской дороге, чтобы не ездили во Псков, ни из Пскова в Новгород И бысть в Пскове мор велик и учаше являтися мор в ту пору в Новгороде, на Редятине улице, и новгородцы того ради псковичь из Новгорода выслали вон и пристольцев. "Вторая новгородская летопись".

Перевод (вольный, мой)-
"В том же году 16 октября был клич в Новгороде что-бы все купцы псковичи немедленно уехали из Новгорода со всеми товарами. А если завтра поймают псковича в Новгороде то выведут за город и сожгут вместе с товаром. А если в Новгороде найдут псковича у кого во дворе, то хозяина бить кнутом а псковича сжечь. И была застава на псковской дороге чтобы не ездили во Псков, ни из Пскова в Новгород. А в Пскове был великий мор и вскоре случился мор в Новгород на Редятиной улице и новгородцы из-за этого псковичей вон из Новгорода выслали.

https://starcheolog.livejournal.com/390167.html

 
      Был (хотя что значит "был"? он и посейчас где-то есть) такой прекрасно известный всем, имеющим дело с биологией больших глубин океана, вид рачков-амфипод Eurythenes gryllus (Lichtenstein in Mandt, 1822), описанный ещё в XIX веке^1 и распространённый во всех океанах на глубинах от 200 до 8000 метров. Этакий крупный придонный стервятник, плавающий над дном и подбирающий упавшие сверху остатки и останки. Ну и всякую мелочь заодно с грунта прихватывающий. И всё было замечательно, пока до E. gryllus не добрались молекулярщики и не заявили, что на самом деле это не вид, а комплекс из дюжины "скрытых" криптических видов-двойников. И с тех пор помеченные молекулярщиками популяции бывш. E. gryllus из разных краёв, наскребя какие-то вымученные морфологические различия, периодически описывают как новые виды. (Сам E. gryllus, исходно описанный от Гренландии, естественно, видом остался, но его ареал и диапазон глубин стремительно ужимаются.)
      И вот совсем недавно дождались своей очереди и были описаны как отдельный вид рачки из Марианского жёлоба. Теперь они у нас должны зваться Eurythenes plasticus Weston in Weston, Carrillo-Barragan, Linley, Reid et Jamieson, 2020^2 (интересно, кто-нибудь будет писать это авторство полностью?).



Голотип E. plasticus – самка длиной 48,1 мм из Марианского желоба, с глубины 6865 м
(fig. 4a in Weston et al., 2020^2, partim).
      Ну, рядовое, вроде бы событие, но попало в мировые ленты новостей. Как раз из-за имени. Ибо они не пожалели распотрошить четырёх рачков из своей серии и проверить их желудки на бурно обсуждемое сейчас пластиковое загрязнение. И, действительно, нашли один несомненный фрагмент микропластика (подхваченный рачком где-то со дна на без малого семикилометровой глубине) и ещё два сомнительных кусочка "of biological nature". По поводу чего и назвали вид "пластиковым": "this name speaks to the ubiquity of plastic pollution present in our oceans" (op. cit., p. 169). Грамотно сработали, и шум поднять таки сумели. Но на месте раков я бы обиделся: ну какие же они пластиковые?
      ...И всё-таки в идее использовать биологические имена для шума пусть даже и в актуальных вопросах... какая-то она не вполне правильная, кажется мне. Imho.
 
____________________
   ^1) Lichtenstein M.H.C., 1822. In: Mandt M.W. (1822). Observationes in historiam naturalem et anatomiam comparatam in itinere Groenlandico factae. Dissertatio inauguralis quam consensu et auctoritate gratiosi micorum ordinis in universitate literaria berolinensi ut summi in medicina et chirurgia honores rite. 40 p.
   ^2) Weston J.N.J., Carrillo-Barragan P., Linley T.D., Reid W.D.K., Jamieson A.J. 2020. New species of Eurythenes from hadal depths of the Mariana Trench, Pacific Ocean (Crustacea: Amphipoda) // Zootaxa. 4748 (1): 163–181.

 

https://prokhozhyj.livejournal.com/2770170.html

Один из крупнейших городов мира середины I тысячелетия нашей эры находился в Западном полушарии, в долине Мехико. Это был Теотиуакан – столица первой мезоамериканской империи. В эпоху апогея в Теотиуакане жило около 125 тыс. человек – конечно же, меньше, чем в китайском Цзянкане (ок. 1,4 млн. человек) или в Константинополе и Ктесифоне (ок. 500 тыс.), но больше, чем в Риме. Великим властителям Теотиуакана подчинялись земли на западе до современного штата Мичоакан, а на юго-востоке – до современного Гондураса.



Конец великого города был быстрым и катастрофическим. Как показали исследования археологов под руководством Рене Мильона в 1974-1979 гг., 147 построек, расположенных вдоль «Дороги мертвых», погибли в огне, а еще 31 демонстрируют возможные следы разрушения. В 53% храмов города были обнаружены следы пожара. Последующие раскопки выявили свидетельства пожаров в Сьюдаделе, Комплексе Дороги Мёртвых, Пирамиде Солнца, "Храме Росписей с Пумой", Дворце Кецальпапалотля и комплексе площади Пирамиды Луны. В то же время обычные жилые компаунды (замкнутые жилые, ремесленные, административные и ритуальные комплексы, составлявшие основу городской застройки) пострадали слабо, и следы огня обнаружены всего в 14% компаундов. Значит город захватили не чужеземные захватчики, а те, кто прежде всего хотел разрушить существующую власть. Как предположил Рене Мильон, падение Теотиуакана было связано с гражданской войной.

Традиционно считалось, что падение Теотиуакана произошло в середине VII в. Однако начиная со второй половины 1990-х гг. в связи с уточнением теотиуаканской хронологии росло число тех археологов, которые считали, что это случилось примерно на век раньше. И вот на позапрошедшей неделе известная мексиканская исследовательница Линда Мансанилья и ее коллеги представили новые данные о гибели великого города.

С 1999 г. Линда Мансанилья и ее команда в сотрудничестве с американскими археологами из Гарварда ведут раскопки в комплексе Шалла, расположенном в центральной части города, в 235 м к северу от Пирамиды Солнца. От площади Пирамиды Луны к Шалле ведет дорога шириной 5 м. Это один из самых крупных компаундов в Теотиуакане, занимающий около 55 тыс. кв. м. Он был окружен массивной стеной, а внутрь вел только один вход.



Как и прочие компаунды Шалла состоит из целой серии замкнутых внутренних дворов, окруженных помещениями, однако внутренние элементы компаунда настолько больше, что выглядят не как комнаты, а как отдельные здания (в общей сложности 29 построек и 8 дворов). В его центре располагается площадь, которая по своему плану отличается от стандартных теотиуаканских площадей: вместо храмов по трем сторонам она окружена 4 квадратных зданиями (Е1, Е2, Е3 и Е4) высотой до 4 м.


Компаунд Шалла, вид с птичьего полета (фото Марко Сильвы)


Раскопанная часть компаунда Шалла (фото Марко Сильвы)


План компаунда Шалла с указанием мест раскопок

Результаты многолетних работ привели исследователей к выводу, что Шалла это не просто высокостатусный компаунд, а один из важнейших дворцовых комплексов в Теотиуакане. Об этом говорят особенности и качество строительства, а также обнаруженные при раскопках богатые материалы. Так, здесь было найдено 37 кг слюды (которая использовалась в украшении фигурных курильниц «театрального типа»), жад и изделия из других ценных пород камня (серпентина, кварца, травертина и мрамора), морские раковины. Двор 5 был местом жилья и работы ремесленников (плотников, гончаров, камнерезов и др.). Также в этой зоне были найдены наконечники дротиков и предметы, связанные с культом войны, в связи с чем Линда Мансанилья считает, что там был пост царской гвардии.


Фрагмент фигурной курильницы «театрального типа», найденной при раскопках Здания Е2 в Шалле (фото Рафаэля Рейеса, INAH)


Жадовые бусины и морская раковина, обнаруженные при раскопках в Шалле

Как и другие дворцовые, административные и ритуальные постройки Шалла была сожжена. При раскопках центральной площади были обнаружены обгорелые полы и стены, обугленные деревянные балки. Каменные скульптуры, украшавшие храмы, были расколоты и обожжены. Например, скульптура, изображающая мифического кошачьего хищника (ягуара или пуму), украшавшая фасад Здания Е2, была не просто обожжена, но и расколота на части, которые были разбросаны по всему компаунду.


Мозаичная скульптура кошачьего хищника (пумы?) с фасада Здания Е2 в Шалле

На вершине Здания Е3 в 2002 г. археологи нашли расколотую на мелкие кусочки антропоморфную статую из мрамора.


Мраморная статуя из Шаллы (Музей антропологии и истории, Мехико)

Сравнение радиоуглеродных и археомагнитных датировок показало, что «Великий пожар», уничтоживший Шаллу, произошел между 550 и 600 гг. Таким образом, падение Теотиуакана должно датироваться второй половиной VI в. (ок. 570 г.).

https://maoist.livejournal.com/363856.html

Ну и чтобы как-то закруглить тему сверхъестественных курильщиков классической эпохи, еще несколько примеров.

Помимо Ицам-Ата и светлячков, активно курили еще и духи-спутники или вайи.

Например, на этой вазе курит какой-то старый персонаж с черными пятнами на лице и на теле. Это какой-то неизвестный вай, а вместе с ним в компании бог пьянства Акан, а также ОбезьянОлень, который тащит под мышкой живого оленя.


Сосуд К7152 (позднеклассический период, VII-VIII вв.). Фото Дж. Керра (Mayavase)

А вот на этой вазе курят два вайя - Сиц'-Виник ("Человек-Обжора") слева и обезьяна-ревун К'ин-Ток-К'евель-Бац' справа. Между ними страдает от пассивного курения Чихиль-...-Чан или "Олений Змей в Шарфике", семейный вай царей Кануля. Между прочим, именно в подписи к нему я нашел фонетическую запись ka-nu-la, которая показывает, что это великое дренвее царство называлось именно так, а не Kaan.



Ну а на этой вазе из петенского царства Пачан (Эль-Соц') курят аж пятеро. Четверо, судя по черному цвету тела и шерсти на ногах - обезьяны (у последней даже есть хвост). А вот последний во втором ряду (я специально красным выделил) - это опять ягуар! Так что древнемайяские ягуарчеги не только пили алкоголь и блевали, но и активно смолили.

https://maoist.livejournal.com/361763.html

Конечно, старый бог Ицам-Ат - не очень хороший пример для подрастающего поколения, потому что он все время курит.

Вот, например, он со своей любимой гигантской сигарой изображен на этом керамическом ящичке раннеклассического периода. Было бы очень заманчиво видеть в этом ящичек для сигар!


(К3801; фото Дж. Керра, Mayavase)


(Прорисовка А. Токовинина; Tokovinine & Beliaev 2013)

Или вот на этой резной вазе позднеклассического периода стиля Чочола с Северного Юкатана (Robicsek 1978: F122, fig. 137)



А вот на этой вазе, изображающей собрание богов в начале текущей эпохи в 3114 г. до н.э., он со скромной цыгарочкой (видимо, другие боги - противники курения).


(К2796; фото Дж. Керра, Mayavase)



Или на этом блюде позднеклассического времени


(Прорисовка А. Токовинина; Tokovinine & Beliaev 2013)

В классическую эпоху Ицам-Ат был не просто каким-то старым божком. Он был покровителем торговли и торговцев (мы в нашей с alexander_wnk статье "People of the Road: Traders and Travelers in Ancient Maya Words and Images" уделили этому большое внимание). Поэтому он изображается с посохом и большим тюком за спиной. А на росписях Какаштлы (штат Тлашкала, Мексика), выполненных под сильным влиянием майяской живописи, он изображен стоящим перед деевом какао, над которым парит птица кецаль. Это символы суперроскоши и супербогатства. А за спиной у него на специальной подставке-распорке стоит тюк торговца с разного рода экзотическими товарами.


(Прорисовка А. Токовинина; Tokovinine & Beliaev 2013)

Наверное, курение - единственное, что скрашивало тяжелый путь торговца в древней Мезоамерике. Идешь пешком 30 км, потом присядешь, раскуришь цыгарку и отдыхаешь...

https://maoist.livejournal.com/361474.html

 


Нос "Титаника" с эпифауной. Скриншот с ролика от августа 2019 года (см. ниже).
      Как-то летом мимо меня прошло, а сейчас вдруг наткнулся в Сети на заметку, что в августе 2019 года Виктор Весково со своей командой впервые за 14 лет спустились к лежащему на дне Атлантики "Титанику" и отметили, что он продолжает активно перетекать в сосульки ржавчины и разрушаться. Вот. А я в своё время сделал одну маленькую работу^1 (я о ней здесь когда-то писал) по выросшему над форштевнем "Титаника" глубоководному кораллу, горгонарии Chrysogorgia campanula (которая сперва была определена Ф.А. Пастернаком как C. agassizi, но потом Тина Молодцова её переопределила^2). Я тогда сообразил выложить в ряд фотографии этой колонии за 7 лет, наши и опубликованные, и получить абсолютные значения скорости её роста (~ 1 см/год), чего для глубоководных (3700 м, как-никак!) организмов до того вообще-то никто не делал.



Горгонария на носу "Титаника" с подведённым для масштаба манипулятором ГОА "Мир", 1999 год. Фрагмент fig. 2 из Vinogradov, 2000. Снималось в нашем погружении.
      Ну вот. Так что, прочитав про спуски Весково, я, конечно, ринулся посмотреть, что там с горгонарией. Ну не могли они носа "Титаника" не снять! Нашёл их ролик, нашёл, естественно, нос, и с грустью обнаружил, что та хризогоргия - всё. Ни следа. И, более того, на её месте уже вырос кто-то ещё, тоже из горгонарий, но других, бичевидных. Вон там, наверху, это видно, на скриншоте с их ролика (он, кстати, кликабелен). Правда, взамен, как можно разглядеть, появились две новые хризогоргии, на нижних релингах, и тоже уже успели вымахать в здоровенных лошадей. Сантиметров по 15-20... ну, размер возрасту соответствует, с 1999 года как раз 20 лет прошло. (Upd. Опаньки! А вот та, что на третьем релинге, в 1998 году уже, похоже, была: см. тут.)
      Такие дела. Не знаю, отжила ли она своё, или кто-то её таки оттуда смахнул, но этой колонии на "Титанике" больше нет. Грустно.

_____________________
    ^1) Vinogradov G.M. 2000. Growth rate of the colony of a deep-water gorgonarian Chrysogorgia agassizi: in situ observations // Ophelia, 53 (2): 101-103.
    ^2) Molodtsova T.N., Sanamyan N.P., Keller N.B. 2008. Anthozoa from the northern Mid-Atlantic Ridge and Charlie-Gibbs Fracture Zone // Marine Biology Research, 4 (1): 112-130.

 

https://prokhozhyj.livejournal.com/2767487.html

Очередной обеденный перерыв в студии России 1. На закуску опять коронавирус, на этот раз под соусом из жареной паники. Рекомендую посмотреть весь выпуск (профессионал разъясняет, как быстро и эффективно в мире современных информационных технологий распространяются фейковые вбросы).

Я высказал пару мыслей на 10:20 и 19:38.

Вообще, пора прекращать применять эпитеты типа "смертельный" применительно к этой ОРВИ (практически любой вирус может оказаться для кого-то смертельным – даже простой герпес или краснуха). И хватит кошмарить зрителя утверждениями о том, что против коронавирусной инфекции не существует лечения.


Кликайте на картинку, чтобы посмотреть видеозапись на YouTube

Лечат новую инфекцию, как и в случае гриппа, не всем инфицированным, а только больным со среднетяжелыми и тяжелыми формами, и лечат достаточно эффективно всё теми же симптоматическими и противовирусными препаратами, которые применяют для прочих ОРВИ и нересператорных инфекций, вызванных РНК-содержащими вирусами (ВИЧ, гепатит С и др.). Речь идет о действительно эффективных противовирусных средствах, которые применяются только под наблюдением врача. Не путать с отечественными безрецептурными фуфломицинами, которые прошли коррупционную регистрацию как противовирусные и иммуностимулирующие/моделирующие препараты и широко рекламируются в наших СМИ! Помните, закон о рекламе запрещает рекламировать рецептурные препараты (и слава богу)!

При необходимости тяжелого больного подключают к кислороду, вводятся препараты для поддержания сердечно-сосудистой деятельности и т. д.

Однако, как и водится с любыми вирусами, главным лечебным средством в случае всех ОРВИ остается ваш собственный иммунитет:

• Изначально не все люди восприимчивы к инфекции, то есть далеко не все заболевают даже при контакте с COVID-19.


• У восприимчивых лиц эффективным барьером являются здоровые слизистые дыхательных путей (ведите активный образ жизни, больше гуляйте и бросайте курить!).


• Если вирус всё же проникнет в клетки эпителия вашего респираторного тракта и начнет там размножаться, у вас скорее всего разовьется клиническая картина лёгкого ОРВИ, через несколько дней выработаются антитела и вирус будет элиминирован из организма, то есть вы выздоровеете (более 80% заболевших переносят новую коронавирусную инфекцию именно так, а ещё бОльшее число инфицированных вообще не развивают никаких выраженных симптомов и продолжают функционировать в обычном режиме). В итоге более 95% людей перенесут новую коронавирусную инфекцию, так и не узнав об этом.

Вирус COVID-19 действительно представляет угрозу для жизни некоторых категорий людей. Всё как и в случае с гриппом: в зоне высокого риска лица с различными хроническими заболеваниями, особенно пожилые с больным сердцем, с неотрегулированным артериальным давлением, с хроническими респираторными патологиями, с неконтролируемым сахарным диабетом. Хотите их защитить – убедитесь, что они следуют рекомендованному врачом лечению: что их давление в норме, сахар крови в пределах целевых показателей и т. д. В России велика и группа риска молодых лиц с запущенной ВИЧ-инфекцией (не вставшие на учёт в центры СПИДа и не получающие/регулярно не принимающие антиретровирусные препараты).

На случай грядущей паники рекомендую запастись парой упаковок простых безрецептурных НПВС с парацетамолом или ибупрофеном (чтобы было, чем сбить температуру и при обычном ОРВИ), а также иметь 3-месячный запас необходимых препаратов для вышеперечисленных хроников.

И хватит уже скупать медицинские маски в аптеках! Сколько можно повторять? – здоровым людям они не нужны, ибо абсолютно неэффективны для профилактики заражения (см. мой пост).

https://botalex.livejournal.com/161434.html