клетками островков Лангерганса толерантности к аутоантигенам. Развитие инсулиннезависимого диабета у людей, страдающих избыточным весом. описывали сахарный диабет, как самостоятельное заболевание. Великие врачи Древней Греции и Рима неустанно размышляли об этой загадочной болезни. Ученый Цельс доказывал, что в возникновении сахарного диабета виновато несварение желудка, а великий Гиппократ ставил диагноз, пробуя мочу пациента на вкус.

Кстати, древние китайцы тоже знали, что при сахарном диабете моча становится сладкой. Если мухи садятся на блюдце с мочой, значит, моча сладкая, а пациент болен. Заболевание приводит к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов, нервной системы, а также других органов и систем. который развивается после 28 нед. беременности и представляет собой транзиторное нарушение утилизации глюкозы у женщин во время беременности.

клеток обусловлена врожденной потерей толерантности к аутоантигенам. клетки, что приводит к быстрому развитию диабета. цитотропным вирусам относятся вирусы Коксаки, эпидемического паротита, ветряной оспы, кори, цитомегаловирус. зимние месяцы, то наблюдается сезонность повышения частоты диабета в эти периоды. сводится к аутоиммунному инсулиту путём активации как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета.

ЗАКАЗАТЬ Ha ОФИЦИАЛЬНOM МАГАЗИНЕ CАЙТЕ

Инсулит проявляется прежде всего мононуклеарной инфильтрацией островков ещё в доклиническом периоде. клеток, либо непосредственно их повреждают. образуется NO, обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами. клетках, и в них образуется большое количество цитотоксического NO, вызывающего их деструкцию и угнетающего секрецию инсулина. синтетазы локализуется на II хромосоме рядом с геном, кодирующим синтез инсулина.

связи с этим существует предположение, что в развитии ИЗСД имеют значение одновременные изменения структуры этих генов II хромосомы. клеток, большую роль играют аутоиммунные процессы. Этот фермент катализирует превращение глутамата в ГАМК. Синтез ГД кодируется геном, расположенным на 10 хромосоме. II типа также является наследственным заболеванием и имеет полигенную природу.


Определенные сочетания генов обусловливают предрасположенность к болезни, а её развитие и клиническое проявлении определяется такими факторами риска, как ожирение, неправильный режим питания, гиподинамия, стрессы, пожилой возраст. инсулинорезистентность и относительный дефицит инсулина, то и причину следует искать, по меньшей мере, в двух типах генетических дефектов. Дефекты первого типа вызывают инсулинорезистентность либо ожирение, приводящее к инсулинорезистентности. клеток, либо их нечувствительности к гипергликемии. МОДУ I, МОДУ 2, МОДУ 3 в зависимости от мутации различных генов.


обусловлен мутациями гена гексокиназы. Патогенез ИНСД связан, в первую очередь, с инсулинорезистентностью, которая обусловлена генетическими факторами и указанными выше факторами внешней среды. подавление транспорта и утилизации глюкозы. мишенях и способствует ожирению. клетки постепенно теряют способность реагировать на повышение уровня глюкозы.


результате возникает относительный дефицит инсулина, что выражается в нарушении толерантности к углеводам. за дефицита инсулина снижается утилизация глюкозы в тканях, и усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез в печени, что ведёт к повышению продукции глюкозы и усугубляет гипергликемию. Кальцитониноподобный пептид по строению близок к амилину и секретируется окончаниями периферических двигательных нервов. клеток и тем самым подавляет секрецию инсулина. Кроме того, данный пептид подавляет поглощение глюкозы скелетными мышцами.


белок из 167 аминокислот, секретируемый адипоцитами, является важным регулятором энергетического обмена. норме лептин подавляет секрецию нейропептида в гипоталамусе. Нейропептид участвует в формировании чувства голода и стимулирует секрецию инсулина. лиц с ожирением, уровень лептина в сыворотке крови значительно повышен. Избыток лептина подавляет секрецию инсулина и вызывает инсулинорезистентность скелетных мыщц к жировой ткани.


ожирение, артериальную гипертонию, дислипопротеидемию и атеросклероз. Центральную роль в патогенезе всех этих нарушений приписывают гиперинсулинемии, которая является компенсаторным следствием инсулинорезистентности. Из клинических аспектов сахарного диабета целесообразно остановиться на классификации заболевания, которая эволюционирует в зависимости от пополнения новыми данными по расшифровке этиологии и патогенеза болезни. Проблема ведения беременности у женщин страдающих сахарным диабетом актуальна во всем мире. Течение беременности и родов при сахарном диабете крайне неблагоприятно сказывается на внутриутробном развитии плода, увеличивается частота пороков развития, высока перинатальная заболеваемость и смертность.


ИЗСД у беременных отличается значительной лабильностью и волнообразным течением заболевания. что стимулирует выделение инсулина поджелудочной железой. свою очередь, улучшено периферическое усвоение глюкозы. Это сопровождается снижением уровня гликемии, появлением у беременных гипогликемии, которое требует снижения дозы инсулина. ухудшается толерантность к углеводам, усиливаются диабетические жалобы, повышается уровень гликемии, повышается глюкозурия, возможно развитие кетоацидоза.


это время необходимо увеличение инсулина. за снижения уровня контринсулярных гормонов, вновь улучшается толерантность к углеводам, снижается уровень гликемии и дозы вводимого инсулина. родах у беременных сахарным диабетом возможна, как высокая гипергикемия, состояние ацидоза, так и гипогликемическое состояние. Первая половина беременности у большинства больных сахарным диабетом протекает без особых осложнений. Исключение составляет угроза самопроизвольного выкидыша.


Во второй половине беременности чаще возможны такие акушерские осложнения, как поздний гестоз, многоводие, угроза преждевременных родов, гипоксии плода, инфекции мочевыводящих путей. узкого таза, затрудненное рождение плечевого пояса, развитие эндометрита в родах, родовой травматизм матери и плода. Основные рекомендации по ведению беременных с сахарным диабетом. Раннее выявление среди беременных скрыто протекающих и клинически явных форм сахарного диабета. дальнейшее наблюдение за потомством больных сахарным диабетом матерей.


Ведение беременности у больных сахарным диабетом осуществляют в условиях амбулаторного и стационарного наблюдения. ранние сроки беременности для обследования, решения вопроса о сохранении беременности, проведения профилактического лечения, компенсации сахарного диабета. осложняют течение беременности и значительно ухудшают прогноз для матери и плода. Наличие инсулинорезистентных и лабильных форм сахарного диабета. Наличие сахарного диабета у обоих родителей, что резко увеличивает возможность заболевания у детей.


Сочетание сахарного диабета и активного туберкулеза легких, при котором беременность нередко приводит к тяжелому обострению процесса. гинекологов, терапевта, эндокринолога до срока 12 недель. клинической картине диабета принято различать две группы симптомов: основные и второстепенные. Проявляется учащённым обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время. обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.


частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления. вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Злоупотребление алкоголем также является одним из факторов риска сахарного диабета.


Диабетогенные эффекты алкоголя включают непосредственное токсическое воздействие на клетки поджелудочной железы, ингибирование секреции инсулина и повышение резистентности к нему, нарушение углеводного обмена, ожирение, обусловленное поступлением излишних калорий, а также нарушение функции печени. стимулируемый метаболизм в адипоцитах. Гипогликемические эффекты алкоголя могут представлять потенциальную опасность для больных, страдающих сахарным диабетом. По оценкам некоторых авторов, 1 из 5 эпизодов тяжелой гипогликемии обусловлен приемом алкоголя. одном из исследований было продемонстрировано, что употребление накануне вечером даже небольших доз алкоголя пациентами, страдающими сахарным диабетом I типа, приводит к утренней гипогликемии.


Механизм этого эффекта до конца не изучен, однако предполагают, что гипогликемические эффекты алкоголя опосредованы снижением ночной секреции гормона роста. экспериментальных исследованиях установлено дозозависимое снижение секреции гормона роста алкоголем. Кроме того, алкоголь влияет на различные аспекты метаболизма глюкозы. Известно, что при сахарном диабете I типа глюконеогенез отвечает за значительную часть мобилизации глюкозы из печени, поэтому больные, страдающие сахарным диабетом, могут быть более чувствительны к гипогликемическим эффектам алкоголя по сравнению со здоровыми субъектами. Результаты эпидемиологических исследований, посвященных взаимосвязи между потреблением алкоголя и заболеваемостью сахарным диабетом II типа, противоречивы.


Во многих исследованиях была продемонстрирована положительная взаимосвязь между злоупотреблением алкоголем и риском развития сахарного диабета II типа. Так, в одном проспективном исследовании показано, что употребление алкоголя в дозе более 25 г в день значительно повышает риск заболевания сахарным диабетом II типа по сравнению с употреблением небольших доз алкоголя. выше по сравнению с теми, кто выпивал менее 1 дозы в неделю. раза выше у мужчин, злоупотребляющих алкоголем, по сравнению с абстинентами. повышает риск развития сахарного диабета II типа у женщин.


выше по сравнению с мужчинами, употребляющими слабоалкогольные напитки. Для этих эффектов имеются биологические предпосылки. то время как острая и хроническая алкогольная интоксикация повышает резистентность к инсулину, малые дозы алкоголя снижают ее. населения с фенотипом, связанным с синдромом резистентности к инсулину. Осаждавшиеся выше работы были посвящены взаимосвязи между потреблением алкоголя и риском развития сахарного диабета II типа.


сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом. Изложенные выше результаты эпидемиологических исследований ставят в затруднительное положение практических врачей, поскольку пациенты, страдающие диабетом, часто спрашивают об употреблении алкоголя. При этом подчеркивается, что алкоголь следует употреблять только вместе с пищей. Необходимо также учитывать, что риск гипогликемии существует на протяжении последующих нескольких часов после выпивки. либо рекомендации по этому поводу следует давать очень осторожно, с учетом индивидуальных особенностей пациента.


Разумеется, нельзя рекомендовать употребление алкоголя лицам, которые не способны контролировать его прием. образная кривая риска предполагает наличие определенного оптимального уровня потребления, при котором реализуются кардиопротективные эффекты, а риск связанных с алкоголем проблем минимален. от одной до двух доз в день. Дальнейшее увеличение потребления алкоголя повышает риск различных негативных последствий. образная взаимосвязь между потреблением алкоголя и общей смертностью убедительно показана для пожилых людей, в то время как для молодых групп населения связь линейная.


Таким образом, поскольку для риска возникновения связанных с алкоголем проблем не существует четкого нижнего предела, польза от малых доз алкоголя может превосходить вред у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом, поскольку у них высок риск ИБС. Острые осложнения представляют собой состояния, которые развиваются в течение дней или даже часов, при наличии сахарного диабета. инфекциях, травмах, операциях, при недостаточном питании. Может приводить к потере сознания и нарушению жизненно важных функций организма. Является жизненным показанием для срочной госпитализации.


за передозировки сахароснижающих препаратов, сопутствующих заболеваний, непривычной физической нагрузки или недостаточного питания, приёма крепкого алкоголя. го типа в анамнезе или без него и всегда связана с сильным обезвоживанием. Часто наблюдаются полиурия и полидипсия продолжительностью от дней до недель перед развитием синдрома. Пожилые люди предрасположены к гиперосмолярной коме, так как у них чаще наблюдается нарушение восприятия чувства жажды. препятствует клиренсу избытка глюкозы в моче.


Оба фактора способствуют обезвоживанию и заметной гипергликемии. или более низкими уровнями контринсулиновых гормонов. Эти два фактора препятствуют липолизу и продукции кетонов. Уже начавшаяся гипергликемия ведёт кглюкозурии, осмотическому диурезу, гиперосмолярности, гиповолемии, шоку, и, в отсутствие лечения, к смерти. Является жизненным показанием для срочной госпитализации.


хлорида натрия для нормализации осмотического давления, а при резком снижении артериального давления вводится мезатон или допамин. сосудистой, печеночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом и, как следствие этого, накопления в тканях молочной кислоты. основного равновесия в кислую сторону; обезвоживания, как правило, при этом виде комы не наблюдается. Ацидоз вызывает нарушение микроциркуляции, развитие сосудистого коллапса. Запаха ацетона изо рта у больных при лактацидотической коме обычно не бывает, ацетон в моче не определяется.


Концентрация глюкозы в крови соответствует норме или слегка повышена. Представляют собой группу осложнений, на развитие которых требуются месяцы, а в большинстве случаев годы течения заболевания. поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твёрдых экссудатов, отёка, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслоению сетчатки. типе, степень её выраженности коррелирует с выраженностью нефропатии.


Главная причина слепоты у лиц среднего и пожилого возраста. начинающаяся в нижних частях конечностей. наиболее важный фактор в развитии нейропатических язв и вывихов суставов. Симптомами периферической нейропатии является онемение, чувство жжения или парестезии, начинающиеся в дистальных областях конечности. Характерно усиление симптоматики в ночное время.


Потеря чувствительности приводит к легко возникающим травмам. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности. ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости. изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия. суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов.


Является основной причиной ампутаций у больных сахарным диабетом. Для диагностики сахарного диабета выполняют следующие исследования. Анализ мочи на глюкозу и кетоновые тела: обнаружение кетоновых тел и глюкозы подтверждает диагноз диабета. Определение гликозилированного гемоглобина: его количество значительно повышается у больных сахарным диабетом. пептидазначительно снижается, а при втором типе возможны значения в пределах нормы.


специальную диету: необходимо исключить сахар, спиртные напитки, сиропы, пирожные, печенья, сладкие фрукты. аспартам, сахарин, ксилит, сорбит, фруктоза и др. необходимо больным сахарным диабетом первого типа и при прогрессировании диабета второго типа. ручках, с помощью которых легко делать уколы. применение таблеток, способствующих снижению уровня сахара в крови.


Как правило, с таких препаратов начинают лечение сахарного диабета второго типа. При прогрессировании заболевания необходимо назначение инсулина. Людям, страдающим сахарным диабетом, полезны физические упражнения. Лечебную роль оказывает и снижение веса у пациентов с ожирением. Лечение сахарного диабета проводится пожизненно.


Самоконтроль и точное выполнение рекомендаций врача позволяют избежать или значительно замедлить развитие осложнений заболевания. настоящее время прогноз при всех типах сахарного диабета условно благоприятный, при адекватно проводимом лечении и соблюдении режима питания сохраняется трудоспособность. Прогрессирование осложнений значительно замедляется или полностью прекращается. Однако следует отметить, что в большинстве случаев в результате лечения причина заболевания не устраняется, и терапия носит лишь симптоматический характер.