Сухая пшеничная клейковина (глютен) продукт нового тысячелетия

Неудовлетворительное качество сырья для производства продуктов питания, в том числе и хлебобулочных изделий, вынуждает производителей использовать новые подходы для обеспечения их высокого качества и пищевой ценности. Для достижения этого и предназначена такая пищевая добавка, как сухая пшеничная клейковина.

Практически все страны мира при производстве пшеничной муки более 25 лет назад отказались от смешения зерна пшеницы с разным содержанием клейковины в целях получения муки «улучшенного» качества. Несмотря на то, что смешение зерна с различным содержанием клейковины позволяет усреднить количественный показатель клейковины в муке, но не обеспечивает получение необходимых хлебопекарных свойств муки. Мукомолы передовых европейских и американских стран, в процессе производства муки, в качестве корректирующей добавки используют СПК. При этом, для каждого типа исходного зерна подбирается соответствующая клейковина.

Основным прибором для определения корректирующей добавки служит альвеограф (подробнее > > >) и на основе его показаний осуществляется введение необходимого количества клейковины нужного качества. В странах ЕС считается целесообразным добавление к муке европейских сортов пшеницы (среднее содержание в ней сухого белка порядка 10%) от 1 до 2% СПК. При этом улучшаются физические и реологические свойства теста и качество хлеба, которые соответствуют качеству хлеба, приготовленного из сортов пшеницы с содержанием белка 14-15%. Как правило, потребителям предлагается более 40 разновидностей муки для изготовления разнообразной хлебобулочной продукции от слоеных круассанов до булочек для гамбургеров и т.д.

Введение клейковины в муку с пониженным содержанием клейковины, во-первых, обогащает ее белком, которого не хватает, во-вторых, клейковина существенно улучшает качество хлеба. СПК позволяет создавать стабильную структуру теста, контролировать его растяжимость, увеличивать газоудерживающую способность, улучшать структурно-механические характеристики теста и, следовательно, качество конечного продукта - хлебобулочных изделий.

Эффективность применения СПК состоит в повышении водопоглотительной способности теста, улучшении его реологических свойств, основы качества хлеба. СПК позволяет создавать стабильную структуру теста, контролировать его растяжимость, увеличивать газо-удерживающую способность, улучшать структурно-механические характеристики теста и, следовательно, качество конечного продукта - хлебобулочных изделий. Эффективность применения СПК состоит в повышении водопоглотительной способности теста, улучшении его реологических свойств, основных показателей качества хлеба, увеличении объема и срока хранения - свежести хлеба, а также повышении выхода готовых изделий. Использование СПК позволяет стабилизировать качество муки и получать муку с заранее заданными качествами, удовлетворяющими любые требования пекарей.

Наибольшее количество клейковины в мире потребляется при хлебопечении, при изготовлении булочек, хлеба, кексов, печенья непосредственно на хлебопекарных предприятиях, а также при изготовлении теста для макаронных изделий и разнообразных равиолей (пельменей, вареников и т.д.). Большое количество СПК используется непосредственно для обогащения муки на мукомольных предприятиях. Помимо хлебопекарной отрасли, другими направлениями использования сухой клейковины являются производство мясных изделий, сыров, кормов и пищевых имитаторов ("дары моря" и т.д.). Сухая клейковина может заменять соевый изолят или соевую муку.

Фирма "МАЗПЕК" является дилером американского концерна "КАРГИЛЛ" и поставляет в Россию эту современную и качественную пищевую добавку. Ниже приводим общие сведения об этом продукте, технологические приемы применения в разных отраслях пищевой промышленности, о дизировках и результатах применения.

Основной проблемой питания в мире является недостаток белка и его несбалансированность в пищевом рационе людей. Белковые вещества, содержащиеся в зерне, образуя белковый комплекс, обусловливают качество зерна, поскольку в процессе его переработки в муку, а затем в тесто, белки образуют единый структурный каркас. Основу этого каркаса составляет взаимодействие, главным образом, двух групп белков глиадина и глютенина, т.е. технологические свойства муки, ее способность давать высококачественный хлеб и макаронные изделия определяет не весь белок в целом, а только те белковые вещества, которые не растворяются в воде и солевых растворах и образуют вещество, называемое клейковиной.

Только при определенном уровне содержания и качества клейковины можно получить хлеб хорошего качества. Важным моментом является и то, что для повышения качества муки необходима, прежде всего, такая пищевая добавка, которая устраняла бы основную, наиболее распространенную причину низких хлебопекарных свойств муки низкое содержание клейковины.


Качество хлебопекарной и мукомольной продукции определяется качеством основного сырья муки. Хлебопекарные предприятия перерабатывают значительные объемы (до 60%) муки с пониженными хлебопекарными свойствами: низким содержанием клейковины, неудовлетворительным ее качеством слабой или короткорвущейся клейковиной. Одним из способов улучшения или корректировки качества муки является добавление сухой пшеничной клейковины. Сухая клейковина является натуральным ингредиентом, поэтому не существует пределов, ограничивающих ее количество при использовании в качестве добавки.


Исследования, проведенные ГосНИИХП, показали целесообразность добавления от 1 до 3% сухой пшеничной клейковины при переработке муки с пониженным содержанием клейковины при всех способах тестоприготовления (опарном, безопарном, ускоренном). С.-Петербургским филиалом ГосНИИХП разработаны следующие рекомендации по использованию сухой клейковины: для улучшения физических и реологических свойств теста и качества хлеба из пшеничной муки вносить до 2% сухой клейковины; для улучшения структуры пористости и удельного объема хлеба при переработке муки с низкими хлебопекарными свойствами количество сухой клейковины может составлять 4-6% к массе муки; для разработки новых видов изделий, обогащенных растительным белком, количество сухой клейковины может быть увеличено в пределах от 20 до 40% к массе муки.


Сухая клейковина и различные смеси, полученные с ее использованием, находят широкое применение при выработке мучных кондитерских изделий. При приготовлении печенья сухая клейковина в количестве от 2 до 20% предварительно смешивается с мукой, затем осуществляется замес теста с остальными компонентами печенья.


От 5 до 50% сухой клейковины можно вводить в состав начинок для мучных кондитерских изделий. При этом получается начинка с влажностью 5-20%, что позволяет сохранить хрустящие свойства покровных слоев из вафель или бисквитов.


Сухая клейковина используется также для панировки и глазировки некоторых пищевых продуктов, т.к. применение жидкой и сухой панировки для жареных продуктов связано с рядом трудностей, особенно в случае выработки замороженных продуктов. Введение клейковины в состав смесей для обсыпки таких продуктов значительно повышает прилипание, уменьшает потери при приготовлении и улучшает внешний вид. При добавлении клейковины в жидкую панировку образуется пленка, уменьшающая потери жидкости и способствующая созданию хрустящей вкусовой поверхности. Сухая клейковина используется и для глазировки жареных орехов с солью и другими приправами.

Добавка 1-2% клейковины при изготовлении пиццы улучшает консистенцию, уменьшает проникновение влаги из начинки в корку.


Еще одно направление применения клейковины приготовление готовых к употреблению зерновых завтраков, в состав которых входят пшеничные или овсяные отруби, жир, сушеные фрукты, орехи, витамины, минеральные добавки. Для обогащения готовых завтраков белком используется пшеничная клейковина или соевая мука. Введение клейковины не только обогащает их белком, но и способствует связыванию витаминов и минеральных веществ.


Клейковина является очень эффективной добавкой для связывания кусочков и обрезков мяса, из которых готовятся бифштексы, котлеты и др., а также для изготовления кулинарных рецептов, консервированной ветчины. Сухая клейковина используется как добавка в количестве от 2 до 6% в мясной и сосисочный фарши и другие мясные эмульсионные продукты. Изделия, содержащие клейковину, по вкусовым свойствам превосходили изделия, приготовленные с использованием казеината натрия, а также изделия без белковых добавок.


Гидролизованная клейковина, подвергнутая экструзии (прессованию), может использоваться при разработке новых продуктов питания аналогов мяса, крабов и даже искусственной икры.


Вязкоупругие свойства клейковины позволяют применять ее при изготовлении аналогов сыра, имеющих текстуру и вкусовые качества натурального сыра. Сухая пшеничная клейковина в сочетании с соевым белком могут быть использованы для замены до 30% казеината натрия при изготовлении сыров; в количестве 3-6% от массы компонентов смеси может быть использована в производстве плавленых сыров. Наиболее высокая консистенция плавленых сыров отмечается при введении в рецептуру 3% клейковины во всем исследуемом диапазоне массовой доли влаги в готовом продукте 46-48%.


Пшеничная клейковина применяется при производстве кормов в рыбном хозяйстве, повышая их питательную ценность. Свойства клейковины обеспечивают связывание, необходимое для шариков и гранул корма, ее нерастворимость в воде уменьшает разрушение гранул и шариков. Вязкоупругие свойства клейковины улучшают жевательные свойства корма. Для этого клейковина экструдируется, насыщается воздухом, и на ее основе получается в зависимости от требований либо плавающий, либо погружающийся на дно корм.


Пшеничная клейковина применяется как основа жевательной резинки, а также в косметических изделиях, таких как тушь для ресниц, и в фармацевтической промышленности для таблетирования.


Международная Ассоциация Производителей пшеничной клейковины была основана в 1979 году в штате Канзас, США и на протяжении 24 лет, активно следуя своему Уставу, с уже 17-тью своими членами представляет приблизительно 90% всего международного производства пшеничной клейковины.

Натуральная пшеничная клейковина одобрена американской Администрацией Продовольствия и Лекарственных Средств и Признана как безопасная (GRAS 21 C. F. R. п. 184.1322) для использования в качестве белкового обогатителя муки, натурального наполнителя, стабилизатора, сгустителя и связующего вещества в кондитерских, а также колбасных и других мясных продуктах. Натуральная пшеничная клейковина также полностью соответствует требованиям чистоты и идентичности, предусмотренной кодексом FAO/ WHO Комитета «Эксперта по Продовольственным Добавкам».

Натуральная пшеничная клейковина защищена Кодексом стандартов пшеничной клейковины и одобрена для использования большинством стран во всем мире. Европейский дивизион американского концерна "КАРГИЛЛ", расположенный в Польше, поставляет в Россию концентрат сухой пшеничной клейковины высочайшего качества.


Основным направлением использования глютена являются продукты на основе пшеничной муки. Это хлебобулочные и кондитерские изделия, макаронные изделия, а также пельменное тесто. Более подробно предлагаю сейчас рассмотреть три направления.


Одним из важнейших показателей, характеризующих свойства пшеничной муки является количество клейковины. Клейковина выполняет две основные функции: является пластификатором, т.е. выполняет роль своеобразной смазки, придающей массе крахмальных зерен текучесть; является связующим веществом, соединяющим крахмальные зерна в единую тестовую массу. Первое свойство клейковины позволяет формовать тесто, второе сохранять приданную тесту форму.

Уникальность клейковины состоит также в том, что сформированный при формовке теста клейковинный каркас, который удерживает массу крахмальных зерен в сырых изделиях, при опускании в кипящую воду, т.е. при варке пельменей, не только не разжижается, а напротив фиксируется, упрочняется. Для производства пельменного теста оптимальное содержание клейковины в муке составляет приблизительно 28-30%. Использование глютена для производства пельменного теста позволяет:
уменьшить потери сухих веществ в процессе варки изделий (степень мутности варочной жидкости)
увеличить прочность сваренных изделий (они не становятся кашеобразными)
уменьшить степень слипаемости готовых пельменей.

Клейковина в макаронном производстве, во-первых, в качестве пластификатора позволяет формовать тесто, продавливая его через отверстия матрицы, во-вторых, в качестве связующего вещества сохранять приданную тесту форму.

Уникальность клейковины состоит также в том, что сформированный при прессовании теста клейковинный каркас, который удерживает массу крахмальных зерен в выпрессовываемых сырых изделиях и упрочняется затем при сушке изделий, при опускании в кипящую воду, т.е. при варке изделий, не только не разжижается, а напротив фиксируется, упрочняется.

Анализ изменения варочных свойств макаронных изделий, изготовленных из муки с различным содержанием клейковины, показывает, что при содержании сырой клейковины от 28% до 40% изделия имеют примерно одинаковые значения каждого из показателей, характеризующих варочные свойства, а именно: время варки до готовности, увеличение массы (объема) сваренных изделий, потери сухих веществ изделий в процессе варки (степень мутности варочной жидкости), прочность сваренных изделий и степень их слипаемости.

В то же время при уменьшении содержания сырой клейковины в муке ниже 28% резко увеличиваются потери сухих веществ и степень слипаемости, и снижается прочность сваренных изделий (они становятся кашеобразными) вследствие чрезмерного ослабления структуры изделий: содержания клейковины не хватает для прочного соединения и удерживания клейстеризующихся зерен крахмала, которые, набухая разрывают непрочную решетку.

При увеличении же содержания клейковины в муке выше 40% для варки изделий требуется более длительное время, а готовые изделия имеют резинообразную структуру. Наконец, надо отметить, что содержание клейковины в исходной муке определяет белковую ценность макаронных изделий и обуславливает вкус и аромат сваренных изделий. (Рецептура макаронного теста зависит от качества муки, вида вырабатываемых макаронных изделий, способа их сушки и др. факторов. В рецептуре указывают количество и температуру муки и воды, влажность и температуру теста, а привыработке изделий с добавками дозировку добавок).


Глютен также нашел свое применение и при производстве мясопродуктов (вареные и полукопченые колбасы и полуфабрикаты). Являясь водонерастворимым белком пшеничный глютен в процессе гидратации образует волокна. Возникающие между волокнами связи уплотняют фарш и придают готовому изделию упругую консистенцию. Однако, необходимо учитывать, что образуемые волокна неустойчивы к механической обработке (куттерование, интенсивное перемешивание). Поэтому глютен необходимо вносить на последней стадии обработки в куттере/мешалке. В зависимости от желаемого результата, норма закладки варьируется от 0.5% до 1.5% от массы готового фарша.


Основными направлениями применения клейковины остается мукомольная и хлебопекарная отрасли. В последние 25-30 лет использование сухой пшеничной клейковины выросло в десятки раз, особенно в передовых странах с развитой агропромышленной индустрией. В европейских странах добавление клейковины к слабой муке обусловлено экономией, т.к. сильная пшеница является дорогостоящей и обычно импортируется из США и Канады.


Таким образом, применение сухой пшеничной клейковины в условиях мукомольного завода позволяет: повысить пищевую ценность муки и хлеба благодаря обогащению муки таким ценным веществом, как растительный белок, что имеет важное значение для здоровья человека; эффективно управлять качеством выпускаемой продукции, вырабатывая муку со стабильными и стандартными свойствами; привлекать на продовольственные цели дополнительные ресурсы зерна из зерна пониженного качества (3-й, 5-й классы) при производстве сухой клейковины, позволяя в то же время более рационально использовать продовольственное зерно ценной и сильной пшеницы, идущей на хлебопекарный помол; получать прибыль мукомольным заводам за счет реализации более качественной муки по более высокой цене.

http://www.mazpek.ru/tehnolog/art1-30.html

Можно или нет есть хлеб?


Давайте сразу определимся, что в этом мире нет ничего плохого и хорошего, горячего и холодного, высокого и низкого, так как, в соответствии с законом, главенствующим в нашем измерении, никогда не бывает так плохо, чтобы не было еще хуже. Место, населенное человеческими особями, уникально своей относительностью. Поэтому, говоря даже о таком простом предмете, как хлеб, нельзя сказать наверняка, полезен ли он или несет неминуемый вред здоровью. Во-первых, необходимо разобраться:
что представляет собой хлеб
какой он бывает
когда его нужно, можно или нельзя употреблять в пищу
Что такое «хлеб»?

Что есть хлеб, продающийся в массовых булочных, в первородном состоянии? Конечно же, мука. Она производится из зерна. В состав зерна входят: эндосперм 85% (в основном крахмал); зародыш 15% (основная биологически активная часть зерна); оболочка 14%. В зародыше и оболочке сконцентрированы витамины и минеральные вещества. Мука и обработанные крупы не содержат оболочки и зародыша, а следовательно, того самого лучшего, нужного, что есть в зерне. В связи с этим ржаная мука витаминизируется витаминами В2 (0,4 мг), РР (3 мг на 100 г муки); пшеничная мука 1-го и 2-го сортов витаминами В1 (0,4 мг), В2 (0,4 мг) и РР (2 мг на 100 г муки). А ведь искусственные витамины усваиваются организмом с некоторым трудом. В учебнике «Гигиена питания» читаем: «Для повышения хлебопекарных качеств пшеничной муки разрешается добавлять в муку в качестве пищевой добавки бромат калия, гипосульфит, диамид угольной кислоты, перекиси кальция, ортофосфорной кислоты и цистеина». Что касается хлебопекарных качеств, можно согласиться. А вот куда затем откладываются эти «добавки» и как вообще они сказываются на течении жизненных процессов, умалчивается. В итоге от этих самых «добавок» стенки сосудов, сухожилия становятся «деревянными». И превращается мука в мку.

Вообще в настоящее время в пищевой промышленности применяется масса пищевых добавок, улучшающие консистенцию продукта (красители, ароматизаторы, вкусовые вещества и др.), повышающие сроки хранения (антимикробные средства, антиокислители), улучшающие технологию производства пищевых продуктов (ускорители, разрыхлители теста, фиксаторы миоглобина и др.). Причем, такому «улучшению» подвергнуты практически все основные продукты (молоко, мука, хлеб, мясо), а ведь многие из этих добавок токсичны! Например, нитриты применяются для придания стойкого розового цвета колбасам, селитра как консервант сыра и брынзы (300 мг на 1 л молока). Вот одна из допустимых норм нитритов 20 мг на 100 г мяса (0,02%). Вроде бы пустяк. Однако по данным западногерманских биологов, человек в среднем за год съедает пищи в 16 раз больше, чем весит сам. В итоге эти микродозы за год складываются в мощный токсический поток, обезвредить который может только молодой, сильный организм, сжигая при этом свои жизненные силы. Эта же картина показывает нам, зачем надо регулярно очищаться и использовать натуральные, цельные продукты питания, без всяких «улучшений».
Каким бывает хлеб?

Широко применяется в пищевой промышленности, да и в быту, брожение. «Брожение процесс разложения преимущественно углеводов на более простые соединения с выделением энергии под влиянием некоторых микроорганизмов или выделенных из них ферментов». В результате эти микроорганизмы получают необходимую для своей жизнедеятельности энергию и более простые соединения, используемые для пластического обмена, а также различные продукты, играющие роль своеобразных средств борьбы с конкурентами за место обитания.

В нашем организме протекают окислительно-восстановительные реакции расщепления углеводов с присоединением фосфорной кислоты. Выделенная при этом энергия почти не рассеивается, а аккумулируется в АТФ. Но если микроорганизмы разложили часть углеводов, то эта энергия безвозвратно потеряна для организма. Именно такая потеря энергии происходит при выпечке хлеба. В основе приготовления теста лежат процессы спиртового и молочнокислого брожения с помощью дрожжей и бактерий, а также химических разрыхлителей. Энергетический потенциал такого продукта (хлеба) много ниже, чем у цельного зерна.

Кроме того, оказывается, что продукты распада углеводов (как и других веществ, например, белков и пр.), образуемые одними микробами, часто ядовиты для других и даже в относительно небольших концентрациях подавляют их развитие. Потребляя хлеб, мы превращаем свой желудочно-кишечный тракт в поле боя между дрожжами, содержащимися в хлебе, и естественной микрофлорой. А так как хлеб мы начинаем употреблять очень рано, и употребляем регулярно, то нормальная микрофлора представляет большую редкость, она не соответствует природным константам. Вот откуда идут дисбактериозы.

Пагубность дрожжевого хлеба была подмечена давно. Некоторые народы, чтобы защитить себя от вымирания, приготовляли только пресный хлеб и обычай этот закрепляли в виде религиозных догматов. Читаем, например, в «Библии», кн. «Исход», 12, 20: «Ничего квасного не ешьте; во всяком местопребывании вашем ешьте пресный хлеб».

Ввиду того, что рафинированная и «улучшенная» пища (сахар, печенье, хлеб, шоколад, конфеты и т. д.) содержит мало воды, она сильно меняет давление в полости органов пищеварительной системы, «высасывая» воду из организма. Вот почему мы вынуждены запивать такую пищу. Так начинается и замыкается порочный круг: потребление пищи, жажда, питье, смывание пищеварительных соков, нехватка питательных элементов, а в толстом кишечнике запор от плохо обработанной пищевой массы и гниение; опять питье воды для разбавления уже шлаков, поступивших в кровь из толстой кишки. В итоге мы жиреем и наливаемся водой, становясь бесформенными, «шароподобными» существами!

Добавлю, что без достаточного количества витаминов (особенно группы В) хлебные продукты подвергаются не перевариванию, а брожению и бактериальному разложению с образованием алкоголя и других продуктов полураспада. Отсюда возникают язвы, цирроз печени, рак полости рта, гортани, пищевода и желудка, как от употребления вина. Истоки разделения и лучшего сочетания пищевых продуктов уходят в седую древность. Вот что написано на эту тему в «Чжуд-ши»: «Если принимать несовместимые виды пищи, это все равно, что есть составленный яд». Последние исследования подтверждают, что когда крахмалы и сахара подвергаются брожению, они расщепляются на двуокись углерода, уксусную кислоту, спирт и воду вещества, за исключением воды и углекислоты, непригодные для употребления, то есть яды. Эти яды должны быть обезврежены и затем выведены из организма, что не каждому под силу. Возникает зашлакованность и, как следствие, ослабление жизненной силы, болезнь.

Чем белее хлеб, тем он хуже, потому что его белизна свидетельствует о степени рафинированности. Цельный хлеб или хлеб из муки грубого помола более приемлем, поскольку содержит клетчатку (волокна). Он освобождает значительно меньше глюкозы, чем белый хлеб. Белый хлеб должен быть исключен из обеда и ужина, но если вы не можете отказаться от него вовсе, на завтрак его можно оставить.
Так можно или нет есть хлеб?

Проанализировав всю вышеизложенную ситуацию, можно спокойно отказаться от хлеба на благо собственного здоровья и сделать большую глупость! К счастью в современном мире остались еще производители лечебно-диетического хлеба. Оказывается, старинные рецепты сохранены цивилизацией. Сегодня выпускаются специальные сорта хлеба, рекомендованные для употребления в профилактических целях, а также применяемые в диетическом питании при нарушениях обмена веществ, сахарном диабете, атеросклерозе, заболеваниях почек и щитовидной железы, заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

На хлеб и крупы приходится примерно половина рациона среднестатистического человека по калорийности. В них содержится значительное количество растительного белка с прекрасным аминокислотным составом. Средний россиянин съедает в день от 200 до 400 г хлеба, и если вместе с ним он будет получать необходимые пищевые волокна, белки животного и растительного происхождения, микроэлементы, овощные добавки, витамины, то это будет способствовать профилактике многих заболеваний.

По данным Института питания РАМН, если человек, страдающий запорами, в день будет съедать 60 г отрубей, только это позволит справиться с проблемой в 80% случаев. Кстати говоря, выбирая в магазинах спортивного питания заменитель пищи, обратите внимание на то, чтобы он содержал пищевые волокна и клетчатку!

Регулярное употребление таких сортов хлеба, как хлеб пшеничный с отрубями, хлебец докторский, хлеб ржано-пшеничный с отрубями, хлеб свекольный способствуют нормализации моторики кишечника. Кроме того, пищевые волокна единственная пища полезной микрофлоры кишечника. Чтобы избавиться от дисбактериоза, люди употребляют био-кефир или био-йогурт, но они малоэффективны без специальных сортов лечебного хлеба, в рецептуре которых применяются богатые пищевыми волокнами компоненты. Практически при любом заболевании желудочно-кишечного тракта врач может рекомендовать тот или иной сорт хлеба диетического назначения.

Существует и такой уникальный по своим диетическим качествам продукт, как зерновые хлебцы. Они изготавливаются из цельного мытого зерна пшеницы, гречки, риса и ячменя (никакой муки!) Способ приготовления ВЗРЫВ! То есть никакой кулинарной обработки время приготовления 6 секунд! Максимальная температура теплового воздействия 100оС. При таких параметрах приготовления хлебцев продукт сохраняет все свойства цельного зерна, заложенные в нем природой. Продукт содержит (а не искусственно обогащен!) такие микроэлементы, как железо, калий, фосфор, цинк, бор, йод, никель, кобальт и др.; витамины группы В, Е, D, РР, Р. Наличие клетчатки (отрубей) позволяет использовать его как наиболее доступный и эффективный сорбент для вывода их организма солей тяжелых металлов, токсинов, радионуклидов естественным путем.
Заключение

Какие ответы имеем в результате?

Что представляет собой хлеб?

Хлеб это кулинарное изделие из зерна.

Каким это изделие может быть?

из зерна молотого или цельного;

искусственно обогащенное витаминами или сохранившее их первоначальный состав;

включающее добавки для «улучшения хлебопекарных качеств и продления сроков хранения» или созданное без них по другой технологии;

изготовленное на основе брожения или пресное;

рафинированное или сохранившее клетчатку, как основу своего существования в «прошлой жизни».

И, как мы понимаем, первая часть «ИЛИ» не самый лучший выбор. Для выбора хлеба лучше ориентироваться на вторую.

Как и когда его нужно, можно или нельзя употреблять в пищу?

1. Крахмал требует щелочной реакции и переваривание начинается во рту (поэтому тщательно жуйте, чтобы не глотать, а пить крахмалистую пищу), и заканчивается в 12-перстной кишке. С физиологической точки зрения нельзя упускать из вида того факта, что первые стадии пищеварения крахмалов и белков происходят в противоположной среде. Белок требует кислой среды в желудке, а затем обрабатывается совершенно другими ферментами в двенадцатиперстной кишке, нежели крахмал. Если хлеб и мясо съедаются вместе, то вместо почти нейтральной среды желудочного сока, выделенного в первые два часа пищеварения, будет неминуемо выделяться высококислотный сок, и переваривание крахмалов резко приостановится.

2. Также не стоит комбинировать хлеб с сахарами. Например, хлеб и масло, съеденные вместе, не вызывают неприятностей, но если добавить мед, сахар, варенье такая смесь вызовет брожение и весь последующий вред.

3. Лучше всего крахмалистая пища (каши, хлеб, картофель) сочетается со слабокрахмалистыми овощами (цветная капуста, свекла, морковь, лук, брюква), которые помогут хорошо переварить крахмал, благодаря содержащимся в них ферментам и витаминам.

4. Рекомендуется крахмалистую пищу съедать в дневное время, на обед. Она полностью переваривается около трех часов и дает основную энергию, которую мы будем использовать в течение дня. К вечеру лучше переходить на белковую пищу, которая усваивается дольше и нужна нам для возмещения структур, которые распались за день.

Итак, если вы вдруг решили «отравиться» горбушечкой, подумайте, из какого теста сделан этот «фрукт». То, что вы каждый день кладете в рот, является, в прямом смысле, долгосрочным вкладом в ваше здоровье. Не экономьте на себе деньги, не жалейте для себя времени, ищите для себя лучшего, так как от нашего собственного здоровья и благополучия зависит счастье близких нам людей. Самое главное в правильном питании помнить: ты то, что ты ешь! Ешьте на здоровье!

http://fatalenergy.com.ru/power/index.php?newsid=1184515528

«Хлеб-убийца»: нас пугают, а нам не страшно!

Елена СЕРОВА

Недавно друзья мне рассказали, что певица Жанна Бичевская выступает с лекциями о вреде дрожжевого хлеба. Есть даже диск с записью ее доклада на эту тему. А тут еще и газеты запестрели сенсационными заголовками: «Хлеб, который нас убивает», «Дрожжи-убийцы»... Я позвонила Жанне Владимировне и поинтересовалась, работы каких специалистов подвигли ее выступать не с песнями, а с докладами. Ответ был лаконичным: «Спросите в Комитете стандартов, из чего делают нынешний хлеб, и вам все станет ясно». Побеседовать с журналистом подробнее певица почему-то не захотела.

Ужасы в прессе

А вот что пишут о хлебе мои коллеги из других изданий: «Обычные пекарские дрожжи - это грибковая флора, выращенная искусственным путем, вырабатывает так называемые афлотоксины. При выпечке грибки полностью не погибают, поскольку способны выдержать и 500-градусную нагрузку, и, попадая в организм, размножаются и атакуют флору кишечника, уничтожая ее. А с последствиями этого имеют дело врачи. Педиатры - с диcбактериозами детей, с бесконечными аллергиями и простудами. Узкие специалисты - с гормональными нарушениями в разных вариантах. Более того, дрожжи закисляют кровь. И начинаются сбои пищеварительной цепи, приводящие к самым разным диагнозам, потому что «выключенными» в результате оказываются иммунные механизмы, от которых зависит жизнеспособность организма».

Страшно? Еще бы! Статьи о «хлебе-убийце», как правило, многостраничные, с обилием терминов. В одной из них я нашла даже список научных трудов, подтверждающих достоверность хлебно-дрожжевых ужастиков.

Цитирую: «Давно уже забили тревогу ученые всего мира. Раскрыты механизмы негативного воздействия дрожжей на организм. Об этом пишут французский профессор Этьен Вольф; Розини Джанфранко, «Наличие убивающей особенности дрожжей», Канадский журнал микробиологии, 1983 г.; Г. Басси и Д. Шерман, «Убивающий фактор», Биохимия, Биофизика, 1973 г., 298, с. 868 - 879; С. А. Коновалов, «Биохимия дрожжей», 1962, М., Пищепромиздат, стр. 13 - 14; Б. А. Рубин, «Брожение», БМЭ, т. 3, 1976, с. 383 - 384; Мэрилин Даймонд, «Кислотно-щелочной баланс», США; В. Михайлов, Л. Трушкина, «Еда - дело серьезное», М., «Молодая гвардия», 1988 г., стр. 5 - 7.

Список внушает уважение, не правда ли? Но Этьен Вольф исследовал дрожжи, а не хлеб. В Большой медицинской энциклопедии (БМЭ) статья о брожении абсолютна безобидна. В тоненькой книжечке Михайлова с Трушкиной идет речь о пользе хлеба из муки грубого помола. Других работ о «хлебе-убийце» мне найти не удалось. Зато коллеги из других изданий проявляют завидную осведомленность. В статье «Термофильные дрожжи и их негативное влияние на здоровье» сказано: «Дрожжи-сахаромицеты (термофильные дрожжи) в диком состоянии в природе не встречаются, то есть это создание рук человеческих. Они относятся по морфологическим признакам к простейшим сумчатым грибам и микроорганизмам. Сахаромицеты, к несчастью, являются более совершенными, чем тканевые клетки, независимы от температуры, кислотной среды, содержания воздуха. Даже при разрушенной оболочке клетки они продолжают жить».

В статье сказано, что просветили автора о вреде дрожжевого хлеба академик Мешалкин и профессор Литасова, а также врачи НИИ им. Сеченова и специалисты Харьковского института микробиологии.

Настоятельная просьба к этим специалистам: откликнитесь, пожалуйста, и аргументируйте свое мнение, потому что редакция газеты «Московская правда» располагает другой информацией об этом продукте.

Вездесущие дрожжи

- О нападках, пошедших на хлеб, с удивлением услышали все специалисты нашего института, - сказала Ирина Матвеева, доктор технических наук, профессор кафедры технологии хлебопекарного и макаронного производств Московского государственного университета пищевых производств; она преподает уже четверть века. - Распространяют все эти бредовые сведения люди без специального образования, которые не изучали ни биотехнологию, ни микробиологию, ни пищевую химию.

По словам Ирины Викторовны, уже само выражение «термофильные дрожжи» - это грубая ошибка! Термофильных дрожжей в природе вообще не существует! Есть термофильные молочнокислые бактерии, которые, по словам Матвеевой, приносят человеку колоссальную пользу.

- В статье «Дрожжи-убийцы» упоминаются некие «бактериальные клетки дрожжей», - продолжает Ирина Викторовна. - Так нельзя сказать, это тоже грубая ошибка. Дрожжи - это грибы. По своему химическому составу они обладают ценнейшими компонентами. У нас пивные дрожжи продают в аптеках, чтобы нормализовать формулу крови и улучшить обмен веществ. А хлебопекарные и пивные дрожжи - это одно семейство сахаромицетов. Не может быть, чтобы пивные продавали в аптеках, а хлебопекарные были вредны.

Как рассказала Матвеева, с 50 градусов начинается гибель обычных пекарских дрожжей (а в статье о вреде хлеба, напомню, шла речь о 500 градусах!). Размножаются обычные хлебопекарные дрожжи при 25, а бродят при 30 градусах.

- В центре мякиша при выпечке хлеба температура достигает 98 градусов, - рассказывает моя собеседница. - После выпечки там не остается ни одной живой дрожжевой клетки, а только инактивированная биомасса дрожжей, обладающая ценнейшим составом: белки, липиды, витамины, минеральные компоненты. Живых дрожжевых клеток в хлебе нет! Пусть авторы публикаций о вреде дрожжевого хлеба и Жанна Бичевская покажут мне «термофильные дрожжи» и скажут, какой это штамм, какая раса, какой завод их производит. Повторяю: не существует термофильных дрожжей! Есть дрожжи термотолерантные. Это значит, что они могут выдерживать температуру в 45 градусов. Термотолерантные дрожжи используют одновременно с молочнокислыми заквасками, чтобы было два вида брожения: молочнокислое и спиртовое. Но это не означает, что термотолерантные дрожжи останутся живой клеткой в хлебе.

Но в сущности это и не важно, потому что живые дрожжи попадают в желудок вовсе не с хлебом! Микробиологический видовой состав содержимого желудка у человека, который, предположим, полностью откажется от дрожжевого хлеба, все равно будет содержать 20 - 30 видов дрожжей-сахаромицетов. Дрожжи попадают в желудок с овощами, молочно-кислыми и другими видами продуктов.

Авторы антихлебных ужастиков, напомню, пугают нас искусственным происхождением пекарских дрожжей - якобы созданием рук человеческих. Однако дрожжи-сахаромицеты создал не человек. И они действительно живут везде - на поверхности овощей, фруктов, на листьях салата. Они - в йогурте, кефире, ряженке.

- Они в воздухе витают, на руках сидят. Они везде! - подчеркивает Матвеева. - Когда вы едите самое обычное яблоко, вишню, салат или огурцы, то дрожжи, которые на них находятся, попадают в ваш организм. Если, конечно, вы овощи и фрукты перед едой не варите. Простым мытьем под холодной водой дрожжи не уничтожаются.

Хлеб - это ценнейший продукт, подчеркивает Матвеева. А люди болеют, как она считает, потому, что ухудшилось состояние окружающей среды, и потому, что многие сегодня ведут неправильный образ жизни: слишком много употребляют алкоголя, курят, мало двигаются.

И все-таки хлеб действительно может быть вреден. Но только... для одной сотой доли от всего населения! А именно - для больных целеакией. Есть такие люди, которые не переносят пшеничные белки - глютен (он для них - аллерген). Это единственная категория людей, которые должны потреблять безглютеновые продукты, например, из гречихи. Но дрожжи тут совершенно ни при чем.

Нет закваски без дрожжей

В антихлебных статьях много говорится о пользе бездрожжевого хлеба, сделанного по старинным рецептам - на закваске, особенно хмелевой. Уважают авторы хлебных ужастиков и ржаной хлеб - его издревле ели на Руси, и в нем, по мнению авторов названных публикаций, нет искусственных дрожжей.

- В хлебопекарной промышленности используются два вида биологического разрыхлителя, - объясняет Матвеева. - Это спиртовое брожение, которое вызывается дрожжами. Его используют для всех видов изделий, кроме вафель, бисквитов, песочного печенья. Но для некоторых видов пшеничных и особенно ржаных изделий используются молочнокислые бактерии. Это традиционная технология. Человечество ест хлеб уже 50 тысяч лет, а пять тысяч лет ест хлеб разрыхленный, то есть дрожжевой. Наша армия войну выиграла, а ели солдаты именно такой хлеб.

Термофильные молочнокислые бактерии (мезофильные) - очень полезные, применяются для ржаного хлеба. В Белоруссии весь ржаной хлеб готовится на термофильных молочно-кислых бактериях. Что, там народ травят, что ли? Но это не значит, что в ржаном хлебе нет дрожжей. Если вы их не вносите, они сами будут размножаться, потому что они сидят на частичках муки. Дрожжи появятся через 2 - 4 часа. А через двое суток их там будет полным-полно.

- Вообще невозможно приготовить такую закваску, чтобы в ней не было дрожжей! - возмущается Матвеева. - Еще раз повторяю: дрожжи находятся на поверхности муки, и начинается спонтанное самопроизвольное спиртовое брожение. Дрожжевой хлеб хорошо разрыхлен, он полезнее, чем пресные лепешки.

Хмелевая закваска, по словам Матвеевой, не подменяет дрожжи или молочнокислые бактерии. Ее добавляют потому, что у нее приятный вкус и аромат. Она придает хлебобулочным изделиям дополнительные привлекательные потребительские свойства. Хмель содержит компоненты, которые замедляют плесневение. Но это просто дополнение, а не подмена традиционной технологии.

- Ирина Викторовна, а вот еще авторы антихлебных публикаций пишут, что рафинированная мука - мертвая. Что это значит?

- Я тоже не понимаю, что такое «мертвая мука». Сейчас в хлебопечении используется до 15 видов муки: не только высшего сорта (рафинированная). Но хлеб из муки высшего сорта действительно менее полезный, чем хлеб из муки обойной или второго сорта. В муке грубого помола витаминов и минеральных веществ гораздо больше. Но народ у нас традиционно предпочитает хлеб из муки высшего сорта, серые буханки не берет. Производители вынуждены соответствовать спросу. К тому же круассаны и сдобную булочку из муки обойной или грубого помола не выработаешь. Она будет серой, с включениями.

Сама Ирина Викторовна предпочитает ржаной хлеб и изделия из муки грубого помола (в них больше пользы). Но, по ее словам, есть хлеб из цельного зерна тоже нужно в меру, потому что оболочечные частицы могут раздражать кишечник, так и до колитов с гастритами недалеко. Полезно такого хлеба съедать кусочек в день. А в среднем человеку нужно 250 - 300 граммов хлеба в сутки. Не сдобные булки и пирожные, а хлеб. Это, по словам Матвеевой, продукт низкокалорийный. Всемирная организация здравоохранения поставила его во главу пищевой пирамиды.

Кому это выгодно?

Почему внезапно начались такие нападки на дрожжевой хлеб? По мнению Матвеевой, авторы антихлебных статей не вникли в суть дела в погоне за сенсационностью. Но главная причина, по ее мнению, в том, что некоторые производители начали «раскручивать» новые, нетрадиционные для нашего народа бренды: вафельный хлеб, взорванные хлопья.

- Ирина Викторовна, вот вы говорите, что в любой закваске все равно самопроизвольно будут размножаться дрожжи. А промышленность уже начала бездрожжевой хлеб выпускать. Я сама такой уже покупала.

- Так промышленность реагирует на спрос, - объясняет Матвеева. - Производители делают хлеб на закваске и пишут для потребителя, что он бездрожжевой. У нас и на упаковках с растительным маслом пишут «не содержит холестерина», хотя это просто смешно - в растительном масле холестерина вообще нет. Раньше было модно - без холестерина, и на растительном масле стали писать, хотя там его вообще быть не может. Хлеб сделан на закваске, но это не значит, что там нет дрожжей, даже если вы его сами дома пекли. Жанна Бичевская не биотехнолог, лучше бы она песни пела.

- Я только приехала с выставки по хлебопечению, самой крупной в мире, - говорит Матвеева. - С российской стороны было больше тысячи представителей. На выставке были представлены 40 стран, и все едят дрожжевой хлеб. Я не считаю страны, где население традиционно питается рисом. Десять огромных павильонов, вы даже не можете себе представить! И все завалено дрожжевым хлебом, и все его с радостью едят. Я много читаю зарубежной литературы, но вопрос о вреде дрожжевого хлеба стал подниматься только у нас.

Откуда ноги растут...

Объективности ради я решила получить информацию о новоявленном «убивающем факторе» еще из одного источника.

- Дрожжи - одни из самых безобидных микроорганизмов, - объяснил мне член-корреспондент Российской академии наук Иван Чернов, профессор кафедры биологии почв факультета почвоведения МГУ. - Но проблема в том, что в последнее время действительно увеличилось количество грибковых заболеваний. Может быть, именно этим вызвана волна публикаций в прессе о дрожжевом хлебе? Вот только одно с другим никак не связано...

Дрожжи, по словам Ивана Юрьевича, не образуют токсичных веществ. Но сами дрожжи (не пекарские; вообще-то их около 40 видов) попадают в организм и могут поражать его, как это происходит с болезнетворными микроорганизмами.

- Я имею в виду кандидозы и очень опасные системные микозы, которые поражают внутренние органы, - говорит профессор. - Внутри нас начинают расти дрожжи. Происходит это не из-за патогенности самих дрожжей, а в результате ослабления иммунитета после приема антибиотиков и иммунодепрессантов. В научной литературе зафиксирован случай, когда у ослабленного человека грибковое заболевание было вызвано самыми обычными штаммами дрожжей.

Грибковые заболевания опасны для людей после длительного лечения антибиотиками, когда угнетается нормальная микрофлора, либо пациентам после пересадки тканей или онкологического лечения, когда специальными препаратами угнетают иммунитет, либо больным ВИЧ.

Но хлеб здесь ни при чем! Иван Юрьевич подтвердил, что пекарские дрожжи в живом виде в выпеченном хлебе не содержатся. Это те же дрожжи, что используются в пивоварении. Они самые обычные, не патогенные. Таких организмов в природе огромное количество, они живут на листьях, в воздухе, в пыли. Мы вдыхаем споры грибов. Дрожжей особенно много там, где есть сахаристые выделения - например, в цветочном нектаре.

Напоследок Иван Юрьевич сказал, что сам он ел и будет есть дрожжевой хлеб, особенно он любит «Бородинский»...

«Эрудиты» из Интернета дают советы

В Интернете уже появилось несколько форумов, где всерьез обсуждается, как спастись от термофильных дрожжей. Очень меня развеселило такое, например, сообщение: «Не нравятся термофильные дрожжи? Проварите их в воде на сковородке 3 - 5 минут и слегка прижарьте. Не нравится на сковородке, купите себе электропечку, и подсушенный в холодильнике хлеб прожарьте около 5 минут». Потрясающий совет, не правда ли? Особенно если учесть, что термофильных дрожжей не существует, живых дрожжей в хлебе нет, а споры дрожжей мы вообще вдыхаем.

СПРАВКА «МП»: Дрожжи - это одноклеточные грибы.

http://www.mospravda.ru/issue/2006/12/01/article3848/

Проблемы хлебопечения с применением дрожжей



Интересно в этой связи, что немецкое слово, обозначающее дрожжи (Hefe), существовало уже в древневерхненемецком (hevo), т. е. в IX веке, и обозначало "средство поднятия". Но при этом наверняка имелась в виду опара! "Hevo" никак не могло быть тождественно современным дрожжам: ведь только после 1854г. Пастер занялся исследованием спиртового брожения и открыл, что для этого процесса необходимы микроорганизмы, которые посредством образования газа (углекислоты) "поднимают" жидкость (Русское слово "дрожжи" ("дрожди", "дрозжи"; от глагола дрожать) также первоначально обозначало опару, или закваску). Вот для этих-то изолированных и постоянно умножающихся микроорганизмов и стали использовать укоренившееся в хлебопечении еще в средние века слово "Hefe" ("дрожжи"). Лишь много позже эти микроорганизмы были классифицированы и причислены к сборной группе одноклеточных грибов различных классов, разновидностью которых и являются собственно дрожжи. Еще позднее сами дрожжи были подразделены на группы и под. группы. Так, например, в пивоварении различают дрожжи верхнего и нижнего брожения; именно из пивных дрожжей были выделены и стали изготовляться промышленным способом "пекарные дрожжи".

Исконное изготовление хлеба на закваске за последние десятилетия почти повсеместно вытеснено хлебопечением на основе дрожжей. Причина тому - уже упомянутая экономия времени, а главное, такая выпечка не требует искусства и удается всем и каждому. Однако тем самым процесс разложения углеводов был направлен по другому пути, а именно по пути спиртового брожения, чуждого человеческому организму. Это развитие подкрепляется и все более заметным в последние десятилетия предпочтением пшеницы вместо ржи.

Разумеется, от одной белой булочки из дрожжевого теста никому вреда не будет; но если множество людей и целых поколений десятилетиями питаются только таким "хлебом", то "программа" разложения углеводов может исказиться, со всеми вытекающими отсюда последствиями.

В природе дрожжи постоянно присутствуют на кожуре сладких фруктов. Они как бы поджидают удобной возможности наброситься на свою жизненную стихию - сахар. Между сахаром и дрожжами существует некое "избирательное сродство", так же, как между гнилостными бактериями и белком. У всех этих бактерий обмен веществ совершенно иной, отличный от человеческого.

Правда, есть и одно исключение - неоднократно упомянутые лактобациллы, которые так же "сопутствуют" молоку и ржи, как дрожжи - сахару и пшенице. Лактобациллы тоже разлагают сахар, но совершенно по-иному, чем дрожжи, а именно так, как разлагает сахар человек, - до молочной кислоты. Хлеб можно выпекать как с помощью лактобацилл (закваска, или опара), так и с помощью дрожжей. Разница в том, что эти способы разложения углеводов в корне различны: дрожжи, помимо углекислоты, образуют спирт. Это не означает, что алкоголь, содержащийся в готовом дрожжевом хлебе, может вызвать у человека опьянение; поскольку спирт имеет много более низкую точку кипения, чем вода, во время выпечки он практически полностью испаряется. Гораздо важнее, что дрожжи придают разложению сахара или крахмала иное направление, нежели закваска. Но ведь при разложении сахара внутри человеческого организма конечным продуктом должен быть не спирт, а молочная кислота.

Отсюда проистекает целый ряд проблем, которые мировая наука до сих пор упускает из виду: как воздействует на человека хлеб, выпеченный на натуральной закваске, и как - "тот же" хлеб, выпеченный на дрожжах? Процесс хлебопечения, как и процесс размола, есть раскрытие зерна, своего рода подготовка к пищеварению. Организм может продолжить то, что предначертано ему такой подготовительной работой. А предначертанные пути очень различны. Образование молочной кислоты, начатое закваской, в самом деле полностью соответствует человеческому обмену веществ. Это ясно ощущали в древности, вот почему данный способ применяли повсеместно и для самых разных продуктов (хлеба кислой капусты, соленых огурцов, кваса). Напротив, разложение с образованием спирта не соответствует человеческому обмену веществ - хотя ничтожные следы алкоголя в человеческом организме порой образуются. А об особенных свойствах молочной кислоты мы подробно говорили выше (см. с. 30, 43).

Проблема заключается не столько в возникающих продуктах - т. е. в молочной кислоте, которая содержится в хлебе, или в спирте, который при выпечке испаряется, - сколько в программировании дальнейшего пути обменного процесса.

Конечно, человек в состоянии изменить предначертанный или даже начатый путь. Главная опасность заключена в длительности воздействия, что вообще является ныне основной проблемой питания. Лишь чуть более ста лет назад дрожжи мало-помалу стали использовать не только в пивоварении, но и для выпечки хлебобулочных изделий, - а теперь хлеб выпекают почти исключительно на дрожжах. Таким образом, уже на протяжении ряда поколений (!) происходит перепрограммирование обменного процесса, причем с самого раннего детства.


Следует четко обозначить, что пекарные дрожжи сами по Себе не наносят организму вреда - напротив, они превосходный поставщик витаминов группы В. Да и речь, в конце концов, идет об окультуренных, "чистых" дрожжевых клетках. Однако надо отдавать себе отчет, что все микроорганизмы, будь то бактерии, дрожжи, грибы, вирусы, чрезвычайно многосторонни и обладают невероятной приспособляемостью и изменчивостью. Попав в благоприятную среду, они мгновенно к ней адаптируются и меняются.

Дело осложняется тем, что - опять-таки на протяжении примерно 150 лет - постоянно возрастает потребление сахара. А сахар - идеальная питательная среда для дрожжей. Свежие сладкие фрукты также обеспечивают им на своей поверхности "и стол, и дом", в то время как молоко, рожь и овощи создают естественные условия для роста и размножения лактобацилл, образующих молочную кислоту.

Из всего этого понятно, что как возросшее потребление сахара, так и происходящее в кишечнике "неверно направленное" разложение мучного создают идеальные жизненные условия для дрожжей. В результате мы имеем сегодня все более тревожную медицинскую проблему: грибковые заболевания, или микозы. "Дикие" формы грибков зачастую "мощнее" лактобацилл, однако человек еще может с ними справиться. Хуже, что, усиленно потребляя сахар и белый пшеничный хлеб, он не только постоянно создает для грибков желанную питательную среду, но в силу применения дрожжей в хлебопечении, сам открывает им "неправильно ориентированный" доступ к муке. Последствия всего этого мы почувствуем не сразу, опасность выйдет на свет лишь после долгих десятилетий непрерывного воздействия. Это ведь проблема обучения! Каждый ребенок, которого отнимают от груди, должен постепенно осваивать новую, поначалу чуждую пищу вроде коровьего молока или каши, шаг за шагом переходя к более грубым продуктам. Если, с одной стороны, ребенок не учится делать усилий и не развивает способность к пищеварению, он остается слаб в обмене веществ и не "переносит" многие вещи, а сахар, белый хлеб и т. п. только усугубляют эту слабость, поскольку их усвоение не требует усилий. С другой стороны, если человеческий организм не просто годами, но десятками лет, на протяжении поколений, вынуждают расщеплять крахмал не так, как ему предписано природой - через закваску в направлении молочной кислоты, - а через дрожжи к алкоголю, причем ежедневно, то организм со временем "переучивается", начинает сам предпочитать неверное направление, что меняет всю его конституцию. В результате дрожжи, связанные с порочным путем расщепления углеводов, все более энергично размножаются и крепнут, так что им удается не только заселить кишечник, но и просочиться в другие органы, например в легкие.

Если бы такие "одичавшие" дрожжевые грибки (прежде всего Candida) образовывали один лишь спирт, как делают "культурные" дрожжи, это бы еще полбеды, хотя и достаточ-

но опасно. Гораздо страшнее, что "дикие" дрожжи не только беспрепятственно распространяются по всему организму, но продолжают вырождаться и тогда вырабатывают такие вещества, как сивушные масла, низковалентные кислоты жирного ряда и многое другое, что не свойственно обмену веществ, однако же возникает при изготовлении вина и в составе дешевых низкосортных вин, где процесс брожения происходит неправильно и приводит к тяжелому похмелью (головная боль, тошнота и т. п.). Таким образом, от "одичавших" дрожжей страдает не только кишечник, но названные продукты неправильного обмена веществ крайне отрицательно влияют на печень, ослабляют иммунную систему и даже воздействуют на настроение.

То, что весьма существенную роль в этих явлениях играет сахар, сегодня признано и изучено с самых разных сторон. К сожалению, в случае подобных недугов мало ограничить потребление сахара; необходимо на несколько недель вообще отказаться от любых сладостей, мучных блюд (из белой муки) и дрожжевого хлеба (так называемая "грибковая диета"), на что многие пациенты соглашаются с величайшей неохотой, как правило, лишь когда они "всё" уже перепробовали и находятся на пределе сил.

Естественно, существуют высокоэффективные медикаменты, убивающие грибки. В большинстве случаев они действительно обеспечивают серьезное улучшение состояния больного, но как только прием антигрибковых препаратов прекращается, болезненные явления очень скоро появляются вновь. Рекомендованную бессахарную "грибковую диету" следует дополнить и приемом таких лекарств. Существует много препаратов для нормализации кишечной флоры, которые применимы в данном случае, - скажем, специфически культивированные, очень сильные кишечные бактерии, способные вытеснить грибки. В качестве дезинфицирующего средства назначают также уголь, лучше всего кофейный. Помимо того, деятельность пищеварительных желез стимулируют все горькие микстуры. Главное, чтобы лечебные мероприятия проводились в течение длительного срока, ведь и мутации обменного процесса и грибков тоже произошли не в одночасье.

Разумеется, здесь играют роль и некоторые другие факторы. Антибиотики, например, уничтожают не только болезнетворные, но, и даже в первую очередь, полезные бактерии, которые непременно должны присутствовать в кишечнике человека (такие, как лактобациллы, но не дрожжи), - об этом известно ныне даже профану. А вот что антибиотики, эти "чудотворные средства", применялись не в меру широко, заметили только в недавнее время. По большому счету отнюдь не благотворно воздействуют на кишечную флору и многие зачастую ненужные консерванты, красители, эмульгаторы, дезинфицирующие препараты (например, в зубных пастах), которые вовсе не предназначены служить жизни. А что на работу кишечника способны воздействовать и душевные переживания, известно с давних пор, недаром в народе говорят: "обделался со страху". Кишечник - отражение душевного состояния. Тем не менее главным фактором, влияющим и на кишечник, и на перерождение кишечной флоры, все же является наше питание. Если рассматривать вопрос в перспективе, то прогрессирующее "одичание" (перерождение) не только дрожжевых грибков, но и всех (!) без исключения бактерий, вирусов и даже насекомых, а также возрастающее "душевное одичание" требуют серьезного осмысления основных постулатов и изменения нашего образа жизни, в том числе питания.

Когда в древности люди еще постигали чувством глубинный смысл своей жизнедеятельности, они догадывались, что питание влияет не только на телесную, но и на духовную жизнь. Так, в Ветхом Завете проводится четкое различие между хлебом, испеченным из заквашенного теста, и пресными лепешками или пирогами из так называемой крупитчатой, т. е., по-видимому, пшеничной муки. Предназначенный для земных трудов будничный хлеб пекли, естественно, с применением закваски. Однако в Библии недвусмысленно указано, что в жертву Господу приносили "опресноков из пшеничной муки, хлебов с елем и пресных лепешек, помазанных елеем" (Чис., 6:15). "Никакого приношения хлебного, которое приносите Господу, не делайте квасного" (Лев., 2:11). Земное воздействие, осуществляемое в закваске, не должно касаться девственной, "еще чисто космической" муки. Это касается и "опресноков", приносимых в жертву перед еврейской Пасхой, когда человек должен отрешиться от своих земных дел и целиком предаться духовно-космическому действу. На необходимость соблюдения этих правил прямо указано и в Новом Завете (Лк., 22:7; Деян., 12:3).

Обобщая, можно сказать, что хлеб есть исконная, изначальная пища человека. Однако современные сорта хлеба в большинстве очень далеки от изначальных форм. Важное зна'чение здесь имеет не только сорт зерна, его происхождение, заложенные в почву удобрения, урожай, но в первую очередь дальнейшая обработка, размол и выпечка, ныне во многом технизированные и не достигающие своей исконной цели. Ведь цель хлебопечения не сводится к тому, чтобы облегчить пищеварение, гораздо важнее, чтобы человеческий организм, затратив усилия, переработал данный природой живой продукт. Смысл такой пере-работ-ки - очеловечивание, которое выходит за рамки чисто биологических аспектов передачи жизни, но представляет собою свойственную человеку связь с землей. Верно направленное расщепление питательных веществ, происходящее в форме молочнокислого брожения (закисания), обеспечивает возможность нового строительства, нового синтеза. В этом отношении исконное изготовление хлеба есть символ смысла земной человеческой деятельности.

Итак, природными источниками углеводов являются хлеб и овощи. Однако с XVIII в. в Европе началось победное шествие завезенного из Южной Америки картофеля, который ныне занимает в нашем рационе одно из первых мест. Специфическое воздействие картофеля на человека отнюдь не вытекает из его "состава", т. е. из содержания крахмала, белков и некоторых биологически активных веществ, куда больше об этом говорят его происхождение и образ жизни. Дело вот в чем: зерна злаковых растут и вызревают в самой верхней части растения, тогда как многие сорта овощей происходят из листьев или корней (только цветная капуста есть "цветок"). Отсюда следуют рекомендации касательно их использования в диетическом питании, ведь, например, корень, согласно духовной науке о человеке, соответствует голове или нервной системе и, следовательно, способствует укреплению нервной системы, поднятию тонуса, поддержанию формирующих сил. (В том, что корень хрена "ударяет в голову", легко убедиться на собственном опыте.) Клубни картофеля, хотя и растут в земле как корнеплоды, корнями не являются, это видоизмененные побеги, которые, по сути, должны бы находиться над землей. Можно непосредственно видеть, что корень всегда имеет определенную специфическую форму, тогда как картофелины, строго говоря, формы не имеют. Но ведь формообразующие процессы исходят от света, в чем мы можем убедиться, наблюдая рост растений в полутемном помещении: в этом случае наблюдается так называемая этиоляция - от нехватки хлорофилла растения имеют бледную окраску, длинный слабый корень, мелкие листья. Искажение формы, появление утолщений в том месте, где их быть не должно, всегда сомнительно. Вот и в случае с картофелем, который "притворяется" корнем, люди полагают, что он должен влиять на нервную систему, но, увы, формообразующая сила у картофеля отсутствует. При длительном потреблении картофеля это скажется на всем организме, что издавна подмечено в народе, недаром говорят: "картофельное брюхо". Но гораздо важнее, что такое воздействие может затронуть сферу мышления, поскольку мышление есть "жизнь на свету". Это вовсе не означает, что человек, пристрастившийся к картошке, глупеет, - скорее наоборот. Однако мышление, более или менее лишенное света, направлено главным образом на земные интересы, как это присуще, например, сегодняшнему развитому технократическому мышлению.

Кроме того, не следует забывать, что картофель принадлежит к "отродьям ночного мрака" - к семейству пасленовых (Solanaceae), все представители которого в той или иной мере ядовиты. Среди пасленовых есть насквозь ядовитые растения, например табак или красавка (белладонна); другие образуют яд только в некоторых органах, так, у картофеля ядовиты плоды, но не клубни. Но и в клубнях может образовываться яд, если они лежат на свету и зеленеют. Такие пасленовые, как томаты, баклажаны, стручковый перец (паприка) и т. д., приносят неядовитые, вполне съедобные плоды. Никто не возражает против употребления в пищу картофеля или помидоров, если при этом соблюдается "необходимая мера"- Однако в последние годы практически повсеместно эта мера безбожно нарушается. Томаты, баклажаны и паприка прямо-таки вытеснили многие другие овощи, а это ведет к односторонности, которая никогда не бывает полезной.

http://www.breath.ru/v.asp?articleid=390

Траутвейн Н.Д.
ПГТУ, г. Пятигорск

Технологии выпечки хлеба менялись вместе с изменениями общества, однако, сырье оставалось всегда одним и тем же. Муку, воду, соль и дрожжи или закваски использовали из века в век. Но если дрожжи хранили в сухом прохладном месте и применяли по мере надобности, то закваски вели непрерывно, постоянно обновляя. В центральных районах закваски вырабатывали из шишек хмеля, который произрастал здесь в больших количествах.

С ростом численности населения и объемов промышленного производства хлеба капризные хмелевые закваски стали применять все реже, шире используя пекарские дрожжи. В последнее время от культуры дрожжей требовались большая устойчивость к разнообразным внешним воздействиям, высокая производительность, хорошая сохраняемость и другие свойства, которым хмелевые закваски перестали удовлетворять, и постепенно традиция хлебопечения на заквасках стала исчезать, сохраняясь только в отдельных православных монастырях.

Но, успешно решив задачу устойчивости промышленного тестоведения, хлебопеки столкнулись с другими проблемами. Резко снизились сроки хранения хлеба, появился неприятный дрожжевой запах, а кроме того, по мнению многих медиков, желудочно-кишечный тракт человека являлся не столь хорошо адаптируемым к продукту, полученному по такой технологии. Старинный процесс хлебопечения на заквасках был лишен этих недостатков, и поэтому внимание специалистов сейчас вновь вовлечено к забытым рецептам наших предков.

Например, рецептура и технология выработки хлеба Богородского с использованием шишек хмеля, возрожденная на Ногинском хлебокомбинате технологами ООО Русский хлеб, позволили предложить вниманию покупателей удивительный продукт. Этот хлеб обладает великолепными ароматом и вкусом, долго не черствеет и не плесневеет.

Возрождению технологии предшествовали кропотливая работа по изучению литературы, многочисленные поездки в монастыри, где сегодня сохраняют и возрождают старинные технологии хлебопечения, производственные эксперименты. В результате была разработана технология с использованием шишек хмеля. Эта специальная хмелевая добавка на основе природного сырья позволяет привнести в конечный продукт около 300 необходимых человеку микроэлементов и соединений.

Шишки хмеля содержат большое количество смол и эфирных масел, которые являются мощными фитонцидами, подавляющими рост грибов, простейших, а также оказывающими общестимулирующее противовоспалительное, регенерационное, противоаллергенное и другие полезные воздействия на организм. Кроме того, новый сорт хлеба дольше сохраняет свежесть, на его поверхности не появляется плесень даже при длительном хранении.

В хлебе Богородском с использованием шишек хмеля содержатся все незаменимые аминокислоты, углеводы, клетчатка, витамины группы В и РР, минеральные вещества, соли натрия, калия, магния, фосфора, железа, кальция. А такие микроэлементы, как золото, кобальт, медь, способствуют образованию уникальных дыхательных ферментов и гормонов.

На основе проведенных многочисленных испытаний стало известно, что в процессе пищеварения хлеб с использованием шишек хмеля обеспечивает максимальный сокогонный эффект. Этот продукт не создает условий для дисбактериоза при работе желудочно-кишечного тракта и привносит в организм полезные соединения и микроэлементы в естественной форме, чего нет ни в каких других традиционных сортах хлеба.

Такой хлеб успешно применяют в питании детой с ослабленным здоровьем в московской школе Лукоморье. Высокую оценку новинке дали и специалисты отдела микробиологии и аналитических исследований ГосНИИХП.

Пользу такого хлеба можно объяснить, исходя из биохимической точки зрения. В зерновых культурах, используемых для выпечки хлеба, находится фитин, который связывает соли кальция и не дает им поступать в кровь, образуя нерастворимую соль. В хлебе, приготовленном с использованием шишек хмеля, фитин теряет способность связывать кальций под действием кислоты, образующейся при брожении в результате действия различных заквасок. У рисовых цивилизаций (Китай, Япония и др.) этой проблемы нет, так как в рисе мало фитина.

Кальций - основной элемент для построения костного скелета, необходимый компонент клеточных мембран, корректор щелочного равновесия в организме. Недостаток кальция ведет к снижению иммунитета, раннему старению, неправильному развитию детского организма. В настоящее время проблема дефицита кальция занимает одно из ведущих мест, являясь существенным фактором возрастозависимых заболеваний.

Опыт выработки хлеба на Ногинском хлебокомбинате превышает уже два года. За это время разработаны и внедрены в производство технологии не только ржаных и ржано-пшеничных, но и пшеничных сортов бездрожжевого хлеба. Освоили его выработку и в других городах Подмосковья: Воскресенске, Сергиевом Посаде, Королеве и др. Ежемесячный выпуск хлеба с использованием шишек хмеля в Московской области уже превышает 3000 т.

Технологии приготовления заквасок (продолжительность брожения их меньше, чем обычно) отличаются стабильностью параметров: отсутствуют колебания кислотности, подъемная сила заквасок с ингредиентом шишек хмеля сохраняется уже больше двух лет - с момента первых экспериментов. Важно и то, что не меняется и традиционная для российских хлебозаводов аппаратурная схема приготовления жидких заквасок (влажность 81-84 %), но исключается использование сухих или прессованных дрожжей.

В хлебе Богородском с использованием шишек хмеля соединились старая и новая Русь. Думается, люди по достоинству оценят заботу хлебопеков об их здоровье. Скоро, как и в старые добрые времена, каждая семья будет иметь свой секрет выпечки, хранить закваску, периодически обновляя ее, при этом хлеб будет приобретать незабываемые вкус и аромат.

http://www.mazpek.ru/tehnolog/art1-22.html

ФИТИН (Phytinum)


Сложный органический препарат фосфора, содержащий смесь кальциевых и магниевых солей различных инозитфосфорных кислот, главным образом инозитгексафосфорной кислоты. Получают из обезжиренных конопляных и других жмыхов. Содержит 36 % органически связанной фосфорной кислоты.
Белый аморфный порошок без запаха. Очень мало растворим в воде, растворим в нормальном растворе хлористоводородной кислоты (1:10).
Стимулирует кроветворение, усиливает рост и развитие костной ткани; улучшает функцию нервной системы при заболеваниях, связанных с недостатком фосфора в организме. Применяют при сосудистой гипотензии, неврастении, половой слабости, гипотрофии, рахите, остеомаляции, диатезах, скрофулезе и др.
Назначают внутрь в порошках, таблетках, пилюлях (часто в комбинации с препаратами мышьяка, железа) по 0,25 - 0,5 г на прием 3 раза в день в течение 6 - 8 нед; детям до 1 года - 0,05 - 0,1 г, до 2 лет - 0,1 г, 3 - 4 лет 0,15 г, 5 - 6 лет - 0,2 г, 7 - 9 лет - 0,25 г, 10 - 14 лет - 0,25 - 0,3 г на прием 2 - 3 раза в день.
Формы выпуска: порошок; таблетки по 0,25 г.

Хранение: в укупоренной таре в сухом месте

http://www.medic-line.ru/2008/01/05/fitin.html

"Системы обратного осмоса"




Обратный осмос - идеальная защита от любых загрязнений

Фильтр, работающий по принципу обратного осмоса, устроен достаточно просто: основной элемент, позволяющий получать воду высокой степени очистки это тонкопленочная мембрана размер пор которой сравним с размером молекулы воды. Сквозь мембрану могут пройти молекулы воды и вещества, размер молекул которых меньше молекул воды растворенный в воде кислород, водород и т.п. Очистка воды происходит на уровне молекул и ионов, заметно уменьшается общее солесодержание в воде. Процесс обратного осмоса осуществляется на мембранах, задерживающих растворенные в воде органические и минеральные примеси, бактерии и вирусы. Много домашних фильтров обратного осмоса использются в США и Европе для очистки муниципальной воды с содержанием солей от 500 до 1000 мг/л; обратноосмотические системы высокого давления очищают солоноватую и даже морскую воду (36000 мг/л) до качества нормальной питьевой воды.

В некоторых случаях применение обратного осмоса необходимо. Например, для умягчения воды. Обычно для этого применяют ионообменные смолы, которые заменяют в воде ионы кальция и магния, "ответственные" за жесткость, на ионы натрия. Соли натрия не образуют накипи и допустимые концентрации натрия в воде намного больше, чем кальция и магния. Поэтому обычно всё нормально. Но если жесткость очень большая, более 30 мг.экв/л, то при этом процессе происходит превышение и по натрию. Накипи не будет, но пить такую воду нельзя. Тут-то и нужен обратный осмос, чтобы убрать избыток натрия - произвести "умягчение" воды. (Сразу ставить установку обратного осмоса нельзя, т.к. соли Na и Mg образуют отложения на мембране и она быстро выходит из строя).

Фильтры на основе обратного осмоса удаляют из воды ионы Na, Са, Cl, Fe, тяжелых металлов, инсектициды, удобрения, мышьяк и многие другие примеси. «Молекулярное сито», которое представляют собой обратноосмотические мембраны, задерживает практически все примесные элементы, содержащиеся в воде, независимо от их природы, что оберегает потребителя воды от неприятных сюрпризов, связанных с неточным или неполным анализом исходной воды, особенно из индивидуальных скважин.

Ни один из фильтров, работающих по другому принципу механической очистки, адсорбции или ионного обмена не может обеспечить подобной степени очистки. Очень важно понимать то, что даже лучшие из простых бытовых фильтров не удаляют или далеко не полностью удаляют из воды пестициды, бактерии, тригалометаны и другие канцерогенные хлорорганические соединения, а также тяжелые металлы и радионуклиды.

По сути, обратноосмотическая мембрана - это сердце и душа системы обратного осмоса. Разработка системы начинается с подбора мембраны, а другие компоненты выбираются исходя из свойств мембраны. Существует три типа обратноосмотических мембран, каждая из которых имеет свои преимущества и недостатки. - Смесь триацетата целлюлозы с ацетатом целлюлозы (CTA); - Тонкослойная полупроницаемая мембрана(TLC); - Модифицированный полисульфон (SPSF). Наиболее оптимальной для бытовых целей по соотношению цена-производительность-ресурс-качество является тонкослойная полупроницаемая полиамидная мембрана. Эта мембрана имеет пористую структуру. Диаметр поры (0,0001 микрон) достаточен, чтобы пропускать молекулы воды, но мал для прохождения ионов и молекул растворенных веществ. Размеры некоторых растворенных веществ (например, ионы натрия, хлор-ионы и т.д.) незначительно отличаются по размеру от молекул воды. Однако следует иметь в виду не фактические размеры ионов, а диаметры их гидратных оболочек, которые равны (0,0004 - 0,001 микрон), что значительно больше диаметров молекул воды. Таким образом, молекулы воды беспрепятственно проходят через мембрану, а все другие растворённые субстанции остаются по ту сторону.



Молекулы воды, продавливаясь через поры мембраны, испытывают сопротивление со стороны мембраны - осмотическое давление. Поэтому для возникновения обратного осмоса необходимо приложить внешнее давление, превышающее осмотическое. Как правило, давление в обычной водопроводной магистрали (около 4-8 бар), вполне достаточно для этих целей. Для систем с пониженным давлением (ниже 2 бар) рекомендуется устанавливать дополнительный насос. Разделяемый поток водопроводной воды под давлением, превышающим осмотическое, подаётся в сосуд с мембраной, из которого выходят два потока: фильтрат, очищенный от растворенных веществ (практически дистиллированная вода), и концентрат с увеличенным по сравнению с исходной жидкостью содержанием растворенных веществ.

Представьте себе, как быстро должны забиться грязью такие маленькие поры мембраны, если на нее будет поступать обычная водопроводная вода! Для того чтоб этого не случилось, перед мембраной устанавливаются префильтры несколько ступеней предварительной очистки. Среди них обязательно присутствует ступень очистки от механических загрязнений, задерживающая взвеси, песок и нерастворимые примеси с размером частиц более 5мкм.

Еще одна ступень обеспечивает химическую очистку от хлора, хлорсодержащих соединений, пестицидов, органики и т.п. с помощью сорбции на активированном угле. В зависимости от качества исходной воды количество ступеней в префильтре может быть увеличено В процессе работы постепенно перед мембраной накапливаются отфильтрованные соли и различные примеси, из-за чего она может засориться и перестать работать. Для постоянного слива этих «отходов» вдоль мембраны создается принудительный поток воды, смывающий сконцентрированные загрязнения в дренаж. Тем самым увеличивается производительность и срок службы мембраны.

Для достижения нормальной производительности мембраны, на нее должна поступать вода под давлением 3,54 атмосферы. Такое давление обычное дело для большинства муниципальных водопроводов в крупных городах. При давлении воды менее 22,5 атмосфер (в том числе и при заборе воды из емкости без давления) необходим насос повышения давления. Если очищенная вода потребляется неравномерно, и периодически ее расход может возрастать, то система очистки обычно дополняется емкостью для хранения чистой воды. Иногда применяется более дорогой способ - системы оснащаются существенно более мощным насосом и более производительной мембраной. Фильтрующая способность системы Обратного Осмоса является поистине уникальной.

Процесс обратного осмоса, как способ промышленной очистки воды, используется с начала 60-х годов. Изначально системы очистки, использующие принцип обратного осмоса, были разработаны по заказу военных для опреснения морской воды. Этот метод оказался эффективней и экономичней любого другого метода очистки! Именно такие системы применяются при водоподготовке в фармакологии и при производстве бутилированной питьевой воды многими брэндами. Производители алкогольной продукции, желающие добиться безупречного качества своих напитков, используют воду, очищенную именно методом обратного осмоса. Это явление лежит в основе обмена веществ всех живых организмов. Благодаря чему в каждую живую клетку поступают питательные вещества и, наоборот, выводятся шлаки. Совершенствование технологии сделало возможным применение обратноосмотических систем в домашних условиях. Получаемая обратным осмосом вода имеет уникальную степень очистки. По своим свойствам она близка к талой воде древних ледников, которая признается наиболее экологически чистой и полезной для человека.

Для того, чтобы загрязняющие вещества не скапливались на поверхности мембраны, в технологии обратного осмоса широко используется метод перекрёстного течения. В то время как часть жидкости проходит через мембрану, другая её часть движется вдоль неё, вымывая из мембраны задержанные частички. Таким образом, мембрана самоочищается. Ключевым звеном метода перекрёстного течения является ограничитель давления. Он контролирует регенерацию системы (т.е. количество очищенной воды в сравнении с водой, сброшенной в канализацию). Для предотвращения выпадения на поверхности мембраны загрязняющих веществ (гидроокись железа, солей жесткости, сульфата кальция и т.д.) скорость протока воды над поверхностью мембраны должна быть выше определенных значений. Ограничитель течения выставляется заводом-изготовителем либо сервисным инженером таким образом, чтобы он контролировал перекрестное течение вокруг рабочей поверхности мембраны так, чтобы она оставалась всегда чистой. Самостоятельное изменение параметров ограничителя может привести к скорому выходу из строя самого дорогостоящего элемента системы - обратноосмотической мембраны.

Бытовые фильтры для очистки воды невелики по габаритам умещаются под кухонную мойку, как правило, комплектуются небольшим (на 8-12 литров) бачком для хранения очищенной воды и отдельным питьевым краником для установки на мойку рядом с основным смесителем. Приобретая такой фильтр, семья, по сути, становится обладателем мини-заводика по производству кристально чистой питьевой воды. И тогда в Вашем доме всегда, в любое время суток будет идеально чистая, вкусная вода, за которой не надо ежедневно бегать в магазин. Производительности стандартной модели такой системы хватает и на семью из 6 человек, и на любимых домашних животных, включая даже большие аквариумы, и на любителей комнатного цветоводства

Системы обратного осмоса устанавливаются под мойкой для очистки питьевой воды уже долгие годы. Однако во многих случаях, особенно когда источники водоснабжения - скважины или колодцы, необходимо очищать всю водопроводную воду. Современный человек все больше обращает внимание на свое здоровье и в этой связи -на качество не только питьевой воды, но и воды хозяйственного назначения. Состав воды для душа и умывания, для стиральной и посудомоечной машин в той или иной степени может влиять на наше самочувствие. Эти соображения, в конечном счете, и определяют выбор системы общей очистки воды в доме на основе обратного осмоса.

Выбор компонентов для установок обратного осмоса

В общем случае система очистки на основе обратного осмоса включает пять стадий:

ту или иную предочистку воды,
установку обратного осмоса,
накопитель очищенной воды после обратного осмоса (пермеата),
систему повышения и поддержания давления для домашнего водопровода,
финишную очистку воды, если необходимо.

Все питьевые системы обратного осмоса поставляются в сборе и комплектуются:
системой колб (4 или 5 в зависимости от модели фильтра), закрепленными на кронштейне
сертифицированными сменными фильтрующими элементами (картриджами и мембраной)
ключом для снятия колб
баком для накопления очищенной воды
питьевым хромированным краном
комплектом соединительных трубок и клапанов
комплектом для подключения (врезки) в водопровод
комплектом для врезки в сливную магистраль.

В первую очередь необходимо определить состав воды источника водоснабжения. Анализ воды покажет, какая нужна предочистка воды перед обратным осмосом. Она может быть ограничена простым фильтром механической очистки, либо представлять собой достаточно сложную и дорогую систему водоподготовки всё зависит от исходной воды.

Сама установка обратного осмоса комплектуется фильтром механической очистки, насосом, мембранным рулонным элементом и датчиком солесодержания в очищенной воде. Компоненты предочистки должны быть большей производительности, чем обратноосмотический фильтр по пермеату, на 2040 %, т.к. из мембранного элемента выходят два потока - пермеат и обогащенный примесями концентрат.

Большинство фильтров на основе обратного осмоса, используемых в жилых помещениях, комплектуются композитными тонкопленочными мембранами, способными задерживать от 95 до 99% всех растворенных веществ. Эти мембраны могут работать в широком диапазоне рН и температуры, а также при высоких концентрациях растворенных в воде примесей.

Атмосферный танк для хранения очищенной воды обеспечивает бесперебойную подачу воды пользователю даже в случаях, когда производительность обратноосмотической системы заметно ниже водозабора. Например, система обратного осмоса, производящая 5760 литров очищенной воды в сутки (4 л/мин), не обеспечит в потоке необходимый расход даже на один душ или стиральную машину. Для сбора и хранения очищенной воды используется атмосферный танк-накопитель. Обычно используются накопители объемом от 400 до 2400 литров. Датчик в танке включает обратноосмотическую установку при падении уровня очищенной воды и выключает его при наполнении.

Система повышения давления устанавливается после танка-накопителя и включает в себя центробежный насос, бак-гидроаккумулятор и автоматический блок управления насосом. Насос необходимо подбирать так, чтобы он обеспечивал давление в трубопроводах не менее 2 атм при расходе 30120 л/мин. Гидроаккумулятоор должен иметь обьем заполнения водой, достаточный для обеспечения, как минимум, одноминутного расхода до включения насоса. При этом частота включения насоса будет оптимальной и безаварийная эксплуатация долгой. Для улучшения органолептических характеристик очищенную воду после хранения пропускают через колонку с активированным углем.

Выбор производительности установок обратного осмоса

Система обратного осмоса должна обеспечить пользователя достаточным количеством воды. Расход воды на одного человека в доме составляет от 240 до 400 литров в сутки. Отклонения от этих величин могут быть в больших домах, где много смесителей и возможны утечки воды, связанные с ее использованием детьми. В общем случае фильтр на основе обратного осмоса для дома имеет производительность от 1500 до 12000 литров в сутки.

Если Вы определили, что потребность в воде составляет 1500 литров в день и устанавливаете обратносомотическую систему с такой производительностью, она должна работать круглосуточно. Увеличивая производительность системы, Вы продлеваете жизнь мембран, снижая суточную нагрузку. Запас производительности установки обратного осмоса также продлевает интервалы между ее техобслуживаниями.

Предочистка. Располагая анализом исходной воды, можно определить, нужна ли предочистка перед обратным осмосом и, если да, подобрать ее компоненты.
Производительность фильтров предочистки должна быть выше производительности системы обратного осмоса на 2050%.
Состав исходной воды необходимо проанализировать как минимум на общую минерализацию, жесткость, рН, активный хлор и температуру.

Основная характеристика систем обратного осмоса задерживающая способность по растворенным веществам. Обычно этот показатель составляет не менее 96%. Муниципальные источники водоснабжения имеют общую минерализацию в пределах 300500 мг/л. Вода из колодцев и скважин содержит до 1500 мг/л растворенных веществ. Стандартная система обратного осмоса может очищать воду с высоким содержанием растворенных веществ, она эффективно задерживает ионы жесткости, однако при достижении предела насыщения ионами в концентрате, происходит их кристаллизация на поверхности мембран. Загрязненные кристаллическими осадками мембраны могут быть регенерированы, но лучшим решением является установка умягчителя или дозатора-ингибитора перед обратноосмотической системой. Обычно умягчитель воды устанавливается при жесткости более 3 мг.экв/л.

Любые окислители, например хлор, присутствующие в водопроводной муниципальной воде, могут повредить обратноосмотическую мембрану и должны быть удалены на стадии предочистки перед фильтрацией обратным осмосом. В домашних системах водоочистки хлор удаляется в фильтрах с активированным углем.

Железо также необходимо удалять из воды до обратного осмоса. Растворенное железо в малых концентрациях (менее 0,5 мг/л) эффективно удаляется на ионообменной смоле в фильтрах-умягчителях или блокируется ингибитором и сливается с концентратом из обратноосмотической системы. При высоких концентрациях железо необходимо удалять в специальных фильтрах с каталитическими фильтроматериалами.

http://www.tehno.com/product.phtml?uid=B00120039750

Препарат Бифиформ^ производится датской фармацевтической компанией «Ферросан Интернейшнл А/С».
http://www.bifiform.ru/
Производятся следующие препараты :
Бифиформ^
Бифиформ^ Бэби
Бифиформ^ Малыш
Бифиформ^ Комплекс
Каждый препарат содержит 2-3 вида бактерий
Основное отличие препарата Бифиформ^ от 3х других препаратов : эти бактерии заключены в капсулу , защищающую сухие бактерии от агрессивной кислой среды желудка , от которой погибают все бактерии
Эта капсула растворяется в кишечнике и бактерии могут выполнить свою полезную функцию
Очевидно , именно по-этому препарат Бифиформ^ позиционируется как лекарственное средство (ЛС) , а три остальных препарата - таблетки и суспензия - считаются БАДами
Производитель почему-то не стал добиваться признания препарата Бифиформ^ Бэби (суспензия для грудных детей) лекарственным средством , хотя у грудных детей среда желудка близка к нейтральной и бифидобактерии имеют все шансы выжить и попасть в кишечник . И эффект для грудных детей будет таким-же , как от капсулированой формы для взрослых .
Но не это главное : производитель прекрасно знает , что таблетированые формы Бифиформ^ Малыш и Бифиформ^ Комплекс не принесут никакой пользы пациенту , тк бактерии погибнут в желудке , но продолжает производить и продавать их
При этом названия всех препаратов содержат слово Бифиформ . Это дезориентирует покупателя : он думает , что приобретает препараты со схожим механизмом воздействия . А наличие слов Бэби и Малыш дополнительно вводит покупателя в заблуждение : он думает , что это Бифиформ , но только более безопасный и более полезный для детей , за счёт каких-то особых технологий производства

Ещё , надо учесть то , что такой болезни , как дисбактериоз , официально не существует , а Бифиформ считается лекарственным средством именно от дисбактериоза

Можно вспомнить и то , что положительный эффект таких капсулированых препаратов , как Линекс и Бифиформ , проходит сразу после их отмены , тк полезные бактерии хоть и достигают невредимыми кишечника , но не могут закрепиться за стенки кишечника и отправляются в унитаз
То есть : никакого лечебного эффекта нет , есть только временное улучшение , обусловленое положительным воздействием полезной микрофлоры

Плохо , когда бизнес делается на доверии больных к людям в белых халатах и на надеждах избавиться от недугов

Е.Н. Охотникова, Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика МЗ Украины

«Аллергический марш»: связь поколений и эскалация аллергии у детей



Со второй половины ХХ в. отмечается постепенный, но неуклонный рост распространенности аллергических заболеваний (АЗ) у детей. По данным эпидемиологических исследований, АЗ страдают от 15 до 25% детского населения. Это в значительной степени связано с экологическим дисбалансом, повсеместной химизацией быта и сельского хозяйства, широким и часто бесконтрольным применением антибиотикотерапии, проведением вакцинопрофилактики детских инфекций, ранним прекращением грудного вскармливания. Более того, в последние десятилетия наблюдается значительное «омоложение» АЗ, то есть смещение их начала на более ранний возраст, и склонность к учащению тяжелых клинических форм. Таким образом, проблема аллергии у детей является одной из наиболее актуальных в современной клинической медицине [2, 4].
Детям раннего возраста свойственны лабильность и функциональная незрелость многих органов и систем, что, в свою очередь, обусловливает особенности иммунорегуляторных процессов. Часто это предопределяет развитие сенсибилизации, резистентности к традиционной медикаментозной терапии и сложность выбора оптимальной тактики лечения заболевания.
Для отражения существующих особенностей АЗ у детей в последнее время предложен термин «аллергический, или атопический, марш», означающий хронологическую последовательность формирования сенсибилизации и клинической трансформации симптомов аллергии в зависимости от возраста ребенка с атопической конституцией: атопического дерматита (АД), бронхиальной астмы (БА), аллергического ринита (АР) и др. «Атопический марш» формируется еще в период внутриутробного развития, а клинически проявляется в период раннего детства и часто сопровождает больного в течение всей жизни.
В 1906 г. К. Пирке предложил термин «аллергия» (от греч. allos ergon другое действие) для характеристики измененной чувствительности к веществам, с которыми организм сталкивался ранее.
Термин «атопия», под которым понимают наследственную предрасположенность к формированию аллергических реакций реагинзависимого типа в ответ на сенсибилизацию аллергенами (АГ), предложили в 1923 г. американские ученые А. Кока и Р. Кук.
Взаимодействие АГ со специфическими антителами, принадлежащими к классу иммуноглобулинов Е (IgE, реагин) и фиксированными на поверхности тучных клеток, выступает в роли пускового механизма АЗ. Наибольшее количество тучных клеток находится в коже, слизистых оболочках органов дыхания и пищеварения, а также интерстициальной ткани почек, поэтому аллергические реакции чаще происходят именно в этих шоковых органах и определяют клиническую картину заболевания.
В конце прошлого века большое значение в развитии атопии стали придавать нарушению соотношения между Тh-лимфоцитами (хелперами) 1 и 2 типа, участвующими в клеточном иммунном ответе. Преобладание Th2-ответа характерно для атопии. АГ распознаются Th2-клетками, а цитокины (регуляторы иммунного ответа), вырабатываемые ими, стимулируют продукцию преимущественно IgЕ.

Атопический статус человека характеризуется следующими признаками:
наследственной предрасположенностью к развитию АЗ;
клиническими проявлениями аллергии у конкретного больного;
избыточной выработкой общего ¶gE в сыворотке крови;
повышенной кожной чувствительностью к различным АГ;
алерген-специфическими ¶gE-антителами в сыворотке крови;
эозинофилией в крови и мокроте, носовом и бронхиальном секретах.

Истинные причины развития АЗ еще не установлены, однако хорошо изучены факторы риска их формирования. Они условно подразделяются на:
внутренние, или врожденные (эндогенные), определяющие склонность человека к развитию аллергии или защищающие от нее. К ним относятся генетическая склонность к развитию атопии, гиперреактивность дыхательных путей, пол и раса;
внешние (экзогенные), которые провоцируют начало АЗ или стимулируют его последующее развитие у людей, склонных к аллергии. Внешние факторы изменяют вероятность того, что АЗ разовьется у склонного к аллергии человека. Эти факторы включают АГ, курение, воздушные поллютанты, респираторные инфекции, пищевые продукты, социально-экономические показатели и количество членов семьи. Некоторые из них также могут вызывать обострение АЗ (усиливающие факторы).
С современной точки зрения, атопия является генетически гетерогенной патологией, для развития которой необходим комплекс многих наследственных факторов, взаимодействующих между собой и с факторами окружающей среды с суммирующим эффектом. Так, ребенок имеет 40-60% шансов заболеть при наличии аллергии у обоих родителей. Наличие одинаковой патологии по обеим линиям родства увеличивает риск развития АЗ до 60-80%. Наличие аллергии у одного из родителей, брата или сестры обусловливает 20-40% риска для ребенка [6]. Причем по линии матери отмечается более существенная связь с риском развития АЗ у ребенка.
На формирование аллергической реакции у ребенка большое влияние оказывает состояние здоровья будущих родителей на момент зачатия, особенно женщин. Это касается как наличия у них урогенитальной, так и различной экстрагенитальной патологии, негативно влияющих на состояние здоровья новорожденных и детей первых лет жизни.
Плацента впитывает большое количество антител к главному комплексу тканевой совместимости плода. Зрелые циркулирующие Т-лимфоциты определяются у плода с 18-й недели внутриутробного развития, поэтому материнские антигены могут запускать сенсибилизацию и иммунную память плода уже в ранних стадиях развития. С 20-й недели беременности активные Т-хелперы среди всех лимфоцитов составляют 50%. Пролиферативный иммунный ответ плода значительно повышается во ¶¶ и особенно ¶¶¶ триместре, прогрессивно усиливаясь в течение всего срока беременности. Более того, такое же повышение пролиферативного ответа наблюдается в отношении специфических ингаляционных и пищевых АГ, что, по мнению A.C. Jones и соавт. (1996), подтверждает теорию внутриутробной сенсибилизации. При нормальном течении беременности происходит естественная активация Th2-лимфоцитов, которые вырабатывают интерлейкины 4 и 13 (ИЛ-4 и ИЛ-13) и стимулируют синтез IgE В-лимфоцитами, что при атопической наследственности еще больше сдвигает равновесие Th1/Th2 в сторону Тh2-лимфоцитов. Th1-клетки продуцируют ИЛ-2 и c-интерферон (c-ИФН), угнетающий трансформацию Th0-клеток в Th1.
Во время беременности клеточный иммунитет женщины снижен, что приводит к снижению активности натуральных киллеров (NK-клеток), которые играют основную роль в разрушении трофобласта и развитии спонтанных абортов. Способствует этому и c-ИФН, стимулирующий NK-клетки. Поэтому для сохранения беременности активность Th1-лимфоцитов нежелательна. Продукция c-ИФН, начинаясь во ¶¶, возрастает в ¶¶¶ триместре гестации. Ключевая роль в нейтрализации эффектов ИЛ-4, вырабатываемых плацентой и/или организмом матери, принадлежит c-ИФН. Именно этот механизм очень важен для предупреждения аллергического Th2-фенотипа у всех новорожденных, а недостаточность синтеза c-ИФН является основой развития атопии. У новорожденных из семей с отягощенным анамнезом по атопии снижено содержание c-ИФН в пуповинной крови в результате стимуляции специфическими АГ иммунной системы плода. В дальнейшем у этих детей развиваются АЗ, вызванные именно данными АГ. У детей, родители которых болеют БА и которые имели значительно сниженные показатели c-ИФН и соотношения CD4+/CD45RO+ (memori), а также CD4+/CD25+ (активных) Т-лимфоцитов в пуповинной крови, клиническая манифестация БА отмечается уже на 1-м году жизни.

Контакт женщины с пыльцевыми и бытовыми АГ во время беременности приводит к повышению частоты неонатальной пролиферации Т-лимфоцитов к ним. А контакт ребенка на 1-м месяце жизни с данными АГ обусловливает в дальнейшем развитие у него БА.

Патологическое течение беременности сопровождается неадекватной иммунной реакцией на антигены трофобласта: увеличивается количество активированных NK-клеток и В-лимфоцитов, появляется большое количество аутоантител к фосфолипидам клеточных мембран и гомологичных фетоплацентарных гормонов. Во время нефизиологической беременности преобладают фракции Th1- над Th2-лимфоцитами, что приводит к усиленному антителогенезу, преимущественно IgG2, разрушающих клетки трофобласта. Следовательно, активация Th1-лимфоцитов препятствует становлению одного из основных механизмов, защищающих плод от иммунной агрессии материнского организма и приводящих к повышению продукции цитокинов и нарушению эндокринно-иммунных взаимосвязей в системе «матьплод».

Осложнения беременности в поздние сроки повышают риск развития атопии у ребенка в 4,7 раза. По данным Н.Н. Погомий и соавт. (2001), у детей развитие аллергических реакций наиболее вероятно в случае наличия сочетанной акушерско-гинекологической патологии и бактериальной инфекции у матери. В связи с этим, особое внимание в определении причин развития и этапов сенсибилизации плода и новорожденного должно уделяться изучению особенностей течения беременности и родов, свидетельствующих о нарушении внутриутробного развития ребенка.

Таким образом, при патологическом течении беременности создаются благоприятные условия для повышенной проницаемости фетоплацентного барьера как для АГ, так и для инфекционных антигенов, что способствует формированию внутриутробной сенсибилизации.
В последнее время наблюдается увеличение частоты патологических родов, что приводит к развитию у новорожденных тяжелых синдромов дезадаптации, родового травматизма, интра- и постнатальных инфекций. В связи со значительной медикаментозной нагрузкой, включающей в том числе и наркотические средства, повышается частота расстройств системы адаптации ребенка. Это приводит в дальнейшем к развитию дисбиоза и рефрактерности к антибиотикотерапии в отношении многих патогенов, обсеменению организма нозокомиальными микроорганизмами.
После рождения иммунная система ребенка испытывает мощное влияние антигенной нагрузки со стороны внешних АГ: пищевых, бытовых, пыльцевых, химических (в т. ч. медикаментозных), инфекционных и др. От момента рождения и до 2 лет жизни детей сопровождает повышенный риск сенсибилизации. В раннем детстве наиболее существенной является пищевая аллергия с первичными клиническими проявлениями на коже. После 2 лет повышается роль аэроаллергенов, особенно клещей Dermatophagoides (D.) pteronуssinus и D. farinae, эпидермальных (животных), а позднее пыльцевых АГ. Пищевые АГ, с которыми малыши сталкиваются едва ли не с первых минут жизни при раннем искусственном вскармливании, играют важнейшую роль в формировании и развитии последующих этапов сенсибилизации детей раннего возраста. Не случайно пищевую аллергию И.М. Воронцов и О.А. Маталыгина (1986) считали «стартовой сенсибилизацией» в возникновении распространенной аллергии, в том числе и БА. В Украине более половины детей грудного возраста находится на раннем искусственном вскармливании.
В публикациях A. Host и соавт. (2002) представлены данные 15-летнего наблюдения за новорожденными с аллергией на коровье молоко. В первые 10 лет жизни исследователи установили у 72% детей полиорганную аллергию преимущественно IgE-зависимого типа, у 64% БА, причем у 23% из них в сочетании с АР. По данным M. Wickman и cоавт. (2002), в первые 2 года жизни, независимо от наличия отягощенного семейного анамнеза, развитие АД отмечено у 25% детей, БА у 8,5%, АР у 7%. В питании детей раннего возраста широко используются консервированные продукты промышленного производства, в состав которых входят пищевые добавки, салицилаты, глютамат натрия, красители и консерванты, являющиеся триггерами обострений АЗ. Консерванты содержат метабисульфит, из которого высвобождается значительное количество двуокиси серы, что провоцирует бронхоспазм. Таким образом, пищевая аллергия в грудном возрасте это первое клиническое проявление «атопического марша».
Контакт с экзоаллергенами важный толчок к развитию сенсибилизации, а последующие контакты с ними сенсибилизированных детей являются фактором риска как возникновения обострений респираторной аллергии, так и персистенции ее проявлений.
В раннем возрасте наиболее часты контакты детей с бытовыми антигенами, прежде всего АГ домашней пыли (клещи домашней пыли, животных, тараканов, грибов, бактерий). Из них наиболее распространенными являются клещи домашней пыли, в первую очередь D. pteronуssinus и D. Farinae, с которыми связывают развитие БА во всем мире [1, 3, 7].
Домашние животные также являются источником АГ, находящихся в эпителии и экскретах. Наиболее мощные сенсибилизаторы респираторного тракта АГ котов. Максимальная концентрация данных АГ отмечается в местах проживания котов. Однако и в жилых помещениях, где нет этих животных, и в общественных местах находится много их протеинов, способных вызывать симптомы респираторной аллергии у высоко сенсибилизированных лиц. Даже вещи владельцев котов являются носителями данных АГ и могут быть средствами пассивного перенесения их в те места, где нет животных. Белки (АГ) собак подобны АГ котов, однако сенсибилизация к ним не так высока. На сегодняшний день все большую актуальность приобретают и АГ тараканов.
Плесневые и дрожжевые грибы также играют роль аэроаллергенов. Значительная распространенность грибов во всем мире делает их важными факторами развития и провокации обострений, а также персистирующего течения БА [10]. Наиболее распространенные грибы Penicillium, Candida, Aspergillus, Alternaria и Cladosporium.
Пыльцевые АГ играют важную роль в развитии сенсибилизации у детей. Наиболее частым растительным АГ в лесостепной зоне Украины является пыльца ольхи, березы (март-май), тимофеевки, овсянницы, мятлика, крушины (июнь), полыни, лебеды (июнь-октябрь). В южных областях главной причиной развития поллиноза выступает амброзия, важное значение имеют полынь, лебеда, подсолнух, кукуруза [3].
На рисунке приведено распределение сенсибилизации к разным группам АГ в зависимости от возраста.
Табак, содержащий окись и двуокись углерода, окислы азота и полициклические гидрокарбоны, является наиболее распространенным источником бытовых ирритантов (раздражителей). Если будущая мать курит во время беременности, то ребенок становится пассивным курильщиком еще внутриутробно. В раннем возрасте и в последующие периоды жизни пассивное курение увеличивает риск возникновения заболеваний нижних дыхательных путей и БА.
Свой вклад в развитие внеутробной сенсибилизации детей вносит и загрязнение окружающей среды, вызванное действием аэрополлютантов (озона, окислов азота, комплекса частиц двуокиси серы, кислых аэрозолей и др.), которые формируют индустриальный и фотохимический смог [5]. В своих публикациях A.P. Jones (2000) связывает развитие удушья с действием формальдегида, используемого при изготовлении строительных материалов и мебели.
К факторам, вызывающим обострение БА у детей, относятся физические нагрузки и вегетативные расстройства, в частности гастроэзофагеальный рефлюкс. Гипервентиляция любого генеза, приводящая к охлаждению или перегреву респираторного тракта или осмолярным изменениям жидкости на поверхности слизистой оболочки, также является провокатором обострений БА. Острый и хронический эмоциональный стресс часто бывает триггером обострения БА, так как вызывает гипервентиляцию и гипокапнию.



Одной из причин кожных и респираторных АЗ у детей раннего возраста является сенсибилизация к белкам каучука (латекса), из которого изготавливают детские соски и игрушки. Существует также перекрестная реактивность между АГ латекса и банана, авокадо, киви, дыни и каштана.
На современном этапе важным фактором риска развития медикаментозной аллергии у детей считают полипрагмазию, широкое применение антибактериальной терапии, особенно повторными и длительными курсами.

Чаще и быстрее вызывают сенсибилизацию местный и ингаляционный способы введения препаратов по сравнению с парентеральным.

Заболеваемость респираторными инфекциями наиболее высока у детей раннего возраста. Вирусные инфекции у детей с атопией являются как индукторами формирования БА, так и одним из наиболее частых провокаторов обострений уже развившегося хронического иммунного воспаления. Острые респираторные инфекции у малышей часто проявляются бронхообструктивным синдромом (БОС). Респираторные вирусы повышают чувствительность бронхов, стимулируют развитие поздних аллергических реакций, индуцируют эозинофильный ответ на вводимый ингаляционный АГ. Наиболее значимым причинным фактором у малышей является респираторно-синцитиальный вирус (RSV), предопределяющий 50% всех инфекционных wheezing-синдромов (затрудненного свистящего дыхания). Среди бронхиолитов его доля составляет 80% [1, 3, 10]. Вирусы парагриппа также являются причиной развития бронхиолитов и псевдокрупа у детей. Реже эти состояния вызывают аденовирусы и вирусы гриппа. RSV-ассоциируемый бронхиолит в настоящее время считается наиболее весомым фактором риска формирования БА как в раннем детстве, так и в последующие периоды развития. У детей с RSV-бронхиолитом доказано снижение функции Th1- и увеличение активности Th2-клеток, что объясняет высокую частоту инфекций и развитие сенсибилизации. В работах J.E. Gern (2000) показано, что не только RSV-бронхиолиты, но и другие тяжелые респираторные инфекции, перенесенные в раннем детстве, увеличивают риск развития БА у детей до 13 лет.
Развитие респираторной сенсибилизации инициируется пневмококком, гемофильной палочкой, золотистым стафилококком, возбудителями боррелиоза, коклюша, туберкулеза, хламидиоза и микоплазмоза [7, 9]. Их участие в развитии БА доказано как наличием специфических IgE к ним, так и положительными результатами кожных тестов. Способствует формированию БА и персистенция бактериальных антигенов в хронических очагах инфекции, большей частью в носоглотке [3].

В ряде эпидемиологических исследований последних лет продемонстрирован протективный эффект легких рецидивирующих инфекций верхних дыхательных путей в отношении развития БА и атопии у детей первых лет жизни, даже из семей с атопическим анамнезом [3, 10].

Эти факты полностью согласуются с так называемой гигиенической гипотезой, выдвинутой D.P. Strachan (1989). Суть ее заключается в том, что приверженность «западному» стилю жизни и полустерильной диете, проведение гигиенических мероприятий, профилактических прививок и особенно повсеместное применение антибактериальных средств широкого спектра действия привело к снижению рециркуляции общих инфекций. А это способствовало прогрессирующему росту АЗ (в том числе БА и АР) в экономически развитых странах мира. Подтверждением этой гипотезы являются результаты анализа состояния здоровья детей, проживающих на фермах. Дети, растущие в больших семьях при постоянном контакте с животными, продуктами сгорания дров и угля, значительной влажности жилых помещений, получающие упрощенное питание и, самое главное, не являющиеся пассивными курильщиками со стороны матери, не имели признаков атопической патологии.

Клинические симптомы «аллергического марша»
Манифестация заболевания начинается с симптомов пищевой аллергии, часто проявляющейся АД. Он дебютирует преимущественно на 1-м году жизни и является первым проявлением атопических заболеваний. Пик развития БА приходится на 5-летний возраст, АР на подростковый. По данным эпидемиологического исследования по международной методике ¶SAAC, среди детей, проживающих в Киеве, в возрасте 6-7 лет распространенность БА составляет 8,1%, АР 5,5%, АД 3,8%. У подростков 13-14 лет распространенность БА достигает 6,1%, АР 5,6%, АД 3,9% [3].
У детей раннего возраста одними из ведущих провокаторов АЗ являются пищевые АГ: коровье молоко, яйца, злаки, рыба, соя. С возрастом спектр пищевых АГ изменяется и по качеству и по частоте выявления, возрастает значение клещевых и инфекционных АГ (Staphylococcus aureus и Сandida albicans).
Большое значение в возникновении пищевой аллергии принадлежит нарушению морфофункционального состояния пищеварительного тракта. Поверхность тонкого кишечника контактирует с чужеродными веществами в 10 раз больше, чем дыхательный эпителий, и в 300 раз больше, чем кожа. В системе пищеварения есть ряд барьеров (анатомических, физиологических, иммунных), препятствующих проникновению пищевых антигенов во внутреннюю среду организма. Возрастные анатомо-физиологические особенности органов пищеварения содействуют несостоятельности этих барьеров именно в раннем возрасте, их повреждение в результате воспалительных, инфекционных, паразитарных заболеваний потенцирует пищевую сенсибилизацию. Массивному попаданию антигенов из кишечника во внутреннюю среду организма способствует снижение кислотности желудочного сока и функциональной активности поджелудочной железы. На колонизацию кишечника ребенка микроорганизмами поэтапно влияют влагалищная флора матери, грудное вскармливание или использование молочных смесей и последующее питание ребенка. Становление биоценоза пищеварительного тракта в значительной мере зависит от грудного вскармливания. Заселение кишечника патогенными микроорганизмами находится в обратной зависимости от наличия секреторных иммуноглобулинов и других факторов защиты, поступающих с молоком матери. Взрослый тип микробиоценоза формируется к 18-му месяцу жизни. Более раннее становление «микробного пейзажа» кишечника по взрослому типу содействует развитию гастроинтестинальной аллергии. Возникновение аллергических реакций при дисбактериозе связывают с повышенным размножением гистаминогенной флоры, увеличивающей количество гистамина в организме ребенка путем декарбоксилирования пищевого гистидина [3].
Первые проявления АД эритематозные элементы, везикулы, мокнутие у большинства детей возникают на 3-4-м месяце жизни.
Классическими признаками первого периода развития болезни являются:
симметричность поражения;
истинный и эволюционный полиморфизм сыпи;
интенсивный зуд;
постепенный переход пораженной кожи в здоровую.
На 2-м году жизни преобладают процессы инфильтрации и лихенификации с локализацией на разгибательных и сгибательных поверхностях конечностей, но к концу 2-го года жизни процесс охватывает преимущественно сгибательные поверхности, а на лице стихает.
Во втором возрастном периоде от 2 до 12-13 лет АД приобретает хронический характер.
В третьем возрастном периоде (подростки и взрослые) превалируют экскориации, папулы, очаги лихенификации и инфильтрации кожи. Типичной является локализация процесса на локтевых и коленных сгибах, на задней поверхности шеи, коже век, тыльной поверхности кистей и суставов.
В последнее время возрастает количество больных с полиорганной аллергической патологией. Понятие «дермореспираторный синдром», при котором наблюдается сочетание кожных и респираторных проявлений, возникло в начале 80-х гг. прошлого века. Термин не получил официального признания и отражения в Международной классификации болезней, но до сих пор используется в клинической практике. Частота регистрации дермореспираторного синдрома в структуре АЗ составляет 30-45%. Сочетание АР и БА наблюдается у 23-25% детей, а АР и АД у 46-50% [3].
Сейчас повсеместно обсуждаются вопросы взаимоотношения АР и БА. АР является клиническим маркером респираторной аллергии, часто вторым участником «аллергического марша» и предвестником развития БА и, по данным И.М. Воронцова и О.А. Маталыгиной (1986), имеет место уже у 15% новорожденных.
По данным клинико-эпидемиологических исследований, у 19-38% детей с АР наблюдаются симптомы БА, и, напротив, аллергическая риносинусопатия отмечается у 80% пациентов с БА. Риск развития БА у больных АР в 3 раза выше, чем в случае атопии, не сопровождающейся АР. У 45% больных АР появляется первым, у 35% детей БА и АР возникают одновременно, у 20% БА опережает АР, у 69% симптомы АР предшествуют БА или появляются одновременно, у 46% больных отмечена связь между симптомами АР и эпизодами БА.
Хронологическая последовательность возникновения симптомов АР и БА в детском возрасте неоднозначна. Начало БА приходится на раннее детство. Первые проявления wheezing-синдрома у половины детей имеют место в возрасте до 2 лет. Пик интермиттирующего (сезонного) АР отмечается у подростков [4]. Относительно персистирующего (хронического) АР следует сказать: сложности диагностики инфекционного и АР в раннем возрасте, а также стереотип врачебного мышления о преимущественно инфекционной этиологии ринита способствуют тому, что обострение назальной аллергической реакции часто воспринимается как очередная инфекция, поэтому диагноз АР устанавливается поздно [9, 10]. Трудности возникают также при диагностике обострений АР, триггером которых часто выступает вирусная инфекция.
Поскольку этапность развития «аллергического марша» рассматривается, прежде всего, как последовательная трансформация клинических проявлений атопии в БА, следует помнить о тех детях, у которых БА начинается с бронхообструктивного синдрома в раннем возрасте (47% случаев). Бронхообструкция или псевдокруп (острый стенозирующий ларинготрахеит), независимо от причин их возникновения (80% ОРВИ), в дальнейшем рецидивируют у 53% детей. С течением времени у 2/3 детей рецидивирование БОС прекращается, а у 23,3% больных формируется БА.
Факторы риска рецидивов БОС:
семейный анамнез атопии;
повышение уровня сывороточного IgE;
ингаляционная сенсибилизация;
пассивное курение;
мужской пол.

Предупреждение манифестации и прогрессирования «аллергического марша»
В материалах международных программных документов, касающихся АЗ, сформулированы новые подходы к их профилактике и предложены три уровня превентивных мероприятий.
Первичную профилактику рекомендуют проводить с момента действия известных факторов риска, ассоциируемых с АЗ, с целью предупреждения возникновения болезни у детей группы высокого риска. Она направлена на устранение влияния пре- и перинатальных факторов риска развития аллергической сенсибилизации и до сих пор еще не разработана.
Вторичная профилактика проводится после того, как первичная сенсибилизация к АГ уже состоялась, но симптомов болезни еще нет. Ее цель предотвращение развития хронического персистирующего процесса у детей, имеющих ранние признаки АЗ, особенно БА. Вторичная профилактика ограничивается, большей частью, мероприятиями по предотвращению развития болезни у детей раннего возраста.
Третичная профилактика включает устранение действия АГ и неспецифических триггеров в случае диагностики АЗ. Целью ее является предупреждение развития обострений или ухудшения течения болезни, которые могут развиться при контакте с идентифицированными АГ или ирритантами. Мероприятия третичной профилактики начинают при первых признаках установленного заболевания.
Пренатальная профилактика направлена на предупреждение патологического зачатия (наличие заболеваний, передающихся половым путем, у родителей на момент зачатия) и устранение внутриутробной сенсибилизации плода. Этот вопрос еще не разработан, хотя перспективные направления уже очерчены и активно изучаются. Базисом для разработки пренатальных мероприятий являются данные экспериментальных и клинических исследований о влиянии некоторых факторов на развитие фетальной сенсибилизации на разных этапах гестации. Доказано, что во ¶¶ триместре беременности иммунная система плода достаточно зрелая для формирования аллергической сенсибилизации, а наиболее вероятным ее путем является кишечник или амнион. Критические дозы АГ и сроки влияния, приводящие либо к сенсибилизации, либо к толерантности плода, окончательно не определены. Существует небольшое количество свидетельств того, что влияние больших доз АГ вызывает синтез IgG у матери, в результате чего уменьшается вероятность формирования аллергии у будущего ребенка. M.C. Jenmalm и B. Bjorksten (2000) установили, что у детей первых 8 лет жизни, в пуповинной крови которых выявлены высокие уровни IgG к АГ котов и пыльцы березы, имеет место более низкая частота развития аллергических проявлений. Обнаружено снижение сенсибилизации у детей, рожденных от матерей, которые во время беременности получали специфическую иммунотерапию (СИТ). Считается целесообразным соблюдение гипоаллергенной диеты во время беременности.
Постнатальная профилактика заключается в формировании здорового образа жизни семьи, правильном воспитании и рациональном питании ребенка, оздоровлении окружающей среды.
Педиатры единодушно подчеркивают большое значение грудного вскармливания в формировании у ребенка защиты от АЗ. Соблюдение матерью из группы высокого риска гипоаллергенной диеты во время лактации может существенно снизить вероятность развития АД и БА. Хотя в настоящее время нет доказательств необходимости гипоаллергенной диеты кормящей, однако она полезна для самой матери. Безусловно, для детей с повышенным риском развития атопии раннее отлучение от груди является опасным с точки зрения формирования и прогрессирования сенсибилизации к пищевым АГ. Несмотря на то что синтез IgE отмечается уже у 11-недельного плода, ребенок рождается с низким уровнем IgE. При этом в случае вскармливания коровьим молоком уже в 3-месячном возрасте у малыша определяется специфический реагин. Поэтому первой попыткой проведения превентивных мероприятий была коррекция питания детей 1-го года жизни, исключавшая из диеты белки коровьего молока, яиц, рыбы и орехов. Однако у детей с АД и пищевой аллергией эффект таких ограничений был непродолжительным, а последующее наблюдение за детьми с БА вообще не выявило положительного результата. Напротив, появились опасения, что существенные качественные ограничения в питании детей раннего возраста могут повысить риск задержки роста. Вместе с тем, специфические IgE к пищевым АГ, особенно к яйцам, на 1-м году жизни выявляют у 30% детей в популяции. С учетом этого, нежелательным является раннее (до 6-месячного возраста) введение прикорма. У детей с атопией на 1-м году жизни из рациона необходимо исключить сильные облигатные АГ.
При невозможности грудного вскармливания применяются гипоаллергенные формулы на основе гидролизованных белков молочной сыворотки НАН ГА, Хипп ГА, Хумана ГА, рекомендуемые для профилактики АЗ у здоровых детей с семейным анамнезом атопии, а также для лечения детей с АД. В настоящее время доказаны высокая клиническая эффективность, способность к нормализации микробиоценоза кишечника, снижению уровня специфического IgE к белкам коровьего молока этих смесей.
Ведущее место у детей с пищевой аллергией принадлежит элиминационной диете. Специализированные диеты при АД не только имеют диагностически-лечебное значение, но и оказывают профилактическое действие. До получения результатов аллергологических тестов ребенку назначают эмпирическую диету: исключение из рациона анамнестически подозреваемых пищевых АГ и высокоаллергенных продуктов (см. таблицу). Не рекомендуются мясные бульоны, острые и сильно соленые блюда, специи, маринады, консервы, напитки фабричного производства. Следует выявлять «виновный» АГ индивидуально в каждом конкретном случае, не увлекаться исключением из диеты известных облигатных АГ и следить за полноценностью питания ребенка.



При выраженной гиперчувствительности к белкам коровьего молока применяют безмолочные диеты. Адаптированные смеси на основе изолята соевого белка (Соя-сем, Нутри-соя) назначают в течение 6-18 мес в зависимости от степени сенсибилизации и тяжести клинических проявлений пищевой аллергии. Следует, однако, помнить, что у 25% детей формируется аллергическая реакция на сою.
Большое значение имеет соблюдение режима питания и режима дня ребенка, предусматривающие прием еды в определенные сроки, полноценный сон и отдых, ограничение стрессовых ситуаций, нормализацию психоэмоционального состояния.
В случаях причинного значения других АГ проводятся соответствующие элиминационные мероприятия: акарицидные (борьба с клещами), фунгицидные, исключение контакта с домашними животными, применения лекарственных средств и пр.
Получены положительные результаты у детей грудного возраста при ограничении контакта с АГ клещей. Однако выводы последних исследований [5] свидетельствуют о том, что устранение раннего контакта ребенка с АГ домашней пыли и котов не предотвращает развитие аллергии, и, наоборот, ранний контакт ребенка с котами и собаками предупреждает развитие АЗ.
Эти данные дают основание для разработки в будущем тактики первичной профилактики, направленной на перестройку иммунного ответа младенца в сторону неаллергической реакции Тh1-типа. Достичь оптимального соотношения Th1/Th2-типов иммунного ответа у ребенка планируют за счет влияния больших доз АГ и комбинации белков АГ и цитокина ИЛ-12. Доказано, что легкие формы вирусной инфекции верхних дыхательных путей, перенесенные в раннем детстве, снижают риск развития БА вплоть до 8 лет. Однако тяжелые респираторные инфекции нижних дыхательных путей, особенно RSV-бронхиолит, являются факторами высокого риска развития БА в течение всего дошкольного периода.
Появилась идея сосредоточить внимание на коррекции «микробного пейзажа» кишечника младенцев с помощью пробиотиков и таким образом повлиять на развитие постнатальной пищевой сенсибилизации. Однако Е. Isolauri и соавт. (2001) указывают, что общий уровень сенсибилизации у детей раннего возраста после использования пробиотиков не изменился, хотя клинически частота АД снизилась почти вдвое.
Вторичная профилактика АЗ полезна тогда, когда аллергическая сенсибилизация уже состоялась и есть клинические проявления ранних аллергических поражений кожи, носа, органов пищеварения, но симптомов БА еще нет. Превентивные мероприятия на этом этапе заключаются, кроме выше упомянутых, в эффективной комплексной терапии, предотвращении появления новых проявлений и прогрессии сенсибилизации.
На Интернациональной конференции по АД (¶ССАD) в 2003 г. основной целью лечения заболевания признано прекращение эволюции «аллергического марша». К сожалению, комплексная медикаментозная терапия АД в настоящее время не гарантирует его предотвращение. Большие надежды возлагают на препарат элидел ингибитор кальциневрина, который предотвращает прогрессирование АД, сокращает частоту рецидивов и применения топических глюкокортикостероидов (ГКС). Отмечен хороший клинический эффект при раннем назначении элидела как в виде монотерапии, так и в сочетании с препаратами Н1-блокаторов гистамина. Однако значение элидела в возрастной эволюции аллергии должно быть доказано длительным катамнезом.
Неcмотря на многолетний опыт применения антигистаминных препаратов (кетотифена, цетиризина, кларитина и других медикаментов нового поколения), обладающих кроме блокирующего действия на Н1-рецепторы другими эффектами (угнетение высвобождения гистамина мастоцитами, продукция лейкотриенов, простагландина D2 и фактора активации тромбоцитов, ингибирование образования молекул адгезии и хемотаксиса эозинофилов), нет убедительных доказательств их влияния на формирование БА. По данным мультицентрового исследования ЕТАС, применение цетиризина у детей с двумя и более факторами риска атопии снижает заболеваемость АД на 3%. По нашим данным, антигистамины ¶¶¶ поколения оказывают позитивный эффект в лечении обострений АД и АР, сопровождающийся снижением уровня сенсибилизации и достоверным уменьшением содержания эозинофилов в носовом секрете. Превентивное действие длительного курса лоратадина на формирование БА также окончательно не доказано, однако при его применении отмечается достоверное снижение бронхиальной гиперчувствительности. Определенные надежды возлагают на применение Н1-блокаторов гистамина ¶¶¶ генерации дезлоратадина (эриуса) и фексофенадина (телфаста, фексофаста, алтивы, аллегры), а также кромогликата натрия (налкрома) и ингибитора рецепторов лейкотриенов монтелукаста натрия (сингулара).
Оценивая эффекты длительной (3-6 мес) медикаментозной профилактики «аллергического марша» антигистаминными препаратами, следует учитывать наличие или отсутствие гиперреактивности бронхов, что делает прогноз более взвешенным. Однако определить гиперреактивность бронхов у детей раннего возраста практически невозможно.

Исследование скрытого бронхоспазма и мониторинг показателей функции внешнего дыхания возможны лишь с 5-летнего возраста.

Что делать? Для предотвращения развития персистирующего аллергического воспаления в дыхательных путях в настоящее время используются ингаляционные ГКС. Мы назначаем их детям с атопией после первого эпизода синдрома бронхообструкции независимо от причины его возникновения. Доказано (G. Connert, W. Leenney, 1993; N.M. Wilson, M. Silverman, 1990), что ГКС одинаково эффективны как в случае вирусиндуцированной БА, так и типичного приступа удушья после контакта с АГ. Применение ингаляционных ГКС в средних и даже малых дозах позволяет достоверно снизить частоту эпизодов обострений БОС, который после третьего рецидива мы рассматриваем как БА. Длительность лечения ингаляционными стероидами (1-3 мес) определяется индивидуально с учетом особенностей течения БОС и наличия факторов риска развития БА.

Единственным методом, способным изменить характер иммунного ответа, в настоящее время считается специфическая аллерговакцинация (САВ), суть которой заключается в повторном введении причинно-значимых АГ в постепенно возрастающих дозах, начиная с субпороговой, с целью снижения гиперчувствительности. Показанием к проведению САВ считают сочетание АР с атопической БА. САВ используется и как превентивное средство развития БА у пациентов с АР.

Для оценки результатов САВ важен не только клинический эффект, но и объективные параметры, которые характеризуют АЗ. Исследователи A.K. Oehling, M.L. Sanz, A. Resan (1998) считают, что единственным стандартизованным критерием эффективности САВ является существенный рост блокирующих антител аллерген-специфических IgG4.
По нашим данным, у детей с АР после курса САВ отмечается позитивная динамика гиперчувствительности к пыльцевым АГ, снижение уровня специфических ¶gE, уменьшение гиперреактивности бронхов. Применение предсезонной САВ в течение 3 лет у детей с интермиттирующим АР достоверно снижает риск развития БА в 3 раза и гиперреактивность бронхов в 1,6 раза.
Возможности САВ в педиатрической практике сейчас значительно расширились за счет новых способов введения: назального, подъязычного (сублингвального) и перорального. Современные сублингвальные и пероральные аллерговакцины оказывают выраженный клинический эффект, не вызывают системных и других серьезных побочных реакций, позволяют снизить возрастной ценз применения САВ. Однако этот метод пока не разрешен для широкого использования у детей до 5 лет.
Перспективой постнатальной профилактики АЗ является создание иммуномодуляторов новейшей генерации с помощью Тh1-иммуноадъювантов, вакцин ДНК, АГ, ассоциируемых с ИЛ-12 или c-ИФН, или пероральное применение соответствующих кишечных микроорганизмов [2].
К постнатальным факторам высокого риска развития АЗ у детей раннего возраста относится пассивное курение. В таких случаях нужна широкая активная пропаганда отказа от курения, результаты которой пока еще далеки от желаемых.
Оптимальным является проведение мероприятий третичной профилактики при появлении первых признаков БА. В действительности в лучшем случае их начинают проводить при диагностике. Вместе с тем, получены объективные данные, подтверждающие наличие морфологических признаков хронического аллергического воспаления в дыхательных путях уже на момент появления первых симптомов БА. Поэтому так важно проведение мероприятий первичной и вторичной профилактики.
Поскольку обострения уже установленной БА провоцируются целым комплексом значимых триггеров (АГ, поллютанты, пищевые продукты и т. д.), важной является разработка системы профилактических мероприятий индивидуального и социального значения. Необходимо создание гипоаллергенных микроэкологических условий (принцип «чистого дома»), уменьшающих концентрацию бытовых АГ, особенно домашних клещей и котов. Сложным вопросом является борьба с тараканами и грибами.
Адекватными должны быть мероприятия по уменьшению контактов детей, больных БА, с ирритантами, для чего необходимо вентиляционное оборудование, технически совершенная система отопления и т. д. Эти же аэрополлютанты загрязняют воздух вне помещений, но радикально эту сложную проблему улучшения макроэкологии решить в настоящее время невозможно. Поэтому разработаны рекомендации по уменьшению их влияния на больного, касающиеся правил поведения в конкретных ситуациях (уменьшение необязательной физической нагрузки при неблагоприятных метеоусловиях, исключение контактов с инфекционными больными и раздражающими факторами, смена жилья, а по возможности и места проживания) [1, 3]. Однако у детей раннего возраста трудно выполнить некоторые рекомендации, в частности уменьшение физической активности и эмоциональных реакций.
Одним из самых частых триггеров обострения БА у детей являются ОРВИ, поэтому, кроме исключения контактов с больными респираторными инфекциями, методом выбора является проведение курса лечения иммуномодуляторами [3]. Следует большое внимание уделять санации хронических очагов инфекции и оздоровлению ребенка (закаливание, реабилитация). В связи с высоким риском развития тяжелых и критических состояний у пациентов с БА при заболевании гриппом детям с 6-месячного возраста рекомендована ежегодная вакцинация с использованием препаратов ¶¶¶ поколения субъединичных противогриппозных вакцин.
Особо следует отметить, что третичная профилактика БА проводится на фоне длительной превентивной базисной противовоспалительной терапии препаратами, индивидуально подобранными по эффекту.
К профилактическим мероприятиям всех уровней можно отнести и распространение информации о сущности аллергии, факторов ее формирования среди взрослых групп риска и родителей детей из групп риска. Только осознанное отношение к вопросам развития заболевания, необходимости строгого соблюдения рекомендаций врача, а также целеустремленное претворение их в жизнь могут обеспечить высокую эффективность профилактических мероприятий.

Большие перспективы, с точки зрения профилактики развития АЗ у детей, имеет масштабная программа преконцепционной профилактики, целью которой является улучшение состояния здоровья будущих родителей, что позволит устранить неблагоприятное влияние многих вредных факторов во время беременности и родов.

Таким образом, во все периоды жизни, даже в момент предсуществования, на организм ребенка влияют различные факторы риска развития аллергии неблагоприятное состояние здоровья родителей перед зачатием, отягощенная наследственность. Важнейшими из них являются генетические факторы, неблагоприятное течение беременности и родов, воздействие пищевых, инфекционных антигенов и АГ окружающей среды. Процесс сенсибилизации развивается эволюционно, начинаясь с внутриутробного этапа, когда закладывается потенциальная сенсибилизация. А после рождения имеет место прогрессирующее расширение ее «плацдарма» в виде манифестации «аллергического марша» уже в раннем детском возрасте.

http://immuno.health-ua.com/article/199.html

Мочевая кислота замедляет развитие болезни Паркинсона

Высокий уровень уратов (солей мочевой кислоты) в крови замедляет прогрессирование болезни Паркинсона, показало масштабное исследование американских ученых. В будущем препараты, повышающие концентрацию уратов, могут найти применение при этом заболевании, сообщает журнал Archives of Neurology.

Ураты в норме содержатся в крови, моче и спинномозговой жидкости. Эти вещества являются мощными антиоксидантами, защищающими организм от вредных молекул - свободных радикалов. В тоже время высокий уровень этих солей ассоциируется с такими заболеваниями как подагра и мочекаменная болезнь.

Ученые под руководством Майкла Шварцшильда (Michael Schwarzschild) из Массачусетского госпиталя (Massachusetts General Hospital) в течение двух лет наблюдали за 800 пациентами с недавно диагностированной болезнью Альцгеймера. Под прогрессированием заболевания они подразумевали переход болезни в стадию, требующую назначения лекарственных препаратов. Для оценки поражений мозговых структур, вырабатывающих допамин, пациентам назначалось магнитно-резонансное исследование.

Выяснилось, что у участников с наиболее высоким уровнем уратов в крови болезнь развивалась медленнее. Назначение лекарств требовалось пациентам из этой группы в два раза реже, чем пациентам с наиболее низким уровнем уратов. Сканирование мозга показало, что у участников с высокой концентрацией уратов отмечалось меньшее поражение нейронов, вырабатывающих нейротрансмиттер дофамин, сообщил Шварцшильд.

В ближайшее время ученые планируют начать испытания инозина, являющегося составной частью уратов, у 90 пациентов с ранними стадиями болезни Паркинсона. Для финансирования этого исследования Фонд Майкла Фокса выделил грант размером в 5,6 миллиона долларов.

http://www.golkom.ru/news/813.html

Подагра «защищает» от болезни Паркинсона
Ученые выяснили, что у пожилых людей, страдающих подагрой, гораздо реже развивается болезнь Паркинсона. Подагра возникает из-за высокой концентрации мочевой кислоты в крови. По данным некоторых исследований, мочевая кислота, благодаря своему антиоксидантному действию, положительно влияет на состояние нервных клеток. Эти антиоксидантные свойства помогают клеткам защититься от так называемого окислительного стресса, который считают одной из важных причин возникновения болезни Паркинсона (БП).

Доктор Hyon Choi и его коллеги из Университета Британской Колумбии (Ванкувер, Канада) проанализировали связь между подагрой и возникновением БП у большой группы людей старше 65 лет. Они сравнили заболеваемость БП в группе людей, страдающих подагрой (11 258 человек), и в контрольной группе (56 199 человек).


В среднем период наблюдения составил 8 лет, за это время было зафиксировано 1 182 новых случая БП.

Даже когда ученые учли все факторы, способные повлиять на результаты, оказалось, что у людей, страдающих подагрой, риск возникновения БП на 30% ниже. При этом у тех, кто получал противоподагрические препараты, риск был на 34% ниже, а у тех, кто не лечился на 21% ниже.
Защитный эффект подагры вообще не проявлялся у пациентов, принимавших мочегонные. У остальных людей тенденция проявлялась в равной степени у мужчин и женщин, людей старше и младше 75 лет.

Авторы исследования отмечают, что их данные совпадают с представлениями о том, что подагра и высокий уровень мочевой кислоты могут быть в чем-то полезными.

http://www.medlinks.ru/article.php?sid=34456

Мочевая кислота (Uric acid)

Мочевая кислота является конечным продуктом обмена пуриновых оснований, источником которых служат эндогенные и пищевые нуклеотиды. В плазме крови мочевая кислота содержится преимущественно в виде натриевой соли (урата натрия).

Мочевая кислота и ее соли ураты плохо растворимые в воде молекулы, которые при повышении концентрации быстро кристаллизуются и агрегируют, следствием чего могут развиться такие состояния как подагра, нефролитиаз или нефропатия.

Выводится мочевая кислота преимущественно почками (в окончательную мочу выделяется 6 10% профильтровавшихся уратов), а также через ЖКТ.

Концентрация мочевой кислоты в крови обусловлена равновесием процессов синтеза мочевой кислоты и ее выведения почками.

При отсутствии пуринов в пище образование и экскреция (выведение) мочевой кислоты у человека идут примерно с равными скоростями. У здоровых людей уровень мочевой кислоты несколько повышается при высоком содержании пуринов в пище, и снижается при низкопуриновой диете. Продукты, богатые нуклеиновыми кислотами (красное мясо, печень, почки, мозги, язык), содержат большие количества пуринов. К продуктам, содержащим мало пуриновых оснований, относят молоко, сыр, яйца и др.

У мужчин уровень мочевой кислоты выше, чем у женщин детородного возраста; у детей ниже, чем у взрослых. У мужчин и женщин после 60 лет нет различий в уровне показателя.
Показания к назначению анализа:


Подагра
Мочекаменная болезнь
Оценка функции почек при почечной патологии
Лимфопролиферативные заболевания
ИБС (ишемическая болезнь сердца)


Подготовка к исследованию: забор крови производится строго натощак (спустя 6-8 часов после последнего приема пищи). В течение нескольких дней до исследования необходимо придерживаться низкопуриновой диеты, избегать употребления алкоголя или необходимо предупредить врача об их употреблении.

Материал для исследования: сыворотка крови

Срок исполнения: 1 день

Единицы измерения: - мкмоль/л
Референсные значения:
Возраст Мочевая кислота, мкмоль/л
Дети до 14 лет 120 - 320
Женщины старше 14 лет 150 - 350
Мужчины старше 14 лет 210 - 420




Интерпретация результатов:


Повышение уровня мочевой кислоты (гиперурикемия)

Увеличение эндогенного синтеза мочевой кислоты, обусловленное ферментативными нарушениями метаболизма
Подагра
Синдром Леша-Нихана (генетически обусловленная недостаточность фермента гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы - ГГФТ)
Дефицит глюкозо-6-фосфотазы (гликогеноз I типа)
Усиление синтеза мочевой кислоты вследствие усиленного распада клеток
Обширный распад тканей
Тяжелые инфекционные заболевания
Гематологические заболевания (талассемия, полицитемия, пернициозная (В12- дефицитная) анемия, гемолитическая желтуха и др.)
Онкологические заболевания (лейкоз, лейкемия, лимфома, множественная миелома и др.)
Токсикоз беременных
Длительное голодание
Алкоголизм
Прием некоторых лекарственных препаратов (аскорбиновой кислоты, барбитуратов, салицилатов, цитостатиков, кортикостероидов и др.)
Замедление выведения уратов с мочой
Почечная недостаточность
Дегидратация и терапия диуретиками (за счет усиления канальцевой (тубулярной) реабсорбции)
Кетоацидоз, лактоацидоз (за счет угнетения канальцевой секреции при накоплении органических кислот в организме)
Физиологическое повышение
повышенная физическая нагрузка
диета, богатая пуриновыми основаниями

Снижение уровня мочевой кислоты (гипоурикемия)

Болезнь Вильсона - Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия)
Ксантинурия
Злокачественные новообразования
Дефекты проксимальных канальцев почек (синдром Фанкони)
Низкопуриновая диета

http://www.cmd-online.ru/help/articles/detail.php?ID=170012

Уникальные результаты показывает хитозан как энтеросорбент. Хитозан пищевой (молотый) поглощает жир и холестерин в пищеварительном тракте. Положительно заряженный хитозан притягивается к отрицательно заряженному жиру, выводя из организма жира в 10-12 раз больше своего молекулярного веса. Кроме того, хитозан оказывает общее очищающее действие на организм: адсорбирует из содержимого кишечника и крови токсические вещества, продукты незавершённого пищеварения, прекращает проявление аллергических реакций, улучшает функцию кишечника, печени и почек. Таким образом пища, обогащённая хитозаном, может использоваться в диетическом питании.

Хитозан обладает высокими сорбционными свойствами. Он нетоксичен, обладает ранозаживляющим действием, антикоагулянтной, антитромбогенной, бактерицидной и противоопухолевой способностью. Хитозан связывает соли тяжёлых металлов, способен выводить из организма токсины. Угнетает секрецию соляной кислоты. Снижает уровень холестерина в крови. Повышает иммунитет и оказывает противоаллергическое действие. Являясь природным продуктом, хитозан абсолютно безопасен и совместим с тканями организма человека.

Показания к применению:

-все виды ожирения, гипертоническая болезнь, заболевания сердечно-сосудистой системы, артеросклероз и его осложнения; доброкачественные и злокачественные опухоли;

-хронические гастриты В, язвенная болезнь, колиты и холециститы, другие заболевания желудочно-кишечного тракта;

-интоксикации алкоголические и наркотические, отравления пищевые и солями тяжёлых металлов; аллергические реакции; травмы и заболевания костей.

Благодаря своим биологическим свойствам, в частности способности усиливать размножение бифидобактерий, которые оздоравливают кишечник, хитозан нашёл применение в пищевой промышленности, а в частности молочной.

В последние годы во всём мире наблюдается повышенный интерес к производству комбинированных белковых продуктов на натуральной основе. Такой подход позволяет получить качественно новые продукты с повышенной пищевой и биологической ценностью. В молочной промышленности начато использование полисахаридов животного происхождения для разделения обезжиренного молока на белковую и бесказеиновую фракции. Хитозан использовали в виде геля, растворяя его в уксусной кислоте. Гель - хитозан вносили в обезжиренное молоко, перемешивали и оставляли в покое на 30 минут. Под действием термодинамической несовместимости наблюдали разделение молока на белковую и полисахаридную безбелковую фракции. Интенсивность образования белково - хитозановых комплексов, их структура существенно различались в зависимости от температуры смеси, соотношения гель: молоко, активной кислотности гель - хитозана. Лучшие результаты были получены при температуре 30 *С, соотношении гель: молоко-1:5 и РН геля 4,5 ед., в зависимости от условий разделения молока на фракции изменялась и структура белковых концентратов. Концентраты, полученные при оптимальных условиях, имели оригинальную слоистую консистенцию. Белковые концентраты могут быть использованы в качестве обогатителей при выработке творожных изделий, плавленных сыров, сырных соусов и паст, особенно в сочетании с другими пищевыми компонентами, наполнителями и ароматизаторами, а также других пищевых продуктов.

Водорастворимое производное хитозана (N-карбоксиметилхитозан), связываясь с белками продуктов предохраняет их от реакции с кислородом и тем самым от серии реакций, разрушающих вкусовые качества. Этот водорастворимый компонент, совмещаясь с мышечным белком мяса, уменьшает его порчу. Он связывает атомы железа и предохраняет их от реакции с кислородом и тем самым от серии реакций, разрушающих вкусовые качества мяса.

Хитозан является стабилизатором пищевых продуктов, что открывает широкие возможности его применения в изготовлении соусов, йогуртов, паст и другой продукции.

Такое свойство хитозана как способность подавлять плесневение, нашло своё применение в разработке рецептур неплесневеющих оболочек для сыров. Хитозановые плёнки могут помочь сохранить влажность и, наоборот, защитить от влаги.Из хитозана могут быть произведены съедобные плёнки для упаковки пищи, а также биораспадающаяся упаковка, например, для полевого питания солдат.

Сведения о благородном действии хитозана на практически здоровую кожу, а также раны и ожоги известно давно. Изучение восстановленных тканей показало, что хитозан был причиной быстрого концентрирования белых кровяных телец в том месте, где они помогали ослабить инфекцию.

Хитиновые повязки на раны могут быть использованы при ожогах, поверхностных ранах и при пересадках кожи. При прикладывании к ранам, эти повязки ускоряют заживление, ослабляют боль и уменьшают образующийся шрам, не прилипают к ранам. Существуют также коллагеновые губки с применением хитозана и антисептиков для лечения ран и противоожоговый бальзам-гель.Плёночное хитозановое покрытие, являясь водорастворимым и воздухопроводным, хорошо переносится больными, обладает стимулирующим действием на регенераторные процессы в ранах и могут быть рекомендованы для использования: для лечения ожогов, мелких травм кожи, трофических язв, пролежней.

Имея положительный заряд, хитозан притягивает к кости белые кровяные тельца -макрофаги, которые могут свободно переправлять химические вещества способствующие перерождению клеток повреждённой кости в нормальные клетки здоровой кости. Всё это предоставляет широкие возможности для лечение заболеваний костей и периодонтальных заболеваний. Хитозановые порошки (в частности аскорбинат хитозана) способствует заживлению ран после удаления зубов и серьёзных операций на дёснах.

Производное хитозана, известное как сульфанат хитозана, показало способность предотвращать образование сгустков крови, что крайне важно при проведении хирургических операций. С другой стороны, хитозан может помочь сформировать сгусток крови, т.е. может использоваться в качестве пломбы при операциях при пересадке сосудов.

Хитозан используется для производства биораспадающихся шовных материалов. Эти шовные материалы оставались в ткани достаточно долго, до заживления, но затем медленно растворялись, следовательно их не нужно было снимать. В отличие от многих других биораспадающихся шовных материалов, эти не вызывают аллергических реакций и не теряют своей прочности.

Так, как хитозан медленно распадается под действием энзимов организма,он обладает антимикробными свойствами и имеет очевидные преимущества в борьбе с инфекциями глаз. При удалении катаракты или имплантации искусственного хрусталика, производные хитозана могут быть использованы для добавления к натуральной глазной жидкости.

Производные хитозана могут быть использованы для доставки медикоментов систематически внутрь организма или локально, к отдельным частям тела.А также для непрерывного выделения лекарств и постепенной доставки в течение какого-то времени.Существуют изготовленные из биораспадающейся хитозановой плёнки оральные капсулы.Капсулы раскрываются, выделяя их содержимое, только когда они соприкасаются с определённым органом, что делает лечение очень эффективным.

Свойство хитозана, связывать тяжёлые металлы и радионуклиды, было оценено в экспериментах с сельскохозяйственными животными, выращиваемыми на загрязнённых кормах. Полученные результаты показали, что хитозан, введённый в рацион животных, питавшихся загрязнёнными кормами, позволил понизить уровень загрязнения молока и мяса подопытных животных. В настоящее время хитозан широко используется в кормах для животных и рыб.

Хитозан также применяется как средство лечения и профилактики кишечных расстройств у молодняка сельскохозяйственных животных, как носитель ветеринарных лекарственных средств, благодаря тому, что может проходить, не разрушаясь, через многокамерный желудок жвачных животных.

http://vostokbor.com/product/23810

Гиперурикемия
Патогенетические типы гиперурикемии


1. Первичная гиперурикемия. Наиболее частая причина первичной подагры. Это конституциальный диспуринизм, то есть семейно-генетическая аномалия пуринового обмена, детерменированная несколькими генами. Причины первичной гиперурикемии:
Увеличение синтеза эндогенных пуринов, так называемый метаболический тип гиперурикемии, характеризующийся высокой урикозурией и клиренсом мочевой кислоты (наиболее частая форма).
Нарушение выведения мочевой кислоты почками (почечный тип гиперурикемии), обусловлен низким клиренсом мочевой кислоты.
Сочетание 1 и 2 причин.



Основная роль в патогенезе первичной гиперурикемии отводится генетически обусловленным нарушениям в системе ферментов, в первую очередь недостаточность фермента, принимающего участие в ресинтезе нуклеотидов из пуринов. Повышение активности этого фермента приводит к недостаточному использованию в организме пуринов и таким образом, повышению уровня уратов. Такой тип гиперурикемии характерен для синдрома Леша-Нихена.

Повышенное образование пуринов может произойти под влиянием высокой активности фермента фосфорибозилпирофосфатазы (ФРПФ), который участвует в синтезе предшественников пуринов.


2. Гиперурикемия в следствие неспособности почек компенсировать уратную нагрузку канальцевой экскрецией.

В норме ураты полностью фильтрируются в почечных клубочках и полностью реабсорбируются в проксимальном отделе канальцев, а затем почти половина ресекретируется дистальными отделами и только 10% экскретируется с мочой.

У некоторых больных гиперурикемия развивается в связи с неспособностью почек компенсировать уратную нагрузку увеличением канальцевой экскреции. Механизм изменения активности экскреции уратов полностью не ясен.


3. Вторичная гиперурикемия.
Почечная недостаточность. Наиболее частая причина.
Болезни крови - болезнь Вакеза, хронический миелолейкоз, пернициозная анемия, миелома, гемолитическая анемия. Гиперурикемия вследствие распада клеточных ядер и усиления катаболизма клеточных нуклеотидов.
Обширный псориаз. Обновление эпидермальных клеток и усиление образования пуринов из клеточных ядер.
Торможение канальцевой экскреции и замедление выведения мочевой кислоты из организма при ЭГ, микседе-ме, гиперпаратиреозе, диабете, гестозе.




Типы нарушения пуринового обмена


Признак
Метаболический тип (гиперпродукционная подагра)
Почечный тип (гипоэкскреторная подагра)

Основной патогенетический механизм
Повышенная продукция мочевой кислоты в организме
Недостаточное выделение мочевой кислоты с мочей

Частота
Встречается часто
Встречается редко

Выделение мочевой кислоты с мочей
Высокая урикозурия (более 3,6 ммоль/сутки)
Ниже нормы (менее 1,8 ммоль/сутки)

Уровень мочевой кислоты в крови
Наиболее высокий, может доходить до 0,8 0,9 ммоль/л
Умеренное повышение

Клиренс мочевой кислоты
Нормальный
Снижен (3,0-3,5 мл в минуту)

Риск преципитации уратов в собирательных трубочках
Высокий
Небольшой

Особенности лечения
Показаны урикодепрессанты
Показаны урикозоурические средства


Для дифференциации типа гиперурикемии рекомендуется следующий тест.


Пациента перводят на семидневную диету с ограничением пуринов и полным запрещением алкоголя. В суточных количествах мочи, собранных раздельно за 6 и 7 сутки, определяется содержание мочевой кислоты и таким образом, устанавливается ее среднее выведение за сутки. Ориентировочно считается, что при выведении за 24 ч 600 мг (3,6 моль) или более мочевой кислоты подагра развивается за счет гиперпродукции уратов, а при выведении 300 мг (1,8 ммоль) и менее - вследствие их недостаточной экскреции почками.

http://www.venus-design.org/index.php?option=com_content&task=view&id=30&Itemid=30

ВЕЗИКУЛЕЗНЫЕ ВИРУСНЫЕ ВЫСЫПАНИЯ



Вирус простого герпеса


Varicella-Zoster


Другие вирусные высыпания





1. Каковы наиболее вероятные этнологические факторы везикулезного вирусного высыпания?

ВИРУС
ЗАБОЛЕВАНИЕ

Простого герпеса (1-го и 2-го типов)
Герпес лабиальный

(ВПГ-1),(ВПГ-2)
Герпес генитальный

Varicella-zoster (вирус VZ)
Ветряная оспа Опоясывающий лишай


2. К какому роду относятся вирусы ВПГ и вирус VZ?
ВПГ-1 и ВПГ-2 и вирус VZ относятся к роду человеческих герпесвирусов. К этому же роду принадлежат цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра, человеческий герпесвирус типа 7. Все человеческие герпесвирусы содержат двухспиральную ДНК, обладают определенными структурными особенностями и механизмами для инфицирования и размножения, а также имеют способность сохраняться в организме человека в латентном состоянии.

ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА


3. Что происходит при развитии первичной инфекции, вызванной ВПГ?
К первичной инфекции относится инфекция любой локализации, при которой заболевший впервые сталкивается с ВПГ либо 1-го, либо 2-го типов. Такие пациенты имеют отрицательные серологические реакции, однако впоследствии вырабатывают специфические антитела на ВПГ.
ВПГ проникает в организм через эпителиальную поверхность. Вслед за активным размножением внутри кожи или слизистых ВПГ инфицирует существующие в коже нейроны и мигрирует в чувствительные корешковые ганглии, где развивается латентная инфекция. Для первичной инфекции характерны выраженные поражения кожи, сильная боль и общие системные симптомы. Однако во многих случаях первичная инфекция проходит бессимптомно (или не распознается).

4. Что можно сказать о рецидивирующей инфекции?
Рецидивирующие инфекции, вызванные ВПГ, свидетельствуют о реактивации латентного вируса в чувствительных ганглиях. "Реактивированные" вирусные частицы мигрируют вдоль нерва обратно в кожу, где произошло развитие первичной вирусной инфекции. Процесс сопровождается последующим размножением и развитием клинических поражений (см. рисунок).


Рецидивирующий простой герпес в виде сгруппированных пузырьков на эритематозном фоне

Нередко развитию видимых поражений кожи предшествуют продромальные явления, как то чувство пощипывания или жжения. Рецидив инфекции могут вызвать лихорадка, стресс, менструация или пребывание на солнце. Частота рецидивов у разных людей значительно варьируется. У большинства пациентов клинически проявляющиеся рецидивы со временем становятся менее частыми.

5. Что Вам известно об асимптомной передаче?
При рецидиве инфекции клинические поражения не всегда видны, но вирус можно получить с кожи или со слизистой и при соответствующем культивировании выделить. Вирус передается от человека к человеку. В этом случае иммунная реакция организма хозяина устраняет вирусный очаг до возникновения клинически выраженного рецидива.

6. Как передается ВПГ?
ВПГ передается при непосредственном контакте инфицированной поверхности кожи одного человека с кожей или слизистой неинфицированного человека. Так как ВПГ не может долго существовать вне обычной среды обитания, передача инфекции через предметы обихода чрезвычайно редка. Считается, что обычно ВПГ-1 случайно передается в детстве от инфицированных членов семьи, в то время как инфекция, вызванная ВПГ-2, может развиться позднее, когда индивидуумы становятся сексуально активными.

7. Какова продолжительность инкубационного периода ВПГ, и сколько проходит времени от начала инфекции до появления пузырьков?
Период между контактом и развитием первичного заболевания составляет от 3 до 14 дней. Однако не все случаи первичной инфекции протекают клинически выраженно. Таким образом, первое проявление инфекции может быть рецидивом, наступившим спустя долгое время.

8. Можете ли вы иметь "герпес" и не знать об этом?
Да. Многие люди, не имеющие в анамнезе инфекции, вызванной ВПГ, дают сероположительную реакцию на антитела против ВПГ. Кроме того, если у таких людей проводить многократное взятие проб со слизистых рта и половых органов с последующим их культивированием, у них периодически может выявляться вирус ВПГ (бессимптомное распространение). Не исключено, что это один из факторов, обусловливающих широкую распространенность данного вируса. Результаты серологических проб на специфические антитела против вируса герпеса свидетельствуют, что 70-80 % населения инфицировано ВПГ-1 и 25-30 % - ВПГ-2.

9. Что обусловливает реактивацию и латентное состояние ВПГ?
Механизмы возникновения рецидивов и латентного существования остаются неясными. Считается, что полный вирусный геном содержится в вирусе, находящемся в латентном состоянии, хотя латентный вирус в ганглии пребывает в форме, не способной к инфицированию, и никаких белков, принадлежащих вирусу, не было обнаружено. Таким образом, латентный вирус "укрыт" от иммунной системы хозяина за счет локализации внутри ЦНС и вследствие отсутствия вирусспецифических антигенов. Существуют определенные ВПГ-специфические мРНК, однако их роль в развитии латентного состояния и/или возникновения рецидива неизвестна.

10. Различаются ли ВПГ-1 и ВПГ-2?
ВПГ типов 1 и 2 являются близкородственными, обладая примерно 50-процентным сходством в своей генетической структуре. Как и предполагалось, многие из вирусных белков (белки, общие для данного типа) также обладают сходством, хотя каждый тип производит свои белки (типоспецифические). Иммуногистологические методы позволяют идентифицировать эти типоспецифические белки и, таким образом, дифференцировать ВПГ-1 от ВПГ-2 в клинических ситуациях. ВПГ-1 обычно связывают с развитием герпеса окружности рта, а ВПГ-2 с герпесом на половых органах, хотя любой из этих вирусов может поражать и рот, и гениталии.

11. Что Вы можете сказать пациенту с генитальным герпесом о риске передачи инфекции его половому партнеру?
В связи с феноменом бессимптомной передачи давать советы в данном случае исключительно трудно. Передача вируса с поверхности слизистых половых органов может продолжаться даже в промежутках между клинически выраженными приступами заболевания. Частота случаев бессимптомной передачи, по различным оценкам, составляет от менее чем 1 % до 15 %. Поэтому наиболее безопасным методом предупреждения болезни партнера является постоянное использование презерватива. Следует избегать половых контактов при наличии клинических признаков заболевания, по крайней мере до тех пор, пока очаги поражения не станут абсолютно сухими. Возможный защитный эффект противовирусного препарата ацикловира, принимаемого постоянно инфицированным партнером или (профилактически) не инфицированным партнером, в настоящее время не изучен. Ацикловир уменьшает, но не устраняет опасность бессимптомной передачи возбудителя.

12. Как поставить диагноз герпетической инфекции?
1. История болезни. Повторно возникающие пузырьки или эрозии в одних и тех же местах (особенно в области рта или на половых органах) говорят о большой вероятности ВПГ-инфекции. Продромальные явления в виде боли или жжения также указывают на этот диагноз.
2. Физикальное обследование. Классическим проявлением являются сгруппированные пузырьки на эритематозном фоне, но более часто обнаруживаются только неспецифические эрозии, покрытые корочками.
3. Лабораторные методы. Золотой стандарт культивирование вируса, хотя в повседневной практике многие новые быстрые и чувствительные методы выявления вирусспецифических протеинов могут оказаться более дешевыми. Для любого метода выявления вируса критическим является "возраст" элемента, откуда берется материал. Наибольший процент положительных результатов дает материал из пузырьков (при этом культура может быть получена через 12-48 ч). Язвы и эрозии, если они не сухие и не покрыты корками, также позволяют получить положительный результат.

13. Как выполняется проба Тцанка?
При пробе Тцанка основание предполагаемого герпетического поражения слегка соскабливается, и полученные клетки кожи или слизистой помещают на тонкое стеклышко. Клетки окрашиваются и исследуются под микроскопом на наличие цитологических изменений, вызванных вирусом, включая характерные многоядерные гигантские клетки. Проба Тцанка эффективный и недорогой метод диагностики, но его результаты не всегда точны. С помощью данного метода нельзя отличить ВПГ от вируса VZ.

14. У кого развивается герпетический "панариций"?
Герпетический "панариций" (ВПГ-инфекция кисти или пальцев) первоначально рассматривался как заболевание медицинских работников, развивающееся в результате контакта с инфицированными больными. В действительности к этой категории относятся только 10 % заболевших. Остальные случаи приходятся на детей или молодых людей, которые, как полагают, заболевают в результате переноса вируса из другого очага инфекции (см. рисунок). У детей возбудителем поражения обычно является ВПГ-1, а у взрослых - ВПГ-2.


Герпетический "панариций"

15. Каким образом герпес передается ребенку? Насколько серьезна данная проблема?
Герпес новорожденных одна из самых серьезных проблем, связанных с возрастанием частоты генитального герпеса. Герпетическая инфекция в неонатальном периоде может протекать (а часто и действительно протекает) исключительно тяжело в связи с неадекватной иммунной реакцией у новорожденных. ВПГ обычно передается во время родов через инфицированный родовой канал, хотя в последнее время придается все большее значение внутриутробной передаче вируса. Передача вируса (в основном ВПГ-1) после родов отмечается редко. Как правило, заболевание начинается на 5 21 день после заражения. Считается, что первичная герпетическая инфекция во время беременности или родов гораздо чаще приводит к заболеванию у новорожденных, чем рецидив инфекции. Отдельные характерные кожные поражения отмечаются примерно у 80 % инфицированных новорожденных.

16. Что является препаратом выбора при лечении простого герпеса?
Ацикловир, аналог нуклеозида, в настоящее время является препаратом выбора при герпетических инфекциях. В целом, он безопасен и высокоэффективен благодаря своей специфической антивирусной активности. Препарат преимущественно захватывается инфицированными клетками, где с помощью вирусной тимидинкиназы превращается в свою активную форму. Активная форма избирательно ингибирует синтез вирусной ДНК, мало влияя на метаболизм клеток больного.

Рекомендуемая доза ацикловира для лечения герпеса*

Пациент с сохраненным иммунитетом

Первичное поражение/первое проявление
200 мг внутрь 5 раз в день в течение 10 дней или 5 мг/кг внутривенно капельно в течение 8 ч 5-10 дней

Рецидив заболевания
200 мг внутрь 5 раз в день в течение 5-7 дней

Сдерживающая терапия
400 мг внутрь 2 раза в день или 200 мг внутрь 3 раза в день (больше или меньше в зависимости от реакции)

Пациенты с угнетенным иммунитетом

Первичное поражение или рецидив
400 мг внутрь 5 раз в день в течение 7-14 дней или 5-10 мг/кг внутривенно капельно в течение 8 ч 7-14 дней (можно добавлять ацикловир местно 4-6 раз в день)

Сдерживающая терапия
400 мг 2 раза в день (внутрь больше или меньше в зависимости от реакции)


* Дозу изменяют при болезни почек.

17. Когда показана постоянная сдерживающая терапия?
Когда рецидив герпеса (в области рта или гениталий) уже проявился, назначение противовирусной терапии часто дает лишь умеренное уменьшение симптоматики. Если антивирусная терапия начинается в период продромальной фазы, реакция на нее может быть несколько лучше. Однако для пациентов с частыми рецидивами или выраженностью заболевания (особенно генитального герпеса) уместно рассмотрение вопроса о назначении постоянной сдерживающей терапии. Для ацикловира дозировки обычно начинаются с 400 мг внутрь 2 раза в день или 200 мг внутрь 3 раза в день, а затем увеличиваются или уменьшаются в зависимости от клинического эффекта. После одного года лечения может быть сделан перерыв в приеме лекарства для оценки необходимости его продолжения, поскольку для рецидивирующих инфекций с течением времени становится естественным уменьшение частоты рецидивов.

18. Что такое вариолиформное высыпание Капоши?
Герпетиформная экзема, или вариолиформное высыпание Капоши, является выраженной диссеминированной инфекцией кожи, вызванной ВПГ. Чаще всего она развивается как осложнение местного герпетического поражения у больного с атопическим дерматитом, хотя может наблюдаться и при других дерматозах, таких как болезнь Дарье, пузырчатка, выраженный себорейный дерматит и псориаз. Причины диссеминации вируса неясны, однако считается, что это связано с нарушением функции иммунитета у больных. К счастью, данное осложнение хорошо поддается противовирусной терапии.

VARICELLA-ZOSTER

19. Что такое опоясывающий лишай?
Опоясывающий лишай, или Herpes zoster, это вызываемая вирусом VZ инфекция рецидивирующего типа, представляющая собой реактивацию вируса, находящегося в латентном состоянии в тканях чувствительного ганглия. Кожное высыпание состоит из болезненных и/или зудящих пузырьков, которые имеют склонность появляться с одной стороны соответственно дерматомам (см. рисунок). Развитию видимых поражений нередко предшествуют боли в продромальном периоде. Весь цикл заболевания обычно составляет 2-3 недели. Чаще всего поражается кожа туловища (в соответствии с зонами иннервации межреберных нервов), менее часто кожа лица (первая ветвь тройничного нерва).


Опоясывающий лишай на коже грудной клетки по ходу дерматома

20. Опишите клиническую картину ветряной оспы.
Ветряная оспа является первичной инфекцией, вызываемой вирусом VZ. Она характеризуется появлением на протяжении нескольких дней двух или трех последовательных высыпаний в виде диффузных зудящих пузырьков и папул. Эти поражения затем превращаются в пустулы или эрозии, покрытые корками. Таким образом, одновременно наблюдаются кожные поражения на всех стадиях развития (см. рисунок). Элементы обычно сохраняются в течение одной недели.
Ветряной оспой чаще всего заболевают дети. Она высококонтагиозна и передается как воздушно-капельным путем, так и при контакте с кожными поражениями. Инкубационный период продолжается от 10 до 23 суток, больной становится заразным за 4 дня до появления высыпаний, а прекращает быть заразным с появлением корочек на всех элементах.


Ветряная оспа с кожными высыпаниями на всех стадиях развития

21. У кого развивается опоясывающий лишай?
Опоясывающий лишай может развиться у любого человека, перенесшего ветрянку. Однако чаще всего он наблюдается у людей старше 50 лет, и риск заболеть им увеличивается с возрастом. Люди со сниженным иммунитетом более подвержены заболеванию опоясывающим лишаем. Распространенность его возросла с появлением СПИДа.

22. Может ли опоясывающий лишай рецидивировать?
Примерно у 5 % больных опоясывающий лишай возникает снова, обычно на том же месте.

23. Что такое диссеминированный опоясывающий лишай?
Если вне зоны первично пораженного и смежного дерматомов располагаются более 20 пузырьков, ставится диагноз диссеминированного опоясывающего лишая. Редко встречающийся у людей с нормальным иммунитетом, он может развиться как осложнение почти у 40 % людей с подавленным иммунитетом, причем у последних зачастую развиваются и поражения внутренних органов.

24. Всегда ли линейное высыпание, соответствующее дерматому, диагностируется как опоясывающий лишай?
При наличии у пациента пузырьковой сыпи, распространенной вдоль дерматома, как правило, ставится диагноз опоясывающего лишая. Однако "зостериформное" расположение наблюдается и при рецидивирующем простом герпесе, который невозможно отличить от опоясывающего лишая ни по клиническим признакам, ни с помощью пробы Тцанка. Правда, подобное проявление атипично, но его следует иметь в виду, особенно когда в процесс вовлекаются зоны в области рта и гениталий или у пациента отмечаются рецидивы опоясывающего лишая.

25. Является ли опоясывающий лишай контагиозным?
Опоясывающий лишай это результат реактивации вируса VZ, пребывающего в латентном состоянии в тканях чувствительного ганглия. В настоящее время нет свидетельств того, что опоясывающий лишай может развиться в результате контакта с пациентом, болеющим как ветрянкой, так и Herpes zoster. Однако непосредственный контакт с кожными поражениями не исключает передачи первичной ветряной оспы человеку, не имеющему к ней иммунитета.

26. Что такое постгерпетическая невралгия?
Постгерпетическая невралгия наиболее частое осложнение после Herpes zoster. Диагноз ставится, когда боль сохраняется более 4 -х недель после развития кожных высыпаний или после полного заживления кожных поражений. Боль обычно сильная и изнуряющая. В целом, она наблюдается у 10-15 % пациентов, но частота ее резко увеличивается с возрастом. Таким образом, у людей старше 60 лет постгерпетическая невралгия отмечается более чем в 50 % случаев. В большинстве же случаев постгерпетическая невралгия самостоятельно проходит в течение первых 12 месяцев, но, к сожалению, может длиться и годами.

27. На основании чего ставится диагноз инфекции, вызванной вирусом VZ?
Для ветряной оспы характерно наличие поражений различных стадий развития: папулы, везикулы, пустулы и эрозии. Диагноз подтверждается, когда в анамнезе указывается контакт с больным ветрянкой (или опоясывающим лишаем). Диагноз опоясывающего лишая также часто ставится на основании данных физикального обследования. В постановке диагноза может помочь проба Тцанка. Дополнительные лабораторные исследования обычно не требуются. В атипичных случаях рекомендуется произвести культивирование вируса VZ, хотя процесс этот значительно труднее и продолжительнее, чем культивирование ВПГ. В повседневной практике более доступно и рационально иммуногистохимическое тестирование (иммунофлюоресценция, иммунопероксидаза) на наличие вирусспецифических антигенов в инфицированных клетках.

28. Как лечить ветряную оспу?
Ветряная оспа требует, в основном, только симптоматической терапии, например, каламинового лосьона и антигистаминных препаратов. Если у ребенка нет другой патологии, ацикловир обычно не назначают. Однако, диагностировав ветрянку у взрослого человека или у пациента с ослабленным иммунитетом, следует назначать системную противовирусную терапию. В настоящее время рекомендуется проводить обычную вакцинацию детей и взрослых, не болевших ветрянкой.

29. Как лечить опоясывающий лишай?
Опоясывающий лишай со временем обычно проходит и без лечения, и большинство заболевших вполне обходится симптоматическими средствами (холодные компрессы, антигистаминные препараты, анальгетики). Может оказаться успешной системная антивирусная терапия, если к ней прибегли в течение первых 72 ч с начала появления кожных высыпаний. В такой терапии особенно нуждаются люди старше 50 лет или пациенты с нарушенным иммунитетом. Для лечения опоясывающего лишая применяются и ацикловир, и фамцикловир.
Влияние антивирусной терапии на развитие постгерпетической невралгии представляется ограниченным.

30. Имеются ли какие-нибудь особенности в лечении пациентов с поражениями глазного яблока, вызванными Herpes zoster?
Поражения глазного яблока отмечаются у 20-70 % пациентов с Ophthalmic zoster. Больным обычно рекомендуется проведение антивирусной терапии. Кроме того, данных пациентов должен обязательно консультировать врач-офтальмолог.

ДРУГИЕ ВИРУСНЫЕ ВЫСЫПАНИЯ

31. Что такое вирусная пузырчатка полости рта и конечностей?
Вирусная пузырчатка полости рта и конечностей, или везикулярный стоматит с экзантемой, обычно наблюдается в младенчестве и раннем детском возрасте. Вслед за коротким продромальным периодом с лихорадкой, недомоганием и болью в горле развивается характерная экзантема. На слизистых щек, языка, неба и глотки появляются красные пятна, пузырьки и язвы (см. рисунок А). Поражения могут также наблюдаться на кистях и стопах (как на дорсальных поверхностях, так и на ладонях и подошвах) (см. рисунок В). Вирусная пузырчатка полости рта и конечностей вызывается одним из нескольких энтеровиру сов, чаще всего коксакивирусом А16 или энтеровирусом 71. Заболевание высококонтагиозно и распространяется при непосредственном контакте.


Вирусная пузырчатка полости рта и конечностей. А. Везикулярный стоматит. В. Типичные поражения на коже ладони. Пузырьковые высыпания обычно серого цвета и часто эллиптической формы

32. Что такое контагиозный пустулезный дерматит?
Контагиозный пустулезный дерматит человека, или контагиозная эктима, вызывается парапоксвирусами, передающимися контактным путем от больных овец и коз. Узелки доильщиц вызываются близкородственным вирусом, обнаруживаемым у коров. Как при контагиозном пустулезном дерматите, так и при узелках доильщиц кожные поражения сходны и состоят из выпуклых, плотных на ощупь пузырей, которые затем превращаются в корки с вдавлениями в центре. От одного до нескольких поражений возникают обычно на кистях и предплечьях и разрешаются, как правило, через 4-6 недель без лечения.

http://www.medportal.kz/derma/025.htm

Герпетические инфекции

Вирусы простого герпеса (Herpes simplex)

Геном вируса простого герпеса представляет собой молекулу двуспиральной линейной ДНК, в которой закодировано более 60 генных продуктов. Серологические свойства вирусов герпеса различны. Они разделены на два антигенных типа: ВПГ-1 и ВПГ-2. Геномы ВПГ-1 и ВПГ-2 приблизительно на 50 % гомологичны. ВПГ-инфекция некоторых клеток НС, в частности, нейронов, не приводит к их гибели; вирусный геном поддерживается в клетке в репрессированном состоянии, что названо латентностью. Процесс активации вирусного генома, ведущий к вирусной репликации, что вызывает новые вирусные высыпания, называется реактивацией.

Патогенез

Вирус проникает в организм человека через слизистые оболочки и участки поврежденной кожи. В клетках эпидермиса и дермы начинается процесс репликации вируса. Независимо от наличия клинически значимых повреждений покровов организма может возникнуть инфекция чувствительных и автономных нервных окончаний. Первоначально репликация вируса происходит в ганглиях и в окружающих тканях, а затем распространяется по периферическим чувствительным волокнам. Механизм реактивации вируса неизвестен, в то же время такие стимулы, как ультрафиолетовые лучи, иммуносупрессоры и травмы кожи или ганглия влияют на этот процесс.

Эпидемиология

Инфицирование ВПГ-1 происходит чаще и в более раннем возрасте, чем инфи-Цирование ВПГ-2. В возрасте 50 лет у 90 % взрослых в организме имеются антитела к ВПГ-1. До пубертатного периода антитела к ВПГ-2 отмечаются далеко не у всех. В клиниках по планированию семьи у 20-30 % женщин обнаруживают антитела к ВПГ-2, хотя только у 10 % из них в анамнезе есть заболевания половых путей. У взрослых, поступающих в клинику болезней, передаваемых половым путем, антитела к ВПГ-2 отмечены в 50 %. Инкубационный период варьирует от 1 до 26 сут (в среднем 6-8 сут). ВПГ-инфекция передается путем контакта с участками явного повреждения покровов или с человеком, выделяющим вирусы, без каких-либо клинических симптомов. Передача вируса происходит активнее при более серьезном повреждении покровов.

Клинические проявления

Инфекция ротовой полости и области лица. Гингивит, стоматит и фарингит - наиболее частые клинические проявления первого эпизода ВПГ-1 и чаще всего встречаются у детей и молодежи. Симптоматика: лихорадка, слабость, миалгия, невозможность принимать пищу, раздражительность, аденопатия длительностью 3-14 дней. Поражение может захватывать твердое, мягкое небо, десны, язык, губы и ткани лица. Реактивация вируса сопровождается его бессимптомным выделением, повреждением слизистых оболочек околоротовой области или герпетическим изъязвлением красной каймы губ или кожи лица. У больных с иммунодефицитом, включая больных ВИЧ-инфекцией, в результате инфекции ВПГ может развиться серьезное поражение слизистых оболочек. У больных с экземой возникает тяжелое поражение лицевой области (герпетическая экзема), иногда с диссеминацией во внутренние органы. Мультиформная эритема часто соседствует с инфекцией ВПГ.

Инфекция ректальной и перианальной области. ВПГ-1 и ВПГ-2 могут инфицировать прямую кишку и перианальную область. Симптомы проктита, связанного с ВПГ-инфекцией: аноректальная боль, выделения, тепезмы, запор с язвенным поражением слизистой оболочки на протяжении последних 10 см прямой кишки.

Инфекция половых путей (см. гл. 46)

Герпетический панариций. Симптомы включают: внезапное появление отека, эритему, боль в области инфицированного пальца вслед за прямым его заражением. Наличие везикул или пустул, лихорадка и лимфоаденит делают эту инфекцию клинически неотличимой от банальной пиогенной; хирургическое вмешательство может усугубить ситуацию.

Герпетическая инфекция борцов. Отмечается кожно-слизистое поражение ВПГ-инфекцией грудной клетки, ушных раковин, лица и рук; такой вариант инфекции описан у борцов-атлетов.

Герпетическая инфекция глаз. В США инфекция ВПГ является наиболее частой причиной поражения роговицы, ведущего к слепоте. Герпетический гепатит сопровождается острым началом болей, нарушением зрения, хемозом, конъюнктивитом и характерным древовидным поражением роговицы. Хориоретинит отмечен у новорожденных или ВИЧ-инфицированных как проявление диссеминированной инфекции. Острый некротизирующий ретинит - редкое, но серьезное проявление ВПГ-инфекции.

Инфекция центральной и периферической нервной системы. ВПГ-энцефалит - наиболее частый этиологический вариант среди острых спорадических вирусных энцефалитов в США, примерно 10-20% случаев. Из них ВПГ-1 дает 95 % случаев. Заболевание чаще всего отмечается в возрасте 5-30 и старше 50 лет. Симптоматика: острое начало лихорадки и локальная неврологическая картина, указывающая на поражение височной доли. Диагностика может быть выполнена после биопсии мозга: наиболее чувствительный ранний неинвазивный диагностический метод - обнаружение ДНК ВПГ в ликворе путем полимеразной цепной реакции. При подозрении на ВПГ-энцефалит начинают внутривенное введение ацикловира. ВПГ-менин-гит, обычно встречающийся в сочетании с первичной ВПГ-инфекцией в половых путях, проявляется головной болью, лихорадкой, умеренной фотофобией и не имеет неврологических последствий. Дисфункция вегетативной НС, в особенности сакрального ее отдела, отмечена как при ВПГ, так и при инфекции varicella-zoster. Симптомы: потеря чувствительности, покалывание в области промежности и ягодиц, задержка мочи, запор, плеоцитоз в ликворе, импотенция с постепенным восстановлением состояния на протяжении дней и недель. Редко ВПГ-инфекция сопровождается поперечным миелитом с быстро прогрессирующим симметричным параличом нижних конечностей или синдромом Гийена-Барре. При поражении периферической нервной системы описан паралич Белла, или краниальный полиневрит, также, возможно, связанный с реактивацией инфекции ВПГ-1.

Поражение внутренних органов. Висцеральная инфекция обычно вовлекает внутренние органы и возникает в результате виремии. Симптоматика ВПГ-эзофа-гита: боль при глотании, дисфагия, боль за грудиной, похудание, множественные овальные изъязвления на эритематозном фоне с пятнистыми белыми псевдомембранами. Чаще всего вовлекается дистальный участок пищевода. Диагноз можно поставить после эндоскопической биопсии с цитологическим и культуральным исследованием. ВПГ-пневмонит возникает в основном у больных с выраженным иммунодефицитом. Локальный некротизирующий пневмонит возникает из-за распространения герпетического трахеобронхита. Гематогенная диссеминация при первичном поражении кожи и слизистых оболочек ведет к развитию двустороннего интерстициального пневмонита. ВПГ-инфекция - нечастая причина гепатита. Его симптомы: лихорадка, внезапный подъем уровня билирубина, сывороточных ами-нотрансфераз и лейкопения. Может отмечаться картина ДВС-синдрома. Другие проявления распространенного поражения: моноартрит, некроз надпочечников, идиопатическая тромбоцитопения, гломерулонефрит. У больных с иммунодефицитом возможно довольно редкое поражение надпочечников, поджелудочной железы, тонкой и толстой кишки и костного мозга.

Герпетическая инфекция новорожденных. У новорожденных моложе 6 нед герпетическая инфекция чаще всего поражает внутренние органы и (или) ЦНС. Без лечения более чем у 70 % больных детей грудного возраста развиваются диссеминация или симптомы поражения ЦНС. Источником герпетической инфекции новорожденных служат родовые пути матери; в 70 % случаев этиологический фактор- ВПГ-2.

Диагностика

Клинический диагноз основан на обнаружении при соскобах у основания везикул гигантских многоярусных клеток (препарат Tzanck) или при цитологических исследованиях, демонстрирующих характерные гигантские клетки или внутриядерные включения. Культуральные исследования могут дать положительный результат через 48-96 ч. Такие методики, как иммунофлюоресцентные, ELISA-методы ДНК-гибридизации почти так же чувствительны, как выделение вирусов из зоны поражения кожи и слизистых оболочек; а метод полимеразной цепной реакции может быть более чувствителен. Рестрикционный эндонуклеазный анализ вирусной ДНК позволяет дифференцировать ВПГ-1 от ВПГ-2. Серологические исследования могут выявить сероконверсию при первичной инфекции.


Таблица 64-1 Лечение при инфекции ВПГ

Герпетическое поражение кожи и слизистых оболочек
А. Больные с ослабленным иммунитетом
1. Остро протекающий первый или повторный эпизоды болезни: внутривенно ацикловир (5 мг/кг через 8 ч) или ацикловир внутрь (400 мг 4 раза в сутки в течение 7-10 дней) - устраняет боль и ускоряет заживление. При локальных поверхностных поражениях наносят 5% мазь с ацикловиром (Зовиракс) 4-6 раз в сутки. Профилактика реактивации вируса: ацикловир внутривенно (5 мг/кг каждые 8 ч) или ацикловир внутрь (400 мг 3-5 раз в сутки) - эти мероприятия предотвращают реактивацию в период повышенного риска, например, сразу после трансплантации.
Б. Больные с нормальным иммунитетом
1. Герпетическая инфекция половых путей
а) Первые эпизоды: ацикловир внутрь (200 мг 5 раз в сутки в течение 10-14 дней). Внутривенно ацикловир (5 мг/кг через 8 ч в течение 5 дней) вводят в тяжелых случаях или при неврологических осложнениях таких, как асептический менингит. При цервикальной, уретральной или глоточной локализации поражения показано местное применение 5 % мази или крема 4-6 раз в сутки в течение 7-10 дней.
б) Рецидивирующая герпетическая инфекция половых путей: ацикловир внутрь (200 мг 5 раз в сутки в течение 5 дней) - укорачивает период клинических проявлений и выделение вируса во внешнюю среду. Не рекомендуется использовать его во всех случаях. Профилактика рецидивов: ежедневно ацикловир внутрь в капсулах по 200 мг 2-3 раза в сутки или 400 мг 2 раза в сутки или 800 мг внутрь ежедневно - предотвращает реактивацию вируса.
2. Герпетическая инфекция ротовой полости и кожи лица
а) Первый эпизод: ацикловир внутрь (200 мг 4-5 раз в сутки).
б) Рецидивы: местное применение мази с ацикловиром не дает клинических результатов. Ацикловир внутрь 400 мг 2 раза в сутки перед инсоляцией и во время нее для профилактики повторного поражения ВПГ данной области (если ВПГ-инфекция связана с солнечными лучами).
3. Герпетический панариций: ацикловир внутрь (200 мг 5 раз в сутки в течение 7-10 дней).
4. Проктит, обусловленный ВПГ-инфекцией: ацикловир внутрь (400 мг 5 раз в сутки) сокращает срок болезни. При иммунодефиците или в тяжелых случаях ацикловир внутривенно 5 мг/кг через 8 ч.
5. Герпетическая инфекция глаз
Острый кератит: местное применение трифлюоротимидина, видарабина, йодоксуридина, ацикловира и интерферона. Может потребоваться санация глаза. Местное введение стероидов может ухудшить течение болезни.
ВПГ-инфекция ЦНС
А. Герпетический энцефалит: внутривенно ацикловир (10 мг/кг каждые 8 ч - 30 мг/ кг в сутки) в течение 10 дней или видарабин (15 мг/кг в сутки) снижает смертность: ацикловир предпочтителен.
Б. Простой асептический герпетический менингит: нет данных о результатах системной противовирусной терапии. При необходимости назначают ацикловир внутривенно в дозе 15-30 мг/кг в сутки.
В. Вегетативная радикулопатия: объективная информация отсутствует.
Герпетическая инфекция новорожденных
Внутривенно видарабин (30 мг/кг в сутки) или ацикловир (30 мг/кг в сутки). Имеются данные об удовлетворительной переносимости столь высокой дозы видарабина новорожденными.
Герпетическая инфекция внутренних органов
А. Герпетический эзофагит: системное введение ацикловира (15 мг/кг в сутки) подлежит обсуждению. У некоторых больных с умеренно выраженным иммунодефицитом успех приносит доза ацикловира 800 мг внутрь 3 раза в сутки.
Б. Герпетический пневмонит: нет данных контролируемых исследований. Введение ацикловира в дозе 15 мг/кг в сутки.
Диссеминированная герпетическая инфекция
Нет данных контролируемых исследований. Возможно внутривенное применение ацикловира или видарабина. Из-за меньшего побочного действия ацикловир более предпочтителен. Нет четких данных, что терапия уменьшает летальность.
Мультиформная эритема в сочетании с герпетической инфекцией
Отдельные сообщения свидетельствуют, что ацикловир внутрь в капсулах 2-3 раза в сутки подавляет симптоматику болезни.
Терапия (см. табл.64-1)

Ветряная оспа и опоясывающий лишай

Ветряную оспу и опоясывающий лишай вызывает один и тот же вирус (ВООГ-вирус), он относится к семейству герпес-вирусов. Инфекционными свойствами обладают только вирионы, покрытые оболочкой.

Патогенез

Первичная инфекция проникает в организм через дыхательные пути, вслед за ней развивается виремия. Механизмы реактивации инфекции при опоясывающем лишае неизвестны. Предполагают, что при ветряной оспе вирус накапливается в задних корешках спинного мозга, где и находится в латентном состоянии до реактивации.

Эпидемиология

Ветряная оспа развивается у 90 % восприимчивых лиц. Эпизоды болезни отмечаются круглогодично, поздней зимой и ранней весной могут возникать эпидемии. Около 50 % заболевших - дети в возрасте 5-9 лет. Инкубационный период колеблется от 10 до 21 сут, но чаще составляет 14-17 дней. Больные являются источником заражения за 48 ч до появления сыпи, во время формирования везикул в течение 4-5 сут и до их подсыхания. Опоясывающий лишай может возникать в любом возрасте, но чаще всего - в 60-80 лет. У большинства больных опоясывающим лишаем контактов с больными ВООГ-инфекцией не было.

Клинические проявления

Ветряная оспа. Перед появлением экзантемы, примерно за 24-48 ч, отмечаются невысокая лихорадка и слабость. У больных с нормальным иммунитетом они обычно длятся 3-5 дней. Сыпь состоит из макул, папул, везикул и корок в различных фазах эволюции. Характерной формой поражения кожи является везикула, ее описывают как «капли росы на лепестке розы». Сыпь появляется в течение последующих 2-4 дней болезни. Она может также локализоваться на слизистой оболочке глотки и влагалища. У более юных больных число элементов сыпи обычно меньше, чем в старшем возрасте. При иммунодефиците (особенно при лейкозе) отмечаются обширные, с геморрагическими элементами высыпания, у этих больных выше риск возникновения осложнений со стороны внутренних органов. Наиболее частое осложнение ветряной оспы - бактериальная суперинфекция кожи, вызываемая Str. pyogenes или Staph. aureus. У детей поражение ЦНС - самое частое внекожное проявление болезни. Синдром складывается из мозжечковой атаксии и явлений менин-гизма, возникает через 21 сут после появления сыпи, не требует госпитализации. Другие проявления поражения ЦНС: асептический менингит, энцефалит, поперечный миелит, синдромы Гийена-Барре и Рейя. Пневмония - наиболее частое осложнение ветряной оспы, чаще она возникает у взрослых (до 20 %). Она развивается через 3-5 дней после начала болезни, проявляется одышкой, кашлем, затруднением дыхания и лихорадкой. На рентгенограмме грудной клетки выявляют узелковые инфильтраты и интерстициальный пневмонит. Другие осложнения: миокардит, поражение роговицы, нефрит, артрит, геморрагический диатез, острый гло-мерулонефрит и гепатит. При довольно частом вовлечении в процесс печени (в отличие от синдрома Рейя) отмечается повышение активности аминотрансфераз при отсутствии клинических симптомов. Наиболее тяжелы проявления ветряной оспы в перинатальном периоде. Врожденная ветряная оспа встречается исключительно редко.

Опоясывающий лишай. Характеризуется односторонними везикулярными высыпаниями с выраженной локальной болью в пределах дерматома. Боль служит начальным симптомом инфекции и может предшествовать появлению высыпаний за 48-72 ч. Высыпания представляют собой макулы и папулы на эритематозном фоне, они быстро превращаются в везикулы. Наиболее изнуряющие осложнения - острый неврит и постгерпетическая невралгия, чаще встречающиеся у взрослых, особенно в пожилом возрасте. Глазная форма (Zoster opthalmicus) характеризуется распространением инфекции на глазную ветвь тройничного нерва. При распространении процесса на чувствительную ветвь лицевого нерва (синдром Рамсея-Ханта) поражаются слуховой канал и язык. Вовлечение в процесс ЦНС проявляется бессимптомным плеоцитозом в ликворе, картиной менингоэнцефалита с головной болью, лихорадкой, фотофобией, менингитом, рвотой и (редко) гранулематозным ан-гиитом с гемиплегией. Также встречается поперечный миелит с параличами или без них. При иммунодефиците, особенно у больных болезнью Ходжкина и неходжкин-ской лимфомой, заболевание протекает тяжелее и отмечен больший риск диссеми-нации процесса на коже и во внутренние органы. Органная диссеминация встречается у 5-10 % больных с поражением кожи, это - пневмонит, менингоэнцефалит, гепатит. Даже диссеминированная инфекция редко бывает фатальной.

Диагноз

Диагноз как ветряной оспы, так и опоясывающего лишая может быть поставлен клинически, по данным эпидемиологии, внешнего вида и распространения сыпи. Результат исследования мазка по Tzanck будет положительным, но это не позволяет отличить ВПГ-инфекцию от ВООГ-инфекции. Серологические исследования включают обнаружение флюоресцирующих антител к мембранному антигену и ELIS А-тесты. Подтверждение результата можно получить при выделении вирусов на тканевой культуре. Для выделения ВООГ-инфекции требуется больше времени, чем в случае с ВПГ-инфекцией.

Лечение

При лечении ветряной оспы у подростков и взрослых назначают ацикловир в дозе 800 мг внутрь 5 раз в сутки в течение 5-7 сут при длительности инфекции менее 24 ч. Ацикловир в дозе 20 мг/кг через 6 ч с успехом применяется у детей моложе 12 лет. Аспирин не следует применять из-за возможности развития синдрома Рейя. Симптоматическая терапия направлена на уменьшение зуда и подсушивание элементов. При опоясывающем лишае с успехом применяют ацикловир 800 мг внутрь 5 раз в сутки в течение 7-10 дней, в результате чего поражения кожи заживают быстрее, уменьшается острота боли, хотя частота постгерпетических невралгий не меняется. Больным с глазной формой, помимо ацикловира, дополнительное лечение назначает офтальмолог. Постгерпетическую невралгию лечить очень трудно; применяют анальгетики, амитриптилина гидрохлорид и флуфеназина гидрохлорид. При иммунодефиците у больных с ветряной оспой или опоясывающим лишаем показано введение ацикловира внутривенно в дозе 10-12,5 мг/кг через 8 ч в течение 7 дней. Прием внутрь нецелесообразен. Восприимчивым лицам, контактировавшим с больным ВООГ-инфекцией, с профилактической целью вводят иммуно-глобулин против ВООГ-инфекции в течение 96 ч после контакта, но лучше - в срок менее 72 ч. Такая иммунопрофилактика показана больным с иммунодефицитом в возрасте до 15 лет с отрицательным или неясным анамнезом по ветряной оспе, новорожденным, матери которых заболели ветряной оспой за 5 сут до родов или через 48 ч после них, беременным женщинам при отрицательном результате серологических исследований по ветряной оспе и недоношенным детям >= 28 нед от матерей, не болевших ветряной оспой, и >= 28 нед независимо от анамнеза матери. До введения специфического иммуноглобулина против ВООГ-инфекции здоровому подростку или взрослому с явным контактом целесообразно оценить его серологический статус. Предполагается, что живая аттенуированная вакцина получит лицензию в США вскоре после ее применения у больных как с нормальным, так и с патологическим иммунным статусом.

http://www.neuro.net.ru/bibliot/harrison/64.htm

Вирус герпеса
Герпетические инфекции - это группа заболеваний, вызываемые вирусами из семейства герпес. Чаще всего встречаются герпетические инфекции 1-го и 2-го типов, так называемый простой герпес и значительно реже - 3-го типа, который является возбудителем ветряной оспы или опоясывающего лишая. Инфицирование вирусом простого герпеса 1-го типа (ВПГ I) чаще происходит в детском возрасте, но дети первых 3-х лет жизни практически им не болеют. Заражение вирусом простого герпеса 2-го типа (ВПГ II) связано, как правило, с половым путем инфицирования; причем, имеющаяся инфицированность ВПГ I не предотвращает инфицирования ВПГ II. В целом у 90 процентов взрослого населения в крови присутствуют антитела к обоим типам вируса.

Простой герпес

Простой герпес, вызываемый вирусами типа ВПГ I, поражает кожу и слизистые оболочки губ, глаз, носа. Простой герпес ВПГ II является урогенитальным и поражает мочеполовую систему человека. Источником инфекции является больной человек или она может быть вызвана бессимптомным носителем. Вирус от больного может быть выделен из содержимого везикул, со слизистых влагалищных выделений, спермы. Передача инфекции происходит следующими способами:

1) воздушно-капельным путём;

2) половым путём;

3) контактным (через поцелуи, игрушки, предметы обихода);

4) вертикальным (когда вирус из нижерасположенных органов поднимается вверх);

5) трансплацентарным (во время беременности);

6) при прохождении через родовые пути;

7) постнатально, то есть после рождения.

Дети первых лет жизни практически не подвержены заболеванию герпесом, т.к. имеют иммунитет от матери. Вирусом простого герпеса первого типа, болеют дети 3-4-х лет, к 5-ти годам 60-80% детей имеют антитела к этому вирусу. Антитела к вирусу простого герпеса второго типа появляются, начиная с 15 лет. Входными воротами для этой инфекции является слизистая ротовой полости, половых органов, кожные покровы.

Вирус простого герпеса попадает в организм и размножается у входных ворот инфекции, где в последующем и располагаются высыпания. Из мест первичной инфекции вирус проникает в лимфоузлы, оттуда в кровь. Далее всё зависит от иммунной системы. Если иммунная система в норме, то разовьётся локальная (местная) форма герпеса. При дефектах в иммунной системе вирус разносится по всему организму и проникает во внутренние органы (печень, почки, селезёнку, надпочечники) и поражает их. В крови идёт накопление вируснейтрализующих антител. Вирус накапливается в паравертебральных ганглиях, эритроцитах, лейкоцитах и других клетках на всю жизнь, периодически вызывая рецидивы. Наличие в крови антител не препятствует вирусоносительству. Активация герпеса наступает под влиянием пускового фактора, коим может быть переохлаждение, физическое напряжение, нарушение питания, хронические инфекции, нарушение равновесия в организме. При таких заболеваниях как СПИД, онкологические заболевания возникают генерализованные (распространенные по всему организму) формы герпеса.

Клинические проявления герпеса

Инкубационный период, когда происходит внедрение и размножение вируса, длится от 2 до 14 дней. В зависимости от локализации патологического процесса различают следующие клинические формы:

1) (ВПГ I). Поражение ротовой полости.

В ротовой полости развиваются воспалительные процессы (гингивиты, стоматиты, фарингиты). Слизистая рта отёчна, гиперемирована, на слизистой щёк, дёсен, губ, мягком и твёрдом нёбе, реже языка появляются высыпания в виде пузырьков с прозрачным желтоватым содержимым, которые быстро вскрываются, образуя эрозии. Длительность заболевания 3-14 дней. В случае рецидивного герпеса, у людей без иммунодефицита, заболевание протекает легче, часто поражая только губы.

За 1-2 дня до высыпания появляется жжение, покалывание, зуд, нерезкая болезненность, растяжение. Пузырьки заполнены прозрачной жидкостью, затем содержимое мутнеет, иногда появляется эрозия, затем корочка, покраснение и пигментация. Пузырьки расположены группами, окружены гиперемией. При локальных формах общее состояние не нарушено. При распространённых формах повышается температура, начинается озноб и головная боль, появляется слабость, мышечные боли, тошнота, рвота, судороги. В конце 1-го дня болезни одновременно на различных участках тела, лице, руках, туловище появляются типичные герпетические узелки, которые могут сливаться в группы. Эти узелки подсыхают, и образуют корочку. После вскрытия корки региональные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными, увеличивается печень, селезёнка. Заболевание длится 2-3 недели и более.

У больных с иммунодефицитом заболевание протекает тяжелее: язвочки во рту могут кровоточить, часто присоединяется грибковое поражение (кандидоз) ротовой полости. Если такие больные раньше страдали экземой, у них может появиться герпетическая экзема (это заболевание может распространяться на большие участки тела, а иногда и на внутренние органы).

2) Герпетический панариций

Панариций, в общем случае, - это острое гнойное воспаление мягких тканей пальца или кисти, в результате попадания гноеродных микробов в мелкие раны. В случае герпетического панариция воспаление происходит в результате попадания в ткани вируса семейства герпес.

Данное заболевание чаще всего встречается у медицинских работников, хотя может появляться и у других людей. В частности у детей, в результате переноса вируса из другого очага инфекции.

Симптомы: отёк пальца, его покраснение, движение пальцем становится болезненным, на нем может появиться сыпь. В отдельных случаях поднимается температура тела, увеличиваются лимфоузлы. Хирургическое вмешательство, в случае герпетического панариция, не желательно, оно может не привести к положительному результату и даже ухудшить состояние больного.

3) Поражение глаз

Герпес глаз проявляется конъюнктивитом (воспаление слизистой оболочки век и глазного яблока), отёчностью, болями в глазу, возможно также нарушение зрения и выделение гноя.

Для лечения полезно применение препаратов ацикловира в виде мази или таблеток. Особенно опасен герпес глаз у новорожденных и у больных с синдромом приобретенного иммунодефицита. В редких случаях, язвы образовавшиеся на роговице глаза, заживают с образованием рубца, что может привести к полной слепоте.

4) Герпетическое поражение нервной системы

Чаще возникает у людей с иммунодефицитом. Начинается остро. Появляется заторможенность, повторная рвота, озноб, сонливость, реже возбуждение. Поздняя стадия заболевания сопровождается судорогами, потерей сознания, парезами (частичное снижение мышечной силы) и параличами. Течение тяжёлое, часто с летальным исходом.

Основными формами поражения нервной системы являются герпетический энцефалит, менингит и поражение вегетативной нервной системы.

5) Поражение внутренних органов

На данный момент известны случаи поражения внутренних органов вирусом герпеса, а в частности: поражение ЛОР-органов, органов дыхания (хронический бронхит), сердечно-сосудистой системы (пери- и миокардит, возможно, ишемическая болезнь сердца), желудочно-кишечного тракта и других. Распространение вируса на внутренние органы чаще всего наблюдается у лиц с различными иммунодефицитами.

6) Герпес у новорожденных

Заражение новорожденного вирусом герпеса чрезвычайно опасно. Обычно, инфекция попадает в организм ребёнка либо в утробе матери, либо при прохождении родовыми путями. Инфекцией могут поражаться нервная система, внутренние органы, глаза. При этом, возможно отсутствие каких-либо внешних проявлений (например «герпетической сыпи»). Летальный исход у новорожденных заражённых герпесом, может наблюдаться в 60% случаев. Лишь в 10% случаев дальнейшее развитие ребёнка проходит нормально.

7) Герпес половых путей

При таком виде герпеса заражение происходит половым путём, причём не обязательно, чтобы у одного из партнёров было обострение.

У женщин высыпания возникают на больших и малых половых губах, промежности, внутренней поверхности бёдер, клиторе, анусе. У мужчин на внутреннем листке крайней плоти, головке, коже мошонки, на слизистой уретры, мочевом пузыре. Сопровождается общими симптомами (лихорадка, головные боли, недомогание, боли в мышцах) и местными симптомами (боль, зуд, нарушения мочеотделения, выделения из влагалища и уретры, увеличение и болезненность паховых лимфатических узлов). Пузырьки в результате трения вскрываются, оставшаяся эрозивная поверхность покрывается корочкой грязно-серого цвета. Генитальный герпес часто рецедивирует. Отрицательно сказывается на половой жизни. У мужчин может приводить к импотенции. У женщин способствует развитию рака шейки матки.

Профилактика заражения генитальным герпесом вне беременности

К сожалению, в настоящий момент не существует способов, позволяющих на 100% обезопасить своего полового партнёра от заражения генитальным герпесом. При этом существуют различные подходы к профилактике передачи этого вируса во время беременности и при её отсутствии.

Для предохранения от заражения половым герпесом нужно использовать презервативы, вступать в половые отношения только с одним партнёром и исключить случайные половые контакты.

В случае если Вы или Ваш партнёр уже больны половым герпесом, следует учесть следующие факты:

отказ от половой жизни в период появления первых признаков рецидива наиболее эффективный способ сохранить здоровье Вашего полового партнёра;

даже во время межрецидивного промежутка, когда никаких высыпаний нет, человек, страдающий генитальным герпесом, может быть источником заражения; в этом случае вирус выделяется бессимптомно и встречается у каждого больного генитальным герпесом 1 - 2 раза в год.

Профилактика во время беременности

Основными мерами профилактики во время беременности являются:

использование презерватива (даже, если в данный момент нет обострения);

отказ от занятия оральным сексом.

Лечение герпеса

Лечение должно проводиться поэтапно и комплексно. На 1-ом этапе купирование местного процесса. Назначение противовирусных препаратов - ацикловир, зовиракс - по 200миллиграмм. 5 раз в сутки - перорально. Детям до 2-ух лет по 100 миллиграмм- 5-10 дней. У больных с иммунодефицитом разовая доза в 2 раз выше. Местно 5% крем с ацикловиром 5-10 дней. При герпесе глаз 5% мазь от 3 до 20 дней. При генерализованных формах или рецидивирующих Na соль ацикловира внутривенно капельно каждые 8 часов по 5-10 милиграм на килограмм веса от 5-10 дней до 3-6 месяцев. Можно использовать и такие мази как бонафтон, теброфен, оксолин, флореналь.

На 2-ом этапе лечения диета: ничего перчёного, солёного, жареного, никакого спиртного. Всё в варёном и тушёном виде. Щадящий режим. Подкожно Тималин, интерферон по 1 мл. 1 раз в день 5 дней.

На 3-ем этапе - вакцинотерапия во время ремиссии по 0,2 мл подкожно - 5 инъекций с интервалом в 10 дней и так 2 цикла. Повторные курсы через 3-6-12 месяцев.

http://vkusnyasha.ru/bolezni_gerpes.html

ВЕЗИКУЛЕЗНЫЕ ВИРУСНЫЕ ВЫСЫПАНИЯ



Вирус простого герпеса


Varicella-Zoster


Другие вирусные высыпания





1. Каковы наиболее вероятные этнологические факторы везикулезного вирусного высыпания?

ВИРУС
ЗАБОЛЕВАНИЕ

Простого герпеса (1-го и 2-го типов)
Герпес лабиальный

(ВПГ-1),(ВПГ-2)
Герпес генитальный

Varicella-zoster (вирус VZ)
Ветряная оспа Опоясывающий лишай


2. К какому роду относятся вирусы ВПГ и вирус VZ?
ВПГ-1 и ВПГ-2 и вирус VZ относятся к роду человеческих герпесвирусов. К этому же роду принадлежат цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра, человеческий герпесвирус типа 7. Все человеческие герпесвирусы содержат двухспиральную ДНК, обладают определенными структурными особенностями и механизмами для инфицирования и размножения, а также имеют способность сохраняться в организме человека в латентном состоянии.

ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА


3. Что происходит при развитии первичной инфекции, вызванной ВПГ?
К первичной инфекции относится инфекция любой локализации, при которой заболевший впервые сталкивается с ВПГ либо 1-го, либо 2-го типов. Такие пациенты имеют отрицательные серологические реакции, однако впоследствии вырабатывают специфические антитела на ВПГ.
ВПГ проникает в организм через эпителиальную поверхность. Вслед за активным размножением внутри кожи или слизистых ВПГ инфицирует существующие в коже нейроны и мигрирует в чувствительные корешковые ганглии, где развивается латентная инфекция. Для первичной инфекции характерны выраженные поражения кожи, сильная боль и общие системные симптомы. Однако во многих случаях первичная инфекция проходит бессимптомно (или не распознается).

4. Что можно сказать о рецидивирующей инфекции?
Рецидивирующие инфекции, вызванные ВПГ, свидетельствуют о реактивации латентного вируса в чувствительных ганглиях. "Реактивированные" вирусные частицы мигрируют вдоль нерва обратно в кожу, где произошло развитие первичной вирусной инфекции. Процесс сопровождается последующим размножением и развитием клинических поражений (см. рисунок).


Рецидивирующий простой герпес в виде сгруппированных пузырьков на эритематозном фоне

Нередко развитию видимых поражений кожи предшествуют продромальные явления, как то чувство пощипывания или жжения. Рецидив инфекции могут вызвать лихорадка, стресс, менструация или пребывание на солнце. Частота рецидивов у разных людей значительно варьируется. У большинства пациентов клинически проявляющиеся рецидивы со временем становятся менее частыми.

5. Что Вам известно об асимптомной передаче?
При рецидиве инфекции клинические поражения не всегда видны, но вирус можно получить с кожи или со слизистой и при соответствующем культивировании выделить. Вирус передается от человека к человеку. В этом случае иммунная реакция организма хозяина устраняет вирусный очаг до возникновения клинически выраженного рецидива.

6. Как передается ВПГ?
ВПГ передается при непосредственном контакте инфицированной поверхности кожи одного человека с кожей или слизистой неинфицированного человека. Так как ВПГ не может долго существовать вне обычной среды обитания, передача инфекции через предметы обихода чрезвычайно редка. Считается, что обычно ВПГ-1 случайно передается в детстве от инфицированных членов семьи, в то время как инфекция, вызванная ВПГ-2, может развиться позднее, когда индивидуумы становятся сексуально активными.

7. Какова продолжительность инкубационного периода ВПГ, и сколько проходит времени от начала инфекции до появления пузырьков?
Период между контактом и развитием первичного заболевания составляет от 3 до 14 дней. Однако не все случаи первичной инфекции протекают клинически выраженно. Таким образом, первое проявление инфекции может быть рецидивом, наступившим спустя долгое время.

8. Можете ли вы иметь "герпес" и не знать об этом?
Да. Многие люди, не имеющие в анамнезе инфекции, вызванной ВПГ, дают сероположительную реакцию на антитела против ВПГ. Кроме того, если у таких людей проводить многократное взятие проб со слизистых рта и половых органов с последующим их культивированием, у них периодически может выявляться вирус ВПГ (бессимптомное распространение). Не исключено, что это один из факторов, обусловливающих широкую распространенность данного вируса. Результаты серологических проб на специфические антитела против вируса герпеса свидетельствуют, что 70-80 % населения инфицировано ВПГ-1 и 25-30 % - ВПГ-2.

9. Что обусловливает реактивацию и латентное состояние ВПГ?
Механизмы возникновения рецидивов и латентного существования остаются неясными. Считается, что полный вирусный геном содержится в вирусе, находящемся в латентном состоянии, хотя латентный вирус в ганглии пребывает в форме, не способной к инфицированию, и никаких белков, принадлежащих вирусу, не было обнаружено. Таким образом, латентный вирус "укрыт" от иммунной системы хозяина за счет локализации внутри ЦНС и вследствие отсутствия вирусспецифических антигенов. Существуют определенные ВПГ-специфические мРНК, однако их роль в развитии латентного состояния и/или возникновения рецидива неизвестна.

10. Различаются ли ВПГ-1 и ВПГ-2?
ВПГ типов 1 и 2 являются близкородственными, обладая примерно 50-процентным сходством в своей генетической структуре. Как и предполагалось, многие из вирусных белков (белки, общие для данного типа) также обладают сходством, хотя каждый тип производит свои белки (типоспецифические). Иммуногистологические методы позволяют идентифицировать эти типоспецифические белки и, таким образом, дифференцировать ВПГ-1 от ВПГ-2 в клинических ситуациях. ВПГ-1 обычно связывают с развитием герпеса окружности рта, а ВПГ-2 с герпесом на половых органах, хотя любой из этих вирусов может поражать и рот, и гениталии.

11. Что Вы можете сказать пациенту с генитальным герпесом о риске передачи инфекции его половому партнеру?
В связи с феноменом бессимптомной передачи давать советы в данном случае исключительно трудно. Передача вируса с поверхности слизистых половых органов может продолжаться даже в промежутках между клинически выраженными приступами заболевания. Частота случаев бессимптомной передачи, по различным оценкам, составляет от менее чем 1 % до 15 %. Поэтому наиболее безопасным методом предупреждения болезни партнера является постоянное использование презерватива. Следует избегать половых контактов при наличии клинических признаков заболевания, по крайней мере до тех пор, пока очаги поражения не станут абсолютно сухими. Возможный защитный эффект противовирусного препарата ацикловира, принимаемого постоянно инфицированным партнером или (профилактически) не инфицированным партнером, в настоящее время не изучен. Ацикловир уменьшает, но не устраняет опасность бессимптомной передачи возбудителя.

12. Как поставить диагноз герпетической инфекции?
1. История болезни. Повторно возникающие пузырьки или эрозии в одних и тех же местах (особенно в области рта или на половых органах) говорят о большой вероятности ВПГ-инфекции. Продромальные явления в виде боли или жжения также указывают на этот диагноз.
2. Физикальное обследование. Классическим проявлением являются сгруппированные пузырьки на эритематозном фоне, но более часто обнаруживаются только неспецифические эрозии, покрытые корочками.
3. Лабораторные методы. Золотой стандарт культивирование вируса, хотя в повседневной практике многие новые быстрые и чувствительные методы выявления вирусспецифических протеинов могут оказаться более дешевыми. Для любого метода выявления вируса критическим является "возраст" элемента, откуда берется материал. Наибольший процент положительных результатов дает материал из пузырьков (при этом культура может быть получена через 12-48 ч). Язвы и эрозии, если они не сухие и не покрыты корками, также позволяют получить положительный результат.

13. Как выполняется проба Тцанка?
При пробе Тцанка основание предполагаемого герпетического поражения слегка соскабливается, и полученные клетки кожи или слизистой помещают на тонкое стеклышко. Клетки окрашиваются и исследуются под микроскопом на наличие цитологических изменений, вызванных вирусом, включая характерные многоядерные гигантские клетки. Проба Тцанка эффективный и недорогой метод диагностики, но его результаты не всегда точны. С помощью данного метода нельзя отличить ВПГ от вируса VZ.

14. У кого развивается герпетический "панариций"?
Герпетический "панариций" (ВПГ-инфекция кисти или пальцев) первоначально рассматривался как заболевание медицинских работников, развивающееся в результате контакта с инфицированными больными. В действительности к этой категории относятся только 10 % заболевших. Остальные случаи приходятся на детей или молодых людей, которые, как полагают, заболевают в результате переноса вируса из другого очага инфекции (см. рисунок). У детей возбудителем поражения обычно является ВПГ-1, а у взрослых - ВПГ-2.


Герпетический "панариций"

15. Каким образом герпес передается ребенку? Насколько серьезна данная проблема?
Герпес новорожденных одна из самых серьезных проблем, связанных с возрастанием частоты генитального герпеса. Герпетическая инфекция в неонатальном периоде может протекать (а часто и действительно протекает) исключительно тяжело в связи с неадекватной иммунной реакцией у новорожденных. ВПГ обычно передается во время родов через инфицированный родовой канал, хотя в последнее время придается все большее значение внутриутробной передаче вируса. Передача вируса (в основном ВПГ-1) после родов отмечается редко. Как правило, заболевание начинается на 5 21 день после заражения. Считается, что первичная герпетическая инфекция во время беременности или родов гораздо чаще приводит к заболеванию у новорожденных, чем рецидив инфекции. Отдельные характерные кожные поражения отмечаются примерно у 80 % инфицированных новорожденных.

16. Что является препаратом выбора при лечении простого герпеса?
Ацикловир, аналог нуклеозида, в настоящее время является препаратом выбора при герпетических инфекциях. В целом, он безопасен и высокоэффективен благодаря своей специфической антивирусной активности. Препарат преимущественно захватывается инфицированными клетками, где с помощью вирусной тимидинкиназы превращается в свою активную форму. Активная форма избирательно ингибирует синтез вирусной ДНК, мало влияя на метаболизм клеток больного.

Рекомендуемая доза ацикловира для лечения герпеса*

Пациент с сохраненным иммунитетом

Первичное поражение/первое проявление
200 мг внутрь 5 раз в день в течение 10 дней или 5 мг/кг внутривенно капельно в течение 8 ч 5-10 дней

Рецидив заболевания
200 мг внутрь 5 раз в день в течение 5-7 дней

Сдерживающая терапия
400 мг внутрь 2 раза в день или 200 мг внутрь 3 раза в день (больше или меньше в зависимости от реакции)

Пациенты с угнетенным иммунитетом

Первичное поражение или рецидив
400 мг внутрь 5 раз в день в течение 7-14 дней или 5-10 мг/кг внутривенно капельно в течение 8 ч 7-14 дней (можно добавлять ацикловир местно 4-6 раз в день)

Сдерживающая терапия
400 мг 2 раза в день (внутрь больше или меньше в зависимости от реакции)


* Дозу изменяют при болезни почек.

17. Когда показана постоянная сдерживающая терапия?
Когда рецидив герпеса (в области рта или гениталий) уже проявился, назначение противовирусной терапии часто дает лишь умеренное уменьшение симптоматики. Если антивирусная терапия начинается в период продромальной фазы, реакция на нее может быть несколько лучше. Однако для пациентов с частыми рецидивами или выраженностью заболевания (особенно генитального герпеса) уместно рассмотрение вопроса о назначении постоянной сдерживающей терапии. Для ацикловира дозировки обычно начинаются с 400 мг внутрь 2 раза в день или 200 мг внутрь 3 раза в день, а затем увеличиваются или уменьшаются в зависимости от клинического эффекта. После одного года лечения может быть сделан перерыв в приеме лекарства для оценки необходимости его продолжения, поскольку для рецидивирующих инфекций с течением времени становится естественным уменьшение частоты рецидивов.

18. Что такое вариолиформное высыпание Капоши?
Герпетиформная экзема, или вариолиформное высыпание Капоши, является выраженной диссеминированной инфекцией кожи, вызванной ВПГ. Чаще всего она развивается как осложнение местного герпетического поражения у больного с атопическим дерматитом, хотя может наблюдаться и при других дерматозах, таких как болезнь Дарье, пузырчатка, выраженный себорейный дерматит и псориаз. Причины диссеминации вируса неясны, однако считается, что это связано с нарушением функции иммунитета у больных. К счастью, данное осложнение хорошо поддается противовирусной терапии.

VARICELLA-ZOSTER

19. Что такое опоясывающий лишай?
Опоясывающий лишай, или Herpes zoster, это вызываемая вирусом VZ инфекция рецидивирующего типа, представляющая собой реактивацию вируса, находящегося в латентном состоянии в тканях чувствительного ганглия. Кожное высыпание состоит из болезненных и/или зудящих пузырьков, которые имеют склонность появляться с одной стороны соответственно дерматомам (см. рисунок). Развитию видимых поражений нередко предшествуют боли в продромальном периоде. Весь цикл заболевания обычно составляет 2-3 недели. Чаще всего поражается кожа туловища (в соответствии с зонами иннервации межреберных нервов), менее часто кожа лица (первая ветвь тройничного нерва).


Опоясывающий лишай на коже грудной клетки по ходу дерматома

20. Опишите клиническую картину ветряной оспы.
Ветряная оспа является первичной инфекцией, вызываемой вирусом VZ. Она характеризуется появлением на протяжении нескольких дней двух или трех последовательных высыпаний в виде диффузных зудящих пузырьков и папул. Эти поражения затем превращаются в пустулы или эрозии, покрытые корками. Таким образом, одновременно наблюдаются кожные поражения на всех стадиях развития (см. рисунок). Элементы обычно сохраняются в течение одной недели.
Ветряной оспой чаще всего заболевают дети. Она высококонтагиозна и передается как воздушно-капельным путем, так и при контакте с кожными поражениями. Инкубационный период продолжается от 10 до 23 суток, больной становится заразным за 4 дня до появления высыпаний, а прекращает быть заразным с появлением корочек на всех элементах.


Ветряная оспа с кожными высыпаниями на всех стадиях развития

21. У кого развивается опоясывающий лишай?
Опоясывающий лишай может развиться у любого человека, перенесшего ветрянку. Однако чаще всего он наблюдается у людей старше 50 лет, и риск заболеть им увеличивается с возрастом. Люди со сниженным иммунитетом более подвержены заболеванию опоясывающим лишаем. Распространенность его возросла с появлением СПИДа.

22. Может ли опоясывающий лишай рецидивировать?
Примерно у 5 % больных опоясывающий лишай возникает снова, обычно на том же месте.

23. Что такое диссеминированный опоясывающий лишай?
Если вне зоны первично пораженного и смежного дерматомов располагаются более 20 пузырьков, ставится диагноз диссеминированного опоясывающего лишая. Редко встречающийся у людей с нормальным иммунитетом, он может развиться как осложнение почти у 40 % людей с подавленным иммунитетом, причем у последних зачастую развиваются и поражения внутренних органов.

24. Всегда ли линейное высыпание, соответствующее дерматому, диагностируется как опоясывающий лишай?
При наличии у пациента пузырьковой сыпи, распространенной вдоль дерматома, как правило, ставится диагноз опоясывающего лишая. Однако "зостериформное" расположение наблюдается и при рецидивирующем простом герпесе, который невозможно отличить от опоясывающего лишая ни по клиническим признакам, ни с помощью пробы Тцанка. Правда, подобное проявление атипично, но его следует иметь в виду, особенно когда в процесс вовлекаются зоны в области рта и гениталий или у пациента отмечаются рецидивы опоясывающего лишая.

25. Является ли опоясывающий лишай контагиозным?
Опоясывающий лишай это результат реактивации вируса VZ, пребывающего в латентном состоянии в тканях чувствительного ганглия. В настоящее время нет свидетельств того, что опоясывающий лишай может развиться в результате контакта с пациентом, болеющим как ветрянкой, так и Herpes zoster. Однако непосредственный контакт с кожными поражениями не исключает передачи первичной ветряной оспы человеку, не имеющему к ней иммунитета.

26. Что такое постгерпетическая невралгия?
Постгерпетическая невралгия наиболее частое осложнение после Herpes zoster. Диагноз ставится, когда боль сохраняется более 4 -х недель после развития кожных высыпаний или после полного заживления кожных поражений. Боль обычно сильная и изнуряющая. В целом, она наблюдается у 10-15 % пациентов, но частота ее резко увеличивается с возрастом. Таким образом, у людей старше 60 лет постгерпетическая невралгия отмечается более чем в 50 % случаев. В большинстве же случаев постгерпетическая невралгия самостоятельно проходит в течение первых 12 месяцев, но, к сожалению, может длиться и годами.

27. На основании чего ставится диагноз инфекции, вызванной вирусом VZ?
Для ветряной оспы характерно наличие поражений различных стадий развития: папулы, везикулы, пустулы и эрозии. Диагноз подтверждается, когда в анамнезе указывается контакт с больным ветрянкой (или опоясывающим лишаем). Диагноз опоясывающего лишая также часто ставится на основании данных физикального обследования. В постановке диагноза может помочь проба Тцанка. Дополнительные лабораторные исследования обычно не требуются. В атипичных случаях рекомендуется произвести культивирование вируса VZ, хотя процесс этот значительно труднее и продолжительнее, чем культивирование ВПГ. В повседневной практике более доступно и рационально иммуногистохимическое тестирование (иммунофлюоресценция, иммунопероксидаза) на наличие вирусспецифических антигенов в инфицированных клетках.

28. Как лечить ветряную оспу?
Ветряная оспа требует, в основном, только симптоматической терапии, например, каламинового лосьона и антигистаминных препаратов. Если у ребенка нет другой патологии, ацикловир обычно не назначают. Однако, диагностировав ветрянку у взрослого человека или у пациента с ослабленным иммунитетом, следует назначать системную противовирусную терапию. В настоящее время рекомендуется проводить обычную вакцинацию детей и взрослых, не болевших ветрянкой.

29. Как лечить опоясывающий лишай?
Опоясывающий лишай со временем обычно проходит и без лечения, и большинство заболевших вполне обходится симптоматическими средствами (холодные компрессы, антигистаминные препараты, анальгетики). Может оказаться успешной системная антивирусная терапия, если к ней прибегли в течение первых 72 ч с начала появления кожных высыпаний. В такой терапии особенно нуждаются люди старше 50 лет или пациенты с нарушенным иммунитетом. Для лечения опоясывающего лишая применяются и ацикловир, и фамцикловир.
Влияние антивирусной терапии на развитие постгерпетической невралгии представляется ограниченным.

30. Имеются ли какие-нибудь особенности в лечении пациентов с поражениями глазного яблока, вызванными Herpes zoster?
Поражения глазного яблока отмечаются у 20-70 % пациентов с Ophthalmic zoster. Больным обычно рекомендуется проведение антивирусной терапии. Кроме того, данных пациентов должен обязательно консультировать врач-офтальмолог.

ДРУГИЕ ВИРУСНЫЕ ВЫСЫПАНИЯ

31. Что такое вирусная пузырчатка полости рта и конечностей?
Вирусная пузырчатка полости рта и конечностей, или везикулярный стоматит с экзантемой, обычно наблюдается в младенчестве и раннем детском возрасте. Вслед за коротким продромальным периодом с лихорадкой, недомоганием и болью в горле развивается характерная экзантема. На слизистых щек, языка, неба и глотки появляются красные пятна, пузырьки и язвы (см. рисунок А). Поражения могут также наблюдаться на кистях и стопах (как на дорсальных поверхностях, так и на ладонях и подошвах) (см. рисунок В). Вирусная пузырчатка полости рта и конечностей вызывается одним из нескольких энтеровиру сов, чаще всего коксакивирусом А16 или энтеровирусом 71. Заболевание высококонтагиозно и распространяется при непосредственном контакте.


Вирусная пузырчатка полости рта и конечностей. А. Везикулярный стоматит. В. Типичные поражения на коже ладони. Пузырьковые высыпания обычно серого цвета и часто эллиптической формы

32. Что такое контагиозный пустулезный дерматит?
Контагиозный пустулезный дерматит человека, или контагиозная эктима, вызывается парапоксвирусами, передающимися контактным путем от больных овец и коз. Узелки доильщиц вызываются близкородственным вирусом, обнаруживаемым у коров. Как при контагиозном пустулезном дерматите, так и при узелках доильщиц кожные поражения сходны и состоят из выпуклых, плотных на ощупь пузырей, которые затем превращаются в корки с вдавлениями в центре. От одного до нескольких поражений возникают обычно на кистях и предплечьях и разрешаются, как правило, через 4-6 недель без лечения.

http://www.medportal.kz/derma/025.htm

Вирус герпеса
Герпетические инфекции - это группа заболеваний, вызываемые вирусами из семейства герпес. Чаще всего встречаются герпетические инфекции 1-го и 2-го типов, так называемый простой герпес и значительно реже - 3-го типа, который является возбудителем ветряной оспы или опоясывающего лишая. Инфицирование вирусом простого герпеса 1-го типа (ВПГ I) чаще происходит в детском возрасте, но дети первых 3-х лет жизни практически им не болеют. Заражение вирусом простого герпеса 2-го типа (ВПГ II) связано, как правило, с половым путем инфицирования; причем, имеющаяся инфицированность ВПГ I не предотвращает инфицирования ВПГ II. В целом у 90 процентов взрослого населения в крови присутствуют антитела к обоим типам вируса.

Простой герпес

Простой герпес, вызываемый вирусами типа ВПГ I, поражает кожу и слизистые оболочки губ, глаз, носа. Простой герпес ВПГ II является урогенитальным и поражает мочеполовую систему человека. Источником инфекции является больной человек или она может быть вызвана бессимптомным носителем. Вирус от больного может быть выделен из содержимого везикул, со слизистых влагалищных выделений, спермы. Передача инфекции происходит следующими способами:

1) воздушно-капельным путём;

2) половым путём;

3) контактным (через поцелуи, игрушки, предметы обихода);

4) вертикальным (когда вирус из нижерасположенных органов поднимается вверх);

5) трансплацентарным (во время беременности);

6) при прохождении через родовые пути;

7) постнатально, то есть после рождения.

Дети первых лет жизни практически не подвержены заболеванию герпесом, т.к. имеют иммунитет от матери. Вирусом простого герпеса первого типа, болеют дети 3-4-х лет, к 5-ти годам 60-80% детей имеют антитела к этому вирусу. Антитела к вирусу простого герпеса второго типа появляются, начиная с 15 лет. Входными воротами для этой инфекции является слизистая ротовой полости, половых органов, кожные покровы.

Вирус простого герпеса попадает в организм и размножается у входных ворот инфекции, где в последующем и располагаются высыпания. Из мест первичной инфекции вирус проникает в лимфоузлы, оттуда в кровь. Далее всё зависит от иммунной системы. Если иммунная система в норме, то разовьётся локальная (местная) форма герпеса. При дефектах в иммунной системе вирус разносится по всему организму и проникает во внутренние органы (печень, почки, селезёнку, надпочечники) и поражает их. В крови идёт накопление вируснейтрализующих антител. Вирус накапливается в паравертебральных ганглиях, эритроцитах, лейкоцитах и других клетках на всю жизнь, периодически вызывая рецидивы. Наличие в крови антител не препятствует вирусоносительству. Активация герпеса наступает под влиянием пускового фактора, коим может быть переохлаждение, физическое напряжение, нарушение питания, хронические инфекции, нарушение равновесия в организме. При таких заболеваниях как СПИД, онкологические заболевания возникают генерализованные (распространенные по всему организму) формы герпеса.

Клинические проявления герпеса

Инкубационный период, когда происходит внедрение и размножение вируса, длится от 2 до 14 дней. В зависимости от локализации патологического процесса различают следующие клинические формы:

1) (ВПГ I). Поражение ротовой полости.

В ротовой полости развиваются воспалительные процессы (гингивиты, стоматиты, фарингиты). Слизистая рта отёчна, гиперемирована, на слизистой щёк, дёсен, губ, мягком и твёрдом нёбе, реже языка появляются высыпания в виде пузырьков с прозрачным желтоватым содержимым, которые быстро вскрываются, образуя эрозии. Длительность заболевания 3-14 дней. В случае рецидивного герпеса, у людей без иммунодефицита, заболевание протекает легче, часто поражая только губы.

За 1-2 дня до высыпания появляется жжение, покалывание, зуд, нерезкая болезненность, растяжение. Пузырьки заполнены прозрачной жидкостью, затем содержимое мутнеет, иногда появляется эрозия, затем корочка, покраснение и пигментация. Пузырьки расположены группами, окружены гиперемией. При локальных формах общее состояние не нарушено. При распространённых формах повышается температура, начинается озноб и головная боль, появляется слабость, мышечные боли, тошнота, рвота, судороги. В конце 1-го дня болезни одновременно на различных участках тела, лице, руках, туловище появляются типичные герпетические узелки, которые могут сливаться в группы. Эти узелки подсыхают, и образуют корочку. После вскрытия корки региональные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными, увеличивается печень, селезёнка. Заболевание длится 2-3 недели и более.

У больных с иммунодефицитом заболевание протекает тяжелее: язвочки во рту могут кровоточить, часто присоединяется грибковое поражение (кандидоз) ротовой полости. Если такие больные раньше страдали экземой, у них может появиться герпетическая экзема (это заболевание может распространяться на большие участки тела, а иногда и на внутренние органы).

2) Герпетический панариций

Панариций, в общем случае, - это острое гнойное воспаление мягких тканей пальца или кисти, в результате попадания гноеродных микробов в мелкие раны. В случае герпетического панариция воспаление происходит в результате попадания в ткани вируса семейства герпес.

Данное заболевание чаще всего встречается у медицинских работников, хотя может появляться и у других людей. В частности у детей, в результате переноса вируса из другого очага инфекции.

Симптомы: отёк пальца, его покраснение, движение пальцем становится болезненным, на нем может появиться сыпь. В отдельных случаях поднимается температура тела, увеличиваются лимфоузлы. Хирургическое вмешательство, в случае герпетического панариция, не желательно, оно может не привести к положительному результату и даже ухудшить состояние больного.

3) Поражение глаз

Герпес глаз проявляется конъюнктивитом (воспаление слизистой оболочки век и глазного яблока), отёчностью, болями в глазу, возможно также нарушение зрения и выделение гноя.

Для лечения полезно применение препаратов ацикловира в виде мази или таблеток. Особенно опасен герпес глаз у новорожденных и у больных с синдромом приобретенного иммунодефицита. В редких случаях, язвы образовавшиеся на роговице глаза, заживают с образованием рубца, что может привести к полной слепоте.

4) Герпетическое поражение нервной системы

Чаще возникает у людей с иммунодефицитом. Начинается остро. Появляется заторможенность, повторная рвота, озноб, сонливость, реже возбуждение. Поздняя стадия заболевания сопровождается судорогами, потерей сознания, парезами (частичное снижение мышечной силы) и параличами. Течение тяжёлое, часто с летальным исходом.

Основными формами поражения нервной системы являются герпетический энцефалит, менингит и поражение вегетативной нервной системы.

5) Поражение внутренних органов

На данный момент известны случаи поражения внутренних органов вирусом герпеса, а в частности: поражение ЛОР-органов, органов дыхания (хронический бронхит), сердечно-сосудистой системы (пери- и миокардит, возможно, ишемическая болезнь сердца), желудочно-кишечного тракта и других. Распространение вируса на внутренние органы чаще всего наблюдается у лиц с различными иммунодефицитами.

6) Герпес у новорожденных

Заражение новорожденного вирусом герпеса чрезвычайно опасно. Обычно, инфекция попадает в организм ребёнка либо в утробе матери, либо при прохождении родовыми путями. Инфекцией могут поражаться нервная система, внутренние органы, глаза. При этом, возможно отсутствие каких-либо внешних проявлений (например «герпетической сыпи»). Летальный исход у новорожденных заражённых герпесом, может наблюдаться в 60% случаев. Лишь в 10% случаев дальнейшее развитие ребёнка проходит нормально.

7) Герпес половых путей

При таком виде герпеса заражение происходит половым путём, причём не обязательно, чтобы у одного из партнёров было обострение.

У женщин высыпания возникают на больших и малых половых губах, промежности, внутренней поверхности бёдер, клиторе, анусе. У мужчин на внутреннем листке крайней плоти, головке, коже мошонки, на слизистой уретры, мочевом пузыре. Сопровождается общими симптомами (лихорадка, головные боли, недомогание, боли в мышцах) и местными симптомами (боль, зуд, нарушения мочеотделения, выделения из влагалища и уретры, увеличение и болезненность паховых лимфатических узлов). Пузырьки в результате трения вскрываются, оставшаяся эрозивная поверхность покрывается корочкой грязно-серого цвета. Генитальный герпес часто рецедивирует. Отрицательно сказывается на половой жизни. У мужчин может приводить к импотенции. У женщин способствует развитию рака шейки матки.

Профилактика заражения генитальным герпесом вне беременности

К сожалению, в настоящий момент не существует способов, позволяющих на 100% обезопасить своего полового партнёра от заражения генитальным герпесом. При этом существуют различные подходы к профилактике передачи этого вируса во время беременности и при её отсутствии.

Для предохранения от заражения половым герпесом нужно использовать презервативы, вступать в половые отношения только с одним партнёром и исключить случайные половые контакты.

В случае если Вы или Ваш партнёр уже больны половым герпесом, следует учесть следующие факты:

отказ от половой жизни в период появления первых признаков рецидива наиболее эффективный способ сохранить здоровье Вашего полового партнёра;

даже во время межрецидивного промежутка, когда никаких высыпаний нет, человек, страдающий генитальным герпесом, может быть источником заражения; в этом случае вирус выделяется бессимптомно и встречается у каждого больного генитальным герпесом 1 - 2 раза в год.

Профилактика во время беременности

Основными мерами профилактики во время беременности являются:

использование презерватива (даже, если в данный момент нет обострения);

отказ от занятия оральным сексом.

Лечение герпеса

Лечение должно проводиться поэтапно и комплексно. На 1-ом этапе купирование местного процесса. Назначение противовирусных препаратов - ацикловир, зовиракс - по 200миллиграмм. 5 раз в сутки - перорально. Детям до 2-ух лет по 100 миллиграмм- 5-10 дней. У больных с иммунодефицитом разовая доза в 2 раз выше. Местно 5% крем с ацикловиром 5-10 дней. При герпесе глаз 5% мазь от 3 до 20 дней. При генерализованных формах или рецидивирующих Na соль ацикловира внутривенно капельно каждые 8 часов по 5-10 милиграм на килограмм веса от 5-10 дней до 3-6 месяцев. Можно использовать и такие мази как бонафтон, теброфен, оксолин, флореналь.

На 2-ом этапе лечения диета: ничего перчёного, солёного, жареного, никакого спиртного. Всё в варёном и тушёном виде. Щадящий режим. Подкожно Тималин, интерферон по 1 мл. 1 раз в день 5 дней.

На 3-ем этапе - вакцинотерапия во время ремиссии по 0,2 мл подкожно - 5 инъекций с интервалом в 10 дней и так 2 цикла. Повторные курсы через 3-6-12 месяцев.

http://vkusnyasha.ru/bolezni_gerpes.html

ВЕЗИКУЛЕЗНЫЕ ВИРУСНЫЕ ВЫСЫПАНИЯ



Вирус простого герпеса


Varicella-Zoster


Другие вирусные высыпания





1. Каковы наиболее вероятные этнологические факторы везикулезного вирусного высыпания?

ВИРУС
ЗАБОЛЕВАНИЕ

Простого герпеса (1-го и 2-го типов)
Герпес лабиальный

(ВПГ-1),(ВПГ-2)
Герпес генитальный

Varicella-zoster (вирус VZ)
Ветряная оспа Опоясывающий лишай


2. К какому роду относятся вирусы ВПГ и вирус VZ?
ВПГ-1 и ВПГ-2 и вирус VZ относятся к роду человеческих герпесвирусов. К этому же роду принадлежат цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра, человеческий герпесвирус типа 7. Все человеческие герпесвирусы содержат двухспиральную ДНК, обладают определенными структурными особенностями и механизмами для инфицирования и размножения, а также имеют способность сохраняться в организме человека в латентном состоянии.

ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА


3. Что происходит при развитии первичной инфекции, вызванной ВПГ?
К первичной инфекции относится инфекция любой локализации, при которой заболевший впервые сталкивается с ВПГ либо 1-го, либо 2-го типов. Такие пациенты имеют отрицательные серологические реакции, однако впоследствии вырабатывают специфические антитела на ВПГ.
ВПГ проникает в организм через эпителиальную поверхность. Вслед за активным размножением внутри кожи или слизистых ВПГ инфицирует существующие в коже нейроны и мигрирует в чувствительные корешковые ганглии, где развивается латентная инфекция. Для первичной инфекции характерны выраженные поражения кожи, сильная боль и общие системные симптомы. Однако во многих случаях первичная инфекция проходит бессимптомно (или не распознается).

4. Что можно сказать о рецидивирующей инфекции?
Рецидивирующие инфекции, вызванные ВПГ, свидетельствуют о реактивации латентного вируса в чувствительных ганглиях. "Реактивированные" вирусные частицы мигрируют вдоль нерва обратно в кожу, где произошло развитие первичной вирусной инфекции. Процесс сопровождается последующим размножением и развитием клинических поражений (см. рисунок).


Рецидивирующий простой герпес в виде сгруппированных пузырьков на эритематозном фоне

Нередко развитию видимых поражений кожи предшествуют продромальные явления, как то чувство пощипывания или жжения. Рецидив инфекции могут вызвать лихорадка, стресс, менструация или пребывание на солнце. Частота рецидивов у разных людей значительно варьируется. У большинства пациентов клинически проявляющиеся рецидивы со временем становятся менее частыми.

5. Что Вам известно об асимптомной передаче?
При рецидиве инфекции клинические поражения не всегда видны, но вирус можно получить с кожи или со слизистой и при соответствующем культивировании выделить. Вирус передается от человека к человеку. В этом случае иммунная реакция организма хозяина устраняет вирусный очаг до возникновения клинически выраженного рецидива.

6. Как передается ВПГ?
ВПГ передается при непосредственном контакте инфицированной поверхности кожи одного человека с кожей или слизистой неинфицированного человека. Так как ВПГ не может долго существовать вне обычной среды обитания, передача инфекции через предметы обихода чрезвычайно редка. Считается, что обычно ВПГ-1 случайно передается в детстве от инфицированных членов семьи, в то время как инфекция, вызванная ВПГ-2, может развиться позднее, когда индивидуумы становятся сексуально активными.

7. Какова продолжительность инкубационного периода ВПГ, и сколько проходит времени от начала инфекции до появления пузырьков?
Период между контактом и развитием первичного заболевания составляет от 3 до 14 дней. Однако не все случаи первичной инфекции протекают клинически выраженно. Таким образом, первое проявление инфекции может быть рецидивом, наступившим спустя долгое время.

8. Можете ли вы иметь "герпес" и не знать об этом?
Да. Многие люди, не имеющие в анамнезе инфекции, вызванной ВПГ, дают сероположительную реакцию на антитела против ВПГ. Кроме того, если у таких людей проводить многократное взятие проб со слизистых рта и половых органов с последующим их культивированием, у них периодически может выявляться вирус ВПГ (бессимптомное распространение). Не исключено, что это один из факторов, обусловливающих широкую распространенность данного вируса. Результаты серологических проб на специфические антитела против вируса герпеса свидетельствуют, что 70-80 % населения инфицировано ВПГ-1 и 25-30 % - ВПГ-2.

9. Что обусловливает реактивацию и латентное состояние ВПГ?
Механизмы возникновения рецидивов и латентного существования остаются неясными. Считается, что полный вирусный геном содержится в вирусе, находящемся в латентном состоянии, хотя латентный вирус в ганглии пребывает в форме, не способной к инфицированию, и никаких белков, принадлежащих вирусу, не было обнаружено. Таким образом, латентный вирус "укрыт" от иммунной системы хозяина за счет локализации внутри ЦНС и вследствие отсутствия вирусспецифических антигенов. Существуют определенные ВПГ-специфические мРНК, однако их роль в развитии латентного состояния и/или возникновения рецидива неизвестна.

10. Различаются ли ВПГ-1 и ВПГ-2?
ВПГ типов 1 и 2 являются близкородственными, обладая примерно 50-процентным сходством в своей генетической структуре. Как и предполагалось, многие из вирусных белков (белки, общие для данного типа) также обладают сходством, хотя каждый тип производит свои белки (типоспецифические). Иммуногистологические методы позволяют идентифицировать эти типоспецифические белки и, таким образом, дифференцировать ВПГ-1 от ВПГ-2 в клинических ситуациях. ВПГ-1 обычно связывают с развитием герпеса окружности рта, а ВПГ-2 с герпесом на половых органах, хотя любой из этих вирусов может поражать и рот, и гениталии.

11. Что Вы можете сказать пациенту с генитальным герпесом о риске передачи инфекции его половому партнеру?
В связи с феноменом бессимптомной передачи давать советы в данном случае исключительно трудно. Передача вируса с поверхности слизистых половых органов может продолжаться даже в промежутках между клинически выраженными приступами заболевания. Частота случаев бессимптомной передачи, по различным оценкам, составляет от менее чем 1 % до 15 %. Поэтому наиболее безопасным методом предупреждения болезни партнера является постоянное использование презерватива. Следует избегать половых контактов при наличии клинических признаков заболевания, по крайней мере до тех пор, пока очаги поражения не станут абсолютно сухими. Возможный защитный эффект противовирусного препарата ацикловира, принимаемого постоянно инфицированным партнером или (профилактически) не инфицированным партнером, в настоящее время не изучен. Ацикловир уменьшает, но не устраняет опасность бессимптомной передачи возбудителя.

12. Как поставить диагноз герпетической инфекции?
1. История болезни. Повторно возникающие пузырьки или эрозии в одних и тех же местах (особенно в области рта или на половых органах) говорят о большой вероятности ВПГ-инфекции. Продромальные явления в виде боли или жжения также указывают на этот диагноз.
2. Физикальное обследование. Классическим проявлением являются сгруппированные пузырьки на эритематозном фоне, но более часто обнаруживаются только неспецифические эрозии, покрытые корочками.
3. Лабораторные методы. Золотой стандарт культивирование вируса, хотя в повседневной практике многие новые быстрые и чувствительные методы выявления вирусспецифических протеинов могут оказаться более дешевыми. Для любого метода выявления вируса критическим является "возраст" элемента, откуда берется материал. Наибольший процент положительных результатов дает материал из пузырьков (при этом культура может быть получена через 12-48 ч). Язвы и эрозии, если они не сухие и не покрыты корками, также позволяют получить положительный результат.

13. Как выполняется проба Тцанка?
При пробе Тцанка основание предполагаемого герпетического поражения слегка соскабливается, и полученные клетки кожи или слизистой помещают на тонкое стеклышко. Клетки окрашиваются и исследуются под микроскопом на наличие цитологических изменений, вызванных вирусом, включая характерные многоядерные гигантские клетки. Проба Тцанка эффективный и недорогой метод диагностики, но его результаты не всегда точны. С помощью данного метода нельзя отличить ВПГ от вируса VZ.

14. У кого развивается герпетический "панариций"?
Герпетический "панариций" (ВПГ-инфекция кисти или пальцев) первоначально рассматривался как заболевание медицинских работников, развивающееся в результате контакта с инфицированными больными. В действительности к этой категории относятся только 10 % заболевших. Остальные случаи приходятся на детей или молодых людей, которые, как полагают, заболевают в результате переноса вируса из другого очага инфекции (см. рисунок). У детей возбудителем поражения обычно является ВПГ-1, а у взрослых - ВПГ-2.


Герпетический "панариций"

15. Каким образом герпес передается ребенку? Насколько серьезна данная проблема?
Герпес новорожденных одна из самых серьезных проблем, связанных с возрастанием частоты генитального герпеса. Герпетическая инфекция в неонатальном периоде может протекать (а часто и действительно протекает) исключительно тяжело в связи с неадекватной иммунной реакцией у новорожденных. ВПГ обычно передается во время родов через инфицированный родовой канал, хотя в последнее время придается все большее значение внутриутробной передаче вируса. Передача вируса (в основном ВПГ-1) после родов отмечается редко. Как правило, заболевание начинается на 5 21 день после заражения. Считается, что первичная герпетическая инфекция во время беременности или родов гораздо чаще приводит к заболеванию у новорожденных, чем рецидив инфекции. Отдельные характерные кожные поражения отмечаются примерно у 80 % инфицированных новорожденных.

16. Что является препаратом выбора при лечении простого герпеса?
Ацикловир, аналог нуклеозида, в настоящее время является препаратом выбора при герпетических инфекциях. В целом, он безопасен и высокоэффективен благодаря своей специфической антивирусной активности. Препарат преимущественно захватывается инфицированными клетками, где с помощью вирусной тимидинкиназы превращается в свою активную форму. Активная форма избирательно ингибирует синтез вирусной ДНК, мало влияя на метаболизм клеток больного.

Рекомендуемая доза ацикловира для лечения герпеса*

Пациент с сохраненным иммунитетом

Первичное поражение/первое проявление
200 мг внутрь 5 раз в день в течение 10 дней или 5 мг/кг внутривенно капельно в течение 8 ч 5-10 дней

Рецидив заболевания
200 мг внутрь 5 раз в день в течение 5-7 дней

Сдерживающая терапия
400 мг внутрь 2 раза в день или 200 мг внутрь 3 раза в день (больше или меньше в зависимости от реакции)

Пациенты с угнетенным иммунитетом

Первичное поражение или рецидив
400 мг внутрь 5 раз в день в течение 7-14 дней или 5-10 мг/кг внутривенно капельно в течение 8 ч 7-14 дней (можно добавлять ацикловир местно 4-6 раз в день)

Сдерживающая терапия
400 мг 2 раза в день (внутрь больше или меньше в зависимости от реакции)


* Дозу изменяют при болезни почек.

17. Когда показана постоянная сдерживающая терапия?
Когда рецидив герпеса (в области рта или гениталий) уже проявился, назначение противовирусной терапии часто дает лишь умеренное уменьшение симптоматики. Если антивирусная терапия начинается в период продромальной фазы, реакция на нее может быть несколько лучше. Однако для пациентов с частыми рецидивами или выраженностью заболевания (особенно генитального герпеса) уместно рассмотрение вопроса о назначении постоянной сдерживающей терапии. Для ацикловира дозировки обычно начинаются с 400 мг внутрь 2 раза в день или 200 мг внутрь 3 раза в день, а затем увеличиваются или уменьшаются в зависимости от клинического эффекта. После одного года лечения может быть сделан перерыв в приеме лекарства для оценки необходимости его продолжения, поскольку для рецидивирующих инфекций с течением времени становится естественным уменьшение частоты рецидивов.

18. Что такое вариолиформное высыпание Капоши?
Герпетиформная экзема, или вариолиформное высыпание Капоши, является выраженной диссеминированной инфекцией кожи, вызванной ВПГ. Чаще всего она развивается как осложнение местного герпетического поражения у больного с атопическим дерматитом, хотя может наблюдаться и при других дерматозах, таких как болезнь Дарье, пузырчатка, выраженный себорейный дерматит и псориаз. Причины диссеминации вируса неясны, однако считается, что это связано с нарушением функции иммунитета у больных. К счастью, данное осложнение хорошо поддается противовирусной терапии.

VARICELLA-ZOSTER

19. Что такое опоясывающий лишай?
Опоясывающий лишай, или Herpes zoster, это вызываемая вирусом VZ инфекция рецидивирующего типа, представляющая собой реактивацию вируса, находящегося в латентном состоянии в тканях чувствительного ганглия. Кожное высыпание состоит из болезненных и/или зудящих пузырьков, которые имеют склонность появляться с одной стороны соответственно дерматомам (см. рисунок). Развитию видимых поражений нередко предшествуют боли в продромальном периоде. Весь цикл заболевания обычно составляет 2-3 недели. Чаще всего поражается кожа туловища (в соответствии с зонами иннервации межреберных нервов), менее часто кожа лица (первая ветвь тройничного нерва).


Опоясывающий лишай на коже грудной клетки по ходу дерматома

20. Опишите клиническую картину ветряной оспы.
Ветряная оспа является первичной инфекцией, вызываемой вирусом VZ. Она характеризуется появлением на протяжении нескольких дней двух или трех последовательных высыпаний в виде диффузных зудящих пузырьков и папул. Эти поражения затем превращаются в пустулы или эрозии, покрытые корками. Таким образом, одновременно наблюдаются кожные поражения на всех стадиях развития (см. рисунок). Элементы обычно сохраняются в течение одной недели.
Ветряной оспой чаще всего заболевают дети. Она высококонтагиозна и передается как воздушно-капельным путем, так и при контакте с кожными поражениями. Инкубационный период продолжается от 10 до 23 суток, больной становится заразным за 4 дня до появления высыпаний, а прекращает быть заразным с появлением корочек на всех элементах.


Ветряная оспа с кожными высыпаниями на всех стадиях развития

21. У кого развивается опоясывающий лишай?
Опоясывающий лишай может развиться у любого человека, перенесшего ветрянку. Однако чаще всего он наблюдается у людей старше 50 лет, и риск заболеть им увеличивается с возрастом. Люди со сниженным иммунитетом более подвержены заболеванию опоясывающим лишаем. Распространенность его возросла с появлением СПИДа.

22. Может ли опоясывающий лишай рецидивировать?
Примерно у 5 % больных опоясывающий лишай возникает снова, обычно на том же месте.

23. Что такое диссеминированный опоясывающий лишай?
Если вне зоны первично пораженного и смежного дерматомов располагаются более 20 пузырьков, ставится диагноз диссеминированного опоясывающего лишая. Редко встречающийся у людей с нормальным иммунитетом, он может развиться как осложнение почти у 40 % людей с подавленным иммунитетом, причем у последних зачастую развиваются и поражения внутренних органов.

24. Всегда ли линейное высыпание, соответствующее дерматому, диагностируется как опоясывающий лишай?
При наличии у пациента пузырьковой сыпи, распространенной вдоль дерматома, как правило, ставится диагноз опоясывающего лишая. Однако "зостериформное" расположение наблюдается и при рецидивирующем простом герпесе, который невозможно отличить от опоясывающего лишая ни по клиническим признакам, ни с помощью пробы Тцанка. Правда, подобное проявление атипично, но его следует иметь в виду, особенно когда в процесс вовлекаются зоны в области рта и гениталий или у пациента отмечаются рецидивы опоясывающего лишая.

25. Является ли опоясывающий лишай контагиозным?
Опоясывающий лишай это результат реактивации вируса VZ, пребывающего в латентном состоянии в тканях чувствительного ганглия. В настоящее время нет свидетельств того, что опоясывающий лишай может развиться в результате контакта с пациентом, болеющим как ветрянкой, так и Herpes zoster. Однако непосредственный контакт с кожными поражениями не исключает передачи первичной ветряной оспы человеку, не имеющему к ней иммунитета.

26. Что такое постгерпетическая невралгия?
Постгерпетическая невралгия наиболее частое осложнение после Herpes zoster. Диагноз ставится, когда боль сохраняется более 4 -х недель после развития кожных высыпаний или после полного заживления кожных поражений. Боль обычно сильная и изнуряющая. В целом, она наблюдается у 10-15 % пациентов, но частота ее резко увеличивается с возрастом. Таким образом, у людей старше 60 лет постгерпетическая невралгия отмечается более чем в 50 % случаев. В большинстве же случаев постгерпетическая невралгия самостоятельно проходит в течение первых 12 месяцев, но, к сожалению, может длиться и годами.

27. На основании чего ставится диагноз инфекции, вызванной вирусом VZ?
Для ветряной оспы характерно наличие поражений различных стадий развития: папулы, везикулы, пустулы и эрозии. Диагноз подтверждается, когда в анамнезе указывается контакт с больным ветрянкой (или опоясывающим лишаем). Диагноз опоясывающего лишая также часто ставится на основании данных физикального обследования. В постановке диагноза может помочь проба Тцанка. Дополнительные лабораторные исследования обычно не требуются. В атипичных случаях рекомендуется произвести культивирование вируса VZ, хотя процесс этот значительно труднее и продолжительнее, чем культивирование ВПГ. В повседневной практике более доступно и рационально иммуногистохимическое тестирование (иммунофлюоресценция, иммунопероксидаза) на наличие вирусспецифических антигенов в инфицированных клетках.

28. Как лечить ветряную оспу?
Ветряная оспа требует, в основном, только симптоматической терапии, например, каламинового лосьона и антигистаминных препаратов. Если у ребенка нет другой патологии, ацикловир обычно не назначают. Однако, диагностировав ветрянку у взрослого человека или у пациента с ослабленным иммунитетом, следует назначать системную противовирусную терапию. В настоящее время рекомендуется проводить обычную вакцинацию детей и взрослых, не болевших ветрянкой.

29. Как лечить опоясывающий лишай?
Опоясывающий лишай со временем обычно проходит и без лечения, и большинство заболевших вполне обходится симптоматическими средствами (холодные компрессы, антигистаминные препараты, анальгетики). Может оказаться успешной системная антивирусная терапия, если к ней прибегли в течение первых 72 ч с начала появления кожных высыпаний. В такой терапии особенно нуждаются люди старше 50 лет или пациенты с нарушенным иммунитетом. Для лечения опоясывающего лишая применяются и ацикловир, и фамцикловир.
Влияние антивирусной терапии на развитие постгерпетической невралгии представляется ограниченным.

30. Имеются ли какие-нибудь особенности в лечении пациентов с поражениями глазного яблока, вызванными Herpes zoster?
Поражения глазного яблока отмечаются у 20-70 % пациентов с Ophthalmic zoster. Больным обычно рекомендуется проведение антивирусной терапии. Кроме того, данных пациентов должен обязательно консультировать врач-офтальмолог.

ДРУГИЕ ВИРУСНЫЕ ВЫСЫПАНИЯ

31. Что такое вирусная пузырчатка полости рта и конечностей?
Вирусная пузырчатка полости рта и конечностей, или везикулярный стоматит с экзантемой, обычно наблюдается в младенчестве и раннем детском возрасте. Вслед за коротким продромальным периодом с лихорадкой, недомоганием и болью в горле развивается характерная экзантема. На слизистых щек, языка, неба и глотки появляются красные пятна, пузырьки и язвы (см. рисунок А). Поражения могут также наблюдаться на кистях и стопах (как на дорсальных поверхностях, так и на ладонях и подошвах) (см. рисунок В). Вирусная пузырчатка полости рта и конечностей вызывается одним из нескольких энтеровиру сов, чаще всего коксакивирусом А16 или энтеровирусом 71. Заболевание высококонтагиозно и распространяется при непосредственном контакте.


Вирусная пузырчатка полости рта и конечностей. А. Везикулярный стоматит. В. Типичные поражения на коже ладони. Пузырьковые высыпания обычно серого цвета и часто эллиптической формы

32. Что такое контагиозный пустулезный дерматит?
Контагиозный пустулезный дерматит человека, или контагиозная эктима, вызывается парапоксвирусами, передающимися контактным путем от больных овец и коз. Узелки доильщиц вызываются близкородственным вирусом, обнаруживаемым у коров. Как при контагиозном пустулезном дерматите, так и при узелках доильщиц кожные поражения сходны и состоят из выпуклых, плотных на ощупь пузырей, которые затем превращаются в корки с вдавлениями в центре. От одного до нескольких поражений возникают обычно на кистях и предплечьях и разрешаются, как правило, через 4-6 недель без лечения.

http://www.medportal.kz/derma/025.htm