Цитата сообщения русалла Остеопороз. Почему заболевание назвали остеопороз?


Рецензент: д-р мед. наук,
профессор В.В.Оржешковский

Остеопороз (ОП) от греческих слов osteon - остеон - кость и порос - отверстие, пора) - это "разрежение кости" заболевание, которое проявляется медленной, незаметной потерей кальция. Из-за потери этого важнейшего микроэлемета костной ткани, кости уменьшаются в объеме, теряют прочность, становятся хрупкими, меняют свою структуту. Основная мишень остеопороза в организме - кость.

Проявления остеопороза впервые были описаны в научных медицинских изданиях в 60-е годы (конец 19 века), хотя остеопоротические поражения костей зафиксированы археологами еще у североамериканских индейцев, живших за 2-2,5 тысячи лет до нашей эры.

Какое место среди всех заболеваний занимает остеопороз?

Остеопороз, по мнению экспертов ВОЗ, среди основных медицинских проблем современности занимает третье место после сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета, что, в первую очередь обусловлено его осложнениями. За последние десятилетия проблема остеопороза в Украине, России, и Беларуси приобрела выраженную медико-социальную окраску, что объясняется двумя тесно связанными демографическими процессами - резким увеличением популяции пожилых людей, а также увеличение количества женщин в постменопаузальном периоде. Практически у каждой женщины в Украине после 65 лет встречается один перелом костей.

Какая связь между радиацией и остеопорозом ?

Для Украины, России и Беларуси актуальной проблемой являются медико-биологические последствия пребывания людей в условиях воздействия неблагоприятных факторов Чернобыльской катастрофы. Основные дозообразующие радионуклиды на загрязненных территориях - Sr - 90 и Cs-137, 99% стронция депонируется в костной ткани (микроэлементы и радиация), тогда как цезий преимущественно миотропный радионуклид (80% депонируется в мышечной ткани, 8% - в костях). Такое распределение радионуклеидов способствует формировани. структурно-функциональных нарушений в опорно-двигательном аппарате и , в первую очередь, в костной ткани. За последние 5 лет значительно возросла заболеваемость костно-мышечной системы у населения, проживающего на контролируемых территориях. Проведенные специалистами эпидеомологические и стационарные обследования данного контингента выявили достоверное снижение у них минеральной плотности костной ткани, ускоренное "старение" опорно-двигательного аппарата по сравнению с населением, проживающих на радиационно-чистых территориях. Следует предпологать, что в будущем это приведет к увеличению в Украине, России, Беларуси больных с остеопорозом и его осложнениями.



Какой риск перелома костей у женщин после 55 лет?

У женщин в постменопаузальном периоде в результате возникающего дефицита половых гормонов (эстрогенов) происходит резкая потеря костной массы, прогрессирующая с возрастом. До 55 лет риск переломов отмечен у 6,1% женщин и 2,2% мжчин. У женщин после 55 лет риск переломов с каждым пятилетием значительно увеличивается.

50-59 лет - 29%

60-64 года - 41%

65-69 лет - 56%

70 и более лет - 77%

Какой риск перелома у мужчин в зависимости от возраста? У мужчин риск переломов значительно увеличивается в возрасте 65-69 лет - до 9%. После 70 лет этот показатель достигает 11%. В Португалии мужчины в возрасте старше 50 лет болеют остеопорозом чаще, чем женщины в постменопаузальный период.

Изменения костной ткани в зависимости от возраста.

Какие изменения в костной ткани происходят в зависимости от возраста?

В процессе своей жизнедеятельности кость постоянно обновляется, то есть разрушается и восстанавливается. Известно, что каждые 30 лет костная ткань изменяется почти полностью. В норме кость "растет" до 20-летнего возраста, достигая пика костной массы. В этот период прирост костной массы состовляет до 8% в год. Далее до 30-35-летнего возраста идет период более или менее устойчивого состояния. Затем начинается естественное постепенное снижение костной массы, состовляющее обычно не более 0,3-0,5% в год. После наступления менопаузы у женщин отмечается максимальная скорость потери костной ткани, которая достигает 2-5% в год, и продолжается в таком темпе до 60-70 лет. В итоге женщины теряют от 30 до 50% костной ткани. У мужчин эти потери обычно состовляют от 15 до 30%.

Какие наиболее частые места переломов костей при остеопорозе? При остеопорозе понижается прочность костей, что вызывает их деформацию и возниконовение переломов. Остеопоротические переломы чаще всего поражают тело грудного позвонка, дистальную часть костей предплечья и проксимальную часть бедренной кости.

Что лежит в основе остеопороза?

В основе развития остеопорозаа лежит нарушение кальциевого обмена.

Какая роль кальция в организме?

Основная роль кальция - образование костной ткани (основы нашего скелета). В костной ткани находится 99% всего кальция организма. Резервуар кальция в костях находится в состоянии динамического равновесия с кальцием в кровеносной системе и служит в качестве буфера для поддержания стабильного уровня его циркуляции. Оставшийся 1% кальция играет важную роль в свертывании крови, генерации и передаче нервных импульсов, сокращении мышечных волокон, активации определенных ферментативных систем и выделении некоторых гормонов.

Какая норма содержания кальция в организме?

Кальций в сыворотке крови - 2,1-3,0 ммоль\л;

в эритроцитах - 0,7-0,95 ммоль\л;

кальций ионизированный - 1,05-1,5 ммоль\л;

кальций в моче - 100-300 мг\сут;

Какая норма содержания фосфора в организме?

Фосфор в сыворотке крови - 0,65-1,3 ммоль\л;

фосфор в моче - 14,2-71,0 мг\сут;

Какая основная причина развития остеопороза?

Основная причина развития остеопороза - нарушение функции костных клеток, в результате чего меняется количество и качество костной костной ткани. Кость становится более пористой и обедненной минералами.

Из каких компонентов состоят органическая и минеральная состовляющее кости?

Минеральная часть кости состоит главным образом из Ca3(Po4)2, кроме того, она включает карбонаты, фториды, гидроксиды и цитраты. В состав костей входит большая часть Mg, около четверти Na и небольшая часть К, содержащихся в организме. Кристаллы кости относятся к гидроксиапатитам, имеющим следующую формулу - Ca10(PO4)6(OH)2. Кристаллы имеют форму пластинок тольщиной около 8-15А, шириной 20-40А.

Органический матрикс состоит на 90-95% из коллагена; лишь очень небольшие количества протеогликанов имеются в сформировавшейся плотной кости. Коллагеновые фибрилы костного матрикса образованы коллагеном, который входит также в состав сухожилий и кожи. Вследствие неорганической состовляющей структуры модуль упругости кости сходен с таковым у бетона.

Строение костных клеток (остеобласты, остеоциты, остеокласты)

Какое строение костных клеток остеобластов?

Остеобласты были впервые выявлены в месте формирования кости, рядом с костным матриксом. Это молодые клетки, создающие костную ткань. Они имеют относительно большие овальные ядра, содержащие внутри несколько маленьких ядрышек, хорошо развитый жесткий эндоплазматический ретикулум и аппарат Гольджи, который обеспечивает точную ориентацию поляризованной секреции матрикса. Клетки также имеют соединяющие "окна" для сообщения с соседними остеобластами и, возможно, с остеоцитами. Соединяющие "окна" представляют собой маленькие отверстия между клетками, позволяющие проходить молекулам, преобразовывающим сигналы, таким, как кальций и цАМФ.

Клетки четко поляризованы, продуцируют и секретируют матрикс только на базальной стороне. К концу продуктивного периода остеобласт становится плоским и покрывает не минерализованный тонкий матрикс, называемый остеоидом.

Какое строение костных клеток остеоцитов?

Остеоциты (от греческого - osteon - кость и cytus - цитус - клетка) - плоские, тонкие, вытянутые костные клетки, с несколькими органеллами. Они покрывают поверхность кости и могут быть посредниками сигналов, которые регулируют костную резорбцию. Подобные связи между клетками могли бы объяснить ответ ткани на над клеточном уровне в процессе костного ремоделирования (восстановления).

Какое строение костных клеток остеокластов?

Остеокласты (от греческого osteon - остеон - кость и clao - клао-раpдроблять, разбивать) - многоядерные, большие, до конца дифференцированные клетки, которые формируются посредством слияния мононуклеарных клеток гемопоэтической природы. Они способны разрушить обызвестленный хрящ и кость. На стороне прилегания остеобласта к разрушаемой поверхности различают две зоны. Первая зона - наиболее обширная, которую называют "щеточная каемка" или "гофрированный край"; она является областью секреции гидролитических ферментов. Вторая зона - зона плотного прилегания остеокласта к костной поверхности, окружая первую, как бы герметезирует область действия ферментов. "Гофрированный край" - это скрученная спиралью мембрана с множественными цитоплазматическими складками, которые обращены в сторону резорбции на костной поверхности. "Гофрированный край" окружен цитоплазматической зоной, свободной от органелл и обогащенной сжимающимися белками, которая называется "чистой зоной". Костная резорбция происходит под "гофрированным краем" в замкнутом пространстве. На остеокластах в изобилии имеется и Na, и Ka - АТФаза. Характерным для остеокластов является наличие рецептора к кальцитонину. Кальцитонин - гипокальциемический гормон, который снижает мобилизацию кальция из кости путем прямого воздействия на остеокласты для того, чтобы снизить их количество и активность

Как образуется и обновляется костная ткань?

Основой кости является костная ткань, которая состоит на 65-70% из минеральных компонентов (основной из них - гидроксиапатит кальция) и на 30-35% - из органических компонентов (основные из них - белок коллаген, неколлагеновые белки, а также протеогликаны, протеолипиды, сиалопротеины и другие органические вещества, в совокупности формирующие матрикс костной ткани). Минерализованный матрикс организован в трабекулы - структурно-функциональные еденицы губчатой костной ткани. В лакунах минерализованного матрикса и по поверхности трабекул распологаются клетки костной ткани - остеоциты, остеобласты, остеокласты. В организме постоянно происходят процессы обновления костной ткани путем сопряженного по времени костеобразования и рассасывания (резорбция) кости. Костеобразование осуществляется клетками-остеобластами, которые синтезируют и секретируют органический матрикс кости, а также учавствуют в процессе его кальцификации.

Остеобласты синтезируют и выделяют в окружающую среду фибриллы коллагена, которые оказываются в матриксе, содержащем протеогликаны и гликозаминогликаны.

Образование кристаллов минерального остова кости индуцирует коллаген. Формирование минеральной кристаллической решетки начинается в зоне, находящейся между коллагеновыми фибриллами. В процессе формирования кости кристаллы образуются сначала в зоне коллагеновых волокон. Затем они, в свою очередь, становятся центрами для отложения в пространстве между коллагеновыми волокнами. Формирование кости происходит только в непосредственной близости от остеобластов, причем минерализация начинается в хряще, который состоит из коллагена, находящегося в протеогликановом матриксе. Протеогликаны повышают растяжимость коллагеновой сети. В зонекалицификации происходит разрушение комплексов белок-полисохарид, вероятно, в результате гидролиза белкового остова лизосомальными протеиназами клеток кости. По мере роста кристаллы "вытесняют" не только протеогликаны , но даже воду. Плотная, полностью минерализованная кость практически обезвожена; коллаген состовляет 20% по массе и 40% объема такой ткани; остальное приходится на долю минеральной части. Эта структура пронизана выстланными клетками, гаверсовыми каналами, по которым проходят кровеностные сосуды.

Целостность матрикса поддерживается также за счет функции остеоцитов - зрелых клеток костной ткани, образующихся из остеобластов и также синтезирующих органические компоненты и стабилизирующих минеральный состав кости. Рассасывание кости осуществляется клетками-остеокластами, резорбирующими минерализованный костный матрикс. Кость не является постоянным депо минерала кальция, она находится в динамическом состоянии, при чем активность остеобластов и остеокластов обеспечивает постоянство состава кости.

Какая роль паратиреоидного гормона в обмене кальция?

В начале этого столетия ряд исследователей пришли к заключению, что околощитовидные железы выделяют вещество, повышающее уровень кальция в сыворотке крови. В 1925г. Collip, Hanson открыли паратиореоидный гормон, а в 1959г. Кasmu, Craig удалось выделить гормон в чистом виде. В 1978г. Keutmann и соавт. сообщили о последовательности всех 84 аминокислот, образующих человеческий паратиореидный гормон.

Ниже приводим влияние паратиреоидного гормона (ПТГ) на органы, учавствующие в кальциевом обмене.

Кишечник

Усиление всасывания кальция в кишечнике (непрямой эффект) вследствие активации превращения неактивной формы витамина D в его активную форму в почках.

Почки

Повышение выделения Na, Ca, Po и бикорбонатов в проксимальных канальцах и реабсорбции кальция в дистальных; суммарный эффект - задержка кальция почками.

Кости

Комплексное действие на различные кости. Высокая концентрация паратиреоидного гормона (кальциевый стресс) оказывает преимущественно катаболический (остеолитический) эффект, сопровождающийся мобилизацией кальция, а нормальный уровень паратиреоидного гормона - анаболический (остеопластический) эффект - с усилением новообразования и минерализации кости.

Какая роль кальцитонина в обмене кальция?

Существование кальцитонина - гормона, понижающего концентрацию кальция и фосфатов в сыворотке кропи, доказал Сорр (1961). а место его образования — парафолликулярные С-клетки щитовидной жолезы — установил Foster (1964). В последние годы в различных органах (кости, почечные канальцы, гипоталамус) были обнаружены рецепторы кальцитонина. что свидетельствует о широком диапазоне его действия.

Кальцитонин — пептидный гормон, состоящий из 12 аминокислот, физиологическая функция которого заключается в регуляции обмена кальция и фосфора. Интерес к этому гормону объясняется, в первую очередь, его участием в обеспечении относительно постоянного уровня кальция.

Основным и непосредственным фактором, который действует на щитовидную железу и активизирует синтез выделения кальцитонина. есть концентрация кальция в сыворотке крови. Повышение уровня кальция в крови, особенно его ионизированной формы, усиливает секрецию кальцитонина, а снижение — угнетает.

Опосредованный путь регуляции секреции кальцитонина связан с секрецией гастрина и некоторых других энторогормонов. Уменьшение уровня кальция в пищеварительном тракте способствует секреции гастрина, что, в свою очередь, приводит к усилению синтеза и выделения кальцитонина щитовидной железой.
Кальцитонин через специфические рецепторы (в костях, почках) воздействует на цАМФ. В результате, прежде всего, тормозится резорбция костей и стимулируется их минерализацию. в частности, проявляется понижением уровня кальция и фосфора в сыворотке крови и экскреции гидроксипролина.

Паратиреоидный гормон (ПГТ) является функциональным антагонистом кальцитонина: первый обеспечивает увеличение состава кальция, а второй — его снижение. Низкая концентрация кальция в плазме крови стимулирует поступление в кровь значительного количества ПТТ который увеличивает реабсорбцию кальция в канальцах почек и секрецию фосфатов, а в костной ткани — ускорение процесса резорбции и освобождения кальция в межклеточное пространство.

На уровне клеток кальцитонин влияет на транспорт кальция через ее мембрану. Он стимулирует поглощение кальция митохондриями и тем самым задерживает отток кальция из клеток. Этот процесс связан с активностью аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) клеточной мембраны и зависит от соотношения натрия и калия. Кальцитонин влияет на органический состав кости: угнетает распад коллагена, что проявляется уменьшением экскреции с мочой оксипролина.

Значительно влияют на интенсивность синтеза кальцитонина половые гормоны. Тестостерон и эстроген повышают его уровень в крови. Как правило, уровень кальцитонина у мужчин приблизительно на 50-выше, чем у женщин, но у женщин в период беременности и кормления грудью он выше. В процессе старения, его уровень, как у женщин, так и у мужчин снижается, особенно у женщин в период наступления менопаузы.

Замедление резорбции костной ткани под влиянием кальцитонина происходит вследствие угнетения активности остеокластов и уменьшения их количества, а также стимуляции остеобластов. В костях эмбрионов он удваивает пролиферацию остеобластов и синтез ими коллагена Очевидно, после рождения действие кальцитонина изменяется, поскольку в культуре ткани взрослых он "тормозит'' остеобласты и тем самым формирование и минерализацию костной ткани. Установлено, что кальцитонин способствует поступлению кальция и фосфора в кость не только через угнетение ее резорбции, но и путем образования гранул лабильной формы фосфата кальция в межклеточной жидкости возле остеоцитов.

Роль витаминов в обмене кальция.

Какая роль витамина D в обмене кальция?

Витамин D и его метаболиты являются стероидами, причем, как считают, гормоноподобное действие оказывает образующийся в почках активный метаболит 1,25-дигидрооксихолекальциферол.

В организм витамин D попадает двумя путями:

1) в эпидермисе под влиянием ультрафиолетовых лучей 7-дегидрохолестирол превращается в холекальцеферол (витамин D3);

2) с растительной пищей поступает эргокальциферол.

Поступивший в организм витамин D3 вначале накапливается в печени, где превращается в активный метаболит (прогормон). Только после повторного гидроксилирования в почках образуется высокоактивный физиологически доминирующий 1,250 дигидрооксихолекальциферол, в 10-100 раз более активный, чем витамин D. На транспортном белке активный витамин D достигает органов-мишений, где проявляется его действие.

Характер действия биологически самой активной формы витамина D:

1) тонкий кишечник - повышение всасывания фосфатов и кальция; после связывания с цитоплазматическими и ядерными рецепторами клетокслизистой индуцируется синтез кальций-связывающего белка, который и делает возможным проникновение кальция в эти клетки, откуда кальций выходит в кровь в обмен на натрий;

2) кости - содействие синтезу коллагена и минерализации остеоида; высокие дозы и совместное с паратгормоном действие - причина мобилизации кальция в связи с образованием кальций-мобилизирующего белка;

3) почки - усиление реабсорбции кальция (благодаря синтезукальций-связывающего белка).

Какая роль витамина А в метаболизме кости ?

При недостатке витамина А рост скелета нарушается раньше, чем рост мягких тканей. Так после остановки роста костей позвоночника может продолжатся рост спинного мозга; это приводит к сдавливанию нервных корешков при их выходе из спинного мозга и к нарушению функционирования интервируемых ими органов и тканей. Дефомация костей наблюдается также у детей, получавших избыточные количества этого витамина. Вероятно, эти явления обусловлены деполимеризацией и гидролизом хондроитинсульфата, входящего в состав хряща.

Какая роль Витамина С в метаболизме кости?

Аскорбиновая кислота (витамин С) имеет существенное значение для нормального развития скелета. При недостатке аскорбиновой кислоты мезенхемальные клетки не вырабатывают нормальный коллаген, что приводит к нарушению процесса обызыствления кости.

Какая роль Витамина Е в метаболизме кости?

Дефицит витамина Е нарушает нормальный метаболизм витамина D в печени (где активируются предшевствующие формы). Действие витамина D в основном направлено на обеспечение целостности кости. Дефицит витамина Е также может привести к снижению уровня магния в костной ткани.



Какая роль витамина К в метаболизме кости?

Витамин К играет роль в нормальной кальцификации кости, действуя в качестве кофактора фермента карбоксилирования.



Какая роль микроэлементов в метаболизме кости?

Бор влияет на метаболизм кости; скорее всего он взаимодействует с витамином D, кальцием, магнием и , возможно, с фосфором.

Ванадий учавствует в построении костей и зубов.

Основная роль кремния - участие в химической реакции по скреплению маленьких субъедениц волокнистых тканей организма, коллагена и эластина вместе, придавая им силу и упругость. Он такжеиграет роль в кальцификации кости.

Магний служит структурным компонентом костей и зубов.

Марганец нужен организму для построения костей и соединительной ткани.

Фосфор вместе с кальцием придает крепость костям и зубам, которые содержат 85% фосфора всего организма.

Фтор вместе с кальцием и фосфором обеспечивает твердость костей и зубов.

Какая роль простагландинов в метаболизме кости?

Некоторые простагландины, например PGE, заметно ускоряют выход кальция из кости. Экзогенные простогландины PGE2 существенно увеличивают генерацию остеокластов, которые разрушают кость.

Какая роль кортикостероидов в метаболизме кости? Деминерализация костей происходит также при введении кортикостероидов вследствие их ингибирующего действия на синтез протеогликанов

Факторы развития остеопороза.

Как факторы риска развития остеопороза влияют на костную ткань?

1. Избыточный белок в пищевых продуктах (норма белка 0,80-1,00г\кг веса тела в день). В Украине норма потребления белка - 0,83-1,53г\кг, в России - 0,93-1,7г\кг, а в США - 0,80г\кг веса тела в день.

В последние годы американскими исследователями было доказано, что взрослому человеку требуется в среднем белка 0,60г\кг веса тела в день. Белок, съеденный в большом количестве, может вызвать потерю кальция и повысить риск возникновения остеопороза.

Cодержание белка в различных продуктах:

мясо - около 25%

рыба, домашняя птица, сыр - 25-30%

бобовые орехи - 10-12%

овощи - 3,5-10% белка

В прошлом кальцийурический эффект белка пищи объяснялся присутствием серы в некоторых аминокислотах; однако, последние эксперименты показали, что скорее кислотная нагрузка, чем сера, способствует кальцийурии. Белок может также усиливать выведение (экскрецию) кальция, так как он увеличивает скорость клубочковой фильтрации почек. При усиленном выведения кальция с мочой уменьшается его содержание в кости.

2. Применение в лечебной практике мочегонных (диуретиков) препаратов. Диуретики повышают выделение минералов с мочой, например фуросемид вызывает большую потерю кальция, что может привести к остеопорозу.

3. Использование в лечении антибиотиков широкого спектра действия. Они убивают кишечную микрофлору, которая вырабатывает витамин К. Повторные курсы антибиотиков могут нарушить процесс формирования кости. Поэтому при длительной антибиотикотерапии следует назначать витамин К плюс пробиотики во время приема и после приема антибиотиков.



4.Гиперфункция щитовидной железы или гипертериоз - избыточное выделение гормона щитовидной железы. Гормон щитовидной железы активизирует остеокласты. Избыточное выделение гормона ускоряет рассасывание кости и ведет к остеопорозу.

5. Применение в лечении различных заболеваний глюкокортикоидов, синтетических аналогов гормонов коры надпочечников. Гормоны коры надпочечников конкурируют с прогестероном, воздействуя на остеобласты. Прогестерон стимулирует формирование новой костной ткани, а глюкокортикоиды тормозят ее развитие. Когда глюкокортикоиды циркулируют в крови в повышенном количестве, возникает остеопороз.

6. Дефицит прогестерона, неправильное питание и недостаточная физическая нагрузка ведет к постменопаузальному остеопорозу. Натуральный прогестерон - обязательный фактор для предупреждения и лечения остеопороза.

7. Основной же причиной остеопороза у мужчин является недостаточность полового гормона тестостерона, что встречается редко, и развивается это заболевание в пожилом возрасте.

8. Опросы больных остеопорозом показал, что у подовляющего числа заболевших (около 80%) были тяжелые стрессы. Следовательно, стресс также можно считать одним из важнейших факторов, провоцирующих развитие остеопороза.

9. Пребывание в лежачем положении в течении одной недели может снизить плотность костной массы на 0,9%. То же самое можно сказать и о сидячем образе жизни.

10. Худые люди склонны к остеопорозу гораздо в большей степени, чем полные. Известно, что в надпочечниках и половых железах образуются половые гормоны - андрогены и эстрогены. В дальнейшем андрогены в жировой ткани превращаются в тестостерон, который, как и эстрогены, служит естественным защитником костной ткани. В группе пациенток с остеопорозом в 2,3 раза больше женщин со сниженным индексом массы тела.

11. За последние 30 лет получила развитие и поддтверждение идея о том, что механическая нагрузка влияет на прочность и размеры кости. Механическая нагрузка вызывает напряжение или изменение размера кости. Умеренная физическая активность не оказывает разрушающего действия на кость. Известно, что упражнения стимулируют образование гормона роста, а упражнения высокой интенсивности в течении 10 мин. вызывают стойкое повышение уровня гормона роста у молодых мужчин. Уровень гормона роста и мышечная масса, индекс тренированности коррелировали у взрослых женщин. Дети с дифицитом гормона роста имели сниженное костеобразование, а назначение гормона роста пожилым мужчинам приводило к увеличению костной плотности позвоночника. Метаболический ацидоз, вызванный упражнениями высокой интенсивности, оказывает на кость резорбтивное (рассасывающее) влияние. Чрезмерные физические нагрузки, подавляющее выделение эстрогенов в организме, ведут к остеопорозу.

12. Последние исследования французских специалистов показали, что с потом из организма человека выделяется очень много столь необходимого ему кальция. В связи с этим замечается странный парадокс. Наращивая за счет физической нагрузки костную массу, профессиональные спортсмены постоянно теряют ее с потом. Например, у бегунов потери составляют до 3% костной массы в год. Поэтому, если вы после физической нагрузки сильно потеете, то восстанавливайте количество кальция в организме каждый раз после физических упражнений. Это следует учесть и любителям сауны. При потоотделении примерно 1л в сутки количество кальция, выделяющегося через кожу, становится критическим.

13. Никотин препятствует нормальному образованию половых гормонов. Экзогенные эстрогены, назначенные женщинам в ранней менопаузе, подвергаются более быстрому метаболизму у курящих по сравнению с некурящими. Курение по-видимому, изменяет метаболизм эстрадиола в печени таким образом, что большее количество эстрогенов превращается в неактивное вещество 2-гидроксиэстон. Курение отрицательно сказывается на процессе усвоения организмом кальция.

У курящих женщин менопауза наступает обычно лет на пять раньше, чем у некурящих. Доказано также, что кадмий(тяжелый металл), который обнаруживается в организме курильщика, способствует обширному разрежению костной ткани. Курение повышает риск возникновения переломов бедренной кости в три раза.

14. Алкоголь выводит из организма магний и калий, что в свою очередь, нарушает всасываемость кальция и водно-солевой баланс организма. Курение и чрезмерное употребление алкоголя приводит к снижению костной массы до 25%.

15. В результате резкого похудения организм испытывает стресс, уровень половых гормонов значительно снижается, овариально-менструальный цикл, вплоть до прекращения месячных, начинается активная потеря костной массы.



16. Влияние радиации. Экспериментально показано, что у крыс, которые употребляли воду с повышенным содержанием стронция, МПКТ снижалась во всех отделах скелета на 11-15%.



Классификации остеопороза

Какие классификации остеопороза существуют в настоящее время?

Существует несколько классификаций остеопороза: по этиологическому и патогенетическому принципам, по морфологическим признакам, по метаболической активности и т. д. В зависимости от локализации процесса в кости выделяют преимущественно трабекулярный, кортикальный и смешанный остеопороз. По интенсивности костного метаболизма различают остеопороз с высоким и низким уровнем обмена в костной ткани.

Классификация генерализованного остеопороза:

А. Первичный остеопороз:

1. Ювенильный - у детей в препубертатном периоде, причина не ясна, исчезает самостоятельно.

2. Идиопатический - у женщин в предменопаузальном периоде и у мужчин моложе 75 лет по неясным причинам.

3. Инволюционный делится на 2 типа:

3.1. Постменопаузальный (постменструальный) (тип 1) - самая распространенная форма среди женщин, связанная с прекращением секреции эстрогенов.

3.2. Сенильный (старческий) (тип 2) - возникает с одинаковой частотой у лиц обоих полов в возрасте старше 75 лет; связан со скрытым длительным дисбалансом между скоростью резорбции и формирования кости.

4. Смешанный - комбинация 1и 2 типов (наиболее распространен).

Б. Вторичный остеопороз:

1. Заболевания эндокринной системы (гиперкортицизм, тиреотоксикоз, гипогонадизм, гиперпаратиреоз, инсулинзависимый сахарный диабет).

2. Ревматические заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка).

3. Заболевания органов пищеварения (синдром мальабсорбции и др.).

4. Заболевания почек (хроническая почечная недостаточность, почечный канальцевый ацидоз, синдром Фанкони).

5. Заболевания крови (миеломная болезнь и др.).

6. Другие заболевания и состояния (иммобилизация, овариэктономия, алкоголизм, нервная анорексия, после химиотерапии и облучения и др.).

7. Генетические нарушения (несовершенный остеогенез и др.).

8. Медикаменты (кортикостероиды, антиконвульсанты, иммунодепрессанты, тиреоидные гормоны и др.).

Выделяют две группы вторичного остеопороза:

связанный с основным заболеванием и ятрогенный, возникающий вследствие лечения.



Некоторые авторы выделяют такие формы вторичного остеопороза: диетическая, мальабсорбционная, гиперкальцийурийная, эндокринная, иммобилизационная, ятрогенная и смешанная (на фоне курения, употребления алкоголя и кофе, наркомания и др.).

Методы диагностики остеопороза

Какие методы диагностики используют при остеопорозе ?

Традиционное рентгенологическое исследование не является средством ранней диагоностики остеопороза, так как визуально на рентгенограмме уменьшение костной плотности можно определить при ее снижении не менее чем на 25-30%. Но, учитывая доступность этого метода, предпочтение отдается рентгенографии грудных позвонков, в которых снижение плотности часто начинается раньше, чем в других отделах позвоночника. Для позвоночного столба характерна деформация тел позвонков, исчезновение поперечной исчерченности тел позвонков при усилении склероза из замыкательных пластинок.

Рентгеновская денситометрия (изменение костной плотности). С помощью денситометрии наиболее часто излучают поясничный отдел позвоночника, проксимальный отдел бедренной кости, весь скелет, дистальные отделы костей предплечья, пяточную кость.

Известно, что в костной ткани имеются два существенно различающихся слоя.

Компактное (кортикальное) вещество вносит основной вклад в прочность кости, но характеризуется невысокой скоростью метаболических процессов. Губчатое (трабекулярное) вещество, напротив, весьма активно в плане обмена веществ. Отмечено, что разные виды остеопороза по-разному сказываются на этих двух слоях. Поэтому в одних случаях (например при постменопаузальном или стероидном остеопорозе) в первую очередь исследуют кости, богатые трабекулярным веществом.

В других (гиперпаратиреоз, сахарный диабет и др.) необходимо преимущественно обращать внимание на состояние костей, богатых кортикальным веществом. Определяется показатель минеральной плотности костной ткани (МПКТ).

Наибольшее распространение в диагностике остеопороза получила количественная компьютерная томография. Возможно исследование любой части скелета, но наиболее часто проводят сканирование позвоночника. Вследствие трехмерного характера методики определяется объемная минеральная плотность - отдельно трабекулярного и кортикального вещества.

Другим методом, предлагаемым для диагностики остеопороза и определения риска переломов, является количественное ультразвуковое исследование - ультразвуковая денситометрия. Она основана на взаимодействии звуковых (т.е.механических) волн с костной тканью, близкой по своим свойствам к твердому телу и поэтому с его помощью оценивают механические свойства кости. Большинство приборов определяет скорость распространения ультразвука в костной ткани (в м.с), зависящую от ее плотности. Иногда (например при исследовании пяточной кости) вычисляют и ослабление волны (в дБ\МГц), отражающее не толькко плотность ткани, но и состояние костных трабекул - их количество, пространственную ориентацию, наличие микроповреждений. Наиболее часто исследуют пяточную, большеберцовую кости, фаланги пальцев.

Профилактика остеопороза

Какие основные составляющие профилактики остеопороза?

Для уменьшения скорости потери костной массы мы рекомендуем: диетотерапию с высоким содержанием кальция, замещающую растительную гормональную профилактику; регулярные физические упражнения; прием кальция в поддерживающих дозах (кальций растительного происхождения, хелатные формы кальция, кальций в коллоидном растворе); умеренное употребление алкоголя; прекращение курения, физические упражнения с преобладанием статических нагрузок и изометрических сокращений мышц спины (например плавание); избегать падений.

Какая диетотерапия рекомендуется при остеопорозе?

Прежде всего необходимо достаточное введение кальция с пищей. Рекомендуемая суточная доза кальция в пище составляет не менее 1200мг. Основными поставщиками кальция могут быть молоко (0,5 литра - 600мг кальция), сыр, яйца, рыба. Дефицит кальция может быть восполнен и приемом препаратов кальция (противопоказания - склонность к тромбозам, выраженный атеросклероз): кальция глюконат (0,5г - масса одной таблетки, однако кальция в одной таблетке содержится всего 9%; с профилактической целью назначают по 1-3 таблетки 2-3 раза в день перед едой, с лечебной - до 6 таблеток 2-3 раза в день), кальция хлорид (содержит 27% кальция; применяется в виде 5-10% раствора, чайная, десртная или столовая ложка на прием 2-3 раза в день после еды), (кальция лактат (по 0,5-1г на прием в порошках или 5-10% водном растворе 2-3 раза в день).



Для улучшения всасывания кальция может быть назначен витамин D, однако у пожилых к его назначению надо подходить с осторожностью (возможность ускорения развития атеросклероза).



Пища должна содержать также достаточное количество фтора (творог, сыр, грецкие орехи, рыба, яйца, говяжья печень), однако важно, чтобы соотношение "кальций - фтор" в пище состовляло 1 : 1.5 -2 (близкое к этому соотношение в - твороге 1 : 1.6; в ржаном хлебе это соотношение равно 1:8, в говядине - 1 : 8,5). Увеличение приема фосфатов (фосфатосодержащие сорта колбас и мяса, лимонад, кока-кола) в сочетании с недостаточным введением кальция может сопровождаться развитием вторичного гиперпаратиреодизма, в свою очередь приводящего к остеопорозу. Для нивелирования неблагоприятного соотношения кальция и фосфора целесообразно употреблять хлеб с сыром, каши на молоке, мясные и рыбные блюда с овощными гарнирами. Необходимо сократить потребление кофе, алкоголя, воздержатся от курения, поскольку алкоголь, кофеин и никотин способствуют выведению из организма кальция. Избыток в пище натрия также может приводить к остеопорозу, поскольку гипернатриемия сопровождается увеличением выделения с мочой кальция.
Пожилому организму обязательно требуется достаточное количество белков; однако резкий крен диеты в сторону животных белков может привести к гиперкальциурии и гиперпаратериодизму.

В каких пищевых продуктах содержится наибольшее количество кальция?



1.


Кальций, но в меньшей степени, чем в молоке и сыре, представлен и в зеленых овощах: в кормовой капусте, луке-порее, брокколи, фенхеле. Хорошим источником кальция являются также орехи (миндаль, лесные), различная зелень, сардины (с костями!). Поставщиком кальция, причем без поступления дополнительных калорий, является также и минеральная вода. В одном литре такой воды должно содержаться в среднем 350-500мг кальция. Карбонат кальция в минеральной воде хуже усваивается организмом.

Как питание влияет на биодоступность кальция?

Факторами, улучшающими биодоступность кальция, являются растворимость и степень ионизации солей кальция, содержание в рационе лактозы, лактата (кисломолочные продукты), животного белка. Отрицательно влияют на биодоступность некоторые пищевые волокна, оксалаты, фосфаты, алкоголь, кофеин, а также большой избыток жиров, продукты липолиза, которые образуют с кальцием нерастворимые сосединения. Сам по себе кальций является трудновсасываемым, поэтому для создания условий его повышенной всасываемости важно содержание витамина D в пище, уровень потребления жира, магния и фосфора. В молодом возрасте недостаточное содержание витамина D в пище компенсируется повышенным синтезом этого витамина в почках, что даже при небольшом содержании кальция в продуктах питания и воде повышает его всасывание. Однако в пожилом возрасте, на фоне сниженного синтеза витамина D и его активных форм, даже достаточное поступление кальция может быть неэффективным в плане профилактики и лечения остеопороза. Введение дополнительного количества витамина D обеспечивает нормализацию содержания его в организме и способствует всасыванию кальция.

Увеличенное содержание фосфора в пище ухудшает кальциевый баланс путем образования в желудочно-кишечном тракте трехосновного фосфорнокислого кальция, не переходящего в растворимое состояние и, следовательно, не всасывающегося. Всасывание кальция тормозится повышенным уровнем поступления магния и калия, конкурирующих с кальцием за желчные кислоты.

Большое значение для адекватного баланса кальция имеет жировой компонент пищи. Установлено, что наибольшее количество кальция всасывается в тех случаях, когда на каждый грамм введенного с пищей жира приходится около 10мг кальция. Изменение этой пропорции в любую сторону одинаково отрицательно сказывается на усвоении кальция организмом. При чрезмерном поступлении жира не хватает желчных кислот, чтобы перевести все кальциевые соли жирных кислот в растворимое состояние, и значительная часть кальция выводится с калом. Ежедневно около 300мг кальция теряется со "стулом" и мочой.

Белковый компонент пищи оказывает на кальциевый гомеостаз не меньшее влияние. Существует точка зрения; что повышенное количество белка в диете вызывает потерю кальция, деминерализацию костной ткани, повышает риск переломов,. На каждые дополнительные 50гр белка в пище с мочой выводится дополнительно 60мг кальция; таким образом, при избыточном потреблении белка имеет местоотрицательный кальциевый баланс. Лактозу проникает в тощую кишку и активирует находящийся в ней центр транспорта кальция. Следует сказать, что все нутриенты, способствующие эндогенному синтезу лактозы и созданию кислой среды в полости кишечника, также способствуют повышению всасываемости кальция. Натрий (в виде соли) при высоком потреблении с пищей увеличивает экскрецию кальция, фосфора, оксипролина, что приводит к повышению разрушения костной ткани.

У человека повышенное потребление поваренной соли сопровождается ускорением экскреции кальция. Изменения в костях при недостатке витамина А наблюдались только у молодых растущих животных; у взрослых же, с закончившимся ростом костей, отсутствие витамина А не вызывало таких нарушений. Повышенное содержание витамина Е в пище животных сопровождалось увеличением (на 40%) синтеза активных метаболитов витамина D в почках и, соотвественно, повышением всасывания кальция. Недостаток витамина К за счет снижения содержания в почечных канальцах специфического витамина-К-зависимого кальций-связывающего белка сопровождается снижением реабсорбции кальция в почечных канальцах и создает условия предрасположенности к остеопорозу. Как сверхфизиологические, так и низкие уровни потребления аскорбиновой кислоты усиливают резорбцию костной ткани.

Теофилин и кофеин, входящие в состав кофе и чая, повышая концентрацию цАМФ в почечных канальцах, тормозят на 40-50% превращение 25-оксивитамина D в его метаболически активный ингредиент - 1,25-диоксиформу, создавая условия для сниженного всасывания кальция.

Как влияет зеленый чай при остеопорозе?

Исследование британских ученых, опубликованное в одном из последних номеров American Jourmal of Nutrition, доказало, что зеленый чай помогает женщинам избежать частого осложнения периода менопаузы - остеопороза, приводящего к повышенной хрупкости костей. По словам авторов статьи, их данные свидетельствуют о том, что у 1134 любительниц зеленого чая, обследованных ими, остеопороз наблюдался относительно реже, чем у 122 противниц этого напитка.

Суточная потребность кальция в организме.

Какая потребность в кальции в зависимости от возраста и физиологического состояние организма?

Ниже приводим оптимальную суточную потребность кальция в мг.



2.


Как проверить эффективность диетической добавки, содержащей таблетированный кальций?

Важным условием эффективности таблетированного кальция является растворимость таблеток. Необходимо провести несложный домашний тест. Положите таблетку в чашку с уксусом и помешивайте ее один раз в несколько минут. Таблетка должна полностью раствориться через 30 мин. Если это не произошло, вам следует поменять формулу.

Какая роль эстрогена и просгестерона в развитии остеопороза у женщин ?

Усиление остеопороза во время менопаузы, когда вырабатывается меньше половых гормонов, указывает на их участие в этом процессе. С середины 70-х годов разряжение костной ткани стали лечить эстрогеном. Он задерживает разрушение кости, связанное с активностью остеокластов.

Действительно, оказалось, что у женщин, у которых лечили этим гормоном, переломы костей случались реже, чем у тех, которых им не лечили. Однако дальнейшие наблюдения показали, что терапия эстрогеном только на время задерживает развитие остеопороза, не предупреждает его и не восстанавливает костную ткань.

Эстроген, не сбалансированный прогестероном, задерживает в организме жидкость и соли, повышает свертываемость крови, способствует отложению жира, подавляет гормон щитовидной железы, провоцирует образование камней в желчном пузыре и, что самое главное, увеличивает риск возникновения фиброзно-кистозной мастопатии, фибромы матки, рака эндометрия и рака груди. Положительный эффект после заместительной терапии эстрогеном исчезает через 3-5 лет.

Важно подчеркнуть, что развитие остеопороза совпадает с падением уровня прогестерона, прием последнего активно увеличивает костную массу и может вести к обратному развитию процесса.

Некоторые авторы представили данные, согласно которым на клетках-остеобластах есть рецепторы, чувствительные к прогестерону; можно полагать, что именно сродство с остеобластами позволяет прогестерону влиять на костную ткань. Натуральный прогестерон стимулирует формирование новой кости, воздействуя на остеобласты.

Предлагаем вашему вниманию лечение остеопороза после наступления менопаузы, которое включало назначение диеты, витаминных и минеральных диетических добавок, физических упражнений и прогестеронового крема.

Программа лечения остеопороза (доктор Дж. Ли)



3.


==================================================================

Самостоятельная регистрация : https://nsp25.com/signup.php?sid=3376277

Сервисный центр для России 300, для Украины: 333, Белорусь 307, Казахстан 118,

АР Крым 319, Армения 148, Грузия 72, Молдова 280, Монголия 133

другие страны - по запросу.

==================================================================


=================================================================

=================================================================

Где можно познакомится с продукцией ? (жми на картинку!) ПРОДУКЦИЯ NSP


=================================================================

Как можно приобрести продукцию? (жми на картинку!) После регистрации Вы получаете доступ к официальному сайту доставки NSP в Вашей стране и сайту компании.

регистрационная форма

=================================================================

Для жителей Евросоюза: http://familyhealthru.eu.nspshop.com/

=================================================================