В медицинской среде диеты со сниженным углеводным компонентом называют protein-sparing modified fast или PSMF-диеты. Данные диеты моделируют в организме процессы, идентичные голоданию. При голодании происходит переориентировка метаболических процессов на глюконеогенез — процесс образования глюкозы из неуглеводных предшественников (молочной, пировиноградной кислоты, глицерина, аминокислот, жирных кислот). В первые дни голодания усиливается метаболизм белка (аминокислот), который достигает постоянного уровня и сохраняется в течение 30 дней, затем происходит замедление использования белка в качестве «метаболического топлива», так как роль белков очень значима в организме и его запасы могут истощаться только до определенного уровня.

На этом этапе ускоряется мобилизация и окисление свободных жирных кислот. Повышается концентрация ацетил-КоА в печени, что ведет к образованию кетоновых тел — ацетоуксусной кислоты, β-гидроксимасляной кислоты и ацетона. Из двух молекул ацетил-КоА образуется ацетоацетил-КоА, реакцию катализирует фермент тиолаза. Затем молекула ацетоацетил-КоА реагирует с молекулой ацетил-КоА, что ведет к образованию β-гидрокси-β-метилглютарил-КоА, которая расщепляется 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА-лиазой до ацетоуксусной кислоты и ацетил-КоА. Ацетоацетат под воздействием β-гидроксибутиратдегидрогеназы превращается в β-гидроксибутират. До 30% ацетоуксусной кислоты превращается в ацетон и выводится легкими и почками.

Кетоновые тела синтезируются в митохондриях печени и используются в виде «энергетического топлива» сердечной и скелетной мышцами. При длительном голодании мышцы полностью переходят на окисление жирных кислот, экономя кетоновые тела для окисления тканью мозга. Кетокислоты подавляют секрецию и активность глюкокортикоидов, таким образом предотвращая разрушение структурных белков организма. Вместе с тем в процессе кетоза происходит угнетение действия глюкагона — основного стимулятора глюконеогенеза и кетогенеза, тем самым исключается образование «опасной» концентрации кетоновых тел в организме. Исходя из этого можно заключить, что умеренный кетоз, возникающий на фоне проводимых диет, представляет собой не патологическое состояние, а компенсаторно-приспособительную реакцию организма