XXI Всероссийской Конференции с международным участием «Жизнеобеспечение при критических состояниях»
Организационный Комитет <spasti_zhizn@ctogroup.ru>
To: Александр Божьев
Добрый день!
Благодарим Вас за проявленный интерес к XXI Всероссийской Конференции с международным участием «Жизнеобеспечение при критических состояниях»
Ваши тезисы:
"Хорошилов С.Е., Ильченко А.М., Теребов С.Д., Божьев А.А., Постников А.А., Минин С.О.
Роль плазмафереза в лечении больных с тяжелой сочетанной травмой
принят, одобрен организационным комитетом и рекомендован к публикации".
РОЛЬ ПЛАЗМАФЕРЕЗА В ЛЕЧЕНИИ ТЯЖЁЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМЫ
С.Е.Хорошилов ¹, А.М. Ильченко 1. С.Д.Теребов ², А.А.Божьев ³, А.А.Постников ⁴, С.О. Минин ⁵, Кривенко В.Ф. 6
¹ ГВКГ МО России, ² ЦП ВМФ МО России, ³ Союз спасательных формирований, ⁴ ГНЦ РАМН, Москва, ⁵ Клинская городская больница, 6 Кафедра медицины катастроф МОНИКИ
Тяжёлая сочетанная травма (ТСТ) при транспортном травматизме, термических и химических повреждениях, антропогенных катастрофах, террористических актах; боевых действиях в «горячих точках» сопровождается значительной распространенностью и высокой летальностью. У наиболее трудоспособной части населения, в возрасте до 40 лет, она является причиной смерти в 50% случаев. Опасность подобных состояний связана с кровопотерей, повреждением центральной нервной системы (ЦНС), внутренних органов, мягких тканей. При этом развиваются гипоксия, нарушения работы органов и систем, накопление продуктов цитолиза, формирование полиорганной недостаточности, рабдомиолиз с высвобождением миоглобина, вызывающего образование нерастворимых конгломератов, блокирующих отток мочи в канальцах и развитие острого канальцевого некроза. Резорбция продуктов клеточного распада часто сопровождается развитием системной воспалительной реакции, повреждением анатомических барьеров, возникновением инфекционных осложнений и сепсиса. В ГВКГ МО России 22 пострадавшим средний возраст 43,5±4,0 л (13 - автодорожная травма, 1 - синдром позиционного сдавления, 3 - огнестрельные ранения, 5 - минно-взрывные ранения) в раннем посттравматическом периоде в комплексной терапии проводился фильтрационный плазмаферез по одноигольной схеме с плазмозамещением в объеме 40 мл/кг. Исходно у пострадавших по результатам клиниколабораторного обследования выявлены признаки тяжелой эндогенной интоксикации, выражающиеся в повышенных концентрациях миоглобина (более 700,0 нг/мл), КФК (более 900,0 ед/л), молекул средней массы (более 0,8 опт. ед.). Значения других биохимических показателей - креатинина, АЛТ, ACT значимо не менялись. При этом в раннем посттравматическом периоде после плазмафереза активность КФК снизилась на 19% (р<0,05), концентрация миоглобина - на 25% (р<0,05), молекул средней массы - на 26% (р<0,05). В процессе проведения операций детоксикации отмечено достоверное увеличение насыщения кислородом венозной крови, нормализация лабораторных показателей тканевой дыхания - снижение концентрации лактата венозной крови. Своевременное применение детоксикационных методов позволило снизить частоту ОПН до 9,6%. Тяжесть состояния по шкале APACHE II и степень тяжести травмы по ISS у умерших была выше по сравнению с этими показателями у выживших и составила 24,0±1,8 и 18,2±1,1 баллов (р<0,05); 41,0±1,5 и 37,0±1,9 баллов (р<0,05) соответственно. Летальность среди пострадавших зарегистрирована в первые 7 суток от момента получения ТСТ, составив 9,8%. В то же время, в контрольной группе из 178 пострадавших (ранее наблюдавшихся в ГВКГ им. академика Н.Н. Бурденко), поступивших в 1-3 сутки с массивным размозжением тканей и получавших стандартную интенсивную терапию без включения экстракорпоральных методов детоксикации, развитие ОПН отмечено у 57%.
В ГНЦ РАМН 34 пострадавшим средний возраст 36,9+1,9 л (24 – ожоги, 5 – обморожения, 5 - синдром позиционного сдавления) удаляли в среднем 1847,2+63,2 мл плазмы с замещением кроме солевых и коллоидных кровезаменителей у пострадавших от термической травмы растворами альбумина и свежезамороженной плазмой из расчета 50-75% объема удаленной плазмы, при краш-синдроме эта доля возрастала до 75-90%. У обследованных пациентов с ожогами исходный уровень молекул средней массы составлял 0,54 опт. ед., снижаясь сразу после плазмафереза на 20%, а через сутки - еще на 2%. Лабораторные данные согласовывались с клиническими проявлениями: снижалась температура тела, уменьшалась тахикардия, повышался аппетит, уменьшались признаки токсической энцефалопатии. В отдельных случаях при ожоговых поражениях более 50% поверхности тела для снижения явлений токсемии возникала необходимость в повторных лечебных плазмаферезах.
Клинический пример: больной Д., 27 л поступил с диагнозом: Ожог кипятком I - III степени до 70% поверхности тела. Показанием к проведению лечебного плазмафереза стали выраженные явления ожоговой токсемии, нарастающие к концу первой недели пребывания в стационаре. Поэтому ему через катетеры, установленные в правой подключичной и левой лучевой вене, на аппарате ПФ-0,5 проведен лечебный плазмаферез с удалением 1700 мл плазмы (50% ОЦП), взамен которой введено 400 мл трисоля, 200 мл изотонического раствора хлорида натрия, 1000 мл протеина, 100 мл 20% раствора альбумина и 250 мл антистафилококковой плазмы. После плазмафереза тахикардия. снизилась со 120 до 103 в мин, температура тела с 38,7 до 36,7° С, состояние улучшилось, появился аппетит. Однако, ввиду обширности поражения, через неделю явления интоксикации снова выросли, что явилось показанием к проведению повторного плазмафереза, при котором удалено 2000 мл плазмы (65% ОЦП). Удаленная плазма замещена 400 мл лактасола, 350 мл реополиглюкина, 400 мл реоглюмана, 250 мл протеина, 500 мл 10% раствора альбумина, 250 мл плазмы ожогового реконвалесцента. После плазмафереза явления токсемии снова уменьшились, что позволило, используя инфузионно-трансфузионную терапию и хирургическое пособие (некрэктомии и кожная пластика), добиться выздоровления пациента.
Все пострадавшие от краш-синдрома, которым проводился лечебный плазмаферез, имели миоглобинурийный нефроз, острую почечную недостаточность, анурию. Сеансы плазмафереза сочетались и чередовались с гемодиализом и гипербарической оксигенацией. В силу этого, представляло значительные трудности вычленение самостоятельной роли каждой из лечебных процедур в снижении интоксикации. Тем не менее, значение плазмафереза в снижении уровня миоглобина сыворотки крови не вызывало сомнений. Так, если проведение гемодиализа не влияло на этот показатель, то после плазмафереза с замещением удаленной плазмы свежезамороженной донорской плазмой уровень миоглобина снижался, как правило, вдвое: в двух случаях - с 2500 до 1200 нг/мл. Повторные плазмаферезы уменьшали содержание миоглобина до 400-600 нг/мл, что совпадало с появлением у пациентов мочеотделения. Дальнейшее приближение уровня миоглобина к нормальному /80-100 нг/мл/ сопровождалось улучшением почечной функции.
Таким образом, включение интенсивного плазмафереза в комплексное лечение тяжёлой сочетанной травмы приводит к выраженному детоксикационному эффекту за счёт удаления из организма продуктов распада тканей, молекул средней массы, избыточного миоглобина, способствуя ликвидации полиорганной недостаточности и ускорению выздоровления.