Оригинал сообщения

Во второй половине XX столетия с раз­витием иммунологии появилась теория Р. Вольпе, согласно которой диффузный токсический зоб (ДТЗ) обусловлен нарушением им­мунологического контроля над количеством и активностью лимфоцитов. Это приводит к пролиферации лимфоцитов, инфильтрирую­щих щитовидную железу и инициирующих выработку антител к тиреоидной ткани, среди которых главную роль играют антитела, обла­дающие способностью стимулировать функ­циональную активность щитовидной железы, в результате чего развиваются ее гиперфунк­ция и гиперплазия.

Больше о диффузном токсическом зобе можно прочитать здесь.

Теория Р. Вольпе нашла всеобщее при­знание, и в соответствии с современными представлениями диффузный токсический зоб рассматривается как системная аутоиммунная патология. Гиперфункция щитовидной желе­зы поддерживает патологическую активность иммунной системы, направленную против собственного организма, что является причи­ной неуклонного прогрессирования болезни в отсутствие лечения и вовлечения различных органов и систем в аутоиммунный процесс.

Выяснение роли иммунной системы и в частности лимфоцитов в развитии дифузного токсического зоба позво­лило объяснить характерную для этого забо­левания лимфопролиферацию в виде лимфоцитоза, лимфаденопатии, увеличения селезен­ки, а в некоторых случаях и тимуса, а также наличие ассоциированной аутоиммунной па­тологии.

Наиболее известное ассоциированное с диффузным токсическим зобом аутоиммунное заболевание  эндокрин­ная офтальмопатия. Реже наблюдается ауто­иммунное поражение других эндокринных органов  инкреторной части поджелудочной железы (сахарный диабет 1 типа), надпочеч­ников (хронический гипокортицизм), половых желез (гипогонадизм). Возможны аутоиммун­ные заболевания системы крови (лейкопения, гемолитическая анемия и тромбоцитопения), вилочковой железы (миастения), кожи (дер­мопатия, витилиго), костной ткани (акропатия), висцериты (гепатит, нефрит), полисеро­зит. Развитие ассоциированной с диффузным токсическим зобом ауто­иммунной патологии зависит от возраста: ча­ще она наблюдается у молодых пациентов, что характерно в целом для заболеваний ау­тоиммунного генеза.

Тяжелая анемия у таких больных носит ауто­иммунный генез, о чем свидетельствует по­ложительная прямая реакция Кумбса, увели­чение числа ретикулоцитов в периферической крови, гиперплазия красного ростка и нор- мобластический тип кроветворения  по дан­ным стернальной пункции. Значительное по­вышение активности лактатдегидрогеназы также связано с гемолизом эритроцитов. При аутоиммунной гемолитической анемии на фоне ДТЗ трансфузия эритроцитарной массы при отсутствии жизненных показаний (бы­строе снижение гемоглобина до 30-40 г/л с гипоксией мозга и миокарда) наряду с гемо­литическим кризом способствует декомпен­сации тиреотоксикоза и надпочечниковой не­достаточности, что обусловлено истощением функциональных возможностей коры надпо­чечников при тяжелой форме диффузного токсического зоба.

Повышенное количество лимфоцитов в сочетании с нейтропенией (симптом Кохера, характерный для диффузного токсического зоба), а также лимфаденопатия (увеличение подмышечных, паратрахеальных, параортальных и других лимфоузлов) отражают лимфопролиферативную основу аутоиммунного заболевания. Температурная реакция, полисерозит, высокое значение СОЭ, увеличение уровня С-реактивного белка, нейтропения и тромбоцитопения были следстви­ем системного аутоиммунного воспалитель­ного процесса при диффузном токсическом зобе.

Аутоиммунный генез тромбоцитопении по результатам анализа пунктата костного мозга подтверждает сохранный мегакариоци- тарный росток. Более длительный срок нор­мализации количества тромбоцитов при ауто­иммунном разрушении по сравнению с пока­зателями красной крови при аутоиммунной гемолитической анемии связывают со спо­собностью антитромбоцитарных антител час­тично разрушать мегакариоциты (за счет их антигенной идентичности с тромбоцитами), поэтому для восстановления уровня тромбо­цитов требуется от 3 до 6 месяцев.

LIci WP