За счёт чего движутся раковые клетки - Наука и техника - Биотехнологии и медицина - Компьюлента

Описан молекулярный механизм, ответственный за метастазирование опухолей.


Всякий знает о зловредной склонности раковых клеток к путешествиям внутри организма. Уйдя от материнской опухоли, такая клетка может осесть в любом месте, дав начало вторичному новообразованию, которое может быть ещё более агрессивным. Передвигаться клетка может двумя способами: либо в прямом смысле слова растолкав соседей выйдя за пределы опухоли, либо сама опухоль формирует внутри себя «коридор», по которому клетки могут выходить наружу. По словам профессора Криса Маршалла из британского Онкологического института, в обоих случаях раковые клетки используют один и тот же молекулярный механизм.

Группа под руководством профессора Маршалла изучала миграции клеток меланомы, разновидности рака кожи. В статье, опубликованной в журнале Cancer Cell, исследователи пишут о белке JAK1, ферменте класса киназ, от которого зависит движение раковых клеток. Как многие киназы, JAK1 осуществляет внутриклеточную передачу сигнала, поступающего извне. В соответствии с изменившимися условиями среды в клетке трансформируются активности многих и многих белков, и одним из самых распространённых инструментов является их фосфорилирование, осуществляемое киназами. JAK1 участвует в сигнальном пути, который среди прочего управляет сокращениями актомиозинового цитоскелета.

Этот механизм работает как при образовании «коридора» в толще опухоли, так и при индивидуальных перемещениях клеток. В первом случае фибробласты, которые служат «группой поддержки» для собственно раковых клеток, за счёт своих сокращений освобождают в опухоли место для прохода метастазных клеток наружу. Во втором — сама раковая клетка совершает амёбоидные движения, которые позволяют ей пробраться из толщи опухоли и начать миграцию по организму. Более того, активность белков цитоскелета ведёт к повышению активности транскрипционного фактора, от которого зависит синтез JAK1.

Сама по себе киназа JAK1, которая отдаёт приказ к перемещению, не является каким-то неизвестным белком. Ранее уже появлялись данные, которые указывали на связь JAK1 и лейкемии. Более того, предпринимались попытки получения антираковых препаратов, нацеленных на JAK1 в качестве молекулярной мишени. Новые результаты должны лишь подстегнуть работы, ведущиеся в этом направлении: лекарство, которое сможет подавить активность этой киназы, уничтожит любые попытки опухоли произвести метастазы — любым способом.

Подготовлено по материалам Онкологического института.

Исследование, проведённое в больнице Вайкато, Университете Вайкато и Университете Отаго (Новая Зеландия), показало, что вероятность смерти госпитализированных с пневмонией выше, если они испытывают нехватку витамина D.

Бактерия Legionella pneumophila, вызывающая пневмонию (фото Dennis Kunkel Microscopy, Inc. / Visuals Unlimited / Corbis).

Учёные замерили уровень «солнечного» витамина в образцах крови 112 совершеннолетних пациентов, заболевших пневмонией в зимнее время и поступивших в больницу в Гамильтоне. Выяснилось, что дефицит витамина D имел прямое отношение к высокой смертности больных пневмонией в первые тридцать дней после госпитализации. Связь этих смертей с нехваткой витамина нельзя было объяснить возрастом пациента, полом, сочетанными заболеваниями, серьёзностью соматической воспалительной реакции или другими известными прогностическими факторами.

По мнению авторов исследования, понимание роли витамина D в работе иммунной системы может привести к созданию новых, более эффективных методов предотвращения и (или) лечения пневмонии. Теперь специалистам предстоит узнать, могут ли пищевые добавки с витамином D использоваться как полезное дополнение к лекарствам и способны ли они оказать помощь в предотвращении или снижении остроты пневмонии в тех группах населения, которые наиболее подвержены риску возникновения пневмонии.

Результаты исследования будут опубликованы в журнале Respirology.

Подготовлено по материалам Wiley-Blackwell.

Международная группа учёных открыла восемь генов, которые контролируют уровень важнейшего стероида дегидроэпиандростерон-сульфата, выделяемого надпочечниками, и, по всей видимости, играют роль в процессе старения и оказывают влияние на продолжительность жизни.

Самое главное: некоторые из этих генов связаны также с такими возрастными заболеваниями, как диабет второго типа и лимфома.

Это первое генетическое доказательство роли стероида в процессе старения. В будущем он сможет выступать в качестве маркера биологического возраста.

Известно, что концентрация дегидроэпиандростерон-сульфата быстро снижается с возрастом: к 85 годам она уменьшается на 95%. Это и привело к появлению гипотезы о том, что дефицит данного стероида может вносить вклад в распространённые возрастные заболевания и способствовать сокращению продолжительности жизни. К сожалению, простое выделение связанных с этим процессом генов не означает, что повышение уровня дегидроэпиандростерон-сульфата избавит людей от этих недугов и продлит их бренное существование. Это станет предметом дальнейших штудий.

В ходе исследования было проанализировано 2,5 млн генетических вариантов 14 846 жителей Европы и США.

Результаты исследования опубликованы в журнале PLoS Genetics.

Подготовлено по материалам Королевского колледжа Лондона.

Злокачественная опухоль поджелудочной железы обладает защитой, которую не могут пробить ни иммунная система, ни лекарственные препараты. При попытке преодолеть «оборону» опухоли учёные обнаружили, что с «поеданием» защитного слоя хорошо справляются самые низшие и неспециализированные клетки иммунной системы — макрофаги.

Макрофаг, ползущий по эпителиальным клеткам (фото Monica UEL).

Одна из самых тяжёлых и опасных разновидностей рака — аденокарцинома поджелудочной железы. Смерть наступает через несколько месяцев после постановки диагноза; для лечения от этой опухоли до сих пор нет никаких более или менее эффективных средств.

Причин необычайной стойкости аденокарциномы к терапии несколько, одна из них — мощная соединительнотканная оболочка, или строма. Она не только непроницаема для лекарственных препаратов, но ещё и добавочно защищена от иммунной системы лейкоцитами самог

Группа учёных из Кардиффского университета (Великобритания) во главе с профессором Оле Петерсеном выяснила, что белок кальмодулин стоит на страже поджелудочной железы, когда её обладатель заливает в себя спиртное. Открытие может привести к созданию новых лекарственных препаратов, помогающих сократить риск развития рака поджелудочной железы.

Клетки рака поджелудочной железы. (Фото Electron Microscopy Unit, Cancer / Visuals Unlimited / Corbis.)

Речь идёт о белке кальмодулине, который вовлечён в основные процессы, происходящие во всех клетках. Белок защищает клетки поджелудочной железы от токсичных воздействий алкоголя, когда активируется другим небольшим белком — CALP-3.

Если кальмодулин исчезает из клеток в поджелудочной железе, алкоголь оказывает более ядовитое воздействие на организм, поскольку ускоряется цепная реакция, заставляющая клетки саморазрушаться. Это может привести к воспалению (панкреатиту), который в долгосрочной перспективе значительно повышает риск развития рака поджелудочной железы — пятой по распространённости онкологической причиной смерти. Лишь три процента пациентов после диагностирования недуга живут дольше пяти лет.

По словам г-на Петерсена, учёные не до конца понимают, как алкоголь повреждает клетки в организме, зато теперь им ясно, что активация кальмодулина обеспечивает защиту от развития панкреатита. Между приёмом алкоголя и заболеваемостью панкреатитом имеется сильная корреляция, и эксперты надеются, что их открытие приведёт к разработке препаратов для борьбы с этим недугом.

Профессор Джон Аредейл, глава Медицинского центра исследований воспалений при Университете Эдинбурга, не принимавший участия в исследовании, называет работу коллег очень важной. По его словам, острый панкреатит, который сегодня не поддаётся лечению, остаётся серьёзной причиной смерти. Всегда стоит помнить, что это заболевание может быть результатом пьянства.

Результаты исследования опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

Подготовлено по материалам Кардиффского университета.

Группа американских учёных из семи учреждений под руководством Эндрю Фейгина, представляющего Фейнштейновский институт медицинских исследований, отчиталась об успешных испытаниях новой методики генной терапии для лечения болезни Паркинсона.

В течение полугода после операции половина пациентов продемонстрировала «клинически значимое улучшение».

Болезнь Паркинсона, как правило, поражает людей старше 50 лет. Это прогрессирующее заболевание, приводящее к постепенному вырождению нервных клеток в головном мозге, что со временем проявляется в треморе и ригидности рук, ног и шеи, общей медлительности, проблемах с координацией, ходьбой, равновесием. На поздних стадиях может развиваться деменция.

В ходе двойного слепого исследования учёные тестировали эффективность генной терапии NLX-P101 на 45 пациентах, которые находились на различных стадиях болезни Паркинсона — от умеренной до прогрессирующей. Больные в возрасте от 30 до 70 лет были выбраны в связи с тем, что их симптомы не реагируют на другие виды лечения.

Участники эксперимента подвергались либо генной терапии, либо фиктивной операции. Обе процедуры проводились под местной анестезией. Большинство пациентов были выписаны в течение двух суток после хирургического вмешательства.

Основная часть исследований и методов лечения болезни Паркинсона до сих пор была посвящена повышению в мозге уровня дофамина — нейромедиатора, который принимает активное участие в процессах, связанных с движением, обучением и настроением. Зачастую используется препарат леводопа: он стимулирует производство дофамина, но в то же время вызывает у многих пациентов побочные реакции и осложнения.

В данном случае специалисты занимались альтернативной системой нейромедиаторов с участием гамма-аминомасляной кислоты (GABA).

У 50% пациентов, прошедших лечение, вскоре было зарегистрировано значительное и устойчивое улучшение моторики (ослабление тремора, ригидности и трудностей с началом движения). Напротив, у тех, кому была сделана фиктивная операция, этот показатель составил лишь 14%. В среднем улучшение симптомов в первой группе произошло на 23,1%, а во второй — на 12,7%. Исследователи отмечают, что улучшения среди участников контрольной группы суть не более чем регрессия к средним величинам.

Как это работает

Термин «генная терапия» предполагает использование гена для изменения функциональности клеток или органов в целях лечения или профилактики заболевания. Перенос генов в клетки осуществляется посредством инертных вирусов. В данном случае применялся ген глутаматдекарбоксилазы (GAD), поскольку последняя способствует производству GABA — основного тормозного нейромедиатора в мозге, который помогает «угомонить» чрезмерную нейронную активность, ассоциируемую с болезнью Паркинсона.

Каждый пациент в экспериментальной группе получал вливание генетического материала непосредственно в субталамическое ядро — главную область мозга, отвечающую за двигательную функцию. Со временем нормальный баланс GABA восстанавливался.

Следует отметить, что фиктивная операция, одна из самых сложных в своём роде, была специально разработана для данного исследования Майклом Каплиттом из Медицинского колледжа Уэйлла Корнелла и Мэтью Дьюрингом из Университета штата Огайо (во время исследования он работал в Йельском университете). Главная трудность заключалась в том, что больные должны были бодрствовать, чтобы позволить хирургам найти целевую область мозга. В черепе подопытных проделывалось небольшое углубление, после чего включалась запись данных о деятельности субталамического ядра, пока пациентов просили подвигать различными частями тела (словом, люди были убеждены в том, что всё происходит на самом деле). Затем их подключали к инфузионной системе, аналогичной той, что использовалась в экспериментальной группе, но вводили им обыкновенный физраствор.

Генная терапия NLX-P101 была разработана Майклом Каплиттом и Мэтью Дьюрингом во время работы в компании Neurologix. Этих учёных можно назвать подлинными пионерами данной области исследований. Они первыми показали, что аденоассоциированный вирус (AAV) может быть эффективным агентом генной терапии мозга, о чём сообщили в журнале Nature Genetics в 1994 году. В 2002 году в журнале Science они вместе с коллегами опубликовали дополнительные данные о благотворном воздействии генной терапии AAV-GAD на больных паркинсонизмом.

Нынешнее исследование стало второй фазой тестирования генной терапии NLX-P101. В ходе первой пациентам обрабатывали только одну сторону мозга. О результатах было сообщено в 2007 году в журнале Lancet. Тогда это было первое в истории клиническое испытание генной терапии не только в случае болезни Паркинсона, но и в отношении любого другого неврологического расстройства у взрослых.

Результаты исследования опубликованы в журнале Lancet Neurology.

Подготовлено по материалам Newswise и NewScientist.

Согласно последнему отчёту News and Numbers Агентства исследований и оценки качества медицинского обслуживания, в 2008 году более чем у 59 миллионов американцев в возрасте 18 лет и старше было диагностировано высокое кровяное давление.

Не шутите с давлением, читатель! (Фото John Rensten / Corbis.)

Три четверти из них имели лишний вес, были толстыми или страдали ожирением. Однако у 15% совершеннолетних с нормальным весом также было обнаружено высокое кровяное давление.

Те, кто энергично занимался спортом по полчаса и более по меньшей мере три раза в неделю, страдали гипертонией на 30% реже респондентов, не напрягающих себя физическими упражнениями (21% против 32%). Высокое давление было обнаружено у 32% чернокожих, 27% белых и 18% испаноязычных американцев.

В группу больных также попали 29% респондентов моложе 65 лет, имеющих полис государственного медицинского страхования, 19% обладателей частных страховок и 14% тех, чьё здоровье не было застраховано вовсе.

На высокое давление жаловались 59% людей старше 65 лет, 34% тех, кому было от 45 до 64, 10% из возрастной группы 25–44 года и почти 3% молодых американцев.

Кстати, сравнительный анализ данных, полученных со всего мира, показал, что гипертоников больше всего в Португалии, Финляндии и Норвегии. В Великобритании от этого недуга страдают 15 млн человек, причем у половины гипертония не диагностирована. Каждый десятый больной не может контролировать давление с помощью медикаментов или не переносит соответствующие препараты.

Подготовлено по материалам Агентства исследований и оценки качества медицинского обслуживания.

Как выяснили американские исследователи, альфа-ритм — ритм спокойного бодрствования — не исчезает при засыпании, а лишь маскируется другими электрическими активностями мозга. От интенсивности альфа-волн может зависеть качество и глубина сна.

Альфа-ритм, или альфа-волны, — один из видов электрической активности мозга, локализованный в затылочной области и лучше всего проявляющийся в состоянии спокойного бодрствования или отдыха, особенно при закрытых глазах. Было принято считать, что альфа-волны угасают при засыпании.

Но, как сообщают учёные из Гарвардского университета, во сне альфа-волны не исчезают, просто их перекрывают другие мозговые ритмы. Это можно сравнить с тем, как волна от плывущей лодки перекрывает волну от брошенного маленького камня. Для того чтобы обнаружить альфа-ритм, исследователям пришлось применить компьютерное разложение записи ЭЭГ на различные ритмы, что невозможно сделать «невооружённым глазом».

Альфа-ритм уходит «на глубину», когда вы погружаетесь в глубокий сон, и становится более выраженным, когда человек близок к пробуждению. В испытаниях на добровольцах удалось установить, что человек легче просыпается от посторонних шумов, когда его альфа-ритм хорошо выражен. И наоборот — при низкой активности альфа-ритма люди просыпались с трудом даже тогда, когда шум был очень навязчивым.

Предполагается, что альфа-ритм одновременно может выполнять функции будильника и хранителя сна. Интенсивные альфа-волны помогают быстро проснуться при подозрительном или опасном шуме, а низкий альфа-ритм способствует глубокому сну и отдыху.

С альфа-волнами может быть связана хроническая усталость, когда даже после ночи сна человек чувствует себя разбитым: несмотря на то что сон казался крепким и длился всю ночь, альфа-ритм мог быть активным и препятствовать полному отдыху и восстановлению организма. Возможно, именно альфа-ритм станет ключевым показателем при диагностике бессонницы и прочих расстройств сна.

Подготовлено по материалам ScienceNews.

Большинство землян, имеющих повышенный уровень холестерина в крови, не знают об этом и, очевидно, не получают должного лечения, чем подвергают свою жизнь смертельной опасности. Между тем большая концентрация холестерина вызывает болезни сердечно-сосудистой системы, которые ежегодно убивают по 17 млн человек. Настоящая проблема.

Специалисты из Всемирной организации здравоохранения изучили сведения о 79 тыс. людей в возрасте 40–79 лет из Англии, Германии, Японии, Иордании, Мексики, Шотландии, Таиланда и США. Оказалось, что больше всего тех, у кого повышенный уровень сывороточного холестерина даже не диагностирован, в Таиланде. 78%! В Соединённых Штатах подобных «потенциальных больных» 16% — меньше, чем в любой другой изученной стране.

В том же Таиланде 9% больных знают о своём диагнозе, но не получают лечения. В Японии таких 53%. Наконец, минимальное число обладателей высокого уровня опасных жиров, которые принимают статины (гиполипидемические препараты), обитает в Германии (4%), а максимальное — в Мексике (58%).

Специалистам также удалось выяснить, что за последние два десятилетия контроль концентрации сывороточного холестерина значительно улучшился в Англии и США.

Вывод экспертов таков: количество эффективно лечащихся пациентов с высоким содержанием холестерина в крови остаётся низким во многих странах с высоким и средним уровнем дохода. При этом многие из тех, чьи сосуды забиты опасными жирами, даже не подозревают о своём состоянии. Нелеченный высокий уровень холестерина специалисты ВОЗ жёстко называют упущенной возможностью перед лицом глобальной эпидемии хронических заболеваний.

В этой связи не будет лишним напомнить, что год назад учёные из шведской фармацевтической фирмы Karo Bio разработали новый вид статинов, который может снижать риск возникновения сердечных приступов и инсультов без побочных эффектов. Испытания лекарства на 168 пациентах показали, что через три месяца после начала приема оно на треть сокращает количество холестерина, «забивающего» артерии. Примечательно, что новинка эффективно действует даже на тех, кому не помогают обычные статины.

Подготовлено по материалам журнала Bulletin of the World Health Organization.

Учёные из Исследовательского института Скриппса (США) эффективно превратили клетки кожи взрослой мыши непосредственно в сокращающиеся клетки сердца, миновав трудоёмкий процесс создания стволовых клеток.

Мощная технологическая платформа, разработанная исследователями, может привести к новым способам лечения ряда заболеваний и травм с потерей или повреждением клеток, в том числе болезней сердца, Паркинсона и Альцгеймера. «Это новая парадигма перепрограммирования стволовых клеток, — подчёркивает руководитель группы Шэн Дин. — Мы надеемся, она поможет преодолеть проблему безопасности и другие технические барьеры, связанные с некоторыми типами терапии, с помощью стволовых клеток».

В ходе развития организма стволовые клетки размножаются и превращаются в более зрелые типы. Именно этот процесс, называемый дифференциацией, отвечает за создание всех видов клеток и тканей. К сожалению, выйдя из зачаточного состояния, человеческое тело имеет ограниченные возможности для создания новых клеток для замены тех, что были потеряны или повреждены. Поэтому учёные пытаются разработать способы «перепрограммирования» клеток взрослого человека, чтобы вернуть их в эмбриональное, или плюрипотентное, состояние.

В 2006 году японские исследователи первыми сообщили, что им удалось перепрограммировать клетки кожи мыши — просто добавив в них четыре гена. С тех пор технология создания индуцированных плюрипотентных клеток (ИПК) шагнула далеко вперёд, но остаётся несколько нерешённых проблем: генерация ИПК и последующая их дифференциация занимает много времени, это утомительный процесс, а сами клетки далеко не всегда получаются идеальными. Так, на создание ИПК из клеток кожи уходит две-четыре недели, и только одна клетка из нескольких тысяч оказывается способной к полной трансформации. Заставить ИПК превратиться в желаемый тип клеток чрезвычайно сложно, на эту процедуру тоже требуется две-четыре недели.

Кроме того, собственно выращивание клетки из ИПК остаётся непонятным. Когда, например, учёные пытаются заставить ИПК стать клетками сердца, они получают смесь из клеток сердца и ИПК. Их имплантация (вместе с ИПК) может быть опасной: в экспериментах на мышах это приводило к появлению ракообразных наростов.

В связи с вышесказанным г-н Дин и его коллеги решили попробовать полностью миновать этап ИПК и непосредственно перейти от одного типа зрелой клетки к другому. Учёные воспользовались теми же четырьмя генами, но вместо того, чтобы позволить им сохранять постоянную активность, они выключили гены спустя несколько дней — задолго до того, как клетки должны были превратиться в ИПК. Сразу после выключения генов учёные дали сигнал к превращению фибробластов кожи в клетки сердца. Всего через одиннадцать дней в чашке Петри бились искомые клетки.

«Это как запуск ракеты, — говорит г-н Дин. — До сих пор люди думали, что необходимо сначала отправить ракету на Луну, и только оттуда можно полететь на другие планеты. Мы показали, что сразу после запуска с Земли можно направиться к другому небесному телу. Это совершенно новый подход».

Возможно, что таким образом удастся избежать развития рака, ведь связанные с ним гены остаются активными очень недолго.

Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Cell Biology.

Подготовлено по материалам PhysOrg.

Четвероногие питомцы могут выявлять вещества, которые выделяются в процессе образования злокачественных опухолей. В некоторых случаях собачий нюх эффективнее традиционных медицинских методов.

Отсутствие диплома онколога не помешает ей бороться со смертельной болезнью. (Фото Dale C. Spartas / Corbis.)

В своём эксперименте Хидэто Сонода из Университета Кюсю в Фукуоке (Япония) и его коллеги использовали восьмилетнего лабрадора-ретривера (суку). Животное научили различать запахи дыхания и экскрементов здоровых людей и больных раком толстой кишки.

К концу опытов собака правильно «диагностировала» наличие опухоли у 33 из 36 пациентов по их дыханию и 37 (!) из 38 — по отходам человеческой жизнедеятельности. Причём на результат не повлияло наличие других болезней и воспалительных процессов, а также то, что часть обследуемых были курильщиками. Кроме того, на ранних стадиях рака эффективность «работы» собаки была ещё выше.

Столь выдающийся результат, о котором было сообщено в журнал GUT, практически не уступает колоноскопии. Эту процедуру зондирования толстой кишки обычно применяют для обнаружения заболеваний пищеварительного тракта. Ещё один повсеместно распространённый тест — проба на скрытую кровь в стуле — определяет наличие опухоли на ранних стадиях лишь в 10% случаев.

Кстати, собачье обоняние не впервые используют для выявления смертельной болезни. Ранее проводились аналогичные эксперименты, доказавшие эффективность подобного способа в случае рака лёгких и молочной железы — по выдыхаемому воздуху, а также опухолей мочевого пузыря, яичников и простаты — по запаху урины.

Впрочем, специалисты считают, что само по себе использование собак-диагностов далеко от практичности. Гораздо важнее научиться имитировать механизмы, которые четвероногие используют в этой жизненно важной деятельности, а ещё было бы неплохо выяснить, пожалуй, самое главное: что именно унюхивает собака, что это за пахучие вещества, по которым можно столь просто решить, болен ли человек. Поправьте нас, если наука в курсе этой проблемы...

Подготовлено по материалам Guardian.

Проведённые биологами из Швеции и Сингапура эксперименты на мышах показали, что микробиота пищеварительного тракта влияет на развитие мозга и поведение млекопитающих.

По словам принимавшего участие в исследовании иммунолога Свена Петтерсона (Sven Pettersson) из Каролинского института, ещё двадцать лет назад предположение о том, что бактерии, живущие на теле и в организме, влияют на деятельность мозга, выглядело смешно. Однако в последнее десятилетие экспериментаторы начали понимать, что роль микробиоты серьёзно недооценивалась. Один из наиболее интересных опытов, в котором присутствие микроорганизмов оказывало влияние на активность гена, участвующего в выработке серотонина, был выполнен пять лет назад.

В новой работе сравнивались обычные мыши и грызуны, лишённые своих микробных партнёров. Сначала авторы провели обычное тестирование взрослых особей, которое используется для оценки активности и тревожности; оказалось, что «чистые» животные с большей охотой исследуют новое пространство и проводят меньше времени в тёмном участке камеры, разделённой на освещённый и неосвещённый сектора (см. рис. ниже). Следовательно, уровень тревожности у них снижен.

Если в период беременности микробиоту пищеварительного тракта изначально «чистой» мыши приводили к нормальному состоянию, её потомство становилось менее активным и более тревожным.

Сравнение результатов, показанных обычными (им соответствуют белые точки и столбцы) и «чистыми» мышами в тестах на исследование открытого пространства (сверху) и тревожность (иллюстрация из журнала Proceedings of the National Academy of Sciences).

Дальнейшие исследования позволили установить, что две группы грызунов различаются по интенсивности кругооборота норадреналина и дофамина в стриатуме (подкорковой части переднего мозга) и по уровню экспрессии десятков генов в разных отделах мозга. Присутствие микроорганизмов также изменяло уровень экспрессии двух белков (синаптофизина и PSD-95), играющих важную роль в развитии нервных клеток, в том же стриатуме.

Теперь учёным необходимо выяснить, соответствует ли полученная ими информация тому, что происходит в организме человека. «Раньше я о таком даже не думал, но сейчас понимаю, что нарушения нервно-психического развития [к примеру, шизофрения] могут быть связаны с деятельностью микроорганизмов в пищеварительном тракте», — замечает нейробиолог с 35-летним стажем Брайан Колб (Bryan Kolb).

Полная версия отчёта будет опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

Подготовлено по материалам ScienceNOW.

 

Гормон, который, как считалось, усиливает благожелательность по отношению к другим людям и повышает доверие, может действовать и противоположным образом. Это зависит от особенностей психики индивида.

«Доверительный» гормон не оправдал доверия. (Иллюстрация Science Photo Library.)

Окситоцин выделяется гипоталамусом, после чего накапливается в гипофизе и поступает в кровь. На уровне физиологии это вещество действует исключительно на женщин, стимулируя двигательную активность мускулатуры матки и помогая вырабатывать грудное молоко. А вот его психотропному воздействию подвержены оба пола.

Эксперименты, проведённые в последние годы, показали, что окситоцин повышает «приязнь» к другим членам социальной группы, к которой принадлежит индивид. Гормон также участвует в формировании отношений «мать — ребёнок» сразу же после родов, а его дефицит способен приводить к аутизму. С помощью этих сведений учёные разработали спрей для носа на основе окситоцина, который может использоваться для лечения аутических расстройств и социальных фобий.

Однако гормон оказался не так прост.

Дженнифер Бартц из Высшей школы медицины Маунт-Синай в Нью-Йорке (США) провела опыт, в котором участвовали 14 человек с различными пограничными состояниями психики и 13 полностью здоровых добровольцев. Участники в обеих группах играли в совместную компьютерную игру, которую могли в любой момент завершить. Вышедший из игры участник награждался $4, а его партнёры не получали ничего. Если же все тестируемые проходили игру до конца, каждому из них предлагалось по $6.

В процессе эксперимента подопытные вдыхали окситоциновый аэрозоль и нейтральное вещество-плацебо. Выяснилось, что под воздействием гормона здоровые люди становились более доверчивыми, тогда как у страдающих расстройствами тревожность и подозрительность только усиливались. Последние гораздо чаще выходили из игры под влиянием гормона.

Судя по этим результатам, которые были представлены 28 января на конференции Общества личностной и социальной психологии, препарат на основе окситоцина не очень подходит для лечения расстройств психики.

В прошлом году г-жа Бартц и её коллеги опубликовали в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences работу, в которой описали влияние окситоцина на отношения матери и ребёнка. Действие гормона на участников-мужчин, рассказывающих об отношениях с матерями в детском и подростковом возрасте, усиливало эмоциональность воспоминаний. Причём те, у кого эти отношения были дружескими, говорили с ещё большей теплотой, а их «оппоненты», вспоминая ссоры, становились агрессивнее.

Подготовлено по материалам ScienceNews.

Источник Омеги-3. Ешьте и не грустите. (Фото Greatest Paka Photography.)

Даже жителям процветающих краёв порой не хватает некоторых питательных веществ. Среди них Омега-3 — полиненасыщённые жирные кислоты, содержащиеся, в частности, в грецких орехах и рыбе (зовите их для простоты «рыбьим жиром»). Известно, что они хороши для сердца, но об их влиянии на мозг и, следовательно, на наше настроение и поведение наука знает ещё очень мало.

Липиды (жирные кислоты — их разновидность) являются неотъемлемой частью центральной нервной системы. Исследования показали, что снижение уровня некоторых липидов может ухудшить когнитивные способности человека. Недостаток Омеги-3, к примеру, связан с депрессией, но лежащий в основе этого процесса нервный механизм оставался предметом обсуждения.

Учёные из Центра неврологических исследований «Мажанди» института INSERM (Франция) во главе с Матьё Лафуркадом представили новые доказательства в пользу того, что дисбаланс между кислотами Омега-3 и Омега-6 связан с аффективными расстройствами. Специалисты показали, что мыши, сидевшие на Омега-3-дефицитной диете, имели более низкий уровень полиненасыщенных жирных кислот (например, докозагексаеновой) в мозге и более высокий общий уровень вредных кислот из класса Омега-6. Мыши также продемонстрировали целый спектр симптомов депрессии в поведенческих тестах. Например, они легче отказывались выполнять классический тест на принудительное плавание, хуже поддавались обучению и чаще находились поблизости от стены клетки (общепризнанное выражение тревоги).

Учёные обнаружили, что недостаток Омеги-3 снижает функциональную активность пресинаптических рецепторов каннабиноидов — части сигнальной сети мозга, которая, как полагают, принимает участие в регулировании чувства боли и аппетита.

Омега-3 уже применяется в лечении депрессии у взрослых и детей, но далеко не каждый случай депрессии связан с недостатком этой разновидности липидов.

Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Neuroscience.

Подготовлено по материалам Scientific American.

Научная группа, возглавляемая профессором Калифорнийского технологического института (США) Жаклин Бартон (Jacqueline Barton), охарактеризовала процесс переноса заряда в относительно длинной — 34-нанометровой — нити ДНК.

Спираль ДНК отвечает основным требованиям, предъявляемым к молекулярным проводам, и имеет одно важное преимущество: исследователи могут без особого труда синтезировать нить любой протяжённости. Несмотря на это, экспериментальных данных по электропроводности крупных образцов не хватает.

В опытах использовался массив расположенных вертикально нитей ДНК, образованных сотней пар оснований и одним концом прикреплённых к поверхности золотого электрода. «Плотная упаковка придаёт им жёсткость и не позволяет загибаться и разрушаться», — комментирует Пол Баркер (Paul Barker), специалист в области биомолекулярной электроники из Кембриджского университета (Великобритания). К противоположным концам нитей были присоединены молекулы флуоресцентного красителя «нильский голубой». Всю систему погрузили в фосфатный буферный раствор.

Нить ДНК, закреплённая на золотой поверхности.

При подаче слабого тока наблюдалась флуоресценция — свидетельство того, что ток проходит именно по нитям ДНК. Расстояние переноса заряда, как отмечают исследователи, превосходит значения, достигнутые в большинстве экспериментов с молекулярными проводами.

Исследователям также удалось оценить влияние повреждений ДНК. «Если разрыв образуется в сахаро-фосфатном остове ДНК, ток не прекращается, — поясняет г-жа Бартон. — Но «вырезание» пар оснований, как оказалось, препятствует протеканию тока».

Полная версия отчёта опубликована в журнале Nature Chemistry.

Подготовлено по материалам Королевского химического общества.