Острые осложнения сахарного диабетаОстрые осложнения сахарного диабета представляют серьезную угрозу для жизни. Наиболее часто развивается состояни. Острые осложнения сахарного диабета представляют серьезную угрозу для жизни. острым осложнениям относятся гипергликемическая и гипогликемическая комы. Наиболее часто развивается состояние гипогликемии, что происходит при быстром снижении содержания глюкозы в крови.

Нарушение обмена веществ при развитии кетоацидоза протекает в несколько стадий. Отмечается прогрессирование расстройства обмена веществ, наблюдаются симптомы интоксикации, что выражается угнетением сознания в виде оглушенности или спутанности, а также другими характерными проявлениями. При лабораторном обследовании отмечается повышенный уровень сахара крови, резко положительная реакция на ацетон в моче. Происходит более выраженное угнетение сознания, вплоть до ступора. Отмечается глубокое нарушение всех видов обмена веществ, сознание полностью отсутствует.

Такое состояние представляет угрозу для жизни. Довольно часто острые нарушения обмена веществ при сахарном диабете. большинстве случаев состояние кетоацидоза развивается в результате изменения режима лечения в виде длительного пропуска или полной самовольной отмены приема препаратов. По большей части лица с сахарным диабетом так поступают в случае отсутствия аппетита, повышения температуры тела, появления тошноты, рвоты. Довольно часто перерыв в приеме таблетированных сахаропонижающих препаратов составляет несколько месяцев или даже лет.

ЗАKAZATЬ НA ОФИЦИAЛЬНОМ МАГАЗИНЕ MAГАЗИНЕ

Второе место среди причин развития кетоацидоза занимают острые воспалительные заболевания, обострение хронических и инфекционных болезней. Может иметь место сочетание обеих причин. Также вызывать развитие кетоацидоза могут ошибки при лечении препаратами инсулина, такие как недостаточная его дозировка или введение непригодного препарата. Как причиной, так и следствием кетоацидоза могут быть инфаркт миокарда и инсульт. Развитие кетоацидоза возможно при беременности, когда происходит увеличение потребности в инсулине и появление относительной устойчивости тканей к нему.

Кетоацидоз возникает при стрессовом состоянии, таком как шок, сепсис, травма, операции. Главная роль в развитии кетоацидоза принадлежит резкому дефициту инсулина. результате происходит уменьшение поступления глюкозы в клетки и, как следствие, повышается ее уровень в крови. При нарушении утилизации глюкозы клетками в тканях развивается энергетический голод. Это вызывает увеличение выброса в кровоток таких гормонов, как глюкагон, кортизол, адреналин.


они вызывают усиление процессов образования глюкозы в печени. Образующаяся глюкоза поступает в кровь, в результате чего ее уровень повышается еще больше. Гипергликемия приводит к тому, что жидкость из клеток переходит в сосудистое русло. результате развивается дегидратация организма, тяжелые электролитные расстройства, отмечается сгущение крови, приводящее к образованию тромбов. результате тяжелой дегидратации и снижения объема циркулирующей крови в сосудах снижается интенсивность почечного и мозгового кровотока, приводя к недостаточному поступлению к этим органам кислорода.


Снижение почечного кровотока вызываетснижение количества мочи, что приводит к быстрому увеличению содержания глюкозы в крови. Избыток этого вещества способствует сдвигу рН крови в кислую сторону. Кроме того, происходит активация расщепления жира в жировой ткани. результате в крови увеличивается содержание свободных жирных кислот, которые в избытке поступают в печень. Свободные жирные кислоты в данном случае являются основным источником энергии.


Количество кетоновых тел в крови быстро нарастает, что связано не только с увеличением их образования, но и с тем, что снижается их выведение из организма с мочой. Кетоновые тела, так же, как и лактат, способствуют сдвигу рН крови в кислую сторону. Проявляется это состояние нарушением дыхания, а также появлением болей в животе. Также при диабетическом кетоацидозе нарушается функция сердца, возникают расстройства со стороны пищеварительной системы, а также многие другие, приводящие к отеку головного мозга. первую очередь при нарушениях обмена веществ страдает центральная нервная система, что проявляется прогрессирующим нарушением сознания.


Развитию кетоацидотической комы предшествуют три стадии: кетоз, кетоацидоз, прекома. Каждая стадия по мере приближения к коматозному состоянию характеризуется усугублением расстройств обмена веществ, что приводит к большему угнетению сознания. Кетоацидотическая кома в большинстве случаев развивается на протяжении нескольких суток. Стадии кетоза характеризуются следующими признаками: сухость слизистых оболочек и кожи прогрессирующего характера; появляется жажда; увеличивается количество выделяемой мочи, нарастает слабость; снижаются аппетит и масса тела; появляются головная боль и повышенная сонливость. Окружающие могут отметить присутствие в выдыхаемом воздухе слабого запаха ацетона.


Для выявления кетоза необходимо провести анализ мочи, в котором при данном нарушении обнаруживаются кетоновые тела. При прогрессировании нарушений обмена веществ развивается стадия кетоацидоза. Она проявляется появлением признаков избыточной потери жидкости организмом: сухость слизистых оболочек, языка, кожи, тонус мышц и тургор кожи снижен, отмечается склонность к снижению артериального давления. наблюдается учащение сердцебиения, снижается количество выделяемой мочи. большинстве случаев в результате интоксикации организма появляется тошнота и рвота.


При прогрессировании кетоацидоза рвота учащается, усугубляя дегидратацию организма. Более отчетливо определяется запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Происходит расширение кровеносных капилляров, что обуславливает появление диабетического румянца. Довольно часто возникают боли в животе без четкой локализации, отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. Эти симптомы появляются в результате раздражения брюшины и солнечного сплетения кетоновыми телами, небольших кровоизлияний в брюшину, а также нарушений двигательной активности кишечника.


Стадия прекомы отличается прогрессированием нарушения сознания, усугублением дегидратации и интоксикации. При отсутствии лечения происходит прогрессирование поражения центральной нервной системы, что заканчивается развитием комы. Кома характеризуется полным отсутствием сознания. Отмечается резкий запах ацетона, дыхание нарушено, лицо бледное, появляется румянец на щеках. Характерны признаки дегидратации: сухость слизистых, языка, кожи.


Тургор тканей снижен, так же как тонус мышц и глазных яблок. Артериальное давление снижено, пульс частый, слабый. Рефлексы и все виды чувствительности снижены или отсутствуют, что зависит от глубины комы. Лечение такого состояния проводится исключительно в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии. Состояние, при котором отмечается повышенное содержание в крови таких соединений, как натрий и глюкоза, называется гиперосмолярностью.


результате сначала развивается избыточная потеря жидкости клетками, что в дальнейшем ведет к общему обезвоживанию организма. Обезвоживанию подвергаются прежде всего клетки головного мозга. Развитие гиперосмолярной комы провоцирует обезвоживание и недостаточность инсулина. Обезвоживание, в свою очередь, провоцируют такие состояния, как рвота, диарея, острый панкреатит или холецистит, кровопотери, длительное применение мочегонных препаратов, нарушение функции почек и др. усилению дефицита инсулина при сахарном диабете приводят разнообразные травмы, хирургические вмешательства, длительный прием гормональных препаратов.


mdash; несколько дней или недель. Первоначально отмечается усиление признаков сахарного диабета, таких как жажда, снижение массы тела и увеличение количества мочи. Одновременно появляются мышечные подергивания, которые постоянно усиливаются и переходят в судороги местного или генерализованного характера. Нарушения сознания могут отмечается уже в первые дни заболевания. Сначала эти нарушения проявляются снижением ориентации в окружающем пространстве.


Постоянно прогрессируя, нарушения сознания могут перейти в состояние комы, которой предшествует появление галлюцинаций и делирия. Гиперосмолярная кома характеризуется тем, что признаки поражения нервной системы являются весьма разнообразными и проявляются судорогами, парезами и параличами, нарушениями речи, появлением непроизвольных движений глазных яблок, признаками менингита. Обычно совокупность этих признаков рассматривается как острое нарушение мозгового кровообращения. Внешне можно выявить проявления выраженного обезвоживания организма: сухость кожи и видимых слизистых; тургор кожи, мышечный тонус и тонус глазных яблок снижены; отмечаются заостренные черты лица. Дыхание становится поверхностным, частым.


Запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует. Отмечается снижение артериального давления, частый пульс. Довольно часто температура тела поднимается до высоких цифр. Обычно финальным этапом бывает развитие шока, причиной которого являются резко выраженные расстройства кровообращения. Лечение этого типа комы также осуществляется в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.


mdash; состояние сдвига рН внутренней среды организма в кислую сторону, которое возникает в результате повышенного содержания в крови молочной кислоты. Развитие лактацидоза может быть спровоцировано различными заболеваниями и состояниями, которые сопровождаются сниженным поступлением кислорода к тканям организма, а также повышением интенсивности образования и снижением утилизации молочной кислоты. Более частое развитие лактацидоза при сахарном диабете объясняется тем, что он способствует состоянию хронического кислородного голодания тканей. Кроме того, довольно часто больные сахарным диабетом II типа, особенно лица пожилого возраста, имеют несколько сопутствующих заболеваний. сосудистой системы, для которых характерно состояние хронической гипоксии.


Лактацидоз первоначально проявляется повышенной утомляемостью, нарастающей слабостью, сонливостью, тошнотой, рвотой. Данные признаки напоминают декомпенсацию сахарного диабета. Главным симптомом, который может стать причиной подозрения в отношении лактацидоза, является появление мышечных болей, которые вызваны накоплением в них молочной кислоты. Выраженное нарушение состояния может развиться буквально за несколько часов. Обычно его признаками являются нарушение дыхания, расширение периферических сосудов, резкое снижение артериального давления, нарушения сердечного ритма.


спутанность сознания, ступор или кома. сосудистая недостаточность или остановка дыхания. Лечение проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии. Гипогликемия наиболее часто осложняет течение сахарного диабета у тех людей, которые получают лечение инсулином или таблетированными сахароснижающими средствами. mdash; синдром, обусловленный патологически низким уровнем глюкозы в крови.


Гипогликемия может быть легкой, когда ее можно скорректировать приемом достаточного количества углеводов. случае тяжелой гипогликемии отмечается потеря сознания, что требует внутривенного введения глюкозы. Особенно часто состояние гипогликемии развивается у пожилых людей, страдающих сахарным диабетом II типа и получающих с сахароснижающей целью препараты группы глибенкламида. Довольно часто гипогликемии у таких людей периодически повторяются. Крайним проявлением гипогликемического состояния является гипогликемическая кома.


mdash; гибель коры или даже самого головного мозга. таких случаях имеет место выраженный перепад уровня сахара крови в течение короткого отрезка времени. также ускоренная утилизация углеводов при интенсивной мышечной работе. Развитие гипогликемии провоцируют следующие факторы: чрезмерная физическая нагрузка, употребление алкоголя, нарушение диеты в виде неправильного режима приема пищи или недостаточного содержания в ней углеводов, а также передозировка инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов. Развитию гипогликемии способствует первый триместр беременности.


роды, хронический гепатит и гепатоз при сахарном диабете, заболевания почек с почечной недостаточностью, недостаточность коры надпочечников и щитовидной железы. также прием некоторых лекарственных препаратов, например салицилатов. Снижение уровня глюкозы в крови прежде всего отражается на состоянии центральной нервной системы. При снижении уровня глюкозы в крови ниже физиологического уровня происходит уменьшение ее поступления в клетки головного мозга, что ведет к их энергетическому голоданию. Это состояние носит название нейрогликопении.


Она проявляется на разных стадиях различными неврологическими нарушениями, которые в конечном итоге приводят к утрате сознания и развитию комы. Отдельные структуры центральной нервной системы имеют различную чувствительность к энергетическому голоду. Первоначально при гипогликемии поражаются клетки серого вещества, расположенные в коре головного мозга, так как в них наибольшая интенсивность обменных процессов. Этот факт объясняет появление симптомов нейрогликопении при любом более или менее выраженном снижении уровня глюкозы в крови. Наименьшей чувствительностью к гипогликемии обладают такие центры, как дыхательный и сосудодвигательный.


Это объясняет тот факт, что дыхание, сосудистый тонус и сердечная деятельность долго сохраняются даже в тех случаях, когда длительная гипогликемия приводит к необратимой утрате коры головного мозга. Все компенсаторные механизмы, активирующиеся при развитии состояния гипогликемии, могут поддерживать жизнеспособность мозга в течение относительно короткого отрезка времени. Если продолжительность гипогликемической комы менее 30 мин, то при адекватном лечении и быстром возвращении сознания осложнений и последствий, как правило, не наблюдается. Затянувшиеся гипогликемии представляют опасность для жизни. результате длительного энергетического голодания развивается отек вещества головного мозга, появляются мелкоточечные кровоизлияния в мозговые ткани.


Гипогликемическая кома характеризуется внезапным развитием на фоне удовлетворительного состояния. Развитию комы предшествует состояние легкой гипогликемии, которое можно устранить приемом достаточного количества углеводов. Период гипогликемии сопровождается появлением предвестников комы. Они проявляются рядом признаков, таких как повышенная потливость, чувство голода, беспокойство, тревога, сердцебиение. расширение зрачков и повышение артериального давления.


случае развития состояния гипогликемии в период сна начинают беспокоить кошмарные сновидения. При отсутствии лечения нейрогликопения усугубляется, что проявляется развитием психомоторного возбуждения, повышением мышечного тонуса, судорогами. Такое состояние продолжается короткий промежуток времени и сменяется комой. Гипогликемическая кома характеризуется следующими признаками: повышенное потоотделение, повышение мышечного тонуса, появление судорожного синдрома. Предвестники гипогликемической комы появляются не во всех случаях.


Если гипогликемическая кома протекает длительное время, то появляются признаки отека головного мозга. Также отмечаются появление поверхностного дыхания, снижение артериального давления, рефлексы снижаются либо полностью выпадают, выявляется урежение сердцебиения. Летальный исход возникает в результате гибели коры или вещества головного мозга. Признаком наступления этих состояний является отсутствие реакции зрачков на свет. Лечение должно быть незамедлительным и проводиться в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.


Отсутствие лечения в течение 2 ч от начала гипогликемической комы в значительной степени ухудшает прогноз для жизни. Прием такого количества углевода производится перед физической нагрузкой и после нее. Также для профилактики развития гипогликемии важным является соблюдение режима питания. Для того чтобы гипогликемия не развилась в ночное время, в ужин необходимо включить продукты, содержащие белок. целью восстановления нормального уровня сахара крови при гипогликемии легкой степени можно принять сахар или сладкий газированный напиток.


mdash; генерализованное поражение сосудов, которое распространяется как на мелкие сосуды, так и на сосуды среднего и крупного калибра. При поражении мелких сосудов, таких как артериолы, венулы и капилляры, развивается микроангиопатия. При поражении сосудов среднего и крупного калибра развивается макроангиопатия. Микроангиопатии приводят к поражению почек и глаз. При макроангиопатиях поражаются сосуды сердца, головного мозга и крупные сосуды нижних конечностей.


Главная роль в развитии диабетической ангиопатии принадлежит повышению уровня сахара в крови. mdash; специфическое поражение почек при сахарном диабете, которое в конечном итоге приводит к развитию хронической почечной недостаточности. 10 лет от начала сахарного диабета. Это осложнение является основной причиной летального исхода при сахарном диабете I типа. Стадии микроальбуминурии и протеинурии при обычном обследовании не выявляются.


Стадия микроальбуминурии характеризуется увеличением выделения белка альбумина с мочой в количестве от 30 до 300 мг в сутки. При общем анализе мочи белок не выявляется. Характерных проявлений на этой стадии не развивается. некоторых случаях может отмечаться небольшое повышение артериального давления. Стадия протеинурии характеризуется увеличением выделения белка с мочой более 300 мг в сутки.


сутки, то это говорит о развитии нефротического синдрома, который проявляется отеками на лице. лиц, при этом повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Артериальная гипертония при диабетическом поражении почек отличается стабильностью и отсутствием чувствительности к препаратам, предназначенным для снижения артериального давления. Нефротический синдром приводит к снижению количества белка в единице объема крови. того времени, когда установится стойкая протеинурия, добавляются все признаки, характерные для хронической почечной недостаточности.


Эта стадия имеет прогрессирующее течение, темп которого может быть различным. большинстве случаев на этой стадии возникают различные воспалительные процессы мочевыделительной системы, такие как пиелонефрит и некоторые другие. Первые две стадии диабетической нефропатии выявляются в случае обнаружения белка в моче при двух и более ее исследованиях. mdash; снижением количества белка в крови, увеличением содержания холестерина в сыворотке крови. Для достижения положительного эффекта лечение необходимо начать уже на первой стадии диабетического поражения почек.


Целью лечения на этой стадии является нормализация уровня артериального давления. Препаратами выбора являются эналаприл, периндоприл, лизиноприл. Препараты этой группы нормализуют показатели артериального давления, а также улучшают кровоток в почках. случае нормального уровня артериального давления препараты этой группы также должны использоваться, но в небольшой дозе. Коррекция артериального давления проводится теми же препаратами.


случае неэффективности эналаприла и подобных ему препаратов необходимо дополнительное использование таких препаратов, как верапамил или дилтиазем. Лечение при развитии хронической почечной недостаточности определяется ее стадией. Различают консервативную стадию и терминальную. Основным методом лечения в консервативную стадию является соблюдение диеты. случае повышения артериального давления количество поваренной соли ограничивается 3 г в сутки.


Количество углеводов должно быть увеличено с целью покрытия затрат энергии. Из медикаментозных препаратов на этой стадии обязательными являются инсулин и препараты группы эналаприла. случае терминальной стадии хронической почечной недостаточности лечение проводится в специализированных нефрологических стационарах. Методами лечения являются проведение хронического гемодиализа или перитонеального диализа. Если имеется необходимость и возможности, то проводится трансплантация почки.


mdash; поражение капилляров, артерий и вен сетчатки. При сахарном диабете отмечается сужение сосудов, что сопровождается снижением их кровенаполнения. Происходят дегенеративные изменения сосудов с образованием небольших мешковидных выпячиваний стенок кровеносных сосудов. При длительной нехватке кислорода, поступающего с кровью к сетчатке глаза, происходит отложение в ней солей кальция и липидов. Отложение липидов в сетчатке приводит к формированию плотных участков.


результате всех патологических изменений сосудов сетчатки на ней образуются инфильтраты и рубцы. При далеко зашедшем процессе может произойти отслоение сетчатки и слепота. Разрывы патологически расширенных сосудов и инфаркты приводят к кровоизлияниям в стекловидное тело глаза. Кроме того, может развиваться глаукома. Для выявления диабетической ретинопатии необходимо пройти ряд исследований, как объективных, так и инструментальных.


Методы исследования включают в себя: наружный осмотр глаз, определение остроты зрения и полей зрения, исследования роговицы, радужки и угла передней камеры глаза при помощи щелевой лампы. случае помутнения стекловидного тела и хрусталика проводится УЗИ глаза. Если имеется необходимость, то проводится исследование сосудов сетчатки и фотографирование глазного дна. Главным принципом при лечении данного осложнения является достижение компенсации обменных процессов при сахарном диабете. Для профилактики слепоты проводится лазерная фотокоагуляция сетчатки.


Данная методика может быть использована на любой стадии диабетического поражения органа зрения, но наибольший эффект достигается при использовании на ранних стадиях. Целью данной методики является прекращение функционирования вновь образующихся сосудов сетчатки. mdash; удаления стекловидного тела. Диабетическая невропатия подразумевает под собой поражение центральной и периферической нервной системы при сахарном диабете. Ключевым моментом развития данного осложнения является хроническое увеличение уровня сахара крови.


Различают три теории развития диабетической невропатии. Согласно первой теории, в результате повышенного содержания сахара в крови внутри нерва происходит значительное увеличение концентрации глюкозы. Так как глюкоза в избыточном количестве не подвергается полному обмену, это способствует образованию сорбитола. raquo; за собой воду. результате повышения концентрации сорбитола внутри нерва возникает отек прогрессирующего характера.


Сущность второй теории заключается в том, что в результате поражения сосудов, питающих нерв, возникает недостаточное поступление к ним кислорода, что в свою очередь приводит к нарушениям обмена веществ и возникновению микрокровоизлияний. Согласно третьей теории, происходит повреждение белков, составляющих основу любого нерва. Проявление диабетической невропатии зависит от ее типа. При сенсорной невропатии первоначально отмечается нарушение вибрационной чувствительности. Выявление этого нарушения производится при помощи градуированного камертона, который устанавливается на головку первой кости предплюсны.


Выявление этого нарушения основывается на ощущении человеком вибрации камертона. raquo; в нижних конечностях. Обычным проявлением поражения нервной системы при сахарном диабете является ощущение зябкости в ногах, которые на ощупь оказываются теплыми. raquo; в ночное время. По мере прогрессирования заболевания эти ощущения появляются в руках, а также в области груди и живота.


При длительном течении сахарного диабета происходит гибель мелких болевых нервных волокон, что проявляется спонтанным прекращением болевых ощущений в конечностях. Кроме того, могут возникать затруднения при передвижении, а также нарушения координации движения. Так как происходит нарушение болевой чувствительности, люди часто не замечают небольших повреждений стоп, которые в последующем подвергаются легкому инфицированию. Прогрессирование заболевания приводит к поражению симпатической нервной системы, что проявляется некоторым уменьшением тахикардии. Все эти изменения нервной регуляции деятельности сердечной мышцы приводят к нарушению ее приспособления к физическим нагрузкам.


желудка, при котором может происходить как замедление, так и ускорение его опорожнения. результате нарушения двигательной функции кишечника наблюдается чередование диареи и запоров. Помимо этого, отмечается нарушение образования поджелудочной железой пищеварительных соков. Довольно часто развивается слюнотечение, а также дискинезия желчевыводящих путей, при которой повышается склонность к образованию камней в желчных протоках. Урогенитальная форма является следствием распространения процесса на крестцовое нервное сплетение.


При этом нарушается регуляция функции урогенитального тракта. или застоем мочи, повышением склонности к инфицированию мочевой системы. мужчин отмечается нарушение эрекции и эякуляции. также отмечается нарушение болевой чувствительности яичек. женщин может возникать нарушение увлажнения влагалища.


Нарушения способности распознавать снижение уровня сахара в крови. норме при снижении уровня сахара происходит экстренный выброс гормона глюкагона в кровоток, который стимулирует образование глюкозы в организме из различных веществ. Первоначальный его выброс происходит в результате стимуляции поджелудочной железы посредством нервной системы. При развитии диабетической невропатии, в результате нарушения функции нервной системы, выброса данного гормона в кровь не происходит. Также отмечается выпадение признаков, которые являются предвестниками снижения уровня сахара в крови.


Все эти нарушения приводят к тому, что человек теряет способность распознавать приближающееся состояние гипогликемии. Диабетическая невропатия сопровождается нарушением функции зрачка, что проявляется нарушением адаптации зрения в темноте. Нарушение функции потовых желез развивается в результате нарушения иннервации кожи. Лечение этого осложнения проводится в три этапа. Первый этап заключается в достижении нормального протекания обменных процессов при сахарном диабете.


этой целью проводится интенсивное лечение препаратами инсулина. Второй этап лечения заключается в стимуляции восстановления поврежденных нервных волокон. Под воздействием препаратов липоевой кислоты восстанавливается энергетический баланс в нервных образованиях, а также предотвращается их дальнейшее повреждение. Третий этап заключается в проведении лечения, направленного на устранение всех неблагоприятных проявлений, которые зависят от формы диабетической невропатии. случаев развития синдрома диабетической стопы составляет нейропатическая форма.


Первоначально при развитии диабетического поражения нервной системы происходит поражение дальше расположенных отделов нервов, причем поражаются наиболее длинные нервы. raquo; импульсов к мышцам, сухожилиям, связкам, костям и коже, что приводит к их истощению. Следствием этого является деформация пораженной стопы. При этом происходит перераспределение нагрузки на стопу, что сопровождается чрезмерным увеличением ее на отдельные участки. Такими участками могут быть головки плюсневых костей, что будет проявляться утолщением кожи в этих областях.


результате того, что данные участки стопы испытывают постоянное давление, мягкие ткани этих областей подвергаются воспалительному расплавлению. Все эти механизмы в конечном итоге приводят к образованию язвенного дефекта. Так как отмечается нарушение функции потовых желез, то кожа становится сухой и на ней легко появляются трещины. результате нарушения болевого вида чувствительности человек может не замечать этого. дальнейшем происходит инфицирование участков поражения, что и приводит к появлению язв.


Их образованию способствует иммунодефицит, возникающий при обострении сахарного диабета. Развитие невропатической формы диабетической стопы сопровождается изменением сосудов конечности. результате расширения сосудов стопы развивается ее отечность и повышение температуры. Вследствие нарушения кровотока по данным сосудам развивается дефицит кислорода, который поступает к тканям стопы, что также способствует усугублению процесса. Данный вид поражения стопы при сахарном диабете характеризуется тремя видами поражения.


ним относятся язва, поражение костей и суставов стопы, а также отеки. Язвы чаще всего расположены в области подошвы, а также в промежутках между пальцами стопы. При невропатии могут возникать спонтанные переломы костей. ряде случаев данные переломы являются безболезненными. этом случае стопа становится отечной, отмечается ее покраснение.


связочном аппарате могут протекать достаточно длительное время. Это обычно сопровождается формированием выраженной костной деформации, которая носит название сустава Шарко. Отеки развиваются как следствие нарушения регуляции тонуса в мелких сосудах стопы и выхода из них в ткани жидкой части крови. Лечение включает в себя несколько мероприятий: достижение нормализации всех обменных процессов при сахарном диабете, использование антибиотиков, обработку раны, покой и разгрузка стопы, удаление участка утолщения кожи и ношение специально подобранной обуви. Ишемическая форма синдрома диабетической стопы развивается при нарушении основного кровотока в конечности, что происходит при развитии атеросклеротического поражения артерий.


Кожные покровы на пораженной стопе принимают бледный или синюшный оттенок. Расширение этих сосудов происходит при дефиците кислорода в крови. При ишемической форме диабетической стопы кожа становится холодной на ощупь. Язвы образуются на кончиках пальцев стопы и на краевой поверхности пятки. Во многих случаях данная форма осложнения сахарного диабета характеризуется появлением болевого ощущения.


Инструментальные методы исследования применяются с целью определения состояния артериального кровотока в сосудах нижних конечностей. Для этого используется метод доплерографии, ангиография сосудов нижних конечностей, компьютерная томография, магниторезонансная томография, а также ультразвуковое сканирование этих сосудов. Так же, как и при невропатической форме, необходимо достичь нормализации обменных процессов. Поражение нижней конечности при данной форме диабетической стопы может быть различной тяжести. Обычным методом лечения, которому отдается предпочтение при ишемической форме диабетической стопы, является проведение операции по восстановлению нормального кровотока в конечности за счет пластики сосудов.


вдень, что способствует развитию кровотока в конечности. таблетки в сутки, а также специальных препаратов, препятствующих свертыванию крови в сосудах. Если тромбы уже имеются, используются препараты, способствующие их расплавлению. некротический процесс при любом варианте диабетической стопы является достаточно обширным, то решается вопрос о проведении ампутации нижней конечности. Главным методом профилактики развития синдрома диабетической стопы является адекватное лечение сахарного диабета и поддержание обменных процессов на оптимальном уровне.


При каждом посещении врача необходимо проведение осмотра нижних конечностей. Такие осмотры должны проводиться не реже 1 раза в 6 месяцев. Также важно не забывать об элементарных правилах ухода за ногами. Необходимо поддерживать чистоту и сухость ног, проводить теплые ножные ванны. применять крем для предупреждения появления трещин на кожных покровах.


жизни больных сахарным диабетом гигиена играет очень важную роль. этому относится не только соблюдение личной гигиены. поддержание гигиены жилища, одежды, питания, но и выработка дозированной физической нагрузки, комплексов лечебной физкультуры. закаливание, исключение вредных привычек. хорошо закаливают организм, повышая его сопротивляемость болезням.


При сахарном диабете уходу за полостью рта должно уделяться большое внимание, поскольку при нем болезни зубов и десен развиваются чаще и протекают более тяжело. Опасность поражения ног при сахарном диабете очень велика. При поражении периферических нервных окончаний, сосудов резко снижается чувствительность и кровоснабжение различных отделов нижних конечностей. этих случаях обычная обувь может стать причиной деформации стопы, образования язв, развития диабетической гангрены. Деформация стопы приводит к формированию на подошвенной поверхности участков повышенного давления.


результате возникает воспалительное поражение мягких тканей стопы с последующим образованием язв. mdash; сложный и длительный процесс. Но заболеваний и осложнений можно избежать, выполняя индивидуальные профилактические мероприятия по уходу за ногами. Контроль за состоянием ног. Каждый больной сахарным диабетом должен ежедневно тщательно осматривать ноги при хорошем освещении.


Следует особенно обратить внимание на: изменение кожи в межпальцевых промежутках. mdash; все это может стать причиной развития инфекционного процесса. Для мытья ног пользуйтесь мягкой губкой и нейтральным мылом. Длительность ножных ванн не более 5 минут. После мытья тщательно вытирайте ноги, особенно межпальцевые промежутки, мягким полотенцем.


Ороговевшую кожу счищайте пемзой. Для обрезания ногтей пользуйтесь ножницами с закругленными концами и обрезайте ногти только прямо. mdash; надежная опора для ног. Верх обуви должен быть сделан из натуральных материалов. Подбирайте обувь во второй половине дня.


Деформация или искривление обуви является признаком неправильной походки. этом случае лучше проконсультироваться у врача. наложите на рану сухой стерильный тампон и повязку. своего размера или на номер больше и с небольшим включением синтетических волокон. Носки или чулки надо менять ежедневно.


Даже дома не следует ходить босиком, нежелательно также ношение обуви с открытыми пальцами ног. Соблюдение ритмичности в повседневной жизни является важным фактором сохранения здоровья. Прежде всего речь идет о чередовании трудовой деятельности и отдыха, бодрствования и сна. Его нарушения значительно ослабляют эффективность лечения диабета. bull; чтобы правильно расслабить мышцы, можно прибегнуть к самовнушению.


Вопрос о необходимости применения снотворных и успокаивающих средств решается врачом индивидуально. mdash; заболевание, сопровождающее человека в течение всей жизни. Такая ситуация у многих больных часто вызывает депрессию. потерю интереса к окружающему миру. Эндокринолог должен постоянно проводить с больными и членами его семьи психотерапевтические беседы, подчеркивая при этом, что при правильном режиме и лечении больной может вести нормальный образ жизни.


выполнять свои профессиональные обязанности и не чувствовать своей ущербности. Очень важно создать для больного благоприятную психологическую обстановку на работе, в семье, окружить пониманием, заботой. Соблюдение режима особенно важно для людей, находящихся на инсулиновом лечении. Здесь следует упомянуть, что время введения инсулина в связи с приемом пищи различно. Промежуток между инъекцией инсулина и приемом пищи не должен превышать одного часа.


Время введения инсулина в связи с приемом пищи строго индивидуально. Не всем в домашней, рабочей обстановке удается устанавливать примерный распорядок дня, приближенный к санаторному. Несмотря на это, больные сахарным диабетом обязаны соблюдать распорядок дня, исходя из реальных возможностей. Состояние больного сахарным диабетом, самочувствие, работоспособность находятся в очень большой зависимости от соблюдения режима, который не обязательно должен быть похожим на курортный. Направляясь на курортное лечение, некоторые больные сахарным диабетом в ожидании хороших результатов за некоторое время до поездки и в дороге перестают соблюдать назначенный режим, что приносит вред здоровью.


Для устранения последствий приходится на курорте тратить лишнее время, чтобы вернуть больного в нормальное состояние и приступить к полноценному лечению. курортного лечения, когда они позволяют себе в конце пребывания, а иногда по дороге домой нарушать назначенный режим. курортного лечения, как и всякого другого лечения, у диабетиков могут быть стойкими лишь в том случае, когда строго соблюдается назначенный режим. питание, инсулин, правильное чередование работы с отдыхом, соблюдение гигиенических правил, занятия гимнастикой, спортом и др. только это способствует сохранению здоровья.


основе лечения всех форм диабета лежит диетическое питание. Из повседневного рациона следует исключить сахар, кондитерские изделия, манную крупу, жирные колбасы, алкоголь, пиво, виноград, фруктовые соки на сахаре. Рацион питания обязательно должен включать овощи, фрукты, молоко, творог. Особенно важен прием пищи в строго определенное время в соответствии с введением инсулина. Необходим четкий режим дня.


введение инсулина, прием пищи и лекарств. активный отдых, отход ко сну должны выполняться в определенное время. Не допускайте умственного и физического переутомления. Воскресные дни должны полностью использоваться для активного отдыха. Соблюдайте правила личной гигиены и гигиены жилища.


оказывают благотворное влияние на обмен веществ, усиливают усвоение глюкозы, снижают потребность в инсулине, облегчают течение заболевания, повышают работоспособность. Назначенные лекарственные препараты должны приниматься в строго определенное время. Замена препарата, изменение дозы и тем более отмена их недопустимы без ведома врача. Соблюдайте чистоту и стерильность при введений инсулина. больных, получающих инсулин, могут развиться гипогликемические состояния.


кусочков сахара, конфету, которые нужно всегда иметь при себе вместе с паспортом диабетика. Помимо ежедневного самоконтроля при плохом самочувствии чаще измеряйте сахар в крови и моче, исследуйте мочу на ацетон, продолжайте лечение инсулином или сахароснижающими таблетками, обратитесь за медицинской помощью. Острое инфекционное заболевание, несвоевременное и недостаточное введение инсулина, умственное и физическое переутомление, грубые нарушения режима дня и питания и другие причины могут привести к декомпенсации диабета и развитию комы. При выборе профессии и трудовой деятельности больным диабетом должны учитываться ограничения, обусловленные особенностями заболевания, необходимостью предотвращения его осложнений. Родственники и друзья должны знать правила помощи при гипогликемии.


Компенсированный сахарный диабет не может стать препятствием к браку и нормальной семейной жизни. Для предупреждения осложнений, среди которых наиболее часты поражения глаз, почек, печени, ног, заболевания нервной системы. десен, больной сахарным диабетом должен находиться под постоянным врачебным наблюдением, быть на диспансерном учете. без резких колебаний его концентрации в течение суток. Если вы чувствуете, что для эффективного контроля диабета не хватает соответствующих материалов или определенной медицинской помощи, обратитесь в местную диабетическую ассоциацию.


меня диабед 2 типа уже 6 лет последнее время появилась сухость во рту слабость ничего не могу делать на стопе появилась опухоль пятка темно красного цвета ужасные боли на правой руке отнимаются пальцы принимаю Глибомед уже давно но сахар никогда не опускается ниже 15 ед к врачу не обращаюсь более 2 лет далеко добираться да не хочу с этим врачом общаться из за ее грубости. 120 это опасно и чем лечить ноги сил нет терпеть боль.