Ученые из США открыли способ, с помощью которого можно стереть память о неприятном для человека событии. Это возможно при воздействии на гистоны, белки-спутники ДНК нервных клеток, особого вещества. С помощью него можно отредактировать любую память, и это открывает фантастические перспективы, но, увы, не только направленные во благо человека.
Ученые из Массачусетского технологического института (США), которыми руководил профессор Цзай Ли-Хуэй, нашли способ тонкого редактирования памяти. Оказывается, это можно сделать на уровне генов. Для начала исследователи провели серию экспериментов. Они приучали мышей бояться клетки, где их слегка били током, а потом старались этот страх у них погасить, помещая животных в ту же самую клетку, но уже безо всяких сопровождающих болезненных ощущений. То есть с этими грызунами проводили что-то вроде антипосттравматической терапии. На всех стадиях эксперимента ученые наблюдали за тем, что происходит с ДНК в ядрах мышиных нейронов.
В результате выяснилось, что спустя несколько часов после повторного вселения в страшную клетку в нейронах мышей усиливалось ацетилирование гистонов (это белки, на которые как бы наматывается нить ДНК и от которых может зависеть конфигурация хромосомы и, следовательно, активность тех или иных генов), связанных с генами памяти, а происходило все это при подавлении белка HDAC2 (гистоновой деацетилазы). Напомню, что ацетилированием называется замещение атома водорода остатком уксусной кислоты CH₃CO, то есть прикрепление к органической молекуле ацетильной группы на место одного из ее штатных водородов. Давно известно, что при ацетилировании этих белков они способствуют разматыванию ДНК, а это делает нуклеиновую кислоту и, следовательно, гены более доступными для считывания информации.
Получается, что при посттравматической терапии гены памяти начинают активно работать. Возможно, именно синтезируемые на их основе белки и помогают отредактировать память, ослабляя эффект воздействия неприятных воспоминаний. Однако подобное возможно только тогда, когда терапию проводили в течение первых 30 дней после стрессового воздействия. А вот если этого не было, то на тридцатый день никакого ацетилирования гистонов не наблюдалось и несчастная мышь, что бы с ней не делали, когда снова оказывалась в "шоковой" клетке, все равно испытывала страх перед этим помещением, хотя током ее уже никто не бил. Из этого ученые сделали вывод о том, что существует некое временное окно для модификации памяти, но оно открывается, только если память о событии сформировалась недавно. Ну, а чем старше воспоминания, тем труднее их отредактировать.
После этого исследователи задали себе один простой вопрос: а что если создать некий искусственный ингибитор активности белка HDAC2 и ввести его в нейрон? По идее, это должно запустить процесс ацетилирования гистонов и, следовательно, редактирования неприятных воспоминаний. И вот Цзай Ли-Хуэй и его коллеги синтезировали требуемое вещество, после чего протестировали его на мышах, которым не помогла посттравматическая терапия, ибо она началась на тридцатый день после события. Как ученые и ожидали, гистоны начали ацетилироваться, гены памяти активировались, и это, в частности, привело к появлению новых соединений между нейронами в гиппокампе (так называют отдел переднего мозга, который лежит под корой больших полушарий) — одном из главных центров памяти в мозге. То есть, получается, на "просроченных" мышей все-таки начала действовать стимулированная "психотерапия" и их память о пережитом электрошоке стиралась.
В статье, опубликованной в журнале Cell, ученые пишут о том, что найденное ими вещество, если, конечно, оно пройдет клинические испытания, в ближайшем будущем может стать наиболее эффективным лекарством для тех, кто страдает от фобий, навязчивых тревог и, разумеется, от посттравматического синдрома. Однако ничто не мешает редактировать с помощью подобных препаратов абсолютно любую память, поэтому перспективы тут открываются совершенно фантастические — и, увы, не только направленные во благо человека…
