Что такое гипотиреоз

Гипотиреоз — клинический синдром, обусловленный снижением функции щитовидной железы. Различают первичный и вторичный гипотиреоз. При первичном гипотиреозе снижение продукции тиреоидных гормонов связано с патологическим процессом в самой железе, тогда как количество синтезируемого гипофизом тиреотропного гормона (ТГГ) даже увеличивается по сравнению с нормой. Гипотиреоз не является заболеванием, а представляет собой специфическое состояние организма, которое связанно с реакцией на низкий уровень концентраций гормонов щитовидной железы. Эти симптомы обычно исчезают при компенсации нужного уровня гормонов. Гипотиреоз так же может быть связан с патологическими процессами, которые влияют на гормональный обмен или зависеть от функциональной недостаточности гормонов щитовидной железы.

Причины гипотиреоза

Первичный гипотиреоз может быть вызван аплазией или гипоплазией щитовидной железы. У детей раннего возраста он нередко выявляется в сочетании с кретинизмом (резким отставанием в физическом и психическом развитии) и глухотой, гипотиреоз может быть вызван оперативным лечением заболеваний щитовидной железы, повторными введениями радионуклида йода, длительной терапией антитиреоидными средствами.

Развитие гипотиреоза при этом объясняется не только осложнениями, вызванными лечебными мероприятиями или их избыточным объемом, но и характером основного патологического процесса (нарушением биосинтеза гормонов в результате дефекта ферментативных систем или йодной недостаточности в местностях, эндемичных по зобу; воспалительными заболеваниями, чаще аутоиммунной природы, например аутоиммунным тиреоидитом Хашимото).

Большинство так называемых спонтанных форм первичного гипотиреоза имеет аутоиммунный генез. К редким формам первичного гипотиреоза относится аутоиммунный первичный гипотиреоз в сочетании с первичным гипокортицизмом, гипогонадизмом, иногда гипопаратиреозом, очень редко — сахарным диабетом I типа, а также кандидамикозом. Одним из вариантов гипотиреоза является синдром Хеннеса — Росса, при котором отмечают сочетание симптомов первичного гипотиреоза и галактореи — аменореи синдрома.

Заболевание развивается после родов и вызывается аутоиммунным поражением щитовидной железы. Избыток пролактина при синдроме Хеннеса — Росса обусловлен первичным гипотиреозом, беременностью и родами. Вторичный гипотиреоз обусловлен патологическим процессом в гипоталамо-гипофизарной системе, концентрация ТТГ в крови снижена. При вторичном гипотиреозе отмечают недостаточность не только тиреотропной, но и других тропных функций гипофиза, т.е. пангипопитуитаризм.

Клиническая картина вторичного гипотиреоза сочетается с клинической картиной гипокортицизма, гипогонадизма и др. Патогенез гипотиреоза определяется уменьшением биосинтеза и секреции в кровь йодсодержащих гормонов щитовидной железы тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) и угнетением всех видов обмена веществ. При гипотиреозе снижаются потребление кислорода, теплопродукция и теплообмен, нарушается синтез белка и нуклеиновых кислот, в организме накапливаются продукты белкового распада.

Замедляются утилизация продуктов распада жиров и всасывание глюкозы в кишечнике, тормозятся обменные процессы в ткани головного мозга, снижаются биосинтез кортикостероидных гормонов и обмен половых гормонов. В коже, подкожной клетчатке, органах и тканях накапливаются муцинозные вещества — гликозаминогликаны, гиалуроновые и хондроитинсерные кислоты, которые, задерживая воду, обусловливают развитие своеобразного слизистого отека.

При тяжелом течении гипотиреоза муцинозная жидкость скапливается в серозных полостях — полости перикарда, плевральной и брюшной полостях. В ткани щитовидной железы при гипотиреозе выявляются аплазия, гипоплазия (иногда гиперплазия), атрофия (атрофия ткани железы развивается обычно после хронических воспалительных процессов, длительного применения йодсодержащих и антитиреоидных средств).

Субклинический гипотиреоз

Субклинический гипотиреоз — это синдром, который не имеет четкой клинической картины, однако при нем хорошо прослеживается нарушение функций щитовидной железы по лабораторным исследованиям. Субклиническому гипотиреозу свойственно повышение уровня тиреотропного гормона, при этом уровень свободных Т4 и Т3 находится в норме. Субклинический гипотиреоз — это в некотором роде первичная стадия заболевания, которая не имеет явных проявлений. Как правило, субклинический гипотиреоз встречается у 10-20% женщин старше 50 лет.

С ним могут быть связаны незначительные сердечные симптомы и гиперхолестеринемия. Рекомендуется лечение тироксином, при котором у пациентов улучшается самочувствие, купируются сердечные симптомы и сглаживаются отклонения липидного обмена. Тиреоидные антитела в качестве индикатора заболевания щитовидной железы могут помочь в определении тех пациентов, состояние которых может перейти в клинический гипотиреоз, поэтому рекомендуется тестировать всех пациентов с минимальным повышением уровня ТТГ.

Симптомы гипотиреоза

Основными симптомами гипотиреоза являются:

• Слабость, сонливость, утомляемость, замедление речи и мышления, постоянное чувство холода вследствие замедления обмена веществ
• Одутловатость лица и отёки конечностей, вызваны накоплением слизистого вещества в тканях
• Изменение голоса и нарушения слуха вследствие отёка гортани, языка и среднего уха в тяжёлых случаях
• Прибавка массы тела отражает снижение скорости обмена, однако значительной прибавки не происходит, т.к. аппетит снижен
• Склонность к снижению артериального давления
• Тошнота, метеоризм, запоры
• Выпадение волос, их сухость и ломкость, иногда желтушность кожных покровов
• Нарушения менструального цикла у женщин

Симптомы скрытого гипотиреоза имеют много «масок». Дефицит гормонов щитовидной железы, преимущественно у женщин, приводит к подавленному настроению, необъяснимой тоске и даже к выраженной депрессии. При гипотиреозе снижается познавательная функция, ухудшаются память и внимание, понижается интеллект (явно или скрыто).

Может развиться бессонница, прерывистый сон, затруднение засыпания и другие расстройства сна, в том числе повышенная сонливость. По мере увеличения давности нераспознанного и нелеченного гипотиреоза развивается синдром внутричерепной гипертензии. Появляются частые, а затем постоянные головные боли.

Скрытый гипотиреоз нередко протекает под маской шейного или грудного остеохондроза. Симптомы такого гипотиреоза следующие: беспокоят ощущения покалывания, жжения, «мурашки», мышечные боли в верхних конечностях, слабость в руках. Наиболее часто встречаются сердечные «маски» гипотиреоза: повышение уровня холестерина в крови, повышение артериального давления. У женщин скрытый гипотиреоз может проявляться нарушениями менструальной функции, мастопатией.

Отеки тоже могут быть «маской» скрытого гипотиреоза. Отеки век или общие отеки неясного происхождения нередко являются единственным или ведущим признаком этого заболевания. Значительную роль в развитии гипотиреоза играет вторичный иммунодефицит, который может развиваться даже при незначительном снижении функции щитовидной железы. Признаком скрытого гипотиреоза может быть анемия, поскольку гормоны щитовидной железы стимулируют кроветворение.

Диагностика гипотиреоза

При всех вариантах гипотиреоза уровень Т4 и ИСТ4 в сыворотке крови понижен. При тиреоидных вариантах содержание Т3 в сыворотке снижается в меньшей степени, чем содержание Т4; предполагается, что компенсаторная гиперсекреция ТТГ обусловливает относительное возрастание секреции именно Т3. При тиреопривном гипотиреозе показатели ЗРЙ имеют ограниченную диагностическую ценность из-за низких значений нижней границы нормы.

Содержание ТТГ в сыворотке при тиреопривном и зобном гипотиреозе всегда повышено, а при гипофизарном или гипоталамическом гипотиреозе не отличается от нормы или не поддается определению. В последнем случае снижение секреции ТТГ обычно сопровождается снижением секреции и других гипофизарных гормонов. Пониженная реакция ТТГ сыворотки на введение ТРГ подтверждает наличие гипофизарного гипотиреоза.

К частым проявлениям гипотиреоза тиреоидного (но не гипофизарного) происхождения относится повышение уровня холестерина и концентраций креатинфосфокиназы (вариант ММ), аспартаттрансаминазы и лактатдегидрогеназы. Изменение фаз сердечного цикла характеризуется отчетливым удлинением периода предызгнания и увеличением отношения этого периода к фазе изгнания крови из левого желудочка. Электрокардиографические сдвиги включают брадикардию, снижение амплитуды комплексов QRS и уплотнение или инверсию зубца Т.

При первичном тиреопривном гипотиреозе примерно у 12% больных имеется явная пернициозная анемия; резистентная к гистамину ахлоргидрия и антитела к париетальным клеткам желудка встречаются еще чаще. Не считая больных с явным гипотиреозом, у ряда клинически эутиреоидных лиц при лабораторном исследовании также обнаруживаются ранние признаки тиреоидной недостаточности (субклинический гипотиреоз).

В легких случаях возрастают только уровень ТТГ и его реакция на введение ТРГ, тогда как концентрации Т4 и Т3 в сыворотке крови остаются нормальными. При более выраженной тиреоидной недостаточности концентрация Т4 снижается, но уровень Т3 остается нормальным или близким к нормальному благодаря вызываемой ТТГ гиперсекреции Т3 по отношению к секреции Т4, а также, вероятно, более эффективной конверсии Т4 в Т3.

Субклинический гипотиреоз чаще всего выявляют у лиц с болезнью Хашимото или у больных, перенесших радиойодтерапию или операцию по поводу болезни Грейвса; обычно он является стадией развития явного гипотиреоза. В случае классической картины кретинизма или гипотиреоза у подростков и взрослых лиц диагностика не слишком трудна. Иногда с кретинами можно спутать детей с синдромом Дауна.

Однако характерный монголоидный разрез глаз, пятна Брушфилда на радужной оболочке, разболтанность суставов, а также нормальные на ощупь кожа и волосы позволяют отличить больных с синдромом Дауна от страдающих гипотиреоидным кретинизмом. Имитировать микседему могут хронический нефрит и нефротический синдром, особенно из-за отечности и бледности лица. При нефротическом синдроме могут иметь место и анемия, и гиперхолестеринемия, и анасарка.

Кроме того, при значительной потере ТСГ с мочой может быть снижена концентрация Т4 в сыворотке крови, хотя ИСТ4 остается нормальным или повышен. Концентрация Т3 в сыворотке часто оказывается несколько ниже нормы, как это бывает при любом тяжелом системном заболевании вследствие нарушения периферического дейодирования Т4. Однако уровень ТТГ в сыворотке не возрастает.

Лечение гипотиреоза

Лечение гипотиреоза заключается в ежедневном приеме синтетического аналога тироксина - левотироксина, который полностью нормализует обмен веществ в организме, нарушенный гипотиреозом. Действие левотироксина не мгновенное. Через одну-две недели после начала лечения больные замечают, что постепенно уходит слабость и возвращается энергия. Лечение гипотиреоза, как правило, пожизненное. Дозу левотироксина необходимо подбирать. Подбор дозы происходит с помощью анализа на ТТГ, уровень ТТГ должен быть в пределах нормы. Если ТТГ низкий, значит доза левотироксина слишком высока, и наоборот, если ТТГ высокий — доза недостаточна. ТТГ при подборе проверяют каждые два-три месяца.

Когда нужная доза левотироксина установлена, достаточно проверять ТТГ примерно раз в год. Слишком большая доза левотироксина приводит к развитию гипертиреоза, который может сопровождаться следующими симптомами: учащенным сердцебиением, потливостью, раздражительностью и т.д. Некоторые пищевые продукты и лекарственные препараты нарушают всасывание левотироксина, поэтому о них надо обязательно сообщить врачу: соевые продукты (в больших количествах); клетчатка (в больших количествах); препараты железа; холестеринамин; гидроксид алюминия (часто содержится в противокислотных препаратах  антацидах); препараты кальция.

В отдельных случаях можно совместить прием левотироксина с препаратом Эндонорм. Это позволит со временем значительно снизить дозу левотироксина, а в перспективе вообще отказаться от пожизненного приема гормонов. Но, в любом случае, раз в год необходимо сдавать контрольный анализ на ТТГ.

Профилактика гипотиреоза

Исключительно важную роль в профилактике врожденного гипотиреоза играет своевременное и правильно проводимое лечение инфекционных заболеваний, токсикозов беременности, заболеваний щитовидной железы будущей матери во время беременности. Для предупреждения развития приобретенного гипотиреоза большое внимание должно уделяться общеукрепляющим мероприятиям, предупреждению и лечению острых и хронических инфекционных заболеваний, правильному и своевременному лечению тиреоидитов.

Возможность развития гипотиреоза в результате применения антитиреоидных препаратов требует строгого соблюдения правильной методики применения этих препаратов. Для предупреждения развития послеоперационного гипотиреоза вопрос о степени радикальности операции должен решаться сугубо индивидуально в каждом конкретном случае.