Новый класс препаратов, который отличается от классических антипсихотиков тем, что в терапевтических дозах они не вызывают или почти не вызывают экстрапирамидных нарушений. Это их свойство является не абсолютным и в некоторых случаях они всё же могут вызывать экстрапирамидные нарушения, особенно акатизию. Всё дело в том, что учёным удалось обнаружить порог дозы как для типичных, так и для атипичных антипсихотиков при которых возникают ЭПС («экстрапирамидный» синдром).

Основное отличие от классических препаратов
Покажем его на примере: классический антипсихотик (или, как раньше говорили, «нейролептик») галоперидол применяется в диапазоне доз 5—20 мг и на всём этом диапазоне наблюдаются ЭПС, а диапазон терапевтических доз рисперидона варьирует в пределе 2—6 мг, а ЭПС начинают возникать начиная с 6 мг, поэтому рисперидон в максимальной дозе начинает приближатся к классическим антипсихотикам и диапазон перекрывается.

Кветиапин применяется в диапазоне доз 300—800 мг, а вот ЭПС возникают начиная с дозы 1200 мг — поэтому при клиническом применении кветиапин никогда не вызывает ЭПС, в том числе и акатизии.

История
Рассмотрим все атипичные антипсихотики в порядке внедрения на фармацевтический рынок: клозапин, рисперидон, оланзапин, кветиапин, зипрасидон и арипипразол. Известно, что ключом к пониманию эффекта классических антипсихотиков является их антагонизм к D2 рецепторам дофамина, и действие на различные участки мозга неселективно и они угнетают дофаминергическую передачу не только в мезолимбике и мезокортике (хотя решающим является угнетение активности мезолимбических дофаминергических нейронов), но и в гипоталамусе, а это вызывает гиперплолактинемию (что также крайне негативно сказывается на эндокринной системе) и в нигростриатуме, что и вызывает ЭПС, а также в коре головного мозга, что вызывает или ускоряет прогрессирование дефекта. Надо отметить, что некоторые классические антипсихотики также редко вызывают ЭПС, например тиоридазин или хлорпротиксен, но за счёт антихолинергической активности, и на это надо обратить внимание, потому что ранее считалось, что первый представитель класса атипичных антипсихотиков — клозапин — не вызывает ЭПС за счёт сильного антихолинергического эффекта, но в последующем выяснилось другое. Долгое время даже считалось, что невозможно создать мощный антипсихотик без выраженного влияния на моторные функции. И действительно, французскими фармакологами был синтезирован тиопроперазин (Мажептил), который является мощнейшим антипсихотиком с выраженными ЭПС. Но вот пришло время, когда врачи начали применять клозапин — новый для тех времён препарат. Оказалось, что клозапин не только мощнейший антипсихотик, но и помогает в устойчивых к другим препаратам этого класса случаях шизофрении. Затем клозапин был отменён в связи с относительно частыми случаями смертей от агранулоцитоза. В 1990 году он был возвращён в клиническую практику из-за уникальных свойств, но с указанием на обязательный контроль картины крови в ходе лечения. Выяснилось, что клозапин эффективно влияет не только на позитивные симтомы шизофрении (бред, галлюцинации, подозрительность, нарушения мышления), но и на негативные (аутизм, притупление эмоций, отгороженность, апатия, потеря связей), что не может быть связано с сильной антихолинергической активностью препарата. Справедливости ради надо отметить, что и некоторые классические антипсихотики в малых дозах, например, галоперидол или трифлуоперазин, оказавая растормаживающее действие, положительно влияют на негативную симтоматику, но при этом существует очень высокий риск обострения продуктивной симтоматики, часто неотличимой от шизофрении или иного психического расстройства. Кроме того, классические антипсихотики постепенно сами вызывают вторичную негативную симптоматику. По всем этим параметрам очень выгодно отличался клозапин, который равномерно и одновременно редуцирует как позитивную, так и негативную симтоматику. Поэтому за его изучение фармакологи взялись с очень большим интересом. Оказалось, что клозапин селективно угнетает D2 рецепторы в мезолимбической области и мезокортиксе, при этом не затрагивая нигростриатума, участвующего в регуляции моторных функций. Выяснилось и ещё кое-что: клозапин обладает сильным антагонизмом серотониновым рецепторам второго типа 5-HT2A, причём сродство к серотониновым рецепторам намного превышает сродство к дофаминовым — именно это и является прерогативой атипичных антипсихотиков. В то же время фармакологи выяснили, что некоторая блокада дофаминовых рецепторов мезолимбики всё же необходима — для проявления антипсихотического действия. С другой стороны сам антагонизм атипичных антипсихотиков к серотониновым рецепторам второго типа обеспечивает уменьшение не только позитивной симтоматики психозов, но и антидефицитарное действие — положительное влияние на негативные симтомы. Выяснилось также, что между серотонином и дофамином существуют реципрокные взаимоотношения, а блокада 5-HT2 рецепторов вызывает высвобождение дофамина в префронтальной коре. Любопытно отметить также, что психодислептики, например, псилоцибин являются мощнейшими агонистами 5-HT2 рецепторов, то есть оказывают эффект, противоположный атипичным антипсихотикам. Но при прочих равных селективное действие на мезолимбическую дофаминергическую передачу очень важный аспект действия этих препаратов. Речь идёт не только о минимальном действии на нигростриатум, но и о влиянии на гипоталамус. Одни атипичные антипсихотики считается вообще не действуют на него — клозапин, кветиапин и арипипразол, другие всё же оказывают некоторое действие — зипрсидон, оланзапин, однако подъём пролактина всё же незначителен на терапии этими препаратами, а вот рисперидон блокирует D2 рецепторы гипоталамуса и вызывает гиперплолактинемию даже в большей степени чем классические антипсихотики. Ещё следует сказать о риске поздней дискинезии. На клозапине он по многим исследованиям отсутствует, что касается оланзапина, то сообщалось о единичном случае поздней дискинезии, в виде персистирующей дистонии конечностей, риск при назначении рисперидона составляет 0,23 %. Имеются сообщения о положительном влиянии кветиапина на симптоматику доздней дискинезии, возникшей от приёма рисперидона. Важен также и вопрос о седативном действии атипичных антипсихотиков. Клозапин отличается крайне выраженным препаратам по седативному действию за счёт мощного адреноблокирующего действия. Несколько, но не на много, по седативному действию клозапину уступает кветиапин: он очень сильно блокирует как адрено-, так и гистаминовые рецепторы ЦНС. Седативный эффект оланзапина выражен незначительно, но он, тем не менее, часто даёт сонливость, которая быстро проходит по мере адаптации к препарату. Зипрасидон и арипипразол седативным эффектом не обладают вообще и в начале лечения ими часто возникает бессонница, а на арипипразоле, также как и на рисполепте возможна и тревожность.

Представители

Клозапин
Это первый из атипичных антипсихотиков. Его отличительной чертой является то, что он вообще никогда не вызывает ЭПС,а также эффективен в рефрактерных случаях шизофрении. Больше, чем какие либо антипсихотики вызывает увеличение массы тела, что необходимо учитывать при назначении больным ожирением и сахарным диабетом. Сильно блокирует М1,М2,М3 и М5-рецепторы, с чем связаны антихолинергические свойчтва, при этом обладает уникальным свойством агонизма к М4- рецепторам, что вызывает явления гиперсаливации (слюнетечение). Обладает очень сильными противотревожными свойствами.

Рисперидон
В отличие от клозапина не обладает антагонизмом к холинорецепторам. В отличие от других атипичных антипсихотиков его не следует назначать при депрессивных состояниях - из препаратов этого класса только он может при длительном приёме больших доз вызвать нейролептическую депрессию. Назначать в максимальных дозах не рекомендуется, так как эффективность при этом не повышается, а лишь возрастает риск ЭПС. Важно отметить то, что рисперидон даже больше, чем классические антипсихотики вызывает подъём уровня пролактина, а также то что он чаще чем другие препараты этого класса вызывает ЭПС и риск развития поздней дискинезии намного выше. Но и недооценить рисперидон, как атипичный антипсихотик тоже нельзя, т.к он эффективен при возбуждении, за счёт седативного эффекта.

Оланзапин
Хорошо себя зарекомендовал в связи с положительным действием на аффективные нарушения. Обладает антихолинергическими свойствами, но побочные эффекты этого типа развиваются крайне редко. К частым побочным эффектам относят лишь сонливость и увеличение массы тела. Для предупреждения увеличения массы тела и коррекции метаболических нарушений может быть использован метформин. Важно отметить антагонизм оланзапина к 5-НТ3 рецепторам, что определяет анксиолитические свойства препарата. Более эффективен, чем другие препараты этого класса, при депрессиях и смешанных состояниях, помимо антиманиакальной активности. Блокирует дофаминовые D1,D2,D3,D4,D5, мускариновые M1,M2,M3,M4,M5, серотониновые 5-HT2A,5-HT2C( блокада этих рецепторов оказывает анксиолитическое действие, а также увеличение массы тела),5-HT3 (уменьшение выраженности подавления активности нигростриатума, тремора, в том числе при сочетанной терапии с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина, именно поэтому выпускается комбинированный препарат именно оланзапина с флуоксетином), гистаминовые H1 (сонливость), в то время как антагонизм оланзапина к адренорецепторам слабовыражен.

Кветиапин
Кветиапин отличает выраженный седативный эффект. Кветиапин очень сильно блокирует гистаминовые H1 (непецифический седативный эффект и сонливость) , несколько менее, но всё-же выраженно, альфа-1 адренорецепторы (противотревожное действие и ортостатическая гипотензия), серотониновые рецепторы 5-HT2A (уменьшение как позитивной симтоматики психозов, так и антидефицитарное действие - редукция негативной симтоматики, антидепрессивное действие - высвобождение дофамина в префронтальной коре, антиманиакальное дествие, уменьшение или полная редукция психоделического действия галлюциногенов, например, ЛСД, мескалина, псилоцина и псилоцибина) , с то время как кветиапин относительно слабо блокирует дофаминовые рецепторы D2 (уменьшение позитивной симтоматики, антиманиакальное действие), совсем слабо - D1 -рецепторы (экстрапирамидных нарушений, поэтому, кветиапин не вызывает). Антагонизмом к холинорепторам не обладает (возможность применения при сенильной деменцией, а также, например, безопасность применения у пациентов мужского пола при гипертрофии предстательной железы).Доказана высокая эффективность при биполярной депресси. Стоит ометить то, что кветиапин никогда не вызывает ЭПС на всём диапазоне терапевтических доз и даже при значительной передозировке очень редко наблюдаются экстрапирамидные дистонические реакции. Если разбить шкалу выраженности поздней дискинезии в виде тиков на 11 баллов, то приём кветиапина редуцирует её симтомы до трёх баллов, но после отмены кветиапина поздяя дискинезия возвращается к отметке в 11 баллов. Влияние на массу тела незначительно и наблюдается только у 3,2% пациентов. В отличие от классичеких антипсихотиков кветиапин, как и другие атипичные антипсихотики, не ослабляет центральных эффектов амфетаминов, но смягчает их разрушающие действие на психику. Кветиапин вообще никогда не вызывает подъёма уровня пролактина. По данным электрофизиологических исследований, кветиапин селективно понижает возбудимость мезолимбических и мезокортикальных дофаминергических нейронов, но не затрагивает дофаминергическую активность substancia nigra.

Антипсихотические препараты, или антипсихотики, — психотропные препараты, предназначенные в основном для лечения психозов, в частности различных видов шизофрении, а также невротических, аффективных, диссомнических и других расстройств. Ранее они назывались «нейролептиками».

История
Термин «нейролептики» неудачен и признан устаревшим, поскольку нейролепсия — нежелательный побочный эффект антипсихотических препаратов и не все антипсихотики вызывают нейролепсию (то есть не все, строго говоря, являются нейролептиками). Термин «нейролептики» был предложен в 1967 году, во время разработки первой классификации психотропных медикаментов.
Ещё ранее эти препараты назывались «большими транквилизаторами» (major tranquilizers), или «атарактиками» (ataractics), за вызываемый многими антипсихотиками выраженный седативный, снотворный и транквилизирующе-противотревожный эффект, а также специфическое состояние безразличия к внешним стимулам («атараксии»). Это название было сочтено специалистами ещё более неудачным и исчезло из оборота раньше, чем название «нейролептики», поскольку седативным и снотворным эффектом обладают не все антипсихотики, а некоторые из них, напротив, даже обладают активирующим, растормаживающим и энергизирующим действием, особенно заметным в малых дозах.
Самый ранний представитель группы типичных антипсихотиков — хлорпромазин (аминазин; начал широко применяться в 1952 году). Первый из атипичных антипсихотиков — клозапин (азалептин) — был разработан в 1960 году; большинство других атипичных антипсихотиков разработано в 1990-х.

Механизм действия
Все известные сегодня антипсихотики обладают общим механизмом антипсихотического действия, поскольку снижают передачу нервных импульсов в тех системах мозга, где передатчиком нервных импульсов является дофамин. При этом снижение передачи нервных импульсов в дофаминовых системах мезолимбической области мозга является необходимым условием антипсихотического действия, под которым подразумевается снятие позитивной симптоматики (бреда, галлюцинаций). А вот снижение передачи нервных импульсов в экстрапирамидной и в тубероинфундибулярной системе гипоталамус — гипофиз является вредным и нежелательным эффектом, ответственным за экстрапирамидные побочные явления, наблюдаемые у 50-60% больных, и повышение уровня пролактина в крови, с которым связан ряд других побочных эффектов[1]. Снижение передачи импульсов в дофаминовых нейронах триггерной зоны и рвотного центра обеспечивает противорвотное действие, свойственное многим антипсихотикам.
Для всех современных антипсихотиков характерен феномен так называемого «антипсихотического порога», ниже которого антипсихотическое действие не реализуется и проявляются лишь неспецифические эффекты — снотворный, седативный и противотревожный, или, напротив, активирующий и растормаживающий, а также противорвотный. Для антипсихотического действия необходима не менее чем 60-65% блокада передачи нервных импульсов в дофаминовых системах мезолимбики и мезокортики (в первую очередь рецепторов D2-типа).
Седативный эффект антипсихотиков, увеличение массы тела при их приеме, гипотензивные и нейровегетативные побочные эффекты связаны с воздействием на серотониновые, гистаминовые и адренорецепторы.
С блокадой ацетилхолиновых рецепторов связано антихолинергическое действие антипсихотиков.
Группа типичных антипсихотиков воздействует в основном на дофаминовые рецепторы и блокирует, как правило, 75-80% D2-рецепторов, что при лечении психозов является избыточным; группа атипичных влияет на метаболизм не только дофамина, но и других нейротрансмиттеров; дофаминовые рецепторы атипичными антипсихотиками блокируются в меньшей степени — соответственно, при их приеме реже возникают экстрапирамидные и гормональные нарушения, а также негативная симптоматика и нейрокогнитивный дефицит (связанные с блокадой нервных импульсов в мезокортикальном пути).

Когнитивный эффект
В некоторых исследованиях у пациентов, принимающих антипсихотики, отмечалось снижение негативной симптоматики, уменьшение нейрокогнитивного дефицита. Предполагалось, что это может происходить либо за счет парциального агонизма по отношению к дофаминовым, либо за счет сродства к серотониновым рецепторам. В ряде источников такое мнение высказывалось относительно рисполепта (рисперидона), в некоторых — относительно абифилая (арипипразола), в некоторых — относительно амисульприда (солиана) или клозапина (азалептина). Мета-анализ 2005 года говорил о преимуществе атипичных препаратов над галоперидолом.[2]
С другой стороны, как указывают некоторые обозреватели,[3] положительный когнитивный эффект, приписываемый лишь новым лекарствам, отмечался в небольших исследованиях, спонсируемых корпорациями. В то же время крупное изучение когнитивного эффекта в рамках независимого исследования CATIE неожиданно показало, что и галоперидол, и новые средства дают одинаковый и небольшой положительный эффект.[4][5] А в исследовании 2007 года было показано, что улучшенные показатели могут возникать из-за приспособления пациентов к повторяющимся тестам, представляя собой эффект обучения (англ. practice effect).
Вопрос о воздействии антипсихотиков 1 и 2 поколения на когнитивную сферу остаётся спорным; для создания адекватных методов измерения когнитивных показателей при шизофрении и согласованного поиска терапевтических методов Университетом Калифорнии совместно с NIMH создан проект MATRICS (англ. Measurement and Treatment Research to Improve Cognition in Schizophrenia, "Исследования методов измерения и терапии для улучшения когнитивной сферы при шизофрении").[7]

Поздняя дискинезия, психозы отдачи и делирий
При длительном применении антипсихотиков (прежде всего это касается наиболее мощных дофаминовых блокаторов) вследствие развития гиперчувствительности дофаминовых рецепторов либо их избыточной пролиферации, изменения метаболизма ацетилхолина, ГАМК и глутамата возможно развитие поздних дискинезий и хронических психозов, или так называемых психозов сверхчувствительности. Эти расстройства отмечались у пациентов, принимавших антипсихотики в период ремиссии между психозами или по поводу аффективных расстройств, — на фоне употребления препарата, его отмены, уменьшения дозы либо перехода на менее мощный дофаминовый блокатор. Учащение рецидивов психоза и возникновение резистентности в некоторых случаях можно связать именно с длительным приемом антипсихотиков.
Кроме того, наблюдалось возникновение делирия различных типов — к примеру, в рамках обусловленного приемом препаратов злокачественного нейролептического синдрома (см. нейролептический синдром), серотонинового синдрома, эпилептических припадков и расстройства, напоминающего кататонический синдром.[8]

Структурные изменения мозга
Плацебо-контролируемые исследования трёх групп макак, получавших в течение 17-27 месяцев галоперидол либо оланзапин в терапевтической дозировке, говорят о значительном снижении веса и объёма мозга вследствие приёма нейролептиков, достигающем 8-11%[9] и связанном со снижением объемов как серого, так и белого вещества в ряде областей. Снижение объёма серого вещества оказалось вызвано преимущественно потерей глиальных клеток,[10] в первую очередь астроцитов (до 20% в париетальной области) и олигодендроцитов (до 11%),[11] при этом отмечено увеличение плотности расположения нейронов, общее число которых не изменилось. За публикациями последовали обвинения фармакологических компаний в том, что действие их медикаментов не было должным образом проверено на животных моделях перед выводом лекарств на рынок.[12]
Исследователь Нэнси Андреасен полагает, что ускоренная потеря серого вещества у пациентов, получающих повышенное количество антипсихотиков, говорит о негативном влиянии лекарств.[13] Такая позиция вызывает критику других исследователей, в том числе Фуллера Тори.[14]

Перспективные разработки
Ведутся разработки новых антипсихотических лекарств, в том числе не связанных с блокадой D2-рецепторов. Надежды возлагаются на агонисты метаботропных глутаматных рецепторов,[15] которые еще не одобрены FDA, но демонстрируют антипсихотическую эффективность в клинических испытаниях.[16][17]
Одной группой исследователей заявлено об антипсихотическом действии каннабидиола, естественного компонента каннабиса

Биполя́рное аффекти́вное расстро́йство (ранее — маниакально-депрессивный психоз) — психическое расстройство, проявляющееся аффективными состояниями, — маниакальными (гипоманиакальными) и депрессивными, а также смешанными состояниями, при которых у больного наблюдаются симптомы депрессии и мании одновременно (например, тоска со взвинченностью, беспокойством, или эйфория с заторможенностью, — так называемая непродуктивная мания), либо быстрая смена симптомов (гипо)мании и (суб)депрессии.
Эти состояния периодически, в виде фаз, непосредственно или через «светлые» промежутки психического здоровья (так называемые интерфазы, или интермиссии), сменяют друг друга, без или почти без снижения психических функций, даже при большом числе перенесённых фаз и любой продолжительности болезни.

Исторические сведения
Впервые как самостоятельное психическое расстройство биполярное аффективное расстройство было описано в 1854 году почти одновременно двумя французскими исследователями Ж. П. Фальре (Falret) (под названием «циркулярный психоз») и Ж. Г. Ф. Байярже (Baillarger) (под названием «помешательство в двух формах»). Однако в течение почти полувека это психическое расстройство не признавалось психиатрией того времени и своим окончательным выделением в отдельную нозологическую единицу обязано Э. Крепелину (1896). Крепелин ввёл для этого расстройства наименование маниакально-депрессивный психоз, которое длительное время было общепринятым, но сейчас считается устаревшим и научно некорректным, так как данное расстройство отнюдь не всегда сопровождается психозом, и также не всегда при нём наблюдаются оба типа фаз (и мании, и депрессии). Кроме того, термин «маниакально-депрессивный психоз» является обидным и стигматизирующим больных. В настоящее время для данного психического расстройства принято более научно и политически корректное наименование «биполярное аффективное расстройство», сокращенно БАР. До настоящего времени в психиатрии разных стран и разных школ в пределах одного государства нет единого определения и понимания границ данного расстройства.

Распространённость
Точных данных о распространённости биполярного аффективного расстройства в популяции нет. Из-за различного понимания границ данного психического расстройства цифры его распространённости колеблются от 0,4% до 3,23%. По данным Е. В. Панчевой (1975, Москва), распространённость этого расстройства составляет 0,5 случая на 1000 человек, по данным В. Г. Ротштейна (1977) — 0,7 случая на 1000 жителей.

Этиология и патогенез
Этиология биполярного аффективного расстройства до настоящего времени не ясна. Основных теорий, пытающиеся объяснить причины развития болезни, две: наследственная и аутоинтоксикации (нарушения эндокринного баланса, нарушения водно-электролитного обмена). Как и при шизофрении, при биполярном расстройстве отмечается снижение экспрессии ГАМК-синтезирующего фермента GAD67, однако, как предполагается, механизмы такого снижения при этих заболеваниях различны.[1] При психотической форме заболевания отмечается снижение экспрессии рилина.[2] Ведутся поиски эндофенотипов для более уверенного обнаружения генетических основ расстройства.

Клиническая картина, течение
Дебют биполярного аффективного расстройства приходится чаще на молодой возраст — 20—30 лет. Число фаз, возможных у каждого больного, непредсказуемо — расстройство может ограничиться только одной фазой (мании, гипомании или депрессии) за всю жизнь, может проявляться только маниакальными, только гипоманиакальными или только депрессивными фазами или же их сменой с правильными или неправильным чередованием.

Длительность фаз колеблется от нескольких недель до 1,5—2 лет (в среднем 3—7 месяцев), длительность «светлых» промежутков (интермиссий или интерфаз) между фазами может составлять от 3 до 7 лет; «светлый» промежуток может совсем отсутствовать. Атипичность фаз может проявляться непропорциональной выраженностью стержневых (аффективных, моторных и идеаторных) расстройств, неполным развитием стадий внутри одной фазы, включением в психопатологическую структуру фазы навязчивых, сенестопатических, ипохондрических, гетерогенно-бредовых (в частности, параноидных), галлюцинаторных и кататонических расстройств.

Течение маниакальной фазы
Маниакальная фаза представлена триадой основных симптомов: повышенное настроение (гипертимия), двигательное возбуждение, идеаторно-психическое (тахипсихия) возбуждение. В течение маниакальной фазы выделяют пять стадий.

Гипоманиакальная стадия (F31.0по МКБ-10) характеризуется повышенным настроением, появлением чувства духовного подъёма, физической и психической бодрости. Речь многословная, ускоренная, падает количество смысловых ассоциаций с нарастанием механических ассоциаций (по сходству и созвучию в пространстве и времени). Характерно умеренно выраженное двигательное возбуждение. Внимание характеризуется повышенной отвлекаемостью. Характерна гипермнезия. Умеренно снижается продолжительность сна.
Стадия выраженной мании характеризуется дальнейшим нарастанием выраженности основных симптомов фазы. Больные непрерывно шутят, смеются, на фоне чего возможны кратковременные вспышки гнева. Речевое возбуждение выраженное, достигает степени скачки идей (лат. fuga idearum). Выраженное двигательное возбуждение, выраженная отвлекаемость приводят к невозможности вести с больным последовательную беседу. На фоне переоценки собственной личности появляются бредовые идеи величия. На работе больные строят радужные перспективы, вкладывают деньги в бесперспективные проекты, проектируют безумные конструкции. Длительность сна снижается до 3—4 часов в сутки.
Стадия маниакального неистовства характеризуется максимальной выраженностью основных симптомов. Резко двигательное возбуждение носит беспорядочный характер, речь внешне бессвязна (при анализе удаётся установить механически ассоциативные связи между компонентами речи), состоит из отрывков фраз, отдельных слов или даже слогов.
Стадия двигательного успокоения характеризуется редукцией двигательного возбуждения на фоне сохраняющегося повышенного настроения и речевого возбуждения. Интенсивность двух последних симптомов также постепенно снижается.
Реактивная стадия характеризуется возвращением всех составляющих симптомов мании к норме и даже некоторым снижением по сравнению с нормой настроения, лёгкой моторной и идеаторной заторможенностью, астенией. Некоторые эпизоды стадии выраженной мании и стадия маниакального неистовства у больных могут амнезироваться.

Течение депрессивной фазы
Депрессивная фаза представлена противоположной маниакальной стадии триадой симптомов: подавленным настроением (гипотимия), замедленным мышлением (брадипсихия) и двигательной заторможенностью. В целом БАР чаще проявляется депрессивными, нежели маниакальными состояниями. В течение депрессивной фазы выделяют четыре стадии.

У больных исчезает аппетит, пища кажется безвкусной («как трава»), больные теряют в весе, иногда значительно (до 15 кг). У женщин на период депрессии исчезают менструации (аменорея). При неглубокой депрессии отмечаются характерные для БАР суточные колебания настроения: самочувствие хуже с утра (просыпаются рано с чувством тоски и тревоги, бездеятельны, безразличны), к вечеру несколько повышается настроение, активность. С возрастом в клинической картине депрессии все большее место занимает тревога (немотивированное беспокойство, предчувствие, что «что-то должно случиться», «внутреннее волнение»).

Начальная стадия депрессии проявляется нерезким ослаблением общего психического тонуса, снижением настроения, умственной и физической работоспособности. Характерно появление умеренных расстройств сна в виде трудности засыпания и его поверхностности. Для всех стадий течения депрессивной фазы характерно улучшение настроения и общего самочувствия в вечерние часы.
Стадия нарастающей депрессии характеризуется уже явным снижением настроения с появлением тревожного компонента, резким снижением физической и психической работоспособности, двигательной заторможенностью. Речь медленная, немногословная, тихая. Нарушения сна выливаются в бессонницу. Характерно заметное снижение аппетита.
Стадия выраженной депрессии — все симптомы достигают максимального развития. Характерны тяжёлые психотические аффекты тоски и тревоги, мучительно переживаемые больными. Речь резко замедленная, тихая или шёпотная, ответы на вопросы односложные, с большой задержкой. Больные подолгу могут сидеть или лежать в одной позе (т. н. «депрессивный ступор»). Характерна анорексия. На этой стадии появляются депрессивные бредовые идеи (самообвинения, самоуничижения, собственной греховности, ипохондрические). Также характерно появление суицидальных мыслей, действий и попыток. Суицидальные попытки наиболее часты и опасны в начале стадии и на выходе из неё, когда на фоне резкой гипотимии отсутствует выраженная двигательная заторможенность. Иллюзии и галлюцинации редки, однако они могут быть (главным образом слуховые), чаще в виде голосов, сообщающих о безнадёжности состояния, бессмысленности бытия, рекомендующих покончить с собой.
Реактивная стадия характеризуется постепенной редукцией всех симптомов, некоторое время сохраняется астения, но иногда, наоборот, отмечается некоторая гипертимия, говорливость, повышенная двигательная активность.

Варианты течения депрессивной фазы
простая депрессия — триада депрессивного синдрома без бреда;
ипохондрическая депрессия — депрессия с аффективным ипохондрическим бредом;
бредовая депрессия («синдром Котара») — депрессия с наличием нигилистического бреда (больной утверждает, что у него отсутствует один или несколько из внутренних органов, нет какой-либо части организма) или бреда собственной отрицательной исключительности (больной утверждает, что он самый страшный, неисправимый преступник, будет жить вечно и вечно страдать и пр.);
ажитированная депрессия характеризуется отсутствием или слабой выраженностью двигательной заторможенности;
анестетическая депрессия характеризуется наличием явления болезненной психической нечувствительности (лат. anaesthesia psychica dolorosa), когда больной утверждает, что совершенно утратил способность любить близких, природу, музыку, утратил вообще все человеческие чувства, стал абсолютно бесчувственным, причём эта утрата глубоко переживается как острая душевная боль.

Варианты течения биполярного аффективного расстройства
периодическая мания — чередуются только маниакальные фазы;
периодическая депрессия — чередуются только депрессивные фазы;
правильно-перемежающийся тип течения — через «светлые» промежутки маниакальная фаза сменяет депрессивную, депрессивная — маниакальную;
неправильно-перемежающийся тип течения — через «светлые» промежутки маниакальные и депрессивные фазы чередуются без строгой очерёдности (после маниакальной фазы может вновь начаться маниакальная и наоборот);
двойная форма — непосредственная смена двух противоположных фаз, после чего следует «светлый» промежуток;
циркулярный тип течения — отсутствуют «светлые» промежутки.
Наиболее частые типы течения: неправильно-перемежающийся тип и периодическая депрессия.

Дифференциальная диагностика
Проведение дифференциальной диагностики БАР необходимо практически со всеми видами психических расстройств: неврозами, инфекционными, психогенными, токсическими, травматическими психозами, олигофренией, психопатиями, шизофренией.

Лечение
Внимание! Википедия не даёт медицинских советов.
Лечение БАР представляет собой сложную задачу, так как требует детального понимания психофармакологии.

Поскольку дискретное течение психоза, в противоположность непрерывному, прогностически благоприятно, достижение ремиссии всегда представляет собой основную цель терапии[3]. Для купирования фаз рекомендуется «агрессивная психотерапия», чтобы не допустить образования «резистентных состояний»[4].

Депрессивная фаза
Решающее значение лечения депрессивной фазы БАР имеет понимание структуры депрессии, типа течения БАР в целом и состояние здоровья больного.

В отличие от лечения монополярной депрессии, при лечении биполярной депрессии антидепрессантами необходимо учитывать риск инверсии фазы, то есть перехода больного из депрессивного состояния в маниакальное, а что более вероятно, в смешанное, что может ухудшить состояние пациента и, что более важно, смешанные состояния очень опасны в плане суицида. Так, при монополярной депрессии трициклические антидепрессанты вызывают гипоманию или манию менее, чем у 0,5 % больных. При биполярной депрессии, а особенно в структуре биполярного расстройства 1-го типа иверсия фазы в манию на трициклических антидепрессантах составляет более 80 %. При БАР 2-го типа инверсия возникает реже, но в виде возникновения, как правило, смешанных состояний. Следует отметить, что чаще всего манию вызывают необратимые ингибиторы МАО и трициклические антидепрессанты, а селективные ингибиторы обратного захвата серотонина вызывают инверсию фазы намного реже. Поэтому рассмотрим наиболее прогрессивные и современные методики лечения депрессивной фазы БАР. Решающую роль играют антидепрессанты, которые подбираются с учётом особенностей депресии. При наличии симптомов классической меланхолической депрессии, при которой на первый план выходит тоска целесообразно назначение сбалансированных антидепрессантов, занимающих промежуточное положение между стимулирующими и седативными, например таких, как пароксетин (он, как показывают исследования, среди препаратов этого класса, СИОЗС, больше, чем другие подходит при классической меланхолической депрессии), кломипрамин, который относится к трицикликам и является одним из самых мощных АД, циталопрам, венлафаксин, флувоксамин и др. Если на первый план выступает тревога и беспокойство, то предпочтительны АД седативного действия: миртазапин, миансерин, тразодон, амитриптилин. Хотя антихолинергические эффекты трициклических антидепрессантов часто рассматривают как нежелательные, а у амитриптилина они особенно выражены, многие исследователи утверждают, что м-холинолитический эффект способствует быстрой редукции тревоги и нарушений сна. Особую группу депрессий составляют те, когда одновременно присутствуют тревога и заторможенность: наилучший результат в лечении показал сертралин — он быстро купирует как тревожно-фобический компонент, так и тоску, хотя в самом начале терапии он может усилить проявления тревоги, что иногда требует назначения транквилизаторов. При адинамической депрессии, когда на первый план выходят идеаторная и моторная заторможенность предпочтительны стимулирующие АД: необратимые ингибиторы МАО (в России сейчас недоступны), имипрамин, флуоксетин, моклобемид, милнаципран. Очень хорошие результаты при этом типе депрессии даёт циталопрам, хотя его эффекты сбалансированные, а не стимулирующие. При депрессии с бредом оланзапин показал эффективность, сравнимую с комбинацией галоперидола и амитриптилина, причём даже несколько превосходил по числу чувствительных к терапии, а переносимость была куда выше.

Лечение антидепрессантами необходимо сочетать со стабилизаторами настроения — нормотимиками, а ещё лучше с атипичными антипсихотиками. Наиболее прогрессивным является сочетание антидепрессантов с такими атипичными антипсихотиками, как оланзапин, кветиапин или арипипразол — эти препараты не только предотвращают инверсию фазы, но и сами обладают антидепрессивным действием. Кроме того, показано, что оланзапин позволяет преодолеть резистентность к серотонинергическим антидепрессантам: сейчас выпускается комбинированный препарат — оланзапин+флуоксетин — Symbyax.

Маниакальная фаза
Основную роль в лечении маниакальной фазы играют нормотимики (препараты лития, карбамазепин, вальпроевая кислота, ламотриджин), но для быстрого устранения симптомов возникает необходимость в антипсихотиках, причём приоритет отдаётся атипичным — классические антипсихотики могут не только спровоцировать депрессию, но и вызывать экстапирамидные нарушения, к которым больные БАР особенно предрасположены и, особенно, к поздней дискинезии — необратимое нарушение, приводящее к инвалидности.

Профилактика обострений БАР.
С целью профилактики применяют нормотимики — стабилизаторы настроения. К ним относятся: карбонат лития, карбамазепин (Финлепсин, Тегретол), вальпроаты (Депакин, Конвулекс). Cтоит отметить ламотриджин (Ламиктал), который особенно показан при быстроциклическом течении с преобладанием депрессивных фаз. Очень перспективны в этом отношении атипичные антипсихотики, а оланзапин и арипипразол уже одобрены в ряде развитых стран, как стабилизаторы настроения при БАР.

Прогноз и экспертиза
В зависимости от частоты и длительности приступов и «светлых» промежутков больные могут быть переведены на I, II, III группу инвалидности или вообще оставаться трудоспособными и лечиться по больничному листу (при единственном приступе или при редких и непродолжительных приступах). При совершении общественно опасного деяния во время приступа больные чаще признаются невменяемыми, при совершении общественно опасного деяния в период интермиссии больные чаще признаются вменяемыми (экспертиза каждого случая достаточно сложна, особенно при лёгких формах заболевания, приходится тщательно сопоставлять все обстоятельства дела со степенью выраженности психических расстройств больного). Больные биполярным аффективным расстройством признаются негодными к несению военной службы, при редких лёгких приступах, однако, офицеры могут не быть комиссованы.

Рисперидон (англ. Risperidone) — атипичное антипсихотическое средство, производное бензизоксазола, разработанное компанией Janssen Pharmaceutica и впервые одобренное к применению в 1993 году.
Применяется чаще всего для лечения психозов: при шизофрении, а также в терапии некоторых форм биполярного расстройства, психотической депрессии, обсессивно-компульсивного расстройства и синдрома Туретта и других заболеваниях; в сниженной дозировке применяется при заболеваниях аутистического спектра.
29 декабря 2007 года закончился срок патентной защиты на рисперидон, что привело к появлению на рынке более дешёвых версий препарата (дженериков).

Латинское название
Risperidone*

Химическое название
3-[2-[4-(6-Фтор-1,2-бензизоксазол-3-ил)пиперидино]этил]-6,7,8,9-тетрагидро-2-метил-4Н-пиридо[1,2-a]пиримидин-4-он

Брутто-формула
C23H27FN4O2

Код
CAS106266-06-2

Характеристика
Производное бензизоксазола. Белый с бежевым оттенком порошок, практически нерастворим в воде, легко растворим в метиленхлориде, метаноле и 0,1 н. соляной кислоте.

Фармакология
Фармакологическое действие - нейролептическое, антипсихотическое. Селективно блокирует (характеризуется высокой аффинностью) 5-HT2-серотонинергические, D2-дофаминергические, альфа1-адренергические, в меньшей степени альфа2-адренергические и гистаминовые H1-рецепторы в ЦНС. Обладает слабо выраженной аффинностью к 5-НТ1А-, 5-НТ1С-, 5-НТ1D-серотонинергическим, D1-дофаминергическим рецепторам и галоперидол-чувствительным участкам связывания сигма, незначительной аффинностью к 5-НТ1В- и 5-НТ3-рецепторам. Не обладает способностью взаимодействовать с м-холинергическими и бета1-, бета2-адренергическими рецепторами.
Оказывает антипсихотическое, седативное, противорвотное и гипотермическое действие. Антипсихотический эффект обусловлен блокадой D2-дофаминергических рецепторов мезолимбической и мезокортикальной систем. Седативное действие является следствием блокады адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга, противорвотное — блокады D2-дофаминергических рецепторов триггерной зоны рвотного центра, гипотермическое — блокады дофаминовых рецепторов гипоталамуса. Подавляет бред, галлюцинации, уменьшает чувство страха, ослабляет агрессивность. В меньшей степени, чем классические нейролептики, угнетает двигательную активность, индуцирует каталепсию и реже вызывает появление экстрапирамидных симптомов. Может вызывать гиперпролактинемию, гиперсекрецию АДГ. Изменяет структуру сна, усиливает глубокий медленноволновой сон (антисеротониновое действие). Блокируя альфа-адренорецепторы, вызывает дозозависимую гипотензию и рефлекторную тахикардию. Обладает потенциальным проаритмогенным эффектом, т.к. удлиняет интервал QT. Имеются данные о снижении или подавлении рисперидоном секреции слюны, что способствует развитию кариеса, болезней пародонта и кандидоза полости рта; однако у некоторых пациентов отмечалась гиперсаливация.
После приема внутрь быстро и полностью всасывается, скорость и полнота абсорбции не зависят от приема пищи. Относительная биодоступность при приеме таблеток по сравнению с раствором — 94%, абсолютная биодоступность при приеме внутрь — 70%. Cmax достигается через 1–2 ч. Быстро и хорошо распределяется в организме. Объем распределения при достижении стабильного состояния составляет 1–2 л/кг. Экстенсивно метаболизируется в печени при участии ферментов цитохрома Р450 IID6. Основной путь биотрансформации — гидроксилирование с образованием основного активного метаболита 9-гидрокси- рисперидона (по спектру и силе действия, а также параметрам безопасности сопоставим с рисперидоном). Другой путь биотрансформации, имеющий минимальное значение — N-деалкилирование. Реакция гидроксилирования рисперидона генетически детерминирована (до 6–8% представителей белой расы и очень малое число представителей азиатской расы характеризуются либо отсутствием, либо очень низкой метаболизирующей активностью). Поэтому у пациентов с высоким уровнем метаболизма плазменные концентрации рисперидона ниже, а 9-гидрокси- рисперидона — выше (Сmax рисперидона достигается через 3 ч, 9-гидрокси-рисперидона — через 17 ч) по сравнению с теми, кто характеризуется низкой экстенсивностью биотрансформации. Однако статус метаболического фенотипа не имеет большого клинического значения, т.к. основной метаболит обладает специфической активностью. Связывание с белками плазмы составляет 88% (рисперидон) и 77% (9-гидрокси- рисперидон). При высоком и низком уровне метаболизма Т1/2 рисперидона и 9-гидрокси- рисперидона соответственно равны 3 и 21 ч, 20 и 30 ч. Стабильные концентрации рисперидона достигаются в течение 1 или 5 дней на фоне высокой и низкой скорости биотрансформации соответственно. У экстенсивных метаболизантов стабильные концентрации 9-гидрокси-рисперидона регистрируются через 5–6 дней. Рисперидон и 9-гидрокси- рисперидон образуют фармакологически активную фракцию, стабильная концентрация которой достигается через 5–6 дней, и Т1/2 составляет 20 ч. Выводится преимущественно почками (70%) и с фекалиями (15%). При нарушении функции почек средней и тяжелой степени выведение активной фракции может снижаться на 60% (требуется коррекция режима дозирования). У пациентов пожилого возраста уменьшается клиренс и увеличивается Т1/2 (требуется модификация доз). Рисперидон и его активный метаболит проникают в грудное молоко и определяются в нем в концентрациях, превышающих или сопоставимых с уровнем в плазме крови (по данным исследований на животных).
В исследованиях in vitro и на животных не обнаружено мутагенных свойств. Возникновение рака молочной железы, аденомы гипофиза и новообразований из островковых клеток поджелудочной железы отмечалось у мышей и крыс, получавших рисперидон в дозах, в 2,4 и 9,4 раза соответственно превышающих МРДЧ в течение 18–25 мес. У собак при дозах, в 0,6–10 раз превышающих МРДЧ, уменьшалась подвижность и концентрация сперматозоидов, дозозависимо снижался уровень тестостерона в плазме. В испытаниях на животных тератогенности не выявлено.

Применение
Шизофрения (острая и хроническая) и другие психотические состояния с преобладанием продуктивной (бред, галлюцинации, агрессивность), негативной (притупленный аффект, эмоциональная и социальная отрешенность, скудность речи) или аффективной (тревожная депрессия) симптоматики; поведенческие расстройства на фоне деменции (при появлении симптомов агрессивности, нарушений деятельности или психотических симптомов) либо задержки умственного развития или сниженного уровня интеллекта (при доминировании деструктивного поведения); мания при биполярных расстройствах (вспомогательная терапия).

Противопоказания
Гиперчувствительность.

Ограничения к применению
Сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, AV блокада и другие нарушения проводимости, нарушение мозгового кровообращения и/или функции печени и почек, рак молочной железы, гиповолемия, болезнь Паркинсона, эпилепсия, беременность, кормление грудью, возраст до 15 лет (отсутствует опыт применения).

Применение при беременности и кормлении грудью
Во время беременности возможно, если предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода. На время лечения следует отказаться от грудного вскармливания.

Побочные действия
Со стороны нервной системы и органов чувств: нарушение сна, в т.ч. бессонница или сонливость, повышенная возбудимость, утомляемость, нарушение внимания, беспокойство, тревога, головная боль, головокружение, экстрапирамидные расстройства (ригидность, гипокинезия, гиперсаливация, акатизия, острая дистония), поздняя дискинезия, нейролептический злокачественный синдром, нарушение терморегуляции, судорожные припадки, инсульт (у предрасположенных пациентов пожилого возраста), нечеткость зрения.
Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): ортостатическая гипотензия, рефлекторная тахикардия, артериальная гипертензия, нейтро- и тромбопения, тромбоцитопеническая пурпура.
Со стороны органов ЖКТ: тошнота, рвота, диспептические явления, боль в животе, запор, повышение уровня печеночных трансаминаз.
Со стороны мочеполовой системы: дисменорея, аменорея, импотенция, нарушение эрекции и эякуляции, аноргазмия, снижение либидо, приапизм, полиурия, недержание мочи, отеки.
Аллергические реакции: кожная сыпь, ангионевротический отек.
Прочие: ринит, галакторея, гинекомастия, увеличение массы тела, гиперволемия (вследствие полидипсии или синдрома неадекватной секреции АДГ), гипергликемия (у больных сахарным диабетом).

Взаимодействие
Уменьшает эффект леводопы и других агонистов дофамина. Фенотиазины, трициклические антидепрессанты, флуоксетин и бета-адреноблокаторы могут повышать концентрацию рисперидона в плазме. При одновременном применении с карбамазепином, другими индукторами печеночных ферментов (в т.ч. ЛС, метаболизирующимися с участием ферментов цитохрома Р450) уменьшается концентрация активной антипсихотической фракции (рисперидон и активный метаболит) в плазме крови (требуется коррекция его дозы в случае отмены этих ЛС). При длительном применении карбамазепина усиливается выведение рисперидона, при длительном приеме клозапина — уменьшается. Бензодиазепины, алкоголь и средства, подавляющие функции ЦНС, усиливают седативное действие, антагонисты дофаминовых рецепторов повышают риск развития поздней дискинезии. При одновременном приеме антигипертензивных средств возможно усиление гипотензивного эффекта рисперидона.

Передозировка
Симптомы: усиление седативного действия, сонливость, тахикардия, артериальная гипотензия, экстрапирамидные расстройства, удлинение интервала QT.
Лечение: промывание желудка, прием активированного угля, слабительных средств, поддержание проходимости дыхательных путей, мониторирование ЭКГ, симптоматическая и поддерживающая терапия, постоянное медицинское наблюдение. При появлении экстрапирамидных симптомов — введение антихолинергических средств.

Способ применения и дозы
Внутрь, в 1–2 приема. Начальные и оптимальные дозы: при шизофрении и биполярном расстройстве — 2 мг/сут и 2–6 мг/сут соответственно, при расстройствах поведения по 0,25 мг и 0,5 мг 2 раза в сутки, у пожилых пациентов и на фоне заболеваний печени и почек по 0,5 мг и 1–2 мг 2 раза в сутки соответственно.

Меры предосторожности
При развитии поздней дискинезии следует рассмотреть возможность отмены рисперидона, а при проявлении нейролептического злокачественного синдрома (гипертермия, ригидность мышц, нарушение сознания, повышение уровня креатинфосфокиназы) прекратить лечение. Не следует применять во время работы водителям транспортных средств и людям, работа которых связана с повышенной концентрацией внимания и требует быстроты двигательных реакций. Во время терапии следует избегать приема алкоголя. При переходе на лечение рисперидоном необходимо по возможности предварительно отменить другие антипсихотические средства. С осторожностью сочетать с другими средствами, влияющими на ЦНС. Во время лечения рекомендуется воздерживаться от переедания в связи с возможностью увеличения массы тела.

Средостение (mediastinum) — часть грудной полости, ограниченная спереди грудиной, сзади позвоночником. Покрыто внутригрудной фасцией, по бокам — медиастинальной плеврой. Сверху границей С. является верхняя апертура грудной клетки, снизу — диафрагма. В средостении располагаются сердце и перикард, крупные сосуды и нервы, трахея и главные бронхи, пищевод, грудной проток (рис. 1, 2).

Средостение условно разделяют (по плоскости, проходящей через трахею и главные бронхи) на переднее и заднее. В переднем находятся вилочковая железа, правая и левая плечеголовные и верхняя полая вены, восходящая часть и дуга аорты, ее ветви, сердце и перикард, в заднем — грудная часть аорты, пищевод, блуждающие нервы и симпатические стволы, их ветви, непарная и полунепарная вены, грудной проток. В переднем С. различают верхний и нижний отделы (в нижнем находится сердце). Рыхлая соединительная ткань, окружающая органы, сообщается вверху через переднее С. с превисцеральным клетчаточным пространством шеи, через заднее — с ретровисцеральным клетчаточным пространством шеи, внизу через отверстия в диафрагме (по парааортальной и околопищеводной клетчатке) — с забрюшинной клетчаткой. Между фасциальными влагалищами органов и сосудов С. образуются межфасциальные щели и пространства, заполненные клетчаткой, формирующей клетчаточные пространства: претрахеальное — между трахеей и дугой аорты, в котором находится задний отдел грудного аортального сплетения; ретротрахеальное — между трахеей и пищеводом, где залегают околопищеводное нервное сплетение и задние средостенные лимфатические узлы; левое трахеобронхиальное, где располагаются дуга аорты, левый блуждающий нерв и левые верхние трахеобронхиальные лимфатические узлы; правое трахеобронхиальное, в котором находятся непарная вена, правый блуждающий нерв, правые верхние трахеобронхиальные лимфатические узлы. Между правым и левым главными бронхами определяется межбронхиальное, или бифуркационное, пространство с находящимися в нем нижними трахеобронхиальными лимфатическими узлами.
Кровоснабжение обеспечивают ветви аорты (медиастинальные, бронхиальные, пищеводные, перикардиальные); отток крови происходит в непарную и полунепарную вены. Лимфатические сосуды проводят лимфу в трахеобронхиальные (верхние и нижние), околотрахеальные, задние и передние средостенные, предперикардиальные, латеральные перикардиальные, предпозвоночные, межреберные, окологрудные лимфатические узлы. Иннервация С. осуществляется грудным аортальным нервным сплетением.

СРЕДОСТЕНИЕ (анатомическое), часть грудной полости у млекопитающих и человека, в которой расположены сердце, трахея и пищевод. У человека средостение ограничено с боков плевральными мешками (в них заключены легкие), снизу диафрагмой, спереди грудиной, сзади позвоночником.

Средостение - это комплекс органов, расположенный между правой и левой плевральными полостями. Спереди средостение ограничено грудиной, сзади - грудным отделом позвоночного столба, с боков - правой и левой медиастинальной плеврой. Вверху средостение простирается до верхней апертуры грудной клетки, внизу - до диафрагмы.

В хирургии средостение подразделяют на переднее и заднее. Граница между отделами - фронтальная плоскость, проведенная через трахею и корни легких. В переднем средостении располагаются сердце с выходящими и впадающими в него крупными сосудами, перикард, дуга аорты, тимус, диафрагмальные нервы, диафрагмально-перикардиальные кровеносные сосуды, внутренние грудные кровеносные сосуды, окологрудинные, средостенные и верхние диафрагмальные лимфатические узлы. В заднем средостении находятся пищевод, грудная часть аорты, грудной лимфатический проток, непарная и полунепарная вены, правые и левые блуждающие и внутренностные нервы, симпатические стволы, задние средостенные и предпозвоночные лимфатические узлы.

По Международной анатомической номенклатуре средостение делят на верхнее и нижнее, граница между ними - горизонтальная плоскость, проведенная через соединение рукоятки с телом грудины спереди и межпозвоночный диск между IV и V грудными позвонками. В верхнем средостении располагаются тимус, правая и левая плечеголовные вены, верхняя часть верхней полой вены, дуга аорты и отходящие от нее сосуды (плечеголовной ствол, левая общая сонная и левая подключичная артерии), трахея, верхняя часть пищевода и соответствующие отделы грудного (лимфатического) протока, правого и левого симпатических стволов, блуждающих и диафрагмальных нервов.

Нижнее средостение, в свою очередь, подразделяется на переднее, среднее, заднее. Переднее средостение, лежащее между телом грудины спереди и передней стенкой перикарда сзади, содержит внутренние грудные сосуды (артерии и вены), окологрудинные, передние средостенные и предперикардиальные лимфатические узлы. В среднем средостении находятся перикард с расположенным в нем сердцем и внутрикардиальными отделами крупных кровеносных сосудов, главные бронхи, легочные артерии и вены, диафрагмальные нервы с сопровождающими их диафрагмально-перикардиальными сосудами, нижние трахеобронхиальные и латеральные перикардиальные лимфатические узлы. Заднее средостение ограничено стенкой перикарда спереди и позвоночным столбом сзади. К органам заднего средостения относятся грудная часть нисходящей аорты, непарная и полунепарная вены, соответствующие отделы левого и правого симпатических стволов, внутренностных нервов, блуждающих нервов, пищевода, грудного лимфатического протока, задние средостенные и предпозвоночные лимфатические узлы.

ЛЕГКИЕ
--------------------------------------------------------------------------------
Легкие, pulmones (от греч. - pneumon, отсюда воспаление легких - пневмония), расположены в грудной полости, cavitas thoracis, по сторонам от сердца и больших сосудов, в плевральных мешках, отделенных друг от друга средостением, mediastinum, простирающимся от позвоночного столба сзади до передней грудной стенки спереди.
Правое легкое большего объема, чем левое (приблизительно на 10%), в то же время оно несколько короче и шире, во-первых, благодаря тому, что правый купол диафрагмы стоит выше левого (влияние объемистой правой доли печени), и во-вторых, сердце располагается больше влево, чем вправо, уменьшая тем самым ширину левого легкого. Каждое легкое, pulmo, имеет неправильно конусовидную форму, с основанием, basis pulmonis, направленным вниз, и закругленной верхушкой, apex pulmonis, которая выстоит на 3 - 4 см выше I ребра или на 2 - 3 см выше ключицы спереди, сзади же доходит до уровня VII шейного позвонка. На верхушке легких заметна небольшая борозда, sulcus subclavius, от давления проходящей здесь подключичной артерии. В легком различают три поверхности. Нижняя, facies diaphragmatica, вогнута соответственно выпуклости верхней поверхности диафрагмы, к которой она прилежит. Обширная реберная поверхность, facies costalis, выпукла соответственно вогнутости ребер, которые вместе с лежащими между ними межреберными мышцами входят в состав стенки грудной полости. Медиальная поверхность, facies medialis, вогнута, повторяет в большей части очертания перикарда и делится на переднюю часть, прилегающую к средостению, pars mediastinalis, и заднюю прилегающую к позвоночному столбу, pars vertebralis. Поверхности отделены краями: острый край основания носит название нижнего, margo inferior ; край, также острый, отделяющий друг от друга facies medialis и costalis, - margo anterior. На медиальной поверхности кверху и кзади от углубления от перикарда располагаются ворота_ легкого, hilus pulmonis, через которые бронхи и легочная артерия (а также нервы) входят в легкое, а две легочные вены (и лимфатические сосуды) выходят, составляя все вместе корень легкого, radix pulmonis. В корне легкого бронх располагается дорсально, положение легочной артерии неодинаково на правой и левой сторонах. В корне правого легкого a.pulmonalis располагается ниже бронха, на левой стороне она пересекает бронх и лежит выше него. Легочные вены на обеих сторонах расположены в корне легкого ниже легочной артерии и бронха. Сзади, на месте перехода друг в друга реберной и медиальной поверхностей легкого, острого края не образуется, закругленная часть каждого легкого помещается здесь в углублении грудной полости по сторонам позвоночника (sulci pulmonales).
Каждое легкое посредством борозд, fissurae interlobares, делится на доли, lobi. Одна борозда, косая, fissura obliqua, имеющая на обоях легких, начинается сравнительно высоко (на 6 - 7 см ниже верхушки) и затем косо спускается вниз к диафрагмальной поверхности, глубоко заходя в вещество легкого. Она отделяет на каждом легком верхнюю долю от нижней.
Кроме этой борозды, правое легкое имеет еще вторую, горизонтальную, борозду, fissura horizontalis, прохоящую на уровне IV ребра. Она ограничивает от верхней доли правого легкого клиновидный участок, составляющий среднюю долю. Таким образом, в правом легком имеется три доли: lobi superior, medius et inferior. В левом легком различают только две доли: верхнюю, lobus superior, к которой отходит верхушка легкого, и нижнюю, lobus inferior, более объемистую, чем верхняя. К ней относятся почти вся диафрагмальная поверхность и большая часть заднего тупого края легкого. На переднем крае левого легкого, в нижней его части, имеется сердечная вырезка, incisura cardiaca pulmonis sinistri, где легкое, как бы оттесненное сердцем, оставляет незакрытым значительную часть перикарда. Снизу эта вырезка ограничена выступом переднего края, называемым язычком, lingula pulmonus sinistri. Lingula и прилежащая к ней часть легкого соответствуют средней none правого легкого.
Строение легких. Разветвление бронхов. Соответственно делению легких на доли каждый из двух главных бронхов, bronchus principalis, подходя к воротам легкого, начинает делиться на долевые бронхи, bronchi lobares. Правый верхний долевой бронх, направляясь к центру верхней доли, проходит над легочной артерией и называется надартериальным; остальные долевые бронхи правого легкого и все долевые бронхи левого проходят под артерией и называются подартериальными. Долевые бронхи, вступая в вещество легкого, отдают от себя ряд более мелких, третичных, бронхов, называемых сегментарными, bronchi segmentales, так как они вентилируют определенные участки легкого - сегменты. Сегментарные бронхи в свою очередь делятся дихотомически (каждый на два) на более мелкие бронхи 4-го и последующих порядков вплоть до конечных и дыхательных бронхиол.
Скелет бронхов устроен по-разному вне и внутри легкого соответственно разным условиям механического воздействия на стенки бронхов вне и внутри органа: вне легкого скелет бронхов состоит из хрящевых полуколец, а при подходе к воротам легкого между хрящевыми полукольцами появляются хрящевые связи, вследствие чего структура их стенки становится решетчатой.
В сегментарных бронхах и их дальнейших разветвлениях хрящи не имеют более формы полуколец, а распадаются на отдельные пластинки, величина которых уменьшается по мере уменьшения калибра бронхов; в конечных бронхиолах хрящи исчезают. В них исчезают к слизистые железы, но реснитчатый эпителий остается.
Мышечный слой состоит из циркулярно расположенных кнутри от хрящей неисчерченных мышечных волокон. У мест деления бронхов располагаются особые циркулярные мышечные пучки, которые могут сузить или полностью закрыть вход в тот или иной бронх.
Макро-микроскопическое строение легкого. Сегменты легких состоят из вторичных долек, lobuli pulmonis secundarii, занимающих периферию сегмента слоем толщиной до 4 см. Вторичная долька представляет собой пирамидальной формы участок легочной паренхимы до I см в диаметре. Она отделена соединительнотканными перегородками от соседних вторичных долек. Междольковая соединительная ткань содержит вены и сети лимфатических капилляров и способствует подвижности долек при дыхательных движениях легкого. Очень часто в ней откладывается вдыхаемая угольная пыль, вследствие чего границы долек становятся ясно заметными.
В верхушку каждой дольки входит один мелкий (1 мм в диаметре) бронх (в среднем 8-го порядка), содержащий еще в своих стенках хрящ (дольковый бpонх). Число дольковых бронхов в каждом легком достигает 800. Каждый дольковый бронх разветвляется внутри дольки на 16 - 18 более тонких (0,3 - 0,5 мм в диаметре) конечных бронхиол, bronchioli terminales, которые не содержат хряща и желез. Все бронхи, начиная от главных и кончая конечными бронхиолами, составляют единое бронхиальное дерево, служащее для проведения струи воздуха при вдохе и выдохе; дыхательный газообмен между воздухом и кровью в них не происходит. Концевые бронхиолы, дихотомически ветвясь, дают начало нескольким порядкам дыхательных бронхиол, bronchioli respiratorii, отличающихся тем, что на их стенках появляются уже легочные пузырьки, или альвеолы, alveoli pulmonis. От каждой дыхательной бронхиолы радиарно отходят альвеоляpные ходы, ductuli alveolares, заканчивающиеся слепыми альвеолярными мешочками, sacculi alveolares. Стенку каждого из них оплетает густая сеть кровеносных капилляров. Через стенку альвеол совершается газообмен. Дыхательные бронхиолы, альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки с альвеолами составляют единое альвеолярное дерево, или дыхательную паренхиму легкого. Перечисленные структуры, происходящие из одной конечной бронхиолы, образуют функционально-анатомическую единицу ее, называемую ацинус, acinus (гроздь).
Альвеолярные ходы и мешочки, относящиеся к одной дыхательной бронхиоле последнего порядка, составляют первичную дольку, lobulus pulmonis primarius. Их около 16 в ацинусе. Число ацинусов в обоих легких достигает 30 000, а альвеол 300 - 350 млн. Площадь дыхательной поверхности легких колеблется от 35 м2 при выдохе до 100 кв.м при глубоком вдохе. Из совокупности ацинусов слагаются дольки, из долек - сегменты, из сегментов - доли, а из долей - целое легкое.
Функции легких. Основная функция легких - газообмен (обогащение крови кислородом и выделение из нее углекислоты).
Поступление в легкие насыщенного кислородом воздуха и выведение выдыхаемого, насыщенного углекислотой воздуха наружу обеспечиваются активными дыхательными движениями грудной стенки и диафрагмы и сократительной способностью самого легкого в сочетании с деятельностью дыхательных путей. При этом на сократительную деятельность и вентиляцию нижних долей большое влияние оказывают диафрагма и нижние отделы грудной клетки, в то время как вентиляция и изменение объема верхних долей осуществляются главным образом с помощью движений верхнего отдела грудной клетки. Эти особенности дают хирургам возможность дифференцированно подходить к пересечению диафрагмального нерва при удалении долей легкого.
Кроме обычного дыхания в легком, различают коллатеральное дыхание, т.е. движение воздуха в обход бронхов и бронхиол. Оно совершается между своеобразно построенными ацинусами, через поры в стенках легочных альвеол. В легких взрослых, чаще у стариков, преимущественно в нижних долях легких, наряду с дольчатыми структурами имеются структурные комплексы, состоящие из альвеол и альвеолярных ходов, нечетко разграниченные на легочные дольки и ацинусы, и образующие тяжистое трабекулярное строение. Эти альвеолярные тяжи и позволяют осуществляться коллатеральному дыханию. Так как такие атипические альвеолярные комплексы связывают отдельные бронхолегочные сегменты, коллатеральное дыхание не ограничивается их пределами, а распространяется шире. Физиологическая роль легких не ограничивается газообменом. Их сложному анатомическому устройству соответствует и многообразие функциональных проявлений: активность стенки бронхов при дыхании, секреторно-выделительная функция, участие в обмене веществ (водном, липидном и солевом с регуляцией хлорного баланса), что имеет значение в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.
Считается твердо установленным, что легкие обладают мощно развитой системой клеток, проявляющих фагоцитарное свойство. Кровообращение в легких. В связи с функцией газообмена легкие получают не только артериальную, но и венозную кровь. Последняя притекает через ветви легочной артерии, каждая из которых входит в ворота соответствующего легкого и затем делится соответственно ветвлению бронхов. Самые мелкие ветви легочной артерии образуют сеть капилляров, оплетающую альвеолы (дыхательные капилляры). Венозная кровь, притекающая к легочным капиллярам через ветви легочной артерии, вступает в осмотический обмен (газообмен) с содержащимся в альвеоле воздухом: она выделяет в альвеолы свою углекислоту и получает взамен кислород. Из капилляров складываются вены, несущие кровь, обогащенную кислородом (артериальную), и образующие затем более крупные венозные стволы. Последние сливаются в дальнейшем в vv. pulmonales. Артериальная кровь приносится в легкие по rr. bronchiales (из аорты, аa. intercostales posteriores и а. subclavia). Они питают стенку бронхов и легочную ткань Из капиллярной сети, которая образуется разветвлениями этих артерий, складываются vv. bronchiales, впадающие отчасти в vv. azygos еt hemiazygos, а отчасти - в vv. pulmonales. Таким образом, системы легочных и бронхиальных вен анастомозируют между собой.
В легких различают поверхностные лимфатические сосуды, заложенные в глубоком слое плевры, и глубокие, внутрилегочные. Корнями глубоких лимфатических сосудов являются лимфатические капилляры, образующие сети вокруг респираторных и терминальных бронхиол, в межацинусных и междольковых перегородках. Эти сети продолжаются в сплетения лимфатических сосудов вокруг ветвлений легочной артерии, вен и бронхов. Отводящие лимфатические сосуды идут к корню легкого и лежащим здесь регионарным бронхолегочным и далее трахеобронхиальным и околотрахеальным лимфатическим узлам, nodi lymphatici bronchopulmonales et tracheobronchiales.
Tar как выносящие сосуды трахеобронхиальных узлов идут к правому венозному углу, то значительная часть лимфы левого легкого, оттекающая из нижней его доли, попадает в правый лимфатический проток.
Нервы легких происходят из plexus pulmonalis, которое образуется ветвями n. vagus et truncus symphaticus. Выйдя из названного сплетения, легочные нервы распространяются в долях, сегментах и дольках легкого по ходу бронхов и кровеносных сосудов, составляющих сосудисто-бронхиальные пучки. В этих пучках нервы образуют сплетения, в которых встречаются микроскопические внутриорганные нервные узелки, где переключаются преганглионарные парасимпатические волокна на постганглионарные.
В бронхах различают три нервных сплетения: в адвентиции, в мышечном слое и под эпителием. Подэпителиальное сплетение достигает альвеол. Кроме эфферентной симпатической и парасимпатической иннервации, легкое снабжено афферентной иннервацией, которая осуществляется от бронхов по блуждающему нерву, а от висцеральной плевры - в составе симпатических нервов, проходящих через шейно-грудной узел. Сегментарное строение легких. В легких имеется 6 трубчатых систем: бронхи, легочные артерии и вены, бронхиальные артерии и вены, лимфатические сосуды.
Большинство разветвлений этих систем идет параллельно друг другу, образуя сосудисто-бронхиальные пучки, которые составляют основу внутренней топографии легкого. Соответственно сосудисто-бронхиальным пучкам каждая доля легкого состоит из отдельных участков, называемых бронхолегочными сегментами.
Бронхолегочный сегмент - это часть легкого, соответствующая первичной ветви долевого бронха и сопровождающих его ветви легочной артерии и других сосудов. Он отделен от соседних сегментов более или менее выраженными соединительнотканными перегородками, в которых проходят сегментарные вены. Эти вены имеют своим бассейном половину территории каждого из соседних сегментов. Сегменты легкого имеют форму неправильных конусов или пирамид, верхушки которых направлены к воротам легкого, а основания - к поверхности легкого, где границы между сегментами иногда заметны благодаря разнице в пигментации. Бронхолегочные сегменты - это функционально-морфологические единицы легкого, в пределах которых первоначально локализуются некоторые патологические процессы и удалением которых можно ограничиться при некоторых щадящих операциях вместо резекций целой доли или всего легкого. Существует много классификаций сегментов. Представители разных специальностей (хирурги, рентгенологи, анатомы) выделяют разное число сегментов (от 4 до 12).
Согласно Международной анатомической номенклатуре, в правом и в левом легком различают по 10 сегментов. Названия сегментов даны соответственно их топографии. Имеются следующие сегменты.
Правое легкое. В верхней доле правого легкого различают три сегмента: segmentum apicale (Si) занимает верхнемедиальный участок верхней доли, входит в верхнее отверстие грудной клетки и заполняет купол плевры; segmentum posterius (Sii) своим основанием направлен кнаружи и кзади, граничит там со II-IV ребрами; вершина его обращена к верхнедолевому бронху; segmentum anterius (Siii) прилежит основанием к передней стенке грудной клетки между хрящами I и IV ребер; он прилежит к правому предсердию и верхней полой вене. Средняя доля имеет два сегмента:
segmentum laterale (Siv) своим основанием направлен вперед и кнаружи, а вершиной - вверх и медиально; segmentum mediale (Sv) соприкасается с передней грудной стенкой близ грудины, между IV-VI ребрами; он прилежит к сердцу и диафрагме. В нижней доле различают 5 сегментов:
segmentum apicale (superius) (Svi) занимает клиновидную верхушку нижней доли и располагается в околопозвоночной области; segmentum basale mediale (cardiacum) (Svii) основанием занимает медиастинальную и отчасти диафрагмальную поверхности нижней доли. Он прилежит к правому предсердию и нижней полой вене; основание segmentum basale anterius (Sviii) находится на диафрагмальной поверхности нижней доли, а большая боковая сторона прилежит к грудной стенке в подмышечной области между VI - VIII ребрами; segmentum basale laterale (Six) вклинивается между другими сегментами нижней доли так, что основание его соприкасается с диафрагмой, а боковая сторона прилежит к стенке грудной клетки в подмышечной области, между VII и IX ребрами; segmentum basale posterius (Sx) расположен паравертебрально; он лежит кзади от всех других сегментов нижней доли, глубоко проникая в задний отдел реберно-диафрагмального синуса плевры. Иногда от этого сегмента отделяется segmentum subapicale (subsperius).
Левое легкое. Верхняя доля левого легкого имеет 5 сегментов: segmentum apicoposterius (Si + ii) по форме и положению соответствует seg.apicale и seg.posterius верхней доли правого легкого. Основание сегмента соприкасается с задними участками III-V ребер. Медиально сегмент прилежит к дуге аорты и подключичной артерии. Может быть в виде 2 сегментов: segmentum artierius (Siii) является наиболее крупным. Он занимает значительную часть реберной поверхности верхней доли, между I-IV ребрами, а также часть медиастинальной поверхности, где он соприкасается с truncus pulmonalis; segmentum lingulare superius (Siv) представляет участок верхней доли между III - V ребрами спереди и IV - VI - в подмышечной области ; segmentum lingulare inferius (Sv) располагается ниже верхнего, но почти не соприкасается с диафрагмой. Оба язычковых сегмента соответствуют средней доле правого легкого; они соприкасаются с левым желудочком сердца, проникая между перикардом и грудной стенкой в реберно-медиастинальный синус плевры. В нижней доле левого легкого различают 5 сегментов, которые симметричны сегментам нижней доли правого легкого и потому имеют те же обозначения:
segmentum apicale (superius) (Svi) занимает паравертебральное положение; segmentum basale mediale (cardiacum) (Svii) в 83 % случаев имеет бронх, начинающийся общим стволом с бронхом следующего сегмента - segmentum basale anterius (Sviii). Последний отделен от язычковых сегментов верхней доли fissura obliqua и участвует в образовании реберной, диафрагмальной и медиастинальной поверхности легкого; segmentum basale laterale (Six) занимает реберную поверхность нижней доли в подмышечной области на уровне XII-X ребер; segmentum basale posterius (Sx) представляет крупный, расположенный кзади от других сегментов участок нижней доли левого легкого; он соприкасается с VII-X ребрами, диафрагмой, нисходящей аортой я пищеводом. Segmentum subapicale (subsuperius) является непостоянным.

ПЛЕВРАЛЬНЫЕ МЕШКИ И СРЕДОСТЕНИЕ
--------------------------------------------------------------------------------
В грудной полости имеются три совершенно обособленных серозных мешка - по одному для каждого легкого и один, средний, для сердца. Серозная оболочка легкого называется плеврой, pleura. Она состоит из двух листков: плевры висцеральной, pleura visceralis, и плевры париетальной, пристеночной, pleura parietalis.
Плевра висцеральная или легочная, pleura pulmonalis, покрывает само легкое и настолько плотно срастается с веществом легкого, что не может быть снята без нарушения целости ткани; она заходит в борозды легкого и таким образом отделяет доли легкого друг от друга. На острых краях легких встречаются ворсинкообразные выпячивания плевры. Охватывая легкое со всех сторон, легочная плевра на корне легкого непосредственно продолжается в париетальную плевру. По нижнему краю корня легкого серозные листки передней и задней поверхностей корня соединяются в одну складку, lig.pulmonare, которая опускается вертикально вниз по внутренней поверхности легкого и прикрепляется к диафрагме. Пристеночная плевра, pleura parietalis, представляет наружный листок серозного мешка легких. Своей наружной поверхностью пристеночная плевра срастается со стенками грудной полости, а внутренней обращена непосредственно к висцеральной плевре. Внутренняя поверхность плевры покрыта мезотелием и, будучи смочена небольшим количеством серозной жидкости, представляется блестящей, благодаря чему уменьшается трение между двумя плевральными листками, висцеральным и париетальным, во время дыхательных движений. Плевра играет важнейшую роль в процессах транссудации (выведения) и резорбции (всасывания), нормальные соотношения между которыми резко нарушаются при болезненных процессах органов грудной полости.
При макроскопической однородности и аналогичной гистологической структуре париетальная и висцеральная плевры выполняют различную функцию, что связано, очевидно, с их различным эмбриологическим происхождением. Висцеральная плевра, в которой резко преобладают кровеносные сосуды над лимфатическими, выполняет главным образом функцию выведения. Париетальная плевра, имеющая в своем реберном отделе специфические аппараты всасывания из серозных полостей и преобладание лимфатических сосудов над кровеносными, осуществляет функцию резорбции. Щелевидное пространство между прилегающими друг к другу париетальным и висцеральным листками носит название плевральной полости, cavitas pleuralis. У здорового человека плевральная полость макроскопически невидима. В состоянии покоя она содержит 1-2 мл жидкости, которая капиллярным слоем разделяет соприкасающиеся поверхности плевральных листков. Благодаря этой жидкости происходит сцепление двух поверхностей, находящихся под действием противоположных сил: инспираторного растяжения грудной клетки и эластической тяги легочной ткани. Наличие этих двух противоположных сил: с одной стороны эластического натяжения легочной ткани, с другой - растяжения стенки грудной клетки, создает отрицательное давление в полости плевры, которое является, таким образом, не давлением какого-то газа, а возникает благодаря действию упомянутых сил. При вскрытии грудной клетки полость плевры искусственно увеличивается, так как легкие спадаются благодаря уравновешиванию атмосферного давления как на наружную поверхность, так и изнутри, со стороны бронхов. Пристеночная плевра представляет собой один сплошной мешок, окружающий легкое, но в целях описания она подразделяется на отделы: pleura costalis, diaphragmatica и mediasinalis. Кроме того, верхнюю часть каждого плеврального мешка выделяют под названием купола плевры, cupula pleurae. Купол плевры одевает верхушку соответствующего легкого и выстоит из грудной клетки в области шеи на 3-4 см выше переднего конца I ребра. С латеральной стороны купол плевры ограничивают mm. scaleni anterior еt medius, медиально и спереди лежат а. и v. subclaviae, медиально и сзади - трахея и пищевод. Pleura costalis - самый обширный отдел пристеночной плевры, покрывает изнутри ребра и межреберные промежутки. Под реберной плеврой, между ней и грудной стенкой, имеется тонкая фиброзная оболочка, fascia endothoracica, которая особенно сильно выражена в области плеврального купола. Pleura diaphragmatica покрывает верхнюю поверхность диафрагмы, за исключением cрединной части, где к диафрагме прилежит непосредственно перикард. Pleura mediastinalis расположена в переднезаднем направлении, идет от задней поверхности грудины и боковой поверхности позвоночного столба к корню легкого и ограничивает латерально органы средостения. Сзади на позвоночнике и впереди на грудине медиастинальная плевра переходит непосредственно в реберную плевру, внизу у основания перикарда - в диафрагмальную плевру, а на корне легкого - в висцеральный листок. Комплекс органов (сердце с перикардом и большими сосудами, а также другие органы), которые заполняют пространство между медиастинальными плеврами, называется средостением, mediastinum. Этот комплекс органов образует как бы перегородку между двумя плевральными мешками. Органы средостения окружены клетчаткой, содержащей сложные нервнососудистые образования.
В средостении различают передний и задний отделы, причем границей между ними служит фронтальная плоскость, проведенная через заднюю часть обоих корней легких Переднее средостение, mediastinum anterius, составляют в нижнем отделе сердце с перикардом, а в верхнем отделе следующие органы : вилочковая железа или замещающая ее лимфоидная и жировал ткань, v.cava superior и ее корни, aorta ascedens, ее дугa с ветвями, легочные вены, трахея и бремя, nn.phrenici, бронхиальные артерии и вены, лимфатические узлы. К заднему средостению, mediastinum posterius, относятся пищевод, грудная аорта, грудной проток и лимфатические узлы, венозные стволы и нервы ( v.cava inferior, vv. azygos et hemiazygos, nn. splanchnici и по стенкам пищевода - nn.vagi). Границы плевральных мешков и легких. Правый и левый плевральные мешки не совсем симметричны. Правый плевральный мешок несколько короче и шире левого. Асимметрия наблюдается также в очертаниях передних краев мешков. Верхушки плевральных мешков, как это было указано, выстоят из верхнего отверстия грудной клетки и доходят до головки I ребра (эта точка соответствует приблизительно остистому отростку VII шейного позвонка, прощупываемому на живом) или на 3 - 4 см выше переднего конца I ребра. Задняя граница плевральных мешков, соответствуя линии перехода реберной плевры в медиастинальную, довольно постоянна, она тянется вдоль позвоночного столба и оканчивается на головках XII ребер.
Передняя граница плевральных мешков на обеих сторонах идет от верхушкн легкого к грудино-ключичному сочленению. Далее на правой стороне край плеврального мешка идет от грудино-ключичного сочленения к средней линии близ соединения рукоятки с телом грудины, отсюда спускается по прямой линии и на уровне VI-VII ребер или processus xiphoideus загибается вправо, переходя в нижнюю границу плеврального мешка. На левой стороне передний край плеврального мешка от грудино-ключичного сочленения тоже идет косо и вниз к средней линии, но на меньшем протяжении, чем справа. На уровне IV ребра он отклоняется латерально, оставляя расположенный здесь треугольный участок перикарда не покрытым плеврой. Затем передняя граница левого плеврального мешка спускается параллельно краю грудины до хряща VI ребра, где отклоняется латерально вниз, переходя в нижнюю границу. Нижняя граница плевральных мешков представляет собой линию перехода реберной плевры в диафрагмальную. На правой стороне она пересекает по linea mammillaris VII ребро, по linea axillaris media - IX ребро и затем идет горизонтально, пересекая X и XI ребра, к месту встречи нижнего и заднего краев на головке XII ребра. На левой стороне нижняя граница плевры несколько ниже, чем на правой. Границы легких не во всех местах совпадают с границами плевральных мешков. Положение верхушек легких и задних их краев вполне соответствует границам обеих плевр. Передний край правого легкого также совпадает с плевральной границей. Такое соответствие переднего края левого легкого с плеврой наблюдается только до уровня четвертого межреберного промежутка. Здесь край левого легкого, образуя сердечную вырезку, отступает влево от плевральной границы. Нижние границы легких проходят значительно выше нижних границ обеих плевр. Нижняя граница правого легкого идет спереди позади VI ребра, по linea mammillaris подходит к нижнему краю VI ребра, по linea axillaris media пересекает VIII ребро, по linea scapularis - X ребро и у позвоночника подходит к верхнему краю XI ребра. Граница левого легкого несколько ниже. В тех местах, где легочные края не совпадают с плевральными границами, между ними остаются ограниченные двумя и париетальными листками плевры запасные пространства, называемые синусами плевры, recessus pleurales. В них легкое заходит только в момент самого глубокого вдоха. Наибольшее запасное пространство, recessus costodiaphragmaticus, находится на той и другой стороне вдоль нижней границы плевры между диафрагмой и грудной клеткой - здесь нижние края легких не доходят до границы плевры. Другое, меньших размеров, запасное пространство имеется у переднего края левого легкого на протяжении сердечной вырезки между pleura costalis и pleura mediastinalis. Оно называется recessus costomediastinalis. Образующаяся при воспалении плевры (плеврит) жидкость (воспалительный выпот) скапливается прежде всего в плевральных синусах. Плевральные синусы, будучи частью плевральной полости, вместе с тем отличаются от нее. Плевральная полость - это пространство между висцеральным и париетальным листками плевры. Плевральные синусы - это запасные пространства плевральной полости, находящиеся между двумя париетальными листками плевры.

рисунок: лёгкие

рисунок: средостение

рисунок: без средостения

рисунок: правое лёгкое

рисунок: левое лёгкое

рисунок: ацинус

рисунок: топография по отношению к грудной клетке

рисунок: вид сзади

рисунок: вид справа

рисунок: вид слева

Великое княжество Литовское и первые литовские князья
Воронин И. А.

Великое княжество Литовское - государство, существовавшее в северной части Восточной Европы в 1230-1569 гг.
Основу Великого княжества составили литовские племена: жемайты и литва, жившие по реке Неман и его притокам. Создать государство литовские племена вынудила необходимость борьбы с наступлением немецких крестоносцев в Прибалтике. Основателем Литовского княжества стал в 1230 г. князь Миндовг. Используя тяжелую обстановку, сложившуюся на Руси из-за нашествия Батыя, он начал захватывать западнорусские земли (Гродно, Берестье, Пинск и др.) Политику Миндовга продолжили князья Витень (1293-1315 гг.) и Гедимин (1316-1341 гг.). К середине XIV в. власть литовских князей распространилась на земли находящиеся между реками Западная Двина, Днепр и Припять, т.е. практически на всю территорию нынешней Белоруссии. При Гедимине был построен город Вильно, ставший столицей Великого княжества Литовского.
Между Литовским и русскими княжествами существовали древние и тесные связи. Со времен Гедимина большая часть населения Великого княжества Литовского состояла из русских. Русские князья играли большую роль в управлении Литовским государством. Литовцев не считали на Руси чужестранцами. Русские спокойно уезжали в Литву, литовцы - в русские княжества. В XIII-XV вв. земли Литовского княжества входили в состав Киевской митрополии Константинопольского патриархата и подчинялись митрополиту Киевскому, резиденция которого с 1326 г. находилась в Москве. На территории Великого княжества Литовского существовали и католические монастыри.
Наивысшей силы и могущества Великое княжество Литовское достигло во второй половине XIV - начале XV вв. при князьях Ольгерде (1345-1377 гг.), Ягайло (1377-1392 гг.) и Витовте (1392-1430 гг.). Территория княжества к началу XV в. достигла 900 тыс кв. км. и простиралась от Черного до Балтийского морей. Помимо столицы Вильно важными политическими и торговыми центрами были города Гродно, Киев, Полоцк, Пинск, Брянск, Берестье и др. Большинство из них ранее были столицами русских княжеств, были завоеваны или добровольно присоединились к Великому княжеству Литовскому. В XIV - начале XV вв., наряду с Москвой и Тверью, Великое княжество Литовское выступало одним из центров возможного объединения русских земель в годы монголо-татарского ига.
В 1385 г. в замке Крево недалеко от Вильно на съезде польских и литовских представителей было принято решение о династическом союзе между Польшей и Великим княжеством Литовским (так называемая "Кревская уния") для борьбы с Тевтонским орденом. Польско-литовская уния предусматривала брак великого князя литовского Ягайло с польской королевой Ядвигой и провозглашение Ягайло королем обоих государств под именем Владиславом II Ягелло. Согласно договору король должен был заниматься вопросами внешней политики и борьбой с внешними врагами. Внутреннее управление обоих государств оставалось раздельным: каждое из государств было правомочно иметь своих должностных лиц, собственное войско и казну. Государственной религией Великого княжества Литовского объявлялось католичество.
Ягайло принял католичество с именем Владислава. Предпринятая Ягайло попытка обратить Литву в католичество вызвало недовольство русского и литовского населения. Во главе недовольных встал князь Витовт, двоюродный брат Ягайло. В 1392 г. польский король был вынужден передать власть в Великом княжестве Литовском в его руки. До смерти Витовта в 1430 г. Польша и Великое княжество Литовское существовали, как независимые друг от друга государства. Это не мешало им время от времени совместно выступать против общего врага. Так произошло во время Грюнвальдской битвы 15 июля 1410 г., когда объединенное войско Польши и Великого княжества Литовского наголову разбило армию Тевтонского ордена.
Грюнвальдская битва, состоявшаяся близ селений Грюнвальд и Танненберг, стала решающим сражением в многовековой борьбе польского, литовского и русского народов против захватинической политики Тевтонского ордена.
Магистр Ордена Ульрих фон Юнгинген заключил соглашение с венгерским королем Зигмундом и чешским королем Вацлавом. Их объединенное войско, насчитывало 85 тыс. человек. Общая численность объединенных польско-русско-литовских сил достигала 100 тыс. человек. Значительная часть войска литовского великого князя Витовта состояла из русских воинов. Польскому королю Ягайло и Витовту удалось привлечь на свою сторону 30 тыс. татар и 4-х тысячный чешский отряд. Противники расположились у польского селения Грюнвальд.
Польские войска короля Ягайло стояли на левом фланге. Командовал ими краковский мечник Зындрам из Мышковец. Русско-литовское войско князя Витовта защищало центр позиции и правый фланг.
Сражение началось с атаки легкой конницы Витовта против левого крыла войск Ордена. Однако немцы встретили атакующих залпами пушек, рассеяли их, а затем сами перешли в контратаку. Конники Витовта начали отступать. Рыцари запели победный гимн и стали их преследовать. Одновременно немцы потеснили и польское войско, стоявшее на правом фланге. Возникла угроза полного разгрома армии союзников. Спасли положение Смоленские полки, стоявшие в центре. Они выдержали яростный натиск немцев. Один из Смоленских полков был почти полностью уничтожен в жестокой сече, но не отступил ни на шаг. Два других, понеся большие потери, сдержали натиск рыцарей и дали возможность перестроиться польскому войску и литовской коннице. "В этом сражении, - писал польский хронист Длугош, - лишь одни русские витязи Смоленской Земли, построенные тремя отдельными полками, стойко бились с врагом и не приняли участия в бегстве. Тем заслужили они бессмертную славу".
Поляки перешли в контрнаступление против правого фланга армии Ордена. Витовту удалось нанести удар по отрядам рыцарей, возвращавшихся после успешной атаки на его позиции. Положение резко изменилось. Под натиском противника орденское войско отступило к Грюнвальду. Через некоторое время отступление превратилось в паническое бегство. Многие рыцари были убиты или утонули в болотах.
Победа была полной. Победителям достались большие трофеи. Тевтонский орден, потерявший в Грюнвальдском сражении почти все свое войско, был вынужден в 1411 г. заключить мир с Польшей и Литвой. Польше возвращалась недавно отторгнутая от нее Добжинская земля. Литва получила Жемайте. Орден был вынужден выплатить победителям большую контрибуцию.
Витовт оказывал большое влияние на политику великого князя московского Василия I, который был женат на его дочери Софье. С помощью дочери Витовт фактически управлял своим слабовольным зятем, с трепетом относившимся к могущественному тестю. Стремясь укрепить свою власть, литовский князь вмешивался и в дела православной церкви. Пытаясь освободить русские области, входившие в состав Литвы, от церковной зависимости от московского митрополита, Витовт добился учреждения киевской митрополии. Однако в Константинополе не стали назначать особого самостоятельного митрополита Западной Руси.
В первой пол. XV в. резко возрастает политическое влияние поляков и католического духовенства на литовские дела. В 1422 г. в Городке было подтверждена уния Литвы и Польши. В литовских землях вводятся польские должности, учреждаются сеймы, литовское дворянство, принявшее католичество, уравнивается в правах с польским.
После смерти Витовта в 1430 г. в Литве начинается междоусобная борьба за великокняжеский престол. В 1440 г. его занял Казимир, сын Ягайло, являвшийся одновременно польским королем. Казимир хотел объединить Литву и Польшу, но этому всячески противились литовцы и русские. На целом ряде сеймов (люблинский 1447 г., парчевский 1451 г., серадский 1452 г., парчевский и петраковский 1453 г.) соглашение так и не было достигнуто. При наследнике Казимира Сигизмунде Казимировиче (1506-1548 гг.) сближение двух государств продолжилось. В 1569 г. была заключена Люблинская уния окончательно оформившая слияние Польши и Великого княжества Литовского. Главой нового государства стал польский король Сигизмунд Август (1548-1572 гг.). С этого момента самостоятельную историю Великого княжества Литовского можно считать оконченной.

ПЕРВЫЕ ЛИТОВСКИЕ КНЯЗЬЯ

МИНДОВГ
(ум. 1263 г.)

Миндовг - князь, основатель Литовского княжества, правитель Литвы в 1230-1263 гг. Летописцы называли Миндовга "хитрым и коварным". К объединению под его властью племена Литвы и Жемайтов подтолкнула возросшая необходимость борьбы с натиском немецких рыцарей-крестоносцев в Прибалтике. Кроме того, Миндовг и литовская знать стремились расширить свои владения за счет западных земель Руси. Используя тяжелую обстановку на Руси во время ордынского нашествия, литовские князья с 30-х гг. XIII в. стали захватывать земли Западной Руси, города Гродно, Берестье, Пинск и др. Вместе с тем Миндовг нанес два поражения отрядам ордынцев при их попытке проникнуть в пределы Литвы. С крестоносцами Ливонского ордена литовский князь в 1249 г. заключил мирный договор и 11 лет соблюдал его. Он даже передал ливонцам некоторые литовские земли. Но в 1260 г. против господства Ордена вспыхнуло народное восстание. Миндовг поддержал его и в 1262 г. разбил крестоносцев у озера Дурбе. В 1263 г. литовский князь погиб в результате заговора враждебных ему князей, которых поддержали крестоносцы. После смерти Миндовга, созданное им государство распалось. Между литовскими князьями начались усобицы, которые продолжались почти 30 лет.

ВИТЕНЬ
(ум. 1315)

Витень (Витенес) - великий князь литовский в 1293 - 1315 гг. Происхождение его легендарно. Есть сведения, что Витень был сыном литовского князя Лютивера и родился в 1232 г. Существуют и другие версии его происхождения. Некоторые средневековые хроники называют Витеня боярином, имевшим большие земельные владения в жмудских землях, а одно из преданий считает его морским разбойником, занимавшимся пиратским промыслом у южных берегов Балтики. Витень был женат на дочери жмудского князя Викинда. Этот брак позволил ему объединить под своей властью литовцев и жемайтов.
Витень стал великим князем после длительной междоусобной войны, начавшейся в Литве после смерти Миндовга. Он сумел укрепить Литовское княжество и возобновил борьбу с Тевтонским орденом. Вооруженные столкновения с немецкими рыцарями во время правления Витеня происходили постоянно. В 1298 г. литовский князь с большими силами вторгается во владения Ордена. Взяв большой полон литовцы попытались уйти домой, но были настигнуты отрядом рыцарей. В бою войско Витеня потеряло 800 человек и всех пленных. Вскоре литовцам удается отомстить за свое поражение. Они захватывают город Динабург (Двинск), а в 1307 г. - Полоцк. В Полоцке литовские воины перебили всех немцев и разрушили построенные ими католические церкви.
В 1310 г. войско Витеня совершает новый поход в земли Тевтонского ордена. Военные действия продолжаются и все последующие годы. В 1311 г. литовцы терпят поражение в сражении с рыцарями у крепости Рустенберг. В 1314 г. немцы пытаются взять Гродно, но, в свою очередь отступают, понеся большие потери. Последний военный поход Витеня был направлен против немецкой крепости Христмемель, построенной на границе с Литвой и постоянно угрожавшей ее безопасности. Он был неудачен. Тевтонские рыцари отбили нападение. Вскоре после этого, в 1315 г. Витень умирает. По одним сведениям он был убит своим же конюхом Гедемином, овладевшим затем престолом Витеня. По другим - умер собственной смертью и был погребен по литовскому обычаю: в полном вооружении, княжеском облачении и с парой охотничьих соколов.

ГЕДИМИН
(ум. 1341 г.)

Гедимин - великий князь литовский в 1316-1341 гг. В легендарном "Родословии Литовского княжества" указывается, что Гедимин был слугой ("рабом") литовского князя Витеня. После смерти Витеня, Гедимин женился на вдове литовского князя, и сам стал князем.
При Гедимине начинается расцвет Литвы. Он распространяет свою власть на земли между Западной Двиной и Припятью, почти на всю территорию современной Белоруссии. Заботами Гедимина был построен город Вильно, куда он переехал со своим двором. В его правление к Великому княжеству Литовскому присоединяются многие русские княжества: некоторые из них Гедимин завоевывает, но большинство переходит под его власть добровольно. В правление Гедимина в политической жизни Великого княжества Литовского резко возрастает влияние русских князей. Некоторые сыновья Гедимина женились на русских княжнах и принимали православие. Сам же великий литовский князь, хотя и оставался язычником, но не выступал против русских обычаев и православной веры. Дочь его Августа была замужем за московским князем Симеоном Гордым.
Самой большой угрозой для Великого княжества Литовского в это время был Ливонский орден. В 1325 г. Гедимин заключает договор с польским королем Владиславом и предпринимает совместно с поляками ряд удачных походов против крестоносцев. Тяжелое поражение ливонцы потерпели в битве под Пловцами в 1331 г. В дальнейшем Гедимин постоянно вмешивался во внутренние распри Ордена, способствуя его ослаблению.
Гедимин был дважды женат, второй женой его стала русская княжна Ольга. Всего у Гедемина было семь сыновей. Наиболее известные - сыновья от второго брака Ольгерд и Кейстутю
Великий литовский князь умер в 1341 г. Так как в Литве не существовало определенного порядка престолонаследия, его смерть чуть было не привела к распадению великого княжества на самостоятельные уделы. Междоусобицы между сыновьями Гедимина продолжались в течение 5 лет, пока власть не захватили Ольгерд и Кейстут.

ОЛЬГЕРД
(ум. 1377 г.)

Ольгерд (лит. Альгирдас, в крещение - Александр) - великий князь литовский в 1345-1377 гг. Старший сын Гедимина от второй жены, русской княжны Ольги. После смерти отца принял участие в междоусобной борьбе со своими братьями за великокняжеский престол. Победили в этой войне двое - Ольгерд и Кейстут. Братья поделили литовские земли пополам: первый получил их восточную часть с большинством русских земель, второй - западную. В правление Ольгерда русские князья стали пользоваться в Литве особенно сильным влиянием. Все помыслы великого князя были направлены на присоединение к своему государству новых русских земель.
Ольгерд присоединил к литовскому государству Брянскую, Северскую, Киевскую, Черниговскую и Подольскую русские земли. В 1362 г. он разгромил татарское войско в битве у реки Синие воды. Ольгерд воевал и с московскими князьями, поддерживая тверских князей в их борьбе с Москвой и старался укрепить свое влияние в Пскове и Великом Новгороде. В 1368, 1370 и 1372 гг. он возглавлял походы на Москву, но овладеть столицей Московского княжества ему не удалось.
В 70-е гг. XIV в. Ольгерд ведет долгую и кровопролитную войну с Польшей из-за Волыни. В 1377 году он присоединяет ее к Великому княжеству Литовскому, но вскоре умирает.
Ольгерд был дважды женат на русских княжнах: в 1318-1346 гг. на Марии, дочери витебского князя, с 1349 г. на Ульяне, дочери тверского князя. Принял православную веру - в крещении взял имя Александр. В двух браках Ольгерд имел 12 сыновей и 9 дочерей. Мужьями двух его дочерей были суздальский и серпуховской князья. Многие сыновья стали основателями русских и польских княжеских родов: Трубецких, Чарторыйских, Бельских, Слуцких, Збаражских, Воронецких. Старший сын от второго брака Ягайло стал основателем польской королевской династии Ягеллонов.

АНДРЕЙ ОЛЬГЕРДОВИЧ
(1325-1399 гг.)

Андрей Ольгердович (до принятия крещения - Вигунд) - князь полоцкий, трубчевский и псковский. Четвертый сын Ольгерда и его первой жены Марии, старший брат Ягайло. В 1341 г. по просьбе псковитян и повелению отца стал князем псковским. Здесь крестился в православную веру под именем Андрея. В 1349 г. псковичи отказались признавать его своим князем, потому что Андрей жил в Литве, а в Пскове держал наместника. В 1377 г. после смерти Ольгерда Андрей получил княжества Полоцкое и Трубчевское, вступил в борьбу с младшим братом Ягайло за литовский великокняжеский престол, но в 1379 г. был вынужден бежать в Москву. С согласия великого князя московского Дмитрия Ивановича псковичи вновь пригласили его на княжение. В 1379 г. Андрей Ольгердович участвовал в походе против Литвы, а в 1380 г. в Куликовской битве. Позже вернулся в Литву и вновь стал полоцким князем. В 1386 г. Андрей выступил против Кревской унии с Польшей. В 1387 г. он был захвачен князем Скиргайлом и 6 лет сидел в тюрьме, но в 1393 г. бежал и вновь княжил в Пскове. Последние годы жизни Андрей Ольгердович служил у литовского великого князя Витовта. Погиб в битве с татарами на реке Ворскле в 1399 г.

ЯГАЙЛО
(ок. 1351 - 1.06.1434 гг.)

Ягайло (лит. Йогайла) - великий князь литовский в 1377-1392 гг. с перерывами, с 1386 г. король польский под именем Владислава II Ягелло, родоначальник династии Ягеллонов.
Сын великого князя литовского Ольгерда и его второй жены, тверской княжны Ульяны. В 1377 г., после смерти отца, занял великокняжеский престол. Вступил в управление Великим княжеством Литовским совместно со своим дядей Кейстутом. В 1381 г. Ягайло был свергнут с престола своим дядей, но в 1382 г., по приказу Ягайло, Кейстут был задушен.
В 1385 г. на съезде польских и литовских представителей в замке Крево в 80 км от Вильно было принято соглашение о династическом союзе между Польшей и Великим княжеством Литовским ("Кревская уния"). Польско-литовская уния предусматривала брак великого князя Ягайло с юной наследницей польского престола королевой Ядвигой и провозглашение Ягайло королем обоих государств, в ведении которого находились все иностранные сношения и оборона. Внутреннее управление обоих государств оставалось раздельным: каждое из государств могло иметь своих должностных лиц, отдельные войска и особую казну. Государственной религией Великого княжества Литовского было объявлено католичество.
Вскоре Ягайло принял католичество с именем Владислава и на люблинском сейме был избран польским королем под именем Владислава II Ягелло, оставаясь одновременно великим князем литовским.
Попытки Ягайло ввести католичество в Литве вызывали протест населения княжества - жители русских областей и литовцы, уже принявшие православие, категорически отказались от католицизма, несмотря на угрозы. Негодование литовцев-язычников вызывали миссионеры, которые погасили священный огонь в виленском замке, истребили священных змей и вырубили заповедные рощи, чтобы продемонстрировать этим бессилие языческих богов. Остальное население осуждало попытки Ягайло ввести в Литве польские порядки и обычаи. Скоро недовольство Ягайлом стало всеобщим. Борьбу с Ягайло возглавил его двоюродный брат князь Витовт.
Протесты против унии со стороны литовцев вынудила Ягайло в 1392 г. передать власть в Литве Витовту. С 1401 г. ему же был передан титул великого князя литовского. Ягайло сохранил за собой лишь формальный титул "верховного князя Литвы". С этого времени и вплоть до смерти Витовта в 1430 г. великое княжество Литовское существовало, как самостоятельное государство фактически независимое от Польши.
Раздельное существование Польши и Литвы, объединенных лишь формальным договором и родственными связями правителей не мешало вести совместную борьбу против Тевтонского ордена, окончившуюся победой в Грюнвальдской битве в 1410 г.
В первой четверти XV в. возрастает политическое и культурное влияние поляков и католического духовенства на литовские дела. В 1422 г. в Городке было подтверждена уния Литвы и Польши. В литовских землях вводятся польские должности, учреждаются сеймы, литовское дворянство, принявшее католичество уравнивается в правах с польским. В 1434 г. Ягайло умирает, но его деятельность, направленная на укрепление унии достигает своей цели.
Ягайло был четырежды женат: в 1386-1399 гг. на польской королеве Ядвиге; в 1402-1416 гг. на Анне, дочери графа цельского и польской королевы; в 1417-1420 гг. на Эльжбете, дочери сандомирского воеводы; с 1422 г. на Сонке-Софии, дочери киевского наместника. Только в последнем, четвертом браке у Ягайло появились наследники - два сына: Владислав и Казимир (Анджей).
Владислав стал королем польским в 1434 г. после смерти отца. Казимир в 1440 г. занял престол великого князя Литовского, а в 1447 г. одновременно стал польским королем.

ВИТОВТ
(1350-1430 гг.)

Витовт (лит. Витаутас, польск. Витольд, нем. Witowd, в крещение - Александр) - великий князь литовский в 1392-1430 гг.

Сын правителя Западной Литвы князя Кейстута и его жены Бируты. С малых лет Витовт был знаком с походной, боевой жизнью. В 1370 г. был в походе Ольгерда и Кейстута на немцев, в 1372 г. участвовал в походе на Москву. В 1376 г., - опять на немцев. После того, как Кейстут был задушен по приказу собственного племянника Ягайлы, Витовт долго скрывался во владениях Тевтонского ордена. Заручившись поддержкой немцев, он в 1383 г. начинает борьбу за литовский великокняжеский престол. Потерпев ряд поражений Ягайло решает примириться со своим двоюродным братом. Витовт заключает союз с Ягайлой и разрывает свои отношения с Орденом. В 1384 г. он принимает православие под именем Александра.
К заключению в 1385 г. унии Литвы и Польши Витовт отнесся отрицательно, и возглавил борьбу за независимость Литвы. Стремясь заручиться поддержкой Московского княжества, Витовт выдал замуж за московского великого князя Василия I свою дочь Софью. Ягайло вынужден был уступить: в 1392 г. Витовт стал наместником Ягайло в Великом княжестве Литовском с титулом великого князя.
Добившись независимости, Витовт продолжил борьбу за присоединение к Литве русских земель, начатую в свое время Гедимином и Ольгердом. В 1395 г. Витовт захватил Смоленск. В 1397-1398 гг. литовские войска под его предводительством совершили поход в Причерноморские степи и овладели низовьями Днепра. В 1399 г. Витовт не только предоставил убежище изгнанному из Золотой Орды хану Тохтамышу, но и предпринял попытку военной силой вернуть ему потерянный трон. В битва с войсками Крымского ханства в августе 1399 г. на реке Ворскле потерпел поражение. Оно приостановило литовское наступление на русские земли, но ненадолго. В 1406 г. литовские войска напали на Псков. Началась двухлетняя война Витовта с Василием I.
Вскоре, однако, он вынужден был подписать мир с Москвой, так как самой Литве стала угрожать агрессия Тевтонского ордена. 15 июля 1410 г. состоялась Грюнвальдская битва, в которой польско-русско-литовское войско одержало победу. Союзные войска захватили несколько орденских замков и освободили польские города Гданьск, Торунь и др. ранее захваченные рыцарями. В 1411 г. близ Торуни был подписан мирный договор, по которому Литве и Польше возвращались все захваченные у них рыцарями земли и была выплачена большая контрибуция.
При Витовте границы Великого княжества Литовского настолько раздвинулись, что на юге оно получило выход к Черному морю (от устья Днепра до устья Днестра), а на востоке достигло районов Оки и Можайска. Неравноправные союзы с Витовтом заключили рязанский и пронский князья.
Витовт ликвидировал уделы, ввел во многих городах магдебургское право, в частности право на самоуправление. Несмотря на попытки усилить центральную власть, Великое княжество Литовское при Витовте более походило на союз отдельных земель. Власть в этих землях находилась в руках местных правителей. Великий князь почти не вмешивался в их внутренние дела.
Витовт стремился освободить русские области, входящие в состав Литвы от церковного влияния московского митрополита. Для этого он добивался учреждения Киевской митрополии. Однако его хлопоты в Константинополе о назначении особого самостоятельного митрополита Западной Руси не имели успеха.
Положение Литвы при Витовте настолько упрочилось, что в 1429 г. встал вопрос о принятии им королевского титула. Практически это означало превращение Великого княжества Литовского в самостоятельное королевство. Уже был подготовлен акт коронации. На торжества сначала в город Троки, а потом в Вильно съехались московский и рязанский князья, митрополит Фотий, ливонский магистр, представители византийского императора и ордынского хана. Но в 1430 г. Витовт умер. После его смерти в Литве началась междоусобная война за великокняжеский престол между новыми претендентами. С 1440 г. его занимали потомки Ягайло. Одновременно они же являлись и королями Польши.

СВИДРИГАЙЛО
(1355-1452 гг.)

Свидригайло (в католическом крещении - Болеслав) (1355-1452 гг.) - великий князь литовский в 1430-1432 гг. Младший, седьмой сын великого князя литовского Ольгерда и его второй жены, тверской княжны Ульяны Александровны. В раннем детстве был крещен по православному обряду, но в 1386 г. вместе со старшим братом Ягайло перешел в католичество под именем Болеслава. В своей деятельности всегда опирался на поддержку русских земель, входивших в Великое княжество Литовское.
Первоначально его уделом был Полоцк. В 1392 г. Свидригайло на некоторое время захватил Витебск, но вскоре был выбит оттуда Витовтом. В 1408 г. воевал на стороне великого князя московского Василия Дмитриевича против Витовта. Боевые действия Свидригайло вел неудачно, не выиграл ни одного сражения. Возвратившись в Литву, князь оказался в тюрьме, где и просидел 9 лет. После освобождения Свидригайло получил в удел Новгород-Северский и Брянск, где и княжил до 1430 г.
В 1430 г. умер Витовт, и Свидригайло был избран русскими и частью литовских бояр на великокняжеский престол. Ягайло признал это избрание. Свидригайло стал проводить самостоятельную политику, чем настроил против себя поляков. В 1432 г. он был изгнан с великокняжеского престола Сигизмундом Кейстутовичем. Свидригайло, опираясь на русские земли, входившие в состав Великого княжества Литовского, сопротивлялся еще 5 лет. Но его недальновидная политика, оттолкнула него многих сильных союзников. В 1435 г. войско Свидригайла было разбито на берегу реки Святой близ г. Вилькомира. После этого князь бежал в Венгрию. В 1440 г. он вновь был призван на литовский великокняжеский престол. Но вследствие старости уже ничего не мог сделать. Умер Свидригайло в 1452 г.

В третье тысячелетие человечество входит с новым современным оружием. Для разработки новых видов оружия , в частности, информационного оружия (ИО) особенно его составляющей психофизического оружия (ПФО) привлекались новые достижения в науке, технике, медицине, генетике, а также использовались цифровые информационные и коммуникационные технологии.
Уникальность ПФО возводит его в ранг абсолютного оружия, доступного для всех организованных структур в военное и мирное время, в индивидуальном и глобальном масштабах, открыто и скрыто и даже без осознания людьми самого факта нападения.
Основными поражающими факторами ПФО являются :
Скрытность применения.
Дистанционность и бесконтактность передачи, а также передача по бытовым средствам связи и коммуникациям.
Избирательность (направленность на конкретный живой объект или объекты).
«Экологичность» воздействия (возможность сохранности окружающей среды, зданий и сооружений, хотя некоторые виды ПФО могут быть использованы для их поражения).
Экономичность разработок и производства и др.
ПФО поражает человека, являющегося основой всех человекомашинных комплексов, что дает выигрыш в противоборстве с противником. В свете последних концепций современного естествознания человек представляет собой сложную энергоинформационную биосистему, состоящую из множества синхронизированных подсистем, в которых происходят сложные биохимические процессы. Интегральный характер информационно энергетического поля организма представляет собой суперпозиции полей от электронных соединений атомов до полей макромолекулярных комплексов и тканей с диапазоном частот от 0-100 Ггц.Так органы работают в низкочастотной области 0- 50 Гц, группы клеток, образующие ткани , в килогерцовом диапазоне клетки «общаются» в миллиметровом диапазоне волн 40-70 Ггц. Энергоинформационный обмен химико-биологического и волнового характера внутри организма и с окружающей средой осуществляется генетической программой ДНК и нервной системой.
Наиболее универсальной мишенью для ПФО является мозг человека, который регулирует функционирование всех систем организма, осуществляет мыслительные процессы и определяет поведение человека. Мозг работает в диапазоне 4-х видов «мозговых волн»:
Большую часть дня мозг работает в диапазоне бета - волн 14- 20 Гц. Существуют еще три типа «мозговых волн»:
Альфа- волны 8 - 13 Гц – восприятие обучения, легкая релаксация,
Тета – волны 4 - 7 Гц – мысли-образы, программирование подсознания, глубокая релаксация, медитация.
Дельта - волны 0 - 3Гц - сон, сновидения, активизация иммунной системы. Диапазоны собственных колебаний мозга человека, а также органов, тканей и клеток учитывались при разработках ПФО.

Психофизическое оружие включает в себя:
Психотропное оружие – фармакологические средства химико-биологического характера, имеющие ритмы мозга и центральной нервной системы и влияющих на их функционирование (это альфа, тета и дельта волны).
Суггестивное оружие – средства и методы , влияющие на подсознание и связанное с ним физическое состояние человека (мозговые волны).
Психотронное оружие – средства и методы техногенного воздействия на физическое состояние и сознание человека, учитывающие диапазоны частот функционирования отдельных органов и мозга.
Комбинированные методы и средства - использующие различные комбинации предыдущих видов ПФО.

Психотропное оружие воздействует на мозг и центральную нервную систему , изменяя психические ,эмоциональные и поведенческие функции человека, оказывая депрессивное или стимулирующее действие. Психотропные вещества делятся на нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы, наркотики, гипнотики , психостимуляторы, психоделики. Каждая группа психотропных веществ имеет свои механизмы воздействия. Большинство из них действует в диапазоне волн мозга, модифицируя сознание, физическое и психическое состояние человека в виде аффектных нарушений. Это депрессии, страхи, тревоги, гнев и злобность, кроме того двигательные нарушения в виде заторможенности или возбуждения, расстройства восприятия мышления, галлюцинации, изменения темпов мышления, бредовые идеи, изменение личности.
Существует перечень психотропных веществ и наркотических средств, подлежащих контролю в РФ, а также соответствующие списки международных конвенций. Венская конвенция 1971 г. и Конвенция ООН 1988 г. предусматривают жесткий контроль за оборотом психотропных веществ. За незаконный оборот психотропных веществ предусмотрена уголовная ответственность.
Поражающие факторы психотропного оружия - скрытность, избирательность, «гуманность», экологичность, экономичность. Недостатком является контактность, однако, в настоящее время разработаны дистантные методы переноса психотропных веществ. Основными методами и средствами защиты являются контроль воды и продуктов питания, средств гигиены и предметов быта, коллективное руководство.

Суггестивное оружие – группа методов и средств суггестивного (информационно-суггестивного) воздействия на подсознание человека в диапазоне мозга тета - волн 5-7 Гц и альфа -волн 8-13 Гц. Воздействие осуществляется двумя путями – в обычном и измененном состояниях сознания (ИСС).
а) в обычном состоянии сознания суггестивное воздействие осуществляется скрытно. Объекту «нужная» информация выдается на фоне других сообщений. Для этого в качестве маскирующей информации используется аудио или видео информация скрытного суггестивного сообщения. Наиболее сложным является нейролингвистическое программирование (НЛП), осуществляемое подбором ключа к подсознанию человека с использованием сенсорных каналов – зрительного, слухового, кинестического, вкусового, обонятельного. При НЛП происходит программирование центральной нервной системы созданием новых стереотипов мышления, поведения и т.д. НЛП ведется в просоночном состоянии (используются альфа–волны мозга). НЛП дает возможность копирования шаблонов поведения, убеждения, способности от одного человека в мозг другого, при этом происходит изменение личности. При скрытом насильственном НЛП из людей делают убийц, проституток, голубых, пьяниц, наркоманов, которые затем попадают в тюрьмы, психо и наркодиспансеры.
б) На подсознание человека воздействуют после введения его в измененное состояние сознания (альфа и тета- волны). Для этого используется гипноз (гетеро и аутогипноз) и психотренинги (гетеро и аутотренинги). Суггестор внушает суггестируемому нужную формулу поведения при ИСС. Человек превращается в заложника чьей-то воли.

Психотронное оружие -это методы и средства техногенного воздействия на человека, к ним относятся
а) средства предъявления неосознанной акустической информации
б) устройства предъявления неосознанной визуальной информации
в) генераторы СВЧ диапазона.
г) генераторы специальных излучений, компьютерные технологии и другая техника. С помощью этих средств осуществляется психофизическое воздействие на организм человека, либо на фоне программных мероприятий проводится психологический захват человека с последующей модификацией его сознания и поведения.

а) акустическими нижепороговыми ритмичными сигналами изменяют функционирование органов (сердечные сокращения, ритм дыхания и т. д.), при этом проводится амплитудная или спектральная маскировка. Для этих же целей используется ультразвук или инфразвук. Инфразвук 16 гц- слабые 120 дб сигналы вызывают тошноту, ухудшение зрения, страх, повышенные утомляемости, психологические сдвиги и т. д.. При интенсивности 130 дб – расстройство желудочно-кишечного тракта, слуха, вестибулярного аппарата, головная боль, кашель, ухудшение зрения. При интенсивности 180 дб – остановка сердца, повреждение мозга и сердечно- сосудистой системы. Ультразвуковые колебания 20 кгц малой интенсивности негативно воздействуют на мыслительные процессы и нервную систему, вызывает головные боли, головокружения, расстройство зрения и дыхания, конвульсии, отключения сознания. Ультразвуковые импульсы применяются для изъятия информации из памяти, могут вызвать остановку сердца , насильственную смерть. Ультразвук используется для угнетения иммунной системы и подавления воли.
б) Зрительные образы и слова, обладают суггестивным воздействием в виде «вклеивания» одиночного суггестивного кадра , который действует на подсознание в потоке зрительной информации. Используется также цветовое воздействие, которое обладает физиологическим воздействием: зеленый цвет- успокаивает, синефиолетовый- угнетает, усыпляет, пурпурный -вызывает стойкое напряжение и раздражение. Организованное специальным образом цветодинамические воздействия могут явиться эффективным приемом модификации сознания, поведения и физического состояния человека.
в) генераторы электромагнитных излучений (ЭМИ) являются одним из самых перспективных средств ПФО. Воздействию ЭМИ на живые объекты посвящено множество публикаций теоретического и экспериментального плана. Эти работы свидетельствуют, что ЭМИ большой интенсивности оказывают главным образом тепловое воздействие. Излучения миллиметрового диапазона (30-300Ггц) и сантиметрового (3-30Ггц) вызывают в основном поверхностные ожоги кожи и глаз, а излучение дециметрового диапазона (0,3-4 Ггц) проникают глубже, поражая внутренние органы. Особую опасность представляют ионизирующие излучения (ИИ) , которые не ощущаются органами чувств человека. ИИ обладают накопительным действием и вызывают в тканях, клетках и жидких средах организма образование химически активных свободных радикалов , которые нарушают регенерацию клеток и тканей, изменяют функции регуляторных систем, вызывают изменение иммунной и генной систем организма. При ЭМИ особенно действенны информационные воздействия малой интенсивности (для СВЧ поля –10-11 мвт/см -2). Эффективность их связывают с возникновением ионных токов и электрических потенциалов на молекулярном уровне.
Электромагнитные поля СВЧ и КВЧ рассматриваются, как носители информации, заключенной в низкочастотной модулирующей составляющей, которая внедряется в мозг человека и воздействует на поведенческие функции человека. Это открывает широчайшие перспективы при использовании ПФО. Установлено, что слабое хаотическое воздействие электромагнитного поля приводит к угнетению интеллектуальной деятельности, к «опустошению» его сознания, что способствует использованию других методов воздействия и открывает широкие возможности для использования электромагнитной суггестии. При этом большая дальность действия и зона охвата и внесенсорный механизм воздействия.
г) На базе генераторов СВЧ созданы различные генераторы специальных излучений (торсионные, лептонные и другие, названные психотронными ), действующие на клеточном, молекулярном и атомном уровнях. СВЧ и КВЧ подпороговые сигналы действуют на информационную систему ДНК, в которой закодированы программы по развитию и выживанию организма человека, его отдельных систем и клеток. Любое нарушение программы ДНК, зависящие от несанкционированных внутренних или внешних воздействий химико-биологического или волнового характера приводит к мутациям, которые передаются по наследству.
Совместно с излучающей аппаратурой используются компьютеры с программным обеспечением, которое автоматически подключает аппаратуру заданного диапазона частот см. табл.

Комбинированные методы и средства воздействия отдельных составляющих ПФО на организм человека дают наиболее существенные результаты.
Совместное применение аудио и видео суггестии, которая воздействует на разные сенсорные каналы и вступая в резонанс с собственной частотой головного мозга человека усиливает восприятие человеком информации. Неосознанная акустическая суггестия, действуя на подсознание и сопровождая зрительную, может модулировать отношение зрителя к показываемому.
Существуют компьютерные программы, включающие звуковые и световые воздействия для моделирования различных состояния сознания: режим самогипноза на альфа – волнах 8 –10гц, программирование подсознания (эквивалентно зомбированию) тета – волны 5-7гц Для усиления психосоматических воздействий применяется совместное использование фармакологических и химических средств с волновыми полями различного типа.
Звук определенной частоты, как и электромагнитные излучения с определенными параметрами, служит катализаторм в мозгу человека, принимавшего наркотические или психотропные вещества
В качестве комбинированного ПФО используются волновые воздействия совместно с химическими веществами, которые служат указателями направления воздействия и фокусировки луча. Химические вещества скрытно наносят на мебель, стены, пол, предметы быта, одежду и тело человека в районе поражаемых органов. Комбинированных методов скрытного насильственного воздействия на психофизическую сферу человека существует великое множество.
В настоящее время коммуникационные средства и технологии получили широкое развитие, поэтому возможности ПФО безграничны. Это и глобальная сеть Интернет с непрерывно совершенствующимися компьютерными технологиями и программами и низкоэнергетические СВЧ и КВЧ излучения космических систем связи с их широкими возможностями негативного влияния на людей в любой точке земного шара, это все расширяющийся экспорт продуктов питания, фармакологических препаратов, содержащих наркотики и спецхимические вещества, средств бытовой химии.

Последствиями применения ПФО являются:

1. Массовые психофизические заболевания вплоть до «летального» исхода.
2. Создание послушного «массового» человека путем скрытного насильственного манипулирования его сознанием и поведением.
3. Экологическая катастрофа планеты из-за необратимых генетических мутаций и нарушений на генном уровне.

Спасибо всем, кто нам мешает,
Кто нам намерено вредит,
Кто наши планы разрушает,
И нас обидеть норовит!

О, если б только эти люди
Могли понять, какую роль
Они играют в наших судьбах,
Нам, причиняя эту боль!

Душа, не знавшая потери,
Душа, не знавшая обид,
Чем счастье в жизни будет мерить?
Прощенья радость, с чем сравнит?

Ну, как мудреть и развиваться
Без этих добрых злых людей?
Из ими созданных препятствий
Возникнут тысячи идей,

Наполненных добром и светом!
И повторю я им сто раз:
«СПАСИБО ВАМ за всё за ЭТО,
Ну, что б мы делали без ВАС???»

9 вольт - всего столько достаточно для создания ультразвуковых волн, которые вызовут у вашей жертвы непреодолимый приступ тошноты.
Гаджет, без особой фантазии названный Sonic Nausea («Звуковая тошнота»), запросто можно купить в Интернете, потратив каких-то 30 долларов и получив массу удовольствия - если, конечно, у вас мелочный и подлый склад характера. Для таких устройство просто незаменимо, без него даже неинтересно выйти на улицу.
Небольшой гаджет создает определенный набор высокочастотных ультразвуковых волн, которые должны вызвать у жертвы ужасное и нестерпимое желание выбежать и постараться добежать до раковины. Коротко говоря, он испытает тошноту, а то и позывы к рвоте. Среди побочных действий перечисляются: головная боль, потоотделение, нарушения баланса. При этом обещается, что «особые характеристики» звуковой волны делают почти невозможным прямое установление источника сигнала.

Как прочитать чужие мысли
22.02.2006. www.rususa.com
Американские нейрофизиологи обрадовали человечество очередной сенсационной новостью: теперь они знают механизм так называемой телепатии – чтения мыслей и могут обучить этой методике каждого желающего.
Используя ультразвуковые сканеры мозга, ученые обнаружили: людям свойственно извлекать со дна памяти воспоминания, подсознательно воспроизводя при этом ассоциируемые с ними действия. Таким образом, ученым удалось создать своеобразную «карту памяти», отражающую связь между мыслью испытуемого и его непроизвольными движениями. Впоследствии нейрофизиологи смогли предсказывать, о чем человек подумает, еще до того, как он сам мог это сказать. «Это и есть феномен телепатии, который поддается расшифровке, а значит, им можно управлять, использовать в науке и медицине», – полагает руководитель исследований, доктор биологии Шон Полин из университета Пенсильвании.
Один из экспериментов проходил так: Шон Полин просил девятерых его участников вспомнить 90 различных объектов от таких достопримечательностей, как Тадж-Махал в Индии, и знаменитостей вроде актера Джима Керри, до обыденных предметов вроде пинцета или обеденной тарелки. При этом каждому демонстрировались соответствующие изображения. Одновременно ученые задавали испытуемым связанный с изображением вопрос, например: «Вам нравится Джим Керри?» или «Вы пользуетесь пинцетом?» В это время электронные датчики регистрировали мозговую деятельность обследуемого. На следующем этапе эксперимента ученые попросили все тех же испытуемых возобновить в памяти как можно больше из тех 90 объектов, которые им недавно показали.
«Нам почти в буквальном смысле удалось увидеть, как мысли всплывают на поверхность, – пояснил доктор Полин. – Стало ясно, почему одни воспоминания труднее уловить, чем другие. Люди обычно ничего не забывают: информация обо всех без исключения событиях, как «важных», так и не очень, надежно записана на «катушки памяти». Однако некоторые воспоминания «спят» на протяжении длительного времени, а затем, когда возникает нужная ассоциация, внезапно всплывают.