|
 Лариса_Липатова
Понедельник, 04 Сентября 2023 г. 05:29 (ссылка)
Нарушением координации, или атаксией, называют несогласованность в работе мышц тела, участвующих в выполнении определенных движений, таких как поднятие рук, сгибание/разгибание или ходьба. Диагностика базируется на проведении неврологического обследования, ЭЭГ, ЭМГ, МРТ головного мозга и при подозрении на наследственность заболевания, анализа ДНК. Терапия проводится в соответствии с выявленной причиной атаксии.
Основные причины расстройства
Как правило, признаки нарушения координации проявляются в неустойчивости при ходьбе, неуклюжести в движениях, трудностях с равновесием, неспособности точно и быстро выполнять мелкие движения. В нормальном состоянии нервные клетки головного и спинного мозга посылают сигналы опорно-двигательному аппарату, ткани обрабатывают посылы, и человек выполняет движение. При нарушении координации движения у него становятся неточными, неловкими, расстраивается их преемственность и последовательность, теряется равновесие.
Само по себе состояние не является болезнью, но может развиться вторично по отношению к сопутствующим заболеваниям, таким как черепно-мозговая травма (ЧМТ), острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), сильная интоксикация. По локализации причины нарушения координации делятся на группы.
Заболевания головного мозга:
острые нарушения мозгового кровообращения — возникают в вертебробазилярной цистерне, которая снабжает кровью ствол мозга, где расположены вазомоторные, дыхательные и другие центры;
ЧМТ;
опухоли головного мозга (преимущественно в стволе) или мозжечка;
дефекты развития черепа и мозга: например, аномалия Арнольда — Киари (когда часть мозжечка проваливается в большое отверстие в черепе и сдавливает ствол);
гидроцефалия — когда в желудочках головного мозга скапливается много спинномозговой жидкости;
демиелинизирующие заболевания — когда разрушается миелин (белок, обеспечивающий быструю проводимость нейронов по волокнам). К примеру, при рассеянном склерозе в мозге и мозжечке образуются много мелких демиелинизирующих очагов, а при полиэнцефаломиелите такие очаги вызывают инфекции.
Заболевания вестибулярных органов (помогают поддерживать равновесие и точность движений) или вестибулярных черепных нервов:
лабиринтит — воспаление внутреннего уха, сопровождающееся сильным головокружением, потерей слуха, приступами тошноты и общими симптомами инфекции (лихорадка, озноб, головная боль);
вестибулярный неврит — воспаление вестибулярного нерва с потерей слуха и нистагмом;
вестибулярные невромы — когда внутри вестибулярного нерва образуются опухоли, вызывающие потерю слуха и нистагм.
Интоксикация снотворными препаратами и сильными наркотическими средствами — бензодиазепины (транквилизаторы), барбитураты:
Дефицит кобаламина (витамина В12).
Генетические заболевания: например, синдром Луи-Бар (наследственный первичный дефицит иммунитета в сочетании с расширенными капиллярами кожи (телеангиэктазии) и прогрессирующей мозжечковой атаксией), атаксия Фридрейха (проблемы с сердцем, слабость ног, деформация стопы, вызванная увеличением ее высоты).
Ни одна из перечисленных причин не связана с ослаблением мышц, а вызвана нарушением проводимости нервных сигналов. Расстройства могут влиять не только на координацию конечностей или походку, но, как наблюдается, даже на дыхание и речь.
Как проводится диагностика и лечение
Для диагностики симптомов нарушения координации необходим комплексный подход. Врачи нашей клиники работают по алгоритму, который включает в себя сбор жалоб пациента, проведение неврологического обследования, а затем направление пациента к отоларингологу для оценки слуха и равновесия. В рамках диагностики пациентам назначают пройти следующие исследования:
токсикологический анализ;
тест на уровень кобаламина;
общий анализ крови.
Инструментальные тесты включают в себя компьютерную и магнитно-резонансную томографию и электроэнцефалографию.
Лечение нарушений координации в основном симптоматическое с применением общеукрепляющей терапии (витамины группы В, аденозинтрифосфат, антихолинэстеразные препараты) и специальных комплексных упражнений, направленных на укрепление мышц и уменьшение дискоординации. При атаксии Фридрейха важную роль в лечении играют патологически значимые и поддерживающие митохондрии препараты (янтарная кислота, рибофлавин, витамин Е).
Лечение атаксической телеангиэктазии требует коррекции иммунодефицита. Радиотерапия в таких случаях противопоказана. Пациентам не рекомендуется длительное пребывание на солнце во избежание чрезмерного рентгеновского облучения.
Коррекция координации движений проводится в комплексе с лечением позвоночника и суставов, поскольку в случае резкого нарушения координации может произойти неправильное распределение нагрузки на позвоночник и суставы, что, в свою очередь, приводит к болезням этих органов опорно-двигательной системы.
Прогноз и профилактика
Прогноз неблагоприятный. Если игнорировать основное заболевание и не лечить тревожные симптомы, шатающаяся походка и нескоординированные движения сохранятся надолго. Так, из-за нарушения координации у ребенка снижается способность к социальной адаптации, а у взрослого вероятна потеря трудоспособности. Кроме того, основная болезнь может прогрессировать, приводя к опасным осложнениям. Например, острые нарушения в виде кровоизлияния в мозг и опухоли мозга могут привести к инвалидности и смерти.
Прогрессирование нервно-психических расстройств происходит медленно. В большинстве случаев трудоспособность снижается. Однако при симптоматическом лечении и предупреждении рецидивирующих инфекций, травм и отравлений пациенты доживают до преклонного возраста.
В профилактических целях рекомендуется не рожать детей в семье с наследственной атаксией, исключить возможность брака между родственниками с диагностированным расстройством координации движений.
 Александр_Божьев
Среда, 14 Июня 2023 г. 08:44 (ссылка)
To: Александр Божьев
Нейрофорум -2023 → приглашаем анестезиологов-реаниматологов к участию!
Newsletters
«Нейрофорум-2023»
Уважаемые коллеги!
НЕЙРОФОРУМ–2023 обещает стать ярким событием и новой ступенью
профессионального развития для неврологов,
анестезиологов-реаниматологов, психиатров, психотерапевтов, наркологов, врачей функциональной диагностики, реабилитологов, кардиологов, педиатров, нейрохирургов, генетиков, рентгенологов, терапевтов, врачей общей практики, фармацевтов и всех заинтересованных специалистов.
Будущих участников приглашает заместитель директора по научно-организационной работе и развитию, директор Института медицинского образования и профессионального развития ФГБНУ НЦН, д.м.н Гнедовская Елена Владимировна.
«Мало какая медицинская специальность так тесно связана с другими областями медицины, как неврология. Поэтому мы ожидаем, что Нейрофорум будет интересен не только неврологам, но и другим специалистам».
МЕСТО ПРОВЕДЕНИЯ НЕЙРОФОРУМА-2023:
Мероприятие пройдет в Цифровом деловом пространстве
по адресу: г. Москва, ул. Покровка, д. 47.
Участие в мероприятии бесплатное. Документация НЕЙРОФОРУМА подана на аккредитацию в Комиссию НМО.
По вопросам участия:
Илона Рудич
Моб.: +7 (929) 675-32-12
E-mail: info@myneurology.ru
См. в Интернете "Горящие туры из Москвы от 11 000 рублей".
Александр_Божьев
Среда, 14 Июня 2023 г. 08:44 (ссылка)
To: Александр Божьев
Нейрофорум -2023 → приглашаем анестезиологов-реаниматологов к участию!
Newsletters
«Нейрофорум-2023»
Уважаемые коллеги!
НЕЙРОФОРУМ–2023 обещает стать ярким событием и новой ступенью
профессионального развития для неврологов,
анестезиологов-реаниматологов, психиатров, психотерапевтов, наркологов, врачей функциональной диагностики, реабилитологов, кардиологов, педиатров, нейрохирургов, генетиков, рентгенологов, терапевтов, врачей общей практики, фармацевтов и всех заинтересованных специалистов.
Будущих участников приглашает заместитель директора по научно-организационной работе и развитию, директор Института медицинского образования и профессионального развития ФГБНУ НЦН, д.м.н Гнедовская Елена Владимировна.
«Мало какая медицинская специальность так тесно связана с другими областями медицины, как неврология. Поэтому мы ожидаем, что Нейрофорум будет интересен не только неврологам, но и другим специалистам».
МЕСТО ПРОВЕДЕНИЯ НЕЙРОФОРУМА-2023:
Мероприятие пройдет в Цифровом деловом пространстве
по адресу: г. Москва, ул. Покровка, д. 47.
Участие в мероприятии бесплатное. Документация НЕЙРОФОРУМА подана на аккредитацию в Комиссию НМО.
По вопросам участия:
Илона Рудич
Моб.: +7 (929) 675-32-12
E-mail: info@myneurology.ru
См. в Интернете "Горящие туры из Москвы от 11 000 рублей".
Людмила_нск
Воскресенье, 07 Мая 2023 г. 12:06 (ссылка)
Поражения нервной системы при COVID-19
covid19Неврологиякоронавирус
Автор: Екатерина Сергеева
Редакция: Майя Половицкая
Оформление: Никита Родионов
Публикация: 28.04.2020
До недавнего времени вопрос о том, поражает ли вирус SARS-CoV-2 структуры нервной системы, оставался открытым. С момента начала пандемии COVID-19 у заболевших отмечались отдельные неврологические симптомы, а с начала апреля в зарубежных источниках начали появляться отчеты о первых подтвержденных случаях поражения центральной нервной системы и периферических нервов. В данном материале мы приводим описания этих случаев. Отдельная благодарность за помощь в переводе описаний клинических случаев — Артуру Арсеньеву.
Предпосылки возможного инфицирования нервной системы
Некоторые специалисты предполагают, что SARS-CoV-2 не только воздействует на респираторный тракт, но и проникает в центральную нервную систему, вызывая неврологические расстройства. Механизмы возможного вовлечения центральной нервной системы различны, и авторы выделяют три наиболее вероятных варианта.
Во-первых, не исключается, что развитие дыхательной недостаточности, сопровождающей новую коронавирусную инфекцию, связано с вовлечением в патологический процесс не только нижних дыхательных путей, но и дыхательного центра в стволе головного мозга. Эпидемиологические исследования показывают, что при развитии коронавирусной инфекции среднее время от появления первых симптомов до развития дыхательной недостаточности составляет 5 дней. За это время вирус может проникнуть через гематоэнцефалический барьер через кровь или транссинаптическим путем и воздействовать на нейроны ствола головного мозга, нарушив тем самым работу дыхательного центра.
Во-вторых, нейроинвазивный потенциал COVID-19 исследуется на примере близких к нему по строению коронавирусов. SARS-CoV-1 обнаруживался в головном мозге пациентов и экспериментальных животных — значит, не исключено, что проникновение в ЦНС возможно и для SARS-CoV-2. Для инвазии в клетки COVID-19 использует ангиотензинпревращающий фермент 2 типа (АПФ2) в качестве рецептора, который обнаруживается на поверхности нейронов и глиальных клеток в головном мозге. Взаимодействие коронавируса с этими рецепторами может приводить к прямому повреждению нейронов без развития воспаления. Аналогичная картина была продемонстрирована в серии клинических случаев заражения SARS-CoV-1.
Рассматриваются и другие механизмы поражения нервной системы при новой коронавирусной инфекции. Особое внимание уделяется иммунным механизмам, не исключается вероятность аутоиммунных воздействий. Развитие цитокинового шторма при коронавирусной инфекции повышает проницаемость гематоэнцефалического барьера, делая возможным бесконтрольное проникновение вирусов, бактерий, иммунных клеток, токсичных метаболитов и воспалительных агентов в структуры ЦНС. Воздействие этих факторов на ткань головного мозга и его оболочки может привести к развитию неврологических симптомов без непосредственного проникновения SARS-CoV2, однако данные состояния все равно можно считать ассоциированными с этой инфекцией.
Источники:
The neuroinvasive potential of SARS-CoV2 may play a role in the respiratory failure of COVID-19 patients
Evidence of the COVID-19 Virus Targeting the CNS: Tissue Distribution, Host–Virus Interaction, and Proposed Neurotropic Mechanisms
Неврологические симптомы у пациентов с COVID-19
В актуальных исследованиях показано, что около 8 % пациентов с подтвержденной инфекцией COVID-19 жаловались на головную боль, 1 % — на тошноту и рвоту. Исследование 214 пациентов подтверждает, что 88 % больных в тяжелом состоянии (78 из 88 в исследуемой группе) демонстрируют такие неврологические симптомы, как острые цереброваскулярные состояния и нарушения сознания. По данным этого же исследования, у некоторых пациентов характерные симптомы коронавирусной инфекции появляются лишь спустя некоторое время после развития первых неврологических проявлений. По данным патологоанатомических исследований, у пациентов, умерших от последствий инфекции COVID-19, были выявлены признаки отека мозга.
Таким образом, специалисты сферы здравоохранения, работающие с COVID-19, должны быть насторожены в отношении возможного нейроинвазивного потенциала вируса. Далее будет описано несколько случаев поражения нервной системы у больных с COVID-19.
Источники:
The neuroinvasive potential of SARS‐CoV2 may play a role in the respiratory failure of COVID‐19 patients
Nervous system involvement after infection with COVID-19 and other coronaviruses
Острая некротизирующая геморрагическая энцефалопатия
31 марта в журнале Radiology был описан случай COVID-19-ассоциированной острой некротизирующей геморрагической энцефалопатии. Данное состояние встречается редко и может быть ассоциировано с вирусными инфекциями, однако его связь с COVID-19 была установлена впервые. Первой пациенткой, демонстрирующей развитие энцефалопатии, стала женщина около шестидесяти лет с жалобами на кашель, лихорадку и помутнение сознания в течение трех дней. Диагноз новой коронавирусной инфекции был подтвержден методом ПЦР при исследовании мазка из полости носа. В цереброспинальной жидкости не было обнаружено ни бактериального роста, ни наличия вирусов простого герпеса 1 и 2 типов, вируса ветряной оспы и возбудителя лихорадки Западного Нила. Провести исследование цереброспинальной жидкости на предмет наличия SARS-CoV-2 не удалось. Компьютерная томография головы без введения контраста показала наличие симметричных участков просветления в медиальных отделах таламуса, а также нормальные данные ангиографии и венографии. На МРТ головного мозга были заметны участки усиления сигнала в таламусе, медиальных отделах височных долей и субинсулярных областях, свидетельствующие о геморрагии.
.
Рисунок 1
А. Изображение КТ головы без контраста показывает симметричные участки гипоаттенуации в медиальном таламусе (стрелки). В. Аксиальная венограмма демонстрирует нормальную проходимость венозной сосудистой сети, включая внутренние церебральные вены (стрелки). С. Ангиограмма в корональной плоскости показывает нормальное расположение базилярных артерий и проксимальных участков задних церебральных артерий.
Рисунок 2
МРТ демонстрирует гиперинтенсивный сигнал в режиме T2-FLAIR в медиальных участках височных долей и в таламусе (А, В, E, F) с признаками кровоизлияния, проявляющимися снижением интенсивности сигнала на изображениях, взвешенных по магнитной восприимчивости (C, G), и усилением контуров на постконтрастных изображениях (D, H).
Полученные данные инструментальных исследований свидетельствуют о наличии острой некротизирующей энцефалопатии. Это редкое осложнение вирусных инфекций связано с развитием цитокинового шторма, который приводит к нарушению целостности гематоэнцефалического барьера. При этом не наблюдается инвазии вируса в головной мозг или демиелинизации. Данное состояние чаще описывают в педиатрической практике, но не исключено его развитие и у взрослых.
Источники:
COVID-19–associated Acute Hemorrhagic Necrotizing Encephalopathy: CT and MRI Features
Менингит и энцефалит
Позже в International Journal of Infectious Diseases был описан первый случай менингита и энцефалита, ассоциированных с COVID-19. Пациент 24 лет в конце февраля обратился к врачу с жалобами на слабость, головную боль и лихорадку. Врач предположил развитие гриппа и назначил ланинамивир и антипиретики. На пятый день заболевания пациент обратился в другую клинику в связи с ухудшением состояния, прошел рентгеновское исследование грудной клетки и анализ крови на наличие коронавирусной инфекции, анализ крови оказался отрицательным. На девятый день заболевания мужчина был найден в собственном доме в бессознательном состоянии, лежащим в собственных рвотных массах. По пути в стационар у пациента развились генерализованные судороги, продолжавшиеся одну минуту. Была заметна отечность в области шеи. По прибытию в стационар нарушение сознания пациента было оценено в 6 баллов по шкале комы Глазго (E4 V1 M1) с гемодинамической стабильностью. Анализ крови показал нейтрофильный лейкоцитоз с лимфопенией, высокий уровень С-реактивного белка. В бесцветной, прозрачной цереброспинальной жидкости были обнаружены мононуклеары и полиморфонуклеарные клетки, а методом ПЦР было выявлено наличие РНК SARS-CoV-2, анализ мазка из носоглотки при этом был отрицательным. В сыворотке крови не были обнаружены антитела типа IgM против вируса простого герпеса 1 типа и вируса ветряной оспы. Системная КТ не выявила отека мозга. КТ органов грудной клетки показала участки «матового стекла» в правой верхней доле и в обеих нижних долях. МРТ головного мозга показала гиперинтенсивные участки по стенке правого бокового желудочка и изменения сигнала в правой медиальной височной доле и гиппокампе, что предполагает возможность развития COVID-19-ассоциированного менингита и энцефалита.
.
Рисунок 3 | МРТ головного мозга, проведенная спустя 20 часов после поступления пациента в стационар
А. Диффузионно-взвешенные изображения демонстрируют гиперинтенсивность по стенке нижнего рога правого бокового желудочка. В, С. Изображения в режиме FLAIR показывают изменения гиперинтенсивного сигнала в правой височной доле и гиппокампе с легкой гиппокампальной атрофией. Эти находки указывают на правый боковой вентрикулит и энцефалит в основном в правом мезиальном отделе височной доли и в гиппокампе. D. Т2-взвешенные изображения показывают пан-параназальный синусит.
В связи с обнаружением COVID-19 в цереброспинальной жидкости в данном случае можно говорить как о повышении проницаемости гематоэнцефалического барьера, так и о нейроинвазивном потенциале возбудителя коронавирусной инфекции.
Источники:
A first case of meningitis/encephalitis associated with SARS-Coronavirus-2
Поражение обонятельных луковиц
Одним из характерных клинических симптомов новой коронавирусной инфекции является аносмия, иногда — в сочетании с гипогевзией. Причиной развития аносмии в случае вирусной инфекции принято считать застойные явления в слизистой оболочке полости носа, ведущие к обструкции носовых ходов и временной потере чувствительности. Однако у некоторых пациентов аносмия становится перманентной, что может быть связано с необратимым вирусным повреждением нейронов. Важно отметить, что АПФ2 — рецепторы, необходимые для инвазии SARS-CoV-2, — экспрессируются в обонятельном эпителии.
Особенности строения обонятельных областей исследуют методом МРТ. Основные находки на МРТ при аносмии, вторичной по отношению к инфекциям верхних дыхательных путей, — это снижение уровня сигнала, что говорит об уменьшении плотности нейронов, которая коррелирует с обонятельной функцией.
13 апреля в журнале Academic Radiology был представлен случай изолированной аносмии у пациента с новой коронавирусной инфекцией, подтвержденной методом ПЦР. Сообщается, что на МРТ обонятельных областей данного пациента интенсивность сигнала была нормальной, отсутствовали признаки застоя. Это говорит об отсутствии анатомических изменений, которые мог бы вызывать вирус SARS-CoV-2, а значит, нарушения обоняния обусловлены скорее функциональными изменениями, связанными с действием вируса.
.
Рисунок 4
Нативные Т2-взвешенные изображения в коронарной плоскости МРТ 27-летнего мужчины с изолированной внезапно начавшейся аносмией и положительным ПЦР-исследованием на SARS-CoV-2 в острой фазе заболевания демонстрируют нормальные уровень и интенсивность сигнала от обонятельных луковиц без признаков заложенности носа (стрелки).
Для получения более подробных данных об этих изменениях авторами было предложено проводить комбинированные исследования, например, сочетание однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с МРТ.
Источники:
Olfactory Bulb Magnetic Resonance Imaging in SARS-CoV-2-Induced Anosmia: The First Report
Синдром Гийена-Барре
1 апреля в журнале Lancet был описан первый случай синдрома Гийена-Барре, ассоциированного с COVID-19. В конце февраля 61-летняя женщина обратилась к врачу с жалобами на остро возникшую слабость в обеих ногах. Она вернулась из Уханя в конце января, но отрицала развитие у нее таких симптомов, как лихорадка, кашель, боль в груди и диарея. Функциональные показатели работы ее дыхательной системы были в норме, аускультация легких не выявила признаков патологии. Неврологическое исследование показало симметричную слабость (4/5 по шкале оценки мышечной силы MRC) и арефлексию в нижних конечностях. Симптомы прогрессировали: через три дня сила мышц составляла 4/5 для рук и 3/5 для ног. В дистальных отделах конечностей начала снижаться чувствительность к прикосновениям и уколам иглой. Исследование цереброспинальной жидкости на четвертый день после обращения показало нормальное количество клеточных элементов и высокий уровень белка. Проведенная на пятый день ЭНМГ показала задержку проводимости в дистальных отделах верхних и нижних конечностей и отсутствие F-волн, что свидетельствовало о наличии демиелинизирующей нейропатии. Женщине был поставлен диагноз: синдром Гийена-Барре.
На восьмой день у пациентки развились сухой кашель и лихорадка. КТ органов грудной клетки показала участки «матового стекла» в обоих легких. В мазках слизи из полости носа методом ПЦР была обнаружена РНК SARS-CoV-2. После проведенного курса лечения лопинавиром и ритонавиром состояние пациентки улучшилось. На 30 день с момента обращения восстановилась нормальная мышечная сила в руках и ногах, появились сухожильные рефлексы. У родственников, контактировавших с больной новой коронавирусной инфекцией, неврологических симптомов отмечено не было.
Авторы предполагают, что за развитие синдрома Гийена-Барре у данной пациентки ответственен именно COVID-19. Это вносит в перечень возможных механизмов поражений нервной системы еще один — аутоиммунные воздействия при инфицировании новым коронавирусом.
Таким образом, на данный момент в литературе уже были представлены случаи поражения структур нервной системы при инфицировании COVID-19 по трем основным механизмам: цитокиновый шторм, прямое повреждающее действие и аутоиммунное воздействие. Публикации новых клинических случаев позволят пролить свет на особенности этих механизмов. Уже сейчас становится ясно, что каждый специалист, работающий с COVID-19, должен быть насторожен в отношении возможного развития неврологических симптомов и вовремя их диагностировать.
Источники:
Guillain-Barré syndrome associated with SARS-CoV-2 infection: causality or coincidence?
Потеря контроля над течением эпилепсии
Развитие эпилепсии в этом случае не совсем верно считать ассоциированным с COVID-19 — пациентка имела постэнцефалитическую эпилепсию после другого вирусного заболевания и успешно контролировала возникновение эпилептических припадков в течение двух лет. Однако изменение течения заболевания после инфицирования коронавирусом заставляет задуматься о возможном влиянии новой вирусной инфекции на течение контролируемой эпилепсии.
78-летняя женщина поступила в отделение неотложной помощи с продолжающимися миоклоническими судорогами правой половины лица и тела. В анамнезе — артериальная гипертензия и постэнцефалитическая эпилепсия. В возрасте 76 лет женщина перенесла герпесвирусный энцефалит, который манифестировал с повторяющихся оральных автоматизмов и афазии в течение 6 часов. На ЭЭГ наблюдались перемежающиеся эпилептиформные разряды над левой височной долей, формирующие бессудорожный эпилептический статус. Эпистатус был успешно купирован, после чего сохранялась слабо выраженная афазия и небольшая слабость конечностей. С целью профилактики приступов пациентка принимала вальпроевую кислоту и леветирацетам, ввиду чего эпилептические приступы не проявляли себя в течение двух лет.
Утром 12 марта 2020 года у пациентки развился фокальный эпилептический статус без продромальных симптомов. Температура на момент госпитализации составляла 36,1 °C. Неврологический осмотр выявил легкую афазию, паралич правой половины лица, пронацию правой руки и спастическое отведение правой ноги. Пациентка демонстрировала продолжающиеся миоклонические судороги век правого глаза и верхней губы в течение двух часов. Терапия проводилась при помощи вальпроевой кислоты и мидазолама внутривенно. На ЭЭГ фиксировалась нерегулярная, высокоамплитудная дельта-активность, в основном локализованная в лобно-центрально-височной области слева.
.
Рисунок 5
15 секунд (В) и 30 секунд (С) иктальной ЭЭГ (исследование проведено во время приступа). Отмечаются полуритмичные нерегулярные высокоамплитудные дельта-волны, в основном локализованные над левыми лобно-центрально-височными участками, сочетающиеся с ритмичными артефактами от мышечных сокращений, более заметными в правой лобно-височной проекции.
Противоэпилептическая терапия привела к регрессу эпистатуса. КТ головного мозга не выявила острой патологии, на МРТ головного мозга описывались очаги глиоза и атрофии височной и теменной долей слева, отсутствие новых патологических изменений и накоплений контрастного вещества. Рентген грудной клетки — без особенностей. Из лабораторных данных обращают на себя внимание лимфоцитопения и тромбоцитопения.
.
Рисунок 6
А. Аксиальные диффузионно-взвешенные изображения МРТ. В. Аксиальные изображения с измеряемым коэффициентом диффузии. С. Аксиальные Т1-взвешенные изображения после введения гадолиния. D. Т2-взвешенные изображения в коронарной плоскости. Изображения МРТ демонстрируют распространенный глиоз и атрофию, вовлекающую левую височно-теменную долю, и отсутствие новых повреждений ткани мозга.
12 часов спустя у пациентки развилась лихорадка без типичных для коронавирусной инфекции респираторных проявлений. Сатурация была в норме. Анализ крови демонстрировал дальнейшее снижение уровней лейкоцитов и тромбоцитов. C-реактивный белок находился на уровне 29,7 мг/л, прокальцитонин — 0,07 нг/мл. Начатая антибактериальная терапия не оказала влияния на лихорадку. Исследования крови и мочи не выявили наличия бактерий, грибов или нейротропных вирусов.
Из эпидемиологического анамнеза стало известно, что на предыдущей неделе пациентка виделась со своим сыном, который контактировал с людьми, позитивными по COVID-19, и до этого находился на превентивной изоляции. ПЦР мазков из носо- и ротоглотки выявила у женщины наличие COVID-19. Пациентка была переведена в инфекционное отделение, получала терапию по схеме лопинавир-ритонавир + гидроксихлорохин с положительным эффектом. Дальнейшие исследования легких не выявили интерстициальной пневмонии. Пациентка не получала оксигенотерапию, судорожные приступы не рецидивировали. 28 марта была выписана после двух отрицательных ПЦР мазков при отсутствии лихорадки.
В данном случае коронавирус, возможно, стал триггером к активации эпилептической активности у пациентки, перенесшей ранее постэнцефалитическую эпилепсию. Нужно отметить, что инвазию вируса в ЦНС установить не удалось, так как не были проведены спинномозговая пункция и ПЦР цереброспинальной жидкости. Пока что можно предполагать, что коронавирусная инфекция может являться тем триггером, который в отсутствие других симптомов может приводить к рецидивам некоторых заболеваний ЦНС.
Источники:
Focal status epilepticus as unique clinical feature of COVID-19: A case report
Неврологическая манифестация COVID-19
Подводя итог, приводим инфографику с наглядным изображением частоты распространения основных неврологических симптомов, которые отмечались у пациентов с COVID-19 по всему миру.
.
Источники:
Neurologic Manifestations of Hospitalized Patients With Coronavirus Disease 2019 in Wuhan, China
Брала здесь:https://medach.pro/post/2342
|
Лариса_Липатова
profsauscharli37
