Задача исследователей заключалась в том, чтобы понять, как относительно небольшое количество резистентных к лечению раковых клеток может стать смертоносным агрессивным фактором после того, как они бездействовали в течение продолжительного периода времени.

В попытке ответить на этот вопрос они изучали иммунные реакции у мышей, наблюдая за тем, как функционируют клетки иммунной системы до лечения рака, после проведения лечения, которое считалось успешным, и когда опухоли вернулись.

Обычно иммунные клетки вызывают воспалительный процесс, посылая сигналы, когда они определяют наличие инфекции или травмы. В некоторых случаях это может помочь иммунной системе убить раковые клетки. Однако, сохранившиеся после лечения  раковые клетки не воспринимают эти сигналы.

В исследовании учёные подавляли такую реакцию выживших после лечения клеток с помощью иммунотерапии и смогли задержать или в некоторых случаях предотвратить рецидив.

Ключевым открытием было то, что химический сигнал под названием TNF-альфа может менять свои роли: он может либо служить противоопухолевым агентом, поддерживающим иммунную реакцию против раковых клеток, или действовать как сигнал нового типа, способствующий рецидиву. TNF-альфа также может запускать резистентные клетки, побуждая их влиять на клетки, которые убивают рак, предотвращая такую атаку.

В частности, исследователи обнаружили, что на поверхности устойчивых раковых клеток отмечался высокий уровень содержания определенной молекулы PD-L1. PD-L1 на этих клетках может действовать с другими PD-L1 на Т-клетках или клетках-убийцах, инструктируя их игнорировать сигналы.

Эти результаты показывают, что сохранившие свою жизнеспособность после лечения раковые клетки пробуждаются и снова начинают расти, используя иммунную систему пациента. Как только этот механизм будет лучше изучен, иммунотерапия сможет обеспечить эффективное лечение пациентов.

Соавтор исследования Кевин Харрингтон говорит: «Становится все более очевидным, что иммунная система лежит в основе решения загадки, как можно эффективно лечить рак».