-Поиск по дневнику

Поиск сообщений в василий-ляпин

 -Подписка по e-mail

 

 -Статистика

Статистика LiveInternet.ru: показано количество хитов и посетителей
Создан: 13.12.2014
Записей: 10
Комментариев: 0
Написано: 54






https://ok.ru/profile/527926499725/statuses/70660384137357

Вторник, 01 Октября 2019 г. 18:40 + в цитатник

О магнитном поле Земли

Среда, 06 Апреля 2016 г. 10:40 + в цитатник
http://www.astronews.ru/cgi-bin/mng.cgi?page=news&news=8390


Магнитное поле Земли постоянно защищает нас от заряженных частиц и излучений, формируемых на Солнце. Этот "щит" образуется в результате процесса, называемого "геодинамо", стремительного движения больших количеств жидкого железа во внешней части ядра планеты. Для поддержания такого магнитного поля классическая модель до настоящего дня требовала, чтобы ядро Земли охладилось примерно на 3000 градусов Цельсия за последние 4,3 миллиарда лет. Теперь же команда исследователей из Национального центра научных исследований и Университета Блеза Паскаля, оба научных организации Франция, во главе с Денисом Алдро сообщает о том, что на самом деле температура за это время упала лишь на 300 градусов Цельсия. Однако действие Луны, до сих пор не включаемое в рассмотрение при анализе этой теории, может компенсировать эту разницу температур и поддерживать активность геодинамо.

Классическая модель формирования магнитного поля Земли содержит в себе крупный парадокс. Для того чтобы геодинамо работало, Земля должна была быть полностью расплавлена четыре миллиарда лет назад, и её ядро должно было медленно охлаждаться с температуры примерно 6800 градусов Цельсия до 3800 градусов Цельсия к настоящему времени. Однако новейшее моделирование ранней эволюции внутренней температуры нашей планеты и геохимические исследования самых древних карбонатитов и базальтов не поддерживают такой сценарий охлаждения. Взамен авторы новой статьи предлагают другой источник энергии.

Исследователи отмечают, что приливные силы, действующие на нашу планету со стороны Луны, способны постоянно стимулировать движение жидкого железа во внешнем ядре Земли, генерирующее магнитное поле. Земля постоянно получает примерно 3700 миллиардов ватт энергии посредством переноса гравитационной энергии из системы Земля-Луна-Солнце, и при этом для осуществления этого типа движения расплава железа во внешнем ядре, предположительно, остается свободным примерно 1 миллиард ватт энергии. Этой энергии оказывается достаточно, чтобы поддерживать геодинамо Земли и таким образом разрешить этот крупный парадокс классической теории, считают авторы работы.

Сначала факты.
Магнитное поле Земли - дипольное; ось его наклонена на 11,5° к оси вращения Земли и не пересекается с ней (не проходит через центр масс), расстояние между осями 436 км. По данным сейсмологии последних лет , в центре земли, во внутреннем ядре выделено некое "ядрышко" диаметром ~600 км; оно вращается неравномерно и несинхронно с остальными оболочками земного шара, слегка опережая их, и тоже смещено от центра масс на те же ~ 400км.
Магнитное поле Земли нередко меняет полярность (как и солнечное, к примеру, но неизвестно, становится ли оно в момент смены полярности квадрупольным, как у Солнца).
только за последние 100 млн. лет перемен полярности были многие десятки, если не сотни.
Из ядра Земли к поверхности из ядра идёт мощный поток энергии, который и является источником энергии геологических процессов. Величина его как минимум вдвое больше, чем может обеспечить распад радиоактивных элементов в веществе Земли. И сохранение температуры Земли с момента рождения до настоящего времени на нынешнем уровне объяснить не может. Как установил ещё лорд Томсон (Кельвин) в конце 19 века, Земля должна была остыть (без учёта распада элементов)за 20-40 млн. лет.
Земное ядро в целом также вращается быстрее внешних оболочек, но всего на 1/9000. Кроме того, в последние годы опытным путём установлено, что вещество внешнего ядра при его давлениях и температурах может проявлять свойства жидкого тела, оставаясь практически твёрдым. Кроме того, никакого "жидкого железа" во внешнем ядре нет; там есть смесь простых окислов железа и других элементов (это тоже было установлено при изучении вещества при термодинамических условиях границы ядро-мантия).
Гипотеза "геомагнитного динамо", общепринятая ныне, не объясняет эти и другие факты, и с самого начала сталкивается с противоречиями; принята за основу за неимением лучшего объяснения.
Поэтому можно предположить, что в центре Земли находится некое небольшое вращающееся тело, например из нейтронного вещества, которое и является источником наблюдаемого магнитного поля Земли и объясняет его особенности. По некоторым оценкам, его диаметр составляет 160-180 метров. Постепенная дезинтеграция вещества этого тела даёт энергию и вещество (элементы), идущие от ядра к поверхности Земли


пол (700x525, 56Kb)
Рубрики:  астрономия


Понравилось: 1 пользователю

Наблюдение Луны невооруженным глазом и не только

Понедельник, 04 Апреля 2016 г. 07:57 + в цитатник
http://meteoweb.ru/astro/moon002.php
Сопоставляя зарисовку положений Луны среди звезд с картой звездного неба, убеждаемся в том, что "в нулевом приближении" Луна движется вдоль эклиптики. Однако после более тщательных наблюдений устанавливаем, что этот вывод довольно груб и что отклонение Луныот эклиптики в ту и другую сторону достигает 5°, а это десять ее угловых диаметров.

Напомним, что точка эклиптики, пересекая которую Луна приближается к Северному полюсу мира, называется восходящим узлом лунной орбиты, противоположная ей - нисходящим. Узлы лунной орбиты перемещаются по эклиптике навстречу Луне, т.е. к западу , совершая полный оборот за 18,61 г. За год расстояние восходящего узла от точки весеннего. Именно поэтому, хотя на картах звездного неба и изображена эклиптика, но траектория движения равноденствия изменяется на 19°, что любитель может заметить. Каждый последующий переход через эклиптику Луна совершает на 1,5° к западу по сравнению с предыдущим положением узла Луны не показывается: такая карта имела бы смысл лишь на протяжении одного месяца.
Теперь обратим внимание на высоту Луны над горизонтом в первой и третьей (последней) четверти весной и осенью. Даже без специальных измерений легко обнаружить, что
весной на вечернем небе Луна в первой четверти "ходит очень высоко", тогда как осенью - "поразительно низко". При наблюдениях же Луны утром, когда она бывает в третьей (последней) четверти, все оказывается наоборот.
Причина этого понятна: весной, когда " Луна движется "придерживаясь эклиптики"!
Солнце находится вблизи точки весеннего равноденствия, эклиптика на вечернем небе располагается над небесным экватором, осенью картина будет противоположной. А ведь "в нулевом приближении <="">
Остается добавить, что последнее совпадение восходящего узла лунной орбиты и точки весеннего равноденствия произошло в августе 1987 г. Тогда-то весной высота Луны в первой четверти была равной hв.к = (90°-)+23,5°+5°, т.е. при географической широте =56° (Москва) достигала 62,5°, осенью же на вечернем небе Луну в первой четверти было видно на высоте hв.к = (90°-)-23,5°-5°. При =56° имеем всего 5,5°. Спустя 9,3 года, т.е. в начале 1997 г., с точкой весеннего равноденствия совпал уже нисходящий узел. Легко сообразить, что в первой четверти весной Луна была видна тогда на высоте hв.к = (90°-)+23,5°-5°, т.е. для Москва на высоте 52,5°.
Фазы Луны:
Описывая внешний вид Луны, обычно говорят о ее фазе. Следует, однако, напомнить, что в строгом значении слова фаза - это отношение наибольшей ширины серпа Луны к диаметру ее диска. Так, в первой и третьей (последней) четверти фаза Луны Ф=0,5; в полнолунии Ф=1; в новолуние Ф=0. Отметим также, что видимый угловой диаметр Луны на небе колеблется от 29'28,1" до 32'53,5".
Наблюдения Луны в бинокль и телескоп:
Обладатели уже шестикратных биноклей могут наблюдать наиболее интересные детали на поверхности Луны - кратеры. Бинокль дает прямое изображение, то есть вы видите в него Луну в таком же положении, как и невооруженным глазом. На современных лунных картах ориентация стран света аналогична принятой на земных картах (север - вверху, юг -внизу, восток - справа, запад - слева). Когда вы начнете телескопические наблюдения, не забудьте, что телескоп дает перевернутое изображение. Юг будет вверху, север - внизу, восточные области Луны окажутся слева, а западные - справа. Помните об этом, рассматривая Луну во время полнолуния и в различных фазах и сравнивая то, что вы увидели с лунной картой.
Незаменимую помощь при первом знакомстве с Луной вам окажут пособия: П.Г.Куликовский "Справочник любителя астрономии" (изд-во "Наука", 1971); В.П.Цесевич "Что и как наблюдать на небе" ("Наука", 1973).
Изучение отдельных деталей видимой стороны Луны - кратеров, гор и Морей - проводим с помощью бинокля и телескопа, сопоставляя вид лунной поверхности с уже имеющейся картой Луны. Отметим, что на видимой стороне Луны имеются пять кратеров диаметром свыше 200 км, всего же с диаметрами от 1 до 100 км их насчитывается около 300 000.
Моря и крупнейшие кратеры имеют собственные названия. Первым, кто начал такую работу, был бельгийский ученый ван Лангрен (1600 - 1675). На его карте Луны (1645 г.) около 300 объектов были названы именами библейских пророков, христианских святых, членов испанской королевской семьи и т.д. Из них сохранились всего три наименования - Катарина, Кирилл и Теофил.
И все же некоторые кратеры даже диаметром 50 км остаются безымянными. Объекты, не имеющие наименований, принято обозначать по названию ближайшего кратера с добавлением: 1) для кратеров и долин - латинских букв, 2) для высот - греческих букв, 3) для трещин - римских цифр с буквой r (rima - трещина).
Кстати, трещина лишь на видимой стороне Луны насчитывается около 500, причем некоторые из них достигают 300 км в длину, до 5 км в ширину и нескольких сотен метров в глубину. Достопримечательностью здесь является Прямая стена, находящаяся в юго-восточной части Моря Облаков; ее длина около 100 км, высота 300 м.
Начинать изучение Луны лучше с шестикратного бинокля, в который видны все самые крупные детали ее поверхности. Далее нужно переходить уже к телескопическим наблюдениям, изучая более мелкие детали лунной поверхности.
С помощью бинокля можно разглядеть крупнейшие кратеры, выделяющиеся в полнолуние в виде черных точек (Гримальди, Риччоли, Платон, Шиккард) либо в виде светлых пятнышек (Коперник, Кеплер, Аристарх, Тихо, Манилий и др.). В бинокль видны и светлые лучи, отходящие в разные стороны от кратера Тихо. Но лучше наблюдать кратеры вблизи терминатора в периоды первой и последней четвертей, когда все детали лунной поверхности отбрасывают более длинные тени.
Все наблюдаемые детали лучше зарисовывать в виде эскизной схемы и сопоставлять с картой Луны для изучения их названия. Пусть сначала рисунки будут не совсем удачными и подробными - набравшись опыта, вы сможете делать более подробные и удачные зарисовки деталей поверхности Луны. Главное - это неторопливость, сосредоточенность и аккуратность в их зарисовке. Лишь в этом случае можно надеяться на успех при изучении "кратковременных лунных явлений". А ведб Луна действительно не является "мертвым миром", как об этом думали долгое время. Вот один пример. Сто с небольшим лет назад немецкий астроном Иоганн Шмидт (1825-1884), начавший с 14-летнего возраста наблюдать Луну и занимавшийся этим всю жизнь, издал большой атлас Луны, на котором отметил 32 856 кратеров. Этот ученый однажды зарисовал кратер Линнея, который резко выделялся на фоне лунного Моря Ясности. Но когда через 20 лет Шмидт произвел зарисовку той же области Луны, то на месте упомянутого кратера, имевшего диаметр около 10 км и отбрасывавшего хорошо видимую черную тень, было видно всего лишь нерезко очерченное светлое пятно, сам же кратер исчез! Полагают, что он был залит выступившей из недр Луны лавой.
По-видимому, на Луне еще не прекратилась вулканическая деятельность. Об этом свидетельствуют наблюдения, выполненные в ночь на 3 ноября 1958 г. советскими учеными Н.А.Козыревым и В.И.Езерским. Они получили спектрограмму излучения кратера Альфонс в тот момент, когда в нем появилось красноватое пятно. В спектре были обнаружены полосы молекул углерода, которые обычно наблюдаются, если этот газ разогрет до температуры около 2000 К.
Рубрики:  астрономия


Понравилось: 1 пользователю

Наблюдение Луны в бинокль

Понедельник, 04 Апреля 2016 г. 07:44 + в цитатник

moon001-1 (599x600, 144Kb)
Рубрики:  астрономия


Понравилось: 1 пользователю

Побежденные болезни

Воскресенье, 03 Апреля 2016 г. 19:10 + в цитатник
http://onlinegazeta.info/journals/RUSSKIY_REPORTER_ZHURNAL.ru.htm

Как врачи и ученые побеждали самые страшные болезни
Обыватель любит ругать врачей и ученых. Мол, врачи больше калечат, чем лечат, а чем занимаются ученые, вообще непонятно. Но очень может быть, что, если бы не наука и медицина, этот обыватель сейчас не ворчал бы, а аккуратно лежал в гробу. Человечество всегда имело дело с инфекциями и никогда не умело их толком лечить. Вирусы и бактерии до XIX века включительно были основными агентами смерти. В позапрошлом веке появились прививки и иммунология. В прошлом веке Флеминг открыл пенициллин. И проблема перешла из мистической области сначала в научную, а затем и в организационную. Сейчас большая часть смертельно опасных инфекционных болезней излечима либо предотвратима. Умирают от них теперь по собственной глупости, а также по глупости медицинских властей

01. Оспа

Болезнь вызывается вирусом натуральной оспы, передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Больные покрываются сыпью, переходящей в язвы как на коже, так и на слизистых внутренних органов. Смертность, в зависимости от штамма вируса, составляет от 10 до 40 (иногда даже 70) процентов.
В чем победа. Оспа — единственная инфекционная болезнь, полностью истребленная человечеством. История борьбы с ней не имеет аналогов.
Точно неизвестно, как и когда этот вирус начал терзать людей, но за несколько тысячелетий его существования поручиться можно. Первое время оспа накатывала эпидемиями, но уже в Средние века прописалась среди людей на постоянной основе. Только в Европе от нее умирало по полтора миллиона человек в год.
Бороться пробовали. Сметливые индусы еще в VIII веке поняли, что оспой болеют лишь один раз в жизни, а затем у человека вырабатывается невосприимчивость к болезни. Придумали вариоляцию — заражали здоровых от больных легкой формой: втирали гной из пузырьков в кожу, в нос. В Европу вариоляцию привезли в XVIII веке.
Но, во-первых, эта прививка была опасной: от нее умирал каждый пятидесятый пациент. Во-вторых, заражая людей настоящим вирусом, врачи сами поддерживали очаги болезни. В общем, штука настолько спорная, что некоторые страны, например Франция, официально ее запретили.
14 мая 1796 года английский врач Эдуард Дженнер втер в два надреза на коже восьмилетнего мальчика Джеймса Фипса содержимое пузырьков с руки крестьянки Сары Нельме. Сара была больна коровьей оспой — неопасной болезнью, передающейся от коров людям. 1 июля врач привил мальчику натуральную оспу, и оспа не привилась. С этого времени и началась история уничтожения оспы на планете.
Прививки коровьей оспы стали практиковаться во многих странах, а термин «вакцина» ввел Луи Пастер — от латинского vacca, «корова». Природа подарила людям прививку: вирус осповакцины провоцирует иммунный ответ организма так же, как и вирус натуральной оспы.
Окончательный план уничтожения оспы в мире разработали советские медики, а приняли его на ассамблее Всемирной организации здравоохранения в 1967 году. Это то, что СССР может занести себе в безусловный актив наряду с полетом Гагарина и победой над фашистской Германией.
К тому времени очаги оспы оставались в Африке, Азии и нескольких странах Латинской Америки. Первый этап был самый дорогой, но и самый простой — провакцинировать как можно больше людей. Темпы поражали. В 1974 году в Индии было 188 тысяч больных, а уже в 1975-м — ни одного, последний случай зарегистрирован 24 мая.
Второй и заключительный этап борьбы — это поиск иголки в стоге сена. Нужно было обнаружить и подавить единичные очаги болезни и удостовериться, что оспой не болеет ни один человек из миллиардов, живущих на Земле.
Ловили больных всем миром. В Индонезии платили 5000 рупий каждому, кто приведет больного к врачам. В Индии за это давали тысячу рупий, что в несколько раз больше месячного заработка крестьянина. В Африке американцы провели операцию «Крокодил»: сто мобильных бригад на вертолетах носились по глухим местам, как скорая помощь. В 1976 году за семьей кочевников из 11 человек, зараженных оспой, охотились сотни медиков на вертолетах и самолетах — их разыскали где-то на границе Кении и Эфиопии.
22 октября 1977 года в городе Марка в южной части Сомали к врачу обратился молодой человек, жаловавшийся на головную боль и температуру. Сначала ему поставили диагноз «малярия», а через несколько дней — «ветряная оспа». Однако сотрудники ВОЗ, осмотрев больного, определили, что у него натуральная оспа. Это был последний случай заражения оспой из природного очага на планете.
8 мая 1980 года на 33-й сессии ВОЗ было официально объявлено, что оспа на планете ликвидирована.
Сегодня вирусы содержатся только в двух лабораториях: в России и США, вопрос об их уничтожении отложен до 2014 года.

02. Чума

Болезнь вызывается бактерией чумной палочки Yersinia pestis. У чумы две основных формы: бубонная и легочная. При первой поражаются лимфатические узлы, при второй — легкие. Без лечения через несколько дней начинается лихорадка, сепсис, в большинстве случаев наступает смерть.
В чем победа. «Первый случай отмечен 26 июля 2009 года. Больной обратился к врачам в тяжелом состоянии и умер 29 июля. 11 человек, имевших контакт с больным, госпитализированы с признаками лихорадки, двое из них скончались, остальные чувствуют себя удовлетворительно» — примерно так, как это сообщение из Китая, выглядит сейчас информация о вспышках чумы.
Сообщение из какого-нибудь европейского города в 1348 году выглядело бы так: «В Авиньоне мор поразил всех, десятки тысяч, из них никто не выжил. Трупы с улиц убирать не-кому». Всего в мире во время той пандемии погибли от 40 до 60 миллионов человек.
Планета пережила три пандемии чумы: «юстинианову» 551–580 годов, «черную смерть» 1346–1353 годов и пандемию конца XIX — начала XX века. Периодически вспыхивали и локальные эпидемии. С болезнью боролись карантином и — в позднюю добактериальную эпоху — дезинфекцией жилищ карболкой.
Первую вакцину в конце XIX века создал Владимир Хавкин — человек фантастической биографии, одесский еврей, ученик Мечникова, бывший народоволец, трижды попадавший в тюрьму и отчисленный из-за политики из Одесского университета. В 1889 году следом за Мечниковым он эмигрировал в Париж, где устроился сначала библиотекарем, а потом ассистентом в Институт Пастера.
Вакцина Хавкина использовалась десятками миллионов доз по всему миру вплоть до 40-х годов XX века. В отличие от вакцины против оспы, она не способна истребить болезнь, да и показатели были значительно хуже: она снижала заболеваемость в 2–5 раз, а смертность в 10, но ее все равно использовали, поскольку ничего другого не было.
Настоящее лечение появилось только после Второй мировой войны, когда советские медики применили свежеизобретенный стрептомицин при ликвидации чумы в Маньчжурии в 1945–1947 годах.
Собственно, сейчас против чумы применяют все тот же стрептомицин, а население в очагах иммунизируют живой вакциной, разработанной в 30-е годы.
Сегодня ежегодно регистрируется до 2,5 тыс. случаев чумы. Смертность — 5–10%. Уже несколько десятков лет нет ни эпидемий, ни крупных вспышек. Сложно сказать, насколько серьезную роль в этом играет собственно лечение, а насколько — системное выявление больных и их изоляция. Ведь чума и раньше покидала людей на десятки лет.

03. Холера

Болезнь немытых рук. Холерный вибрион Vibrio cholerae попадает в организм с зараженной водой или через контакт с выделениями больных. Болезнь часто не развивается вообще, но в 20% случаев зараженные люди страдают поносом, рвотой, обезвоживанием.
В чем победа. Болезнь была страшной. Во время третьей пандемии холеры в России в 1848 году, по официальной статистике, отмечено 1 772 439 случаев, из которых 690 150 смертельных. Вспыхивали холерные бунты, когда испуганные люди сжигали больницы, считая врачей отравителями.
Вот что писал Николай Лесков: «Когда летом 1892 года, в самом конце девятнадцатого века, появилась в нашей стране холера, немедленно же появилось и разномыслие, что надо делать. Врачи говорили, что надо убить запятую, а народ думал, что надо убить врачей. Следует добавить, что народ не только так “думал”, но он пробовал и приводить это в действие. Несколько врачей, старавшихся убить запятую для лучшей пользы делу, были сами убиты». Запятая — это холерный вибрион, открытый Робертом Кохом в 1883 году.
До появления антибиотиков серьезного лечения холеры не существовало, но все тот же Владимир Хавкин в 1892 году создал в Париже очень приличную вакцину из прогретых бактерий.
Испытал он ее на себе и троих друзьях, народовольцах-эмигрантах. Хавкин решил, что хоть из России он и бежал, но вакциной помочь должен. Лишь бы пустили обратно. Письмо с предложением наладить бесплатно прививку подписал сам Пастер, и Хавкин отослал его куратору российской науки принцу Александру Ольденбургскому.
В Россию Хавкина, как водится, не пустили, в результате он поехал в Индию и в 1895 году выпустил отчет о 42 тысячах привитых и снижении смертности на 72%. Теперь в Бомбее есть Институт Хавкина (Haffkine Institute), в чем всякий может убедиться, посмотрев соответствующий сайт. А вакцина, правда уже нового поколения, до сих пор предлагается ВОЗ как основное средство против холеры в ее очагах.
Сегодня ежегодно регистрируется несколько сотен тысяч случаев холеры в эндемических очагах. В 2010 году больше всего заболевших было в Африке и на Гаити. Смертность — 1,2%, сильно ниже, чем век назад, и это заслуга антибиотиков. Тем не менее главное — профилактика и гигиена.

04. Язва

Болезнь поражения слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки под действием кислоты. Страдает до 15% людей на планете.
В чем победа. Язва всегда считалась хроническим заболеванием: обострится — подлечим, ждем следующего обострения. И лечили ее, соответственно, уменьшая кислотность в желудке.
До тех пор пока два австралийца в начале 80-х годов прошлого века не перевернули медицину так, что до сих пор на семинарах оппоненты рвут друг друга в клочья. (Кстати, это обычное явление в медицине: никогда внедрение нового лечения не проходило без жесткой полемики. Лет через пятьдесят после начала широкого применения осповакцины, например, еще публиковали карикатуры — людей с рогами, выросшими после прививок коровьей оспы.)
Робин Уоррен работал патологоанатомом в Королевской больнице города Перта. Много лет он досаждал медикам заявлениями, что в желудках язвенных больных он находит колонии бактерий. Медики его игнорировали, отвечая, что в кислоте никакие бактерии размножаться не могут. Может, он бы и сдался, если бы не настырный молодой интерн Барри Маршалл, который пришел к Уоррену с предложением культивировать бактерии и потом доказать их связь с язвой.
Эксперимент с самого начала не задался: микробы в пробирках не росли. Случайно их оставили надолго без присмотра — шли пасхальные каникулы. А когда исследователи вернулись в лабораторию, то обнаружили выросшие колонии. Маршалл поставил эксперимент: развел бактерии в мясном бульоне, выпил его и слег с гастритом. Вылечился он препаратом висмута и антибиотиком метронидазолом, полностью уничтожив бактерии в организме. Назвали бактерию Helicobacter pylori.
Оказалось также, что хеликобактером заражены от половины до трех четвертей всего человечества, но не у всех он вызывает язву.
Маршалл оказался на редкость пробивным человеком, ему удалось сломить сопротивление медицинского сообщества, которое привыкло, что пациент с язвой — пациент пожизненный. В 2005 году австралийцы получили за свое открытие Нобелевскую премию.
Сегодня основной схемой лечения язвы является уничтожение Helicobacter pylori антибиотиками. Однако, оказалось, что язва может вызываться и другими причинами, например некоторыми лекарствами. О том, какой процент всех случаев связан с бактериями, спорят до сих пор.

05. Туберкулез

Болезнь чаще всего гнездится в легких, иногда в костях и других органах. Кашель, потеря веса, интоксикация организма, ночной пот.
В чем победа. Победа над туберкулезом довольно условна. С тех пор как Роберт Кох в 1882 году открыл возбудителя — микобактерию Mycobacterium tuberculosis, — прошло 130 лет. Первую вакцину создали в Институте Пастера в 1921 году и используют до сих пор. Это та самая БЦЖ, которой прививают новорожденных. Степень ее защиты оставляет желать лучшего и необъяснимо варьируется от страны к стране, от клиники к клинике вплоть до полной бесполезности.
Настоящий прорыв произошел в 1943 году, когда Зельман Ваксман открыл стрептомицин — первый антибиотик, эффективный против туберкулеза. Ваксман — еще один украинский еврей-эмигрант, уехавший в 1910 году в США. Кстати, термин «антибиотик» ввел именно он. Стрептомицин применяли с 1946 года с неизменным успехом, за что Ваксману дали Нобелевскую премию. Но уже через несколько лет появились формы туберкулеза, устойчивые к лекарству, а сейчас этим антибиотиком вообще нельзя вылечить.
В 60-е годы появился рифампицин, которым с успехом лечат до сих пор. В среднем по миру 87% больных, которым такой диагноз ставился впервые, излечиваются от туберкулеза. Это, конечно, сильно отличается от начала прошлого и всего позапрошлого века, когда доктора писали: «Легочная чахотка (туберкулез) — самая распространенная и наиболее часто встречающаяся болезнь». В XIX веке каждый седьмой житель Европы умирал от чахотки, а по менее развитым странам статистики просто не существует.
Туберкулез сейчас в принципе излечим. Известны схемы и антимикробные препараты, если не помогает терапия первого ряда, назначают резервную… Но! Смотрим статистику ВОЗ за 2012 год: 8,6 млн выявленных больных, 1,43 млн умерли. И так из года в год.
В России все еще хуже: в 90-е годы начался неконтролируемый рост заболеваемости, который достиг пика в 2005-м. У нас заболеваемость и смертность в несколько раз выше, чем в любой развитой стране. Ежегодно от туберкулеза в России умирают около 20 тыс. человек. И еще — мы третьи в мире по так называемой множественной лекарственной устойчивости. Такие типы бактерий, которые не лечатся препаратами первого ряда, в среднем по миру составляют 3,6%. У нас — 23%. А 9% из них не лечатся и препаратами второго ряда. Вот и умирают.
Виновата система здравоохранения СССР: больных лечили нестандартными схемами, с запасом — надолго клали в больницу. А с микробами так нельзя: они модифицируются и становятся невосприимчивы к лекарствам. В больнице же такие формы с удовольствием переходят на соседей по палате. В результате все страны бывшего СССР — главный поставщик миру устойчивых форм туберкулеза.
Сегодня ВОЗ приняла программу борьбы с туберкулезом. За неполные 20 лет врачи снизили смертность на 45%. Россия в последние годы тоже пришла в себя, прекратила самодеятельность и приняла стандартные протоколы лечения. В мире сейчас испытывают 10 вакцин против туберкулеза и 10 новых препаратов. Тем не менее туберкулез — это болезнь номер два после ВИЧ.

06. Лепра

Болезнь известна у нас как проказа — от «искажать, обезображивать». Вызывается микобактерией Mycobacterium leprae, родственной туберкулезной. Поражает кожу, нервную систему, уродует человека. Приводит к смерти.
В чем победа. Даже сейчас при мысли о случайном заражении проказой у любого из нас впрыскивается изрядная доза адреналина в кровь. И так было всегда — почему-то именно эта болезнь внушала людям ужас. Наверное, своей медлительностью и неотвратимостью. Лепра развивается от трех до сорока лет. Шаги Командора в исполнении микробов.
Обходились с прокаженными соответственно: с раннего Средневековья упаковывали в лепрозории, которых в Европе были десятки тысяч, производили символическое погребение со словами: «Ты не живой, ты мертвый для всех нас», заставляли извещать о себе колокольчиком и трещоткой, убивали во времена Крестовых походов, кастрировали и т. д.
Бактерию открыл норвежский врач Герхард Хансен в 1873 году. Ее долго не могли культивировать вне человека, а это было нужно, чтобы найти лечение. В конце концов американец Шеппард стал размножать бактерии в подошвах лапок лабораторных мышей. Дальше методику усовершенствовали, а затем нашли еще один вид, кроме человека, который поражает лепра: девятипоясного броненосца.
Закончилось шествие проказы тем же, чем и у многих инфекций: антибиотиками. В 40-е годы XX века появился дапсон, а в 60-е — рифампицин и клофазимин. Эти три препарата и сейчас входят в курс лечения. Бактерия оказалась на редкость покладистой, не выработав механизмов сопротивления: не зря эту смерть в Средние века называли ленивой.
Главный антибиотик — рифампицин, его открыли итальянцы Пьеро Сенси и Мария Тереза Тимбал в 1957 году. Они были в восторге от французского гангстерского фильма Rififi, именем которого и назвали лекарство. Выпустили его на смерть бактериям в 1967 году.
А в 1981-м ВОЗ приняла протокол лечения лепры: дапсон, рифампицин, клофазимин. Полгода либо год в зависимости от поражения. Амбулаторно.
Сегодня, по статистике ВОЗ, лепрой болеют в основном в Индии, Бразилии, Индонезии, Танзании. В прошлом году было поражено 182 тыс. человек. Ежегодно это число уменьшается. Для сравнения: еще в 1985-м проказой болели больше пяти миллионов.

07. Бешенство

Болезнь вызывается вирусом Rabies virus после укуса больного животного. Поражаются нервные клетки, через 20–90 дней появляются симптомы: начинается водобоязнь, галлюцинации, паралич. Заканчивается смертью.
В чем победа. «Первые пациенты, им спасенные, были так жестоко искусаны бешеной собакой, что, производя над ними опыт, Пастер, казалось, мог бы успокоить себя мыслью, что делает эксперимент над людьми, фактически обреченными на смерть. Но только близкие к нему люди знали, какой ценой было куплено это торжество. Какие подъемы надежды, сменявшиеся приступами мрачного уныния, какие томительные дни и мучительные, бессонные ночи перенес этот уже немолодой, истощенный трудами и болезнями человек между 6 июля, когда профессор Гранше, вооружившись правацевским шприцем, в первый раз привил живому человеческому существу яд бешенства, на этот раз превращенный в противоядие, и 26 октября, когда Пастер, выждав все сроки возможной инкубации, в своей обычной скромной форме сообщил Академии, что излечение от бешенства — уже совершившийся факт» — это описание Тимирязевым первой лечебной прививки от бешенства, сделанной Луи Пастером 6 июля 1885 года девятилетнему Йозефу Майстеру.
Способ излечения от бешенства как раз интересен тем, что это было впервые. В отличие от Эдуарда Дженнера, Пастер хорошо понимал, что есть какой-то инфекционный агент, но обнаружить его не мог: в то время вирусы еще не были известны. Но процедуру он выполнил идеально — обнаружил локализацию вируса в мозге, сумел культивировать его в кроликах, выяснил, что вирус ослаблен. А главное, выяснил, что слабая форма болезни развивается гораздо быстрее классического бешенства. Значит, и организм иммунизируется быстрее.
С тех пор после укусов так и лечат — побыстрее иммунизируют.
В России первая прививочная станция открылась, конечно же, в Одессе, в лаборатории Гамалеи в 1886 году.
Сегодня лечение от бешенства мало отличается от схемы, разработанной Пастером.

08. Полиомиелит

Болезнь вызывает маленький вирус Poliovirus hominis, открытый в 1909 году в Австрии. Он инфицирует кишечник, а в редких случаях — один на 500–1000 — проникает в кровь и оттуда в спинной мозг. Такое развитие вызывает паралич и часто смерть. Болеют чаще всего дети.
В чем победа. Полиомиелит — парадоксальная болезнь. Она настигла развитые страны по причине хорошей гигиены. Вообще, о серьезных эпидемиях полиомиелита не слышали до XX века. Причина в том, что в слаборазвитых странах дети из-за антисанитарии в грудном возрасте получают инфекцию, но в то же самое время получают и антитела к ней с молоком матери. Выходит естественная прививка. А если гигиена хорошая, то инфекция настигает человека постарше, уже без «молочной» защиты.
По США, к примеру, прокатилось несколько эпидемий: в 1916 году заболели 27 тыс. человек, детей и взрослых. Только в Нью-Йорке смертельных случаев насчитали больше двух тысяч. А во время эпидемии 1921 года заболел будущий президент Рузвельт, оставшийся после этого на всю жизнь калекой.
Болезнь Рузвельта положила начало борьбе с полиомиелитом. Он вкладывал свои средства в исследования и клиники, а в 30-е годы народная любовь к нему организовалась в так называемый марш десятицентовиков: сотни тысяч людей присылали ему конверты с монетами и так собрали миллионы долларов на вирусологию.
Первую вакцину создал в 1950 году Джонас Солк. Она была очень дорогой, потому что в качестве сырья использовались почки обезьян — на миллион доз вакцины требовалось 1500 обезьян. Тем не менее к 1956 году ею привили 60 миллионов детей, уморив 200 тысяч обезьян.
Примерно в это же время ученый Альберт Сабин изготовил живую вакцину, не требовавшую убийства животных в таких количествах. В США очень долго не решались ее использовать: все-таки живой вирус. Тогда Сабин передал штаммы в СССР, где специалисты Смородинцев и Чумаков быстро наладили испытания и выпуск вакцины. Проверяли на себе, своих детях, внуках и внуках друзей.
В 1959–1961 годах в Советском Союзе привили 90 миллионов детей и подростков. Полиомиелит в СССР исчез как явление, остались единичные случаи. С тех пор вакцины истребляют болезнь по всему миру.
Сегодня полиомиелит эндемичен для некоторых стран Африки и Азии. В 1988 году ВОЗ приняла программу борьбы с болезнью и к 2001 году сократила число случаев с 350 тысяч до полутора тысяч в год. Сейчас принята программа полного уничтожения болезни, как это сделали с оспой.

09. Сифилис

Болезнь вызывается бледной трепонемой Treponema pallidum — бактерией, передающейся главным образом половым путем. Сначала поражение локальное (твердый шанкр), потом — кожа, потом — любой орган. От начала заболевания до смерти больного могут пройти десятки лет.
В чем победа. «— Слушайте, дядя, — продолжал я вслух, — глотка — дело второстепенное. Глотке мы тоже поможем, но самое главное, нужно вашу общую болезнь лечить. И долго вам придется лечиться, два года.
Тут пациент вытаращил на меня глаза. И в них я прочел свой приговор:
“Да ты, доктор, рехнулся!”
— Что ж так долго? — спросил пациент. — Как это так, два года?! Мне бы какого-нибудь полоскания для глотки…» — это из «Записок юного врача» Михаила Булгакова.
Сифилис завезли в Европу, по всей вероятности, из Америки. «Французская болезнь» косила людей, одно время она даже стала главной причиной смертности. В начале XX века сифилисом болели целые уезды, а в русской армии был поражен каждый пятый.
Ртутные мази, успешно лечившие вторичный сифилис, ввел еще Парацельс, после чего их применяли 450 лет до середины прошлого века. Но болезнь распространялась главным образом из-за неграмотности населения. Да и лечение было долгим.
Сифилис лечили препаратами йода и мышьяка, пока не были открыты антибиотики. Причем первый же антибиотик, выделенный сэром Александром Флемингом в 1928 году, наповал убивал бледную трепонему. Она оказалась единственной бактерией, которой до сих пор не удалось выработать устойчивость к пенициллину, поэтому ее так и уничтожают. Впрочем, сейчас появилось несколько альтернативных антибиотиков. Курс — от шести дней.
Сегодня пошла очередная волна распространения сифилиса. В 2009 году в России было зафиксировано 52 случая на 100 тысяч населения. Как и во времена Булгакова, главная причина в том, что сифилис опять перестал быть страшным.

10. Корь

Болезнь возникает из-за вируса кори Measles virus — одного из самых заразных вирусов, передающихся воздушно-капельным путем. Болеют в основном дети: сыпь, кашель, температура, множество осложнений, часто смертельных.
В чем победа. Раньше корью болел чуть ли не каждый ребенок. Умирали при этом от 1 до 20% в зависимости от питания. Одно лишь добавление больным витаминов снижало смертность вдвое. Радикальное лечение так и не было найдено, да и сам возбудитель обнаружили очень поздно: в 1954 году. Выделил вирус американец Джон Эндерс с коллегами, и уже в 1960-м получил действующую вакцину. В это же время вакцину получили и советские микробиологи.
В развитых странах детей прививали поголовно, и корь лихо пошла на убыль — вирус, известный своей феноменальной заразностью, не пробивал иммунную блокировку.
Сегодня ВОЗ объявила глобальную программу борьбы с корью. К 2011 году смертность от нее удалось снизить до 158 тыс. в год против 548 тысяч в 2000-м. Однако это означает, что ежедневно на Земле от кори погибают 430 детей. Только потому, что не получают вакцину стоимостью 1 доллар.
P. S. Конечно, есть еще ВИЧ. Но он ведь совсем новый — описание болезни получено в 1981 году, а вирус выделен в 1983-м. На 2012 год в мире были инфицированы 35,2 млн человек, среди них новых случаев 2,7 миллиона, умерли 1,6 миллиона. За все время погибли около 30 млн человек, а заразились больше 60 миллионов. Это, конечно, не идет в сравнение с числом жертв оспы или чумы, но и времени с начала эпидемии прошло немного. Как показывает опыт, человек более свиреп в расправе с инфекциями, нежели инфекции — в расправе с человеком. Так что и с ВИЧ справимся. Ведь это всего лишь вирус.
Рубрики:  Медицина

Без заголовка

Среда, 10 Февраля 2016 г. 09:23 + в цитатник
http://ветеринария.рф/analytics/intervyu/v-blizhay...ootiya-virusa-grippa-loshadey/
Портал побеседовал с заведующим референтной лаборатории МЭБ по ринопневмонии лошадей ФГБНУ ВНИИЭВ, доктором ветеринарных наук, профессором Константином Павловичем Юровым о проблемах российского коневодства, а также о наиболее опасных заболеваниях лошадей и методах их профилактики.

- Константин Павлович, как вы начали заниматься лошадьми?
- В 1966 году генеральным секретарем был Никита Сергеевич Хрущев. У него было несколько пунктиков, на которых он был повернут. И один из его пунктиков был такой, что он устроил гонения на лошадей. При нем было очень много причинено вреда российскому коневодству. Масса лошадей сдавалась на мясокомбинаты, без разбора их племенной ценности, и так далее. Вместе с этим решался продовольственный вопрос, догнать и перегнать Америку, и развивалось свиноводство, молочное скотоводство. А лошади были практически заброшены, ветеринария перестала с ними работать, и научные учреждения, в том числе. А в конце 1966 года вышел приказ министра сельского хозяйства СССР об организации в ВНИИЭВе группы по изучению инфекционных болезней лошадей. По Москве это сделать было очень трудно, тем не менее, в Институт были даны пять штатных единиц, соответственно, зарплата и все прочее. Я оканчивал аспирантуру, мне предложили, и я пошел в эту специальность. Вот с тех пор работаю.
- И как работалось на заброшенном участке?
- Проблем у нас сразу возникло много, ведь был такой период времени, когда мало обращали внимания на заболевания лошадей. Выяснилось, что много проблем в коневодстве, здесь и болезни органов жеребят, и болезни конематок – кобыл, общие опасные заболевания, такие как инфекционная анемия лошадей. Это очень опасное заболевание, потому что оно практически смертельное. Независимо от того, в какой форме оно протекает, в острой или хронической, конечный результат – печальный для лошади. В это время наши исследования инфекционной анемии совпали с интересом к этому заболеванию был во всем мире. Инфекционная анемия тогда представляла проблему для коневодства и в Соединенных Штатах, и в Европе, и в Китае. У нас в Советском Союзе к тому времени лошадей было много, 10 миллионов. И несколько стран над этим делом вместе работали, и, в конце концов, выработали общую систему диагностики и мероприятий, основанных на современных методах. Она и сейчас действительна, эта система, и по сегодняшнее время. Во всем мире ей пользуются.
- И что это за система?
- Мы использовали американскую систему. Сейчас не знаю, жив ли такой ученый - Лерой Коггинс. Он предложил реакцию диффузионной преципитации для диагностики инфекционной анемии, она до сих пор используется во всем мире. Мы очень быстро освоили эту реакцию, и она точно так же у нас используется для контроля над этим заболеванием.
- С какими еще проблемами столкнулась ваша лаборатория?
- Надо было выяснить причину массовых заболеваний органов дыхания у жеребят и абортов у кобыл. Мы выяснили, выделили вирус гриппа лошадей, разработали диагностику и вакцину для вируса гриппа лошадей. Сейчас она еще на Курской биофабрике выпускается. Другое герпесвирусное заболевание – ринопневмония лошадей, вирусный аборт. Этот вирус вызывает массовые выкидыши у жеребых кобыл. Предложили свои меры диагностики, мероприятия для предотвращения этого и других заболеваний. В этом плане все исследования продолжаются. Сейчас, в связи с усилением международных массовых коммуникаций, в связи с желанием наших конников обзавестись лошадьми высокого класса и в связи с закупкой большого количества племенных животных, существует опасность заноса каких-нибудь новых заболеваний к нам. Их достаточно много, поэтому все время надо контролировать, чтобы на территории России максимально обеспечить профилактику этих заболеваний, чтобы они не были занесены, а если попадется лошадь, чтобы ее вовремя выявить.
- А как вы оцениваете качество импортируемых лошадей?
- Тут каждый покупатель рассчитывает на свой кошелек. Если он достаточно объемистый, то они покупают очень хороших лошадей. Например, Президент Чечни, Кадыров, покупает немного, но очень хороших лошадей. Кто-то поскромнее, конечно, покупает. Все зависит, для чего, для каких целей. Есть же лошадь, которая где-нибудь в дерби будет участвовать, и чистокровные лошади, которые в так называемых гладких скачках используются. Но это самые дорогие.
- У нас коневодство в основном в частных руках? Или есть какая-то государственная программа по разведению лошадей?
- Есть, конечно, программа по разведению лошадей. У нас же есть Институт коневодства в Рязани. Теперь объединили эти Академии, была Российская Академия сельскохозяйственных наук, а теперь – Российская Академия наук. Это государственное учреждение на бюджетной основе занимается улучшением пород. Есть государственные конные заводы, но много перешли в частные руки. Правда, не все владельцы ведут себя хорошо по отношению к этим заводам. Но зато создались новые заводы, возникли, можно сказать, на пустом месте, с хорошим составом, племенным. Волгоградский завод есть такой. Есть владельцы, которые имеют не много, но классных лошадей - рысаков или верховых. Покупают лошадей для выступления в спорте, для выездки, одну-две лошади. Но это должны быть достаточно состоятельные люди, потому что содержать лошадь – это не дешевое занятие. А поскольку пытаются сэкономить на покупке лошадей, то часто покупают лошадей недостаточно здоровых, не проверенных. Кто-то их сдает, старается от них избавиться. Вроде смотрят – лошадь хорошая, цена вполне приемлемая, а на самом деле эта лошадь чем-то заражена. Бывают такие случаи. И потом новый владелец этой лошади страдает по этой причине.
- Но есть же проверки извне, чтобы выявить патологии? Или сам конник должен вызывать ветеринара?
- Вообще у нас существует такой порядок, и мы в этом плане впереди планеты всей, надо сказать. У нас проводятся ежегодные плановые исследования лошадей, обязательные. Каждая лошадь как минимум один раз должна пройти обязательную проверку.
- Это, конечно, выявляет болезни.
- Инфекционную анемию, во всяком случае. Это обязательно, как с советских времен заведено это дело.

- Инфекционная анемия настолько опасна?
- Есть три инфекции, возбудители которых довольно близкие между собой, имеют генетическое родство. Это СПИД – иммунодефицит человека, лейкоз крупного рогатого скота, а у лошадей своя болезнь - инфекционная анемия лошадей. Это серьезная проблема для коневодства многих стран. В нашем институте по болезням лошадей много сделано для диагностики. У людей, если вы поинтересуетесь, СПИД – об этом мало говорят, но это страшная проблема. Он идет, расширяется, и заражаются многие тысячи людей. Лейкоз – с ним у нас борются, но еще далеко, свет в конце тоннеля еще не виден даже, потому что в среднем по стране зараженность крупного рогатого скота процентов 60-70. Я могу ошибаться, но что-то около этого. Если говорить об инфекционной анемии лошадей, то у нас есть в европейской части, особенно по поголовью спортивных, племенных лошадей, инфекционная анемия регистрируется, выявляется, ежегодно в пределах 0,1-0,2%. 60% и 0,1% – разница есть, да? В результате чего? В результате того, что мы правильно проводим профилактику. Используя современные методы, мы старались все время поддерживать высокий уровень борьбы с этим заболеванием. В результате мы имеем только единичные случаи ежегодно. Но само по себе заболевание очень опасное для лошадей, потому что они либо погибают, либо их убивают, что надо делать обязательно. Сейчас поскольку физическая нагрузка на лошадей очень нормированная, а содержание, кормление достаточно приличное, эта болезнь протекает в латентной форме. Клинически она никак может не проявляться, или настолько это будут слабые признаки заболевания, что неопытный глаз их не видит. Но при всем этом лошадь остается источником возбудителя инфекции, то есть, источником вируса. А вирус передается либо кровососущими насекомыми – слепнями, либо при неосторожном обращении, при прививках, со шприцами, иглами. И тут возникает чисто моральный, социальный конфликт. Вот у частного владельца обнаружили лошадь, которая больна инфекционной анемией. А она у него почти как член семьи, а иногда даже привилегированный член семьи – если он узнает, что она заболела, он старается ее как можно больше оградить от всяких неприятностей, не говорит об этом, прячет ее где-то. Но она же все равно остается носителем, она представляет опасность для других лошадей. Вот об этом владелец забывает, что эта лошадь, зараженная вирусом, представляет опасность для других лошадей, и он подставляет десяток, два десятка или больше, лошадей здоровых на данный момент. Размышляя, я пришел к выводу, что тут дело, в основном, в самих владельцах, они должны сами проявлять сознательность.
- Но есть же обязательные проверки, как мы говорили.
- Да. Но угнаться сейчас за каждой лошадью в современной системе санитарного контроля, когда все поменялось, невозможно. Когда это все было государственное, это было достаточно просто: врач государственный, животное государственное, интересы государственные, надо оздоравливать, все. А сейчас – частная лошадь, и он ее прячет, где-то скрывает, но создает очаг инфекции. Может вызвать довольно сильную вспышку заболевания, если вовремя эту лошадь не выявить и не убить. Тут в чем суть вопроса – что больную лошадь надо убивать. Но как это я буду убивать лошадь, я так ее люблю, она такая хорошая, такая красивая, такая добрая, ласковая. Это понятно чисто с человеческой точки зрения. Но если шире смотреть, ты же можешь заразить еще одну, и еще одну, и десяток, и два десятка. Так ведь? Поэтому здесь за порядком должны следить, я считаю, сами конники, любители лошадей. Если они не станут на эту стезю, не будут сами следить за возможными появлениями этих вирусоносителей, то тут очень трудно будет что-то сделать.
- В последнее время не появилось новых опасных заболеваний?
- Да, есть несколько таких заболеваний. Контагиозный метрит лошадей, судя по публикациям, представляет серьезную проблему. Мы стараемся его разными способами не допустить, главным образом, проверять всех лошадей, которые поступают к нам по импорту, чтобы не занести.
- А сколько примерно времени требуется на создание вакцины от новых заболеваний?
- Новые вакцины в наше время создавать – это очень сложное дело. Когда все это было государственное, работала единая государственная система, на это лет пять надо было примерно. Сколько сейчас – я затрудняюсь сказать, потому что система контроля, регистрации вакцин – все поменялось, и я прогноз боюсь дать. Но не меньше пяти лет. Это самый малый срок для создания новой вакцины. Сейчас больше совершенствуют старые вакцины. Скажем, грипп лошадей. Вирус периодически мутирует, меняет свою антигенную структуру частично, это вирус гриппа второго типа. Существующую вакцину можно менять, старый штамм менять на новый штамм. Но это тоже довольно трудоемкое занятие, и требует серьезного финансирования. Сейчас рыночная экономика, за все надо платить.
- А финансирование вашей лаборатории сейчас достаточное?
- Финансирование, я бы так сказал, минимальное. Только для того чтобы лаборатория работала. Минимальное не в том смысле, что мало вообще, а для того чтобы работать, надо, чтобы определенные суммы выделяли. Сейчас внедряют грантовую систему, подавать на грант, но там первостепенное внимание, львиная доля всех средств выделяется на гранты по фундаментальным наукам, типа есть ли жизнь на Марсе или нет жизни на Марсе. Это я в шутку говорю. А в прикладных очень трудно доказать необходимость исследования каких-то новых болезней или разработки нового лекарства.
- Константин Павлович, какие перспективные разработки и исследования сейчас осуществляются лаборатории? И какие планы на будущее?
- Во-первых, надо отслеживать, чтобы на территории страны не появлялись какие-то новые экзотические заболевания, типа энцефалитов, или, скажем, лихорадка Западного Нила - общий для человека и животных опасный вирус. Необходимы разработки, которые позволили бы обезопасить, в первую очередь, высокоценных племенных и спортивных лошадей. В связи с этим надо большое внимание уделять такому мониторингу лошадей и вообще любых животных на благополучие по тем или иным заболеваниям. Необходимо совершенствовать существующие методы диагностики, повышать их специфичность, чувствительность. Это относится и к инфекционной анемии. Грипп лошадей – последняя вспышка у нас была в 2007-2008 годах. Повторяемость этого вируса гриппа – 10-12 лет. Можно ожидать, что в ближайшие два-три года и в мире, и у нас, возникнет новая эпизоотия или панзоотия вируса лошадей, что будет связано с появлением нового вируса гриппа, нового штамма вируса гриппа. То ли это будет модификация существующего вируса, то ли может появиться совершенно новый вирус гриппа лошадей. Все эти исследования занимают много времени, внимания ежедневно. Сейчас, тем более, появились новые методы диагностики, новые методы изучения генома вирусов, которые позволяют понять сущность изменений в вирусном геноме и прогнозировать возможное появление новых возбудителей или на их основе изобретать и внедрять


Понравилось: 1 пользователю

Мифы и реальность

Вторник, 09 Февраля 2016 г. 19:28 + в цитатник
http://www.liveinternet.ru/users/lumlij/post384142918/

По сети "гуляет" интереснейший список "45 уроков, которые мне преподала жизнь". А к нему прилагается такое предисловие: "Написано Региной Бретт, 90 лет от роду, Кливленд, Огайо. Желая отметить свое 45-летие, я составила 45 уроков, которые преподала мне жизнь. Это самая востребованная колонка из всех, что я когда-либо писала. Мне стукнуло 90, и вот, я снова публикую эту колонку."
И вот оказалось, ЧТО: на самом деле, Регине Бретт, не 90, а 54! Список она действительно написала в 45 лет. А приписка про 90 появилась позже, когда список стал бродить по сети. Регина Бретт - известный журналист, ее личный сайт http://www.reginabrett.com/. А мнение автора как же так получилось с мифом о ее возрасте здесь. Она говорит: "Меня состарил Интернет. Накануне своего 45-летия я опубликовала 45 уроков, полученных мной от жизни. Когда мне исполнилось 50, я добавила ещё 5. Читатели распространили их по всему миру, но кто-то из них приписал: «Написано Региной Бретт, 90 лет»". И она признательна всем, кто от ее имени распространял эти уроки. В ее 41 год жизнь поставила ее перед испытанием - рак груди, она успешно преодолела это и сформулировала для себя один из самых важных уроков - "Состарится - более выгодная альтернатива, чем умереть молодым".


Вот так оказывается! :) И прежде, чем "выложить" те самые Уроки Жизни, вот ее слова: "В ночь перед моим 45-летием мне не спалось. Я испытывала благодарность за то, что мне позволено было дожить до 45 лет. Две моих тети умерли от рака груди, не дотянув до этого возраста. У меня был рак груди в 41 год, и поэтому я чувствовала себя счастливчиком в свои 45. Я задумалась о том, чему жизнь научила меня за все эти годы, и вскоре схватила журнал. «Уроки жизни» хлынули из меня потоком, и я только успевала их ловить и помечать на бумаге. ... Я все еще изумляюсь, получая письма из Ирландии, Индии, Китая, Бразилии, Австралии и практически из каждого уголка земного шара. Людей с разных концов света волнует одно и то же. Эти жизненные советы затрагивают их сердца и души, поэтому они такие универсальные ".
Советы от Регины Бретт50 уроков, которые преподала мне жизнь
1.Жизнь несправедлива, но все же хороша.
2.Если сомневаешься, сделай еще шажок вперед.
3.Жизнь слишком коротка, чтобы тратить её на ненависть.
4.Работа не позаботится о тебе, когда ты болеешь. Это сделают твои друзья и родители. Береги эти отношения.
5.Каждый месяц оплачивай долги по кредиткам.
6.Не обязательно выигрывать в каждом споре. Согласись или не согласись.
7.Плачь вместе с кем-то. Это лечит лучше, чем плач в одиночестве.
8.Допустимо злиться на Бога. Он поймет.
9.Копи на пенсию с первой зарплаты.
10.Когда дело доходит до шоколада, сопротивляться бессмысленно.
11.Примирись со своим прошлым, чтобы оно не испортило твое настоящее.
12.Можно позволить себе заплакать в присутствии своих детей.
13.Не сравнивай свою жизнь с чьей-то. Ты и понятия не имеешь, что им приходится испытывать на самом деле.
14.Если отношения должны быть тайными, тебе не стоит в этом участвовать.
15.Все может измениться в мгновение ока. Но не волнуйся: Бог никогда не проморгает.
16.Сделай глубокий вдох. Это успокаивает мысли.
17.Избавься от всего, что нельзя назвать полезным, красивым или забавным.
18.Что не убивает, делает тебя сильнее.
19.Никогда не поздно иметь счастливое детство. Однако второе детство зависит исключительно от тебя..
20.Когда приходит время следовать за тем, что ты действительно любишь в этой жизни, не говори нет.
21.Жги свечи, пользуйся хорошими простынями, носи красивое нижнее белье. Ничего на храни для особого случая. Этот особый случай — сегодня.
22.Подготовься с избытком, а потом будь что будет.
23.Будь эксцентричным сейчас. Не жди старости, чтобы надеть ярко-красную одежду.
24.Самый важный орган в сексе — это мозги.
25.Никто, кроме тебя, не несет ответственности за твое счастье.
26.При любой так называемой катастрофе задавай вопрос: Будет ли это важно через пять лет?’
27.Всегда выбирай жизнь.
28.Прощай всё и всем.
29.Что другие думают о тебе не должно тебя волновать.
30.Время лечит почти всё. Дай времени время.
31.Неважно, плоха ли ситуация или хороша — она изменится.
32.Не принимай себя всерьез. Никто этого не делает.
33.Верь в чудеса.
34.Бог любит тебя потому что он — Бог, а не из-за того, что ты что-то сделал или нет.
35.Не нужно изучать жизнь. Ты появляешься в ней и делаешь столько, сколько успеешь.
36.Состариться — более выгодная альтернатива, чем умереть молодым.
37.У твоих детей есть только одно будущее.
38.Все, что в итоге имеет смысл — это то, что ты испытал любовь.
39.Выходи гулять каждый день. Чудеса происходят повсеместно.
40.Если бы мы сложили в кучу все наши проблемы и сравнили их с чужими, мы бы живо забрали свои.
41.Зависть — это пустая трата времени. У тебя уже есть все, что нужно.
42.Однако самое лучшее ждет впереди.
43.Неважно, как ты себя чувствуешь, поднимись, оденься и выйди на люди.
44.Уступай.
45.Хоть жизнь и не повязана бантиком, это все равно подарок.
46.Писатель пишет. Хочешь быть писателем — пиши.
47.Если не попросишь, ничего не получишь.
48.Жизнь слишком коротка, чтобы долго себя жалеть. Займись делом — живи. Или умирай.
49.Читай Псалмы. Там есть все человеческие чувства, какие бывают.
50. Можно пережить что угодно, если крепко держаться за сегодняшний день.

ЛЮБОВЬ_ДАБИНА <dnevnik@liveinternet.ru>

Пятница, 15 Января 2016 г. 14:43 + в цитатник



Общий (клинический) анализ крови, расшифровка показателей:

Значение лабораторных исследований в медицине играет большую роль. Правильно оценить результаты клинико-лабораторных исследований и эффективно их использовать в практической деятельности врача – задача первостепенной важности.

Общеклинический анализ крови является одним из важнейших диагностических методов исследования. Он тонко отражает изменения кроветворных органов при воздействии на организм различных физиологических и патологических факторов, часто играет большую роль в постановке диагноза и ведущую роль при заболеваниях кроветворного аппарата, позволяет оценить эффективность терапии и прогноз заболевания.

Обычно для исследования используют капиллярную кровь, которую получают вследствие прокола пальца одноразовыми скарификаторами или автоматическими
скальпелями.

Клинический анализ крови желательно проводить натощак. Все повторные исследования рекомендуется проводить в одно и то же время, т.к. морфологический состав крови на протяжении дня подвержен колебаниям.

В понятие общего клинического анализа крови входят: определение концентрации гемоглобина, подсчет количества эритроцитов и лейкоцитов, цветовой показатель, скорость оседания эритроцитов и подсчет лейкограммы. Дополнительным исследованием является определение времени свертываемости, длительности кровотечения, подсчет количества ретикулоцитов, тромбоцитов и т.д.

Гемоглобин(Hb) в анализе крови – это основной компонент эритроцитов, который транспортитрует кислород к органам и тканям. Его определение имеет не только диагностическое , но и прогностическое значение, т.к. патологические состояния, приводящие к уменьшению содержания гемоглобина, ведут к кислородному голоданию тканей.

В норме содержание Hb в крови: женщины -120,00 – 140,00 г/л
мужчины – 130,00 – 160,00 г/л

Повышение гемоглобина отмечается при:
• первичной и вторичной эритремии;
• обезвоживании.
Снижение гемоглобина выявляется при:
• анемии;
• гипергидратации.

Эритроциты (Э) в анализе крови - красные кровяные клетки, которые участвуют в транспорте
кислорода воздуха в ткани и поддерживает в организме процессы биологического окисления.

В норме содержание (Э) в крови: женщины – (3,80-4,50) х 1012/л
мужчины – (4,50-5,00) х 1012/л

Увеличение (эритроцитоз) количества (Э) бывает при:
• новообразованиях;
• поликистозе почек;
• водянке почечных лоханок;
• влиянии кортикостероидов;
• болезни и синдроме Кушинга;
• лечении стероидами.
Небольшое относительное увеличение количества (Э) может быть связано со сгущением крови вследствие ожога, диареи, приема диуретиков.

Уменьшение содержания (Э) в крови наблюдается при:
• кровопотере;
• анемии;
• беременности;
• снижении интенсивности образования эритроцитов в костном мозге;
• ускоренном разрушении эритроцитов;
• гипергидратации.

Лейкоциты (L) – клетки крови, образующиеся в костном мозге и лимфатических узлах. Различают 5 видов лейкоцитов: гранулоциты (нейтрофилы), эозинофилы, базофилы, моноциты и лимфоциты. Основной функцией (L) является защита организма от чуждых для него микроорганизмов.

В норме содержание (L) в крови: (4 - 9) х 109/л

Увеличение (лейкоцитоз) бывает при:
• острых воспалительных процессах;
• гнойных процессах, сепсисе;
• многих инфекционных заболеваниях вирусной, бактериальной, грибковой и др. этиологии;
• злокачественных новообразованиях;
• травмах тканей;
• инфаркте миокарда;
• при беременности (последний триместр);
• после родов – в период кормления ребенка грудным молоком;
• после больших физических нагрузок.

К снижению (лейкопения) приводит:
• аплазия, гипоплазия костного мозга;
• лучевая болезнь;
• воздействие ионизирующего излучения;
• брюшной тиф;
• вирусные заболевания;
• анафилактический шок;
• болезнь Аддисона – Бирмера;
• коллагенозы;
• под влиянием некоторых лекарственных препаратов.

Нейтрофилы представлены двумя группами гранулоцитов (палочкоядерных (п/я) и сегментоядерных(с/я)). Они обладают бактерицидной, вирусоцидной и дезинтоксикационной функциями, считаются вторым после кожи и слизистой оболочки защитным барьером организма.

В норме содержание в крови: 47-78%

Увеличение (нейтрофилез) вызывает:
• воспалительные процессы;
• инфаркт миокарда, легкого;
• злокачественные новообразования;
• многие инфекционные процессы.

К уменьшению (нейтропения) приводят:
• вирусные инфекции (гепатит, корь, краснуха, грипп, ветряная оспа, полиомиелит);
• инфекции, вызванные простейшими(токсоплазма, малярия);
• постинфекционные состояния;
• апластические анемии;
• грибковые инфекции;
• хронические бактериальные инфекции(стрепто- или стафилоккоковые, туберкулез, бруцеллез)
• при проведении лучевой терапии.

Эозинофилы(Э) – также обладают фагоцитарными свойствами, но это свойство используют прежде всего для участия в аллергическом процессе. Они фагоцитируют комплекс антиген-антитело, образованные преимущественно Ig E.

В норме содержание (Э): 0,5 - 5,0%

Увеличение (эозинофилия) наблюдается при:
• аллергических состояниях(бронх. астма, , аллергические поражения кожи, сенная лихорадка);
• глистной инвазии (аскаридоз, эхинококкоз, лямблиоз, трихенеллез, стронгилоидоз);
• инфекционных заболеваниях (в стадии выздоровления);
• после введения антибиотиков;
• коллагенозах;

Уменьшение (эозинопения) встречается при:
• некоторых острых инфекционных заболеваниях(брюшной тиф, дизентерия);
• остром аппендиците;
• сепсисе;
• травмах;
• ожогах;
• хирургических вмешательствах;
• в первые сутки развития инфаркта миокарда.

Базофилы (Б) – участвуют в воспалительных и аллергических процессах в организме.

В норме : 0 – 1%

Увеличение базофилов бывает при:
• аллергических состояниях;
• заболеваниях системы крови;
• острых воспалительных процессах в печени;
• эндокринных нарушениях;
• хронических воспалениях в ЖКТ;
• язвенном воспалении кишечника;
• лимфогранулематозе.

Уменьшение(Б) встречается при:
• длительной лучевой терапии;
• острых инфекциях;
• остром воспалении легких;
• гиперфункции щитовидной железы;
• стрессовых состояниях.

Моноциты (М) – относится к агранулоцитам. Относятся к системе фагоцитирующих мононуклеаров. Они удаляют из организма отмирающие клетки, остатки разрушенных клеток, денатурированный белок, бактерии и комплексы антиген-антитело.

В норме содержание моноцитов в крови: 3-11%

Увеличение (моноцитоз) встречается при:
• инфекционных заболеваниях(туберкулез, сифилис, протозойные инфекции);
• некоторых заболеваниях системы крови;
• злокачественных новообразованиях;
• коллагенозах;
• хирургических вмешательствах;
• в период выздоровления после острых состояний.

Уменьшение (моноцитопения) встречается:
• после лечения глюкокортикоидами;
• тяжелых септических процессах;
• брюшном тифе.

Лимфоциты (Л/Ф) бывают двух видов Т и В-лимфоциты. Они участвуют в распознавании антигенов. Т-лимфоциты участвуют в процессах клеточного иммунитета, а В-лимфоциты – в процессах гуморального иммунитета.

В норме содержание (Л/Ф) составляет: 19 – 37 %

Увеличение (лимфоцитоз) встречается:
• после тяжелого физического труда;
• во время менструации;
• острых инфекционных заболеваниях( ветряная оспа, краснуха, коклюш);
• вирусных инфекциях(грипп, аденовирусная и цитомегаловирусная инфекции)

Уменьшение (лимфопения) встречается при:
• вторичных иммунных дефицитах;
• лимфогранулематозе;
• тяжелых вирусных заболеваниях;
• приеме кортикостероидов;
• злокачественных новообразованиях;
• почечной недостаточности;
• недостаточности кровообращения.

Цветовой показатель(ЦП) – это степень насыщенности эритроцитов пигментом гемоглобином.
В норме: 0,90-1,10
Если он меньше 0,80 – гипохромная анемия.
Если 1,80-1,050 – нормохромная анемия.
Если больше 1,10 – гиперхромная анемия.
При патологических состояниях отмечается параллельное и примерно одинаковое уменьшение как количества эритроцитов, так и гемоглобина.

Уменьшение (ЦП) (0,50-0,70) бывает при:
• железодефицитной анемии;
• анемии, вызванной свинцовой интоксикацией;
• анемии при беременности.

Увеличение (ЦП) (1,10 и более) бывает при:
• недостаточности витамина В 12 в организме;
• недостаточности фолиевой кислоты;
• раке;
• полипозе желудка.
Для правильной оценки (ЦП) нужно учитывать не только количество эритроцитов, но и их объем.

Скорость оседания эритроцитов(СОЭ) – неспецифический индикатор патологического состояния организма.
В норме: новорожденные – 0-2мм/ч
дети до 6 месяцев - 12-17мм/ч
женщины до 60лет – до 12мм/ч мужчины до 60 лет – до 8мм/ч
женщины старше 60 лет – до 20мм/ч мужчины старше 60 лет – до 15мм/ч

Увеличение СОЭ встречается при:
• инфекционно-воспалительном заболевании;
• коллагенозах;
• поражении почек, печени, эндокринных нарушениях;
• беременности, в послеродовом периоде, менструации;
• переломах костей;
• оперативных вмешательствах;
• анемиях;
Оно может увеличиваться и при таких физиологических состояниях, как прием пищи (до 25мм/ч), беременности (до 45мм/ч).

Снижение СОЭ бывает при:
• гипербилирубинемии;
• повышении уровня желчных кислот;
• хронической недостаточности кровообращения;
• гипофибриногенемии.


Без заголовка

Понедельник, 11 Января 2016 г. 11:50 + в цитатник

 

Моё мнение: Как аукнется, так и откликнется   ССылка - http;\\portalsafety


6 января 2016 года в КНДР произошло испытание водородной бомбы. Был произведён подземный взрыв.



1.
s48734051 (400x216, 36Kb)


Все сейсмически активные регионы мгновенно откликнулись на проведенное испытание водородной, атомной бомбы. 6 - 7 января 2016, в пределах  суток после взрыва, произошла цепь землетрясений по всему земному шару магнитудой около 5.0. Иллюстрация.

s80679155 (400x238, 100Kb)


Все сейсмически активные регионы мгновенно откликнулись на проведенное испытание водородной, атомной бомбы. 6 - 7 января 2016, в пределах 2-х суток после взрыва, произошла цепь землетрясений по всему земному шару магнитудой около 5.0. Иллюстрация.


.
s87617035 (399x237, 102Kb)


Ветеринария Кубани №5 2015

Пятница, 08 Января 2016 г. 11:17 + в цитатник

Проблема нодулярного дерматита крупного рогатого скота


Нодулярный дерматит крупного рогатого скота (заразный узелковый дерматит, кожная бугорчатка, узелковая экзантема, Dermatitis nodulares, Lumpy skin disease) - контагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся персистентной лихорадкой, поражением лимфатической системы, отеками подкожной клетчатки и внутренних органов, образованием кожных узлов (бугорков), поражением глаз и слизистых оболочек органов дыхания и пищеварения Болезнь наносит значительный экономический ущерб, так как вызывает снижение удоя молока, временную или постоянную стерильность быков-производителей, повреждение шкуры, а также гибель больных животных, вызванную секундарной инфекцией [15].

Согласно ранее существовавшей классификации инфекционных болезней, нодулярный дерматит относился к особо опасным болезням крупного рогатого скота [6, 7, 8]. В настоящее время болезнь включена в список МЭБ [1, 10]. В соответствии с этим заболевание крупного рогатого скота нодулярным дерматитом подлежит обязательной нотификации [1, 10]. Согласно приказу № 62 Минсельхоза РФ, заразный узелковый дерматит крупного рогатого скота внесен в \"Перечень заразных и иных болезней животных\" [12], но отсутствуют в \"Перечне заразных, в том числе особо опасных болезней, по которым устанавливаются ограничения (карантин)\", утвержденным приказом Минсельхоза РФ № 476 от 19 декабря 2011 года.

Исторический нозоареал нодулярного дерматита распространялся на страны Южной и Восточной Африки (Гвинея, Мозамбик, Ботсвана, Зимбабве и ЮАР) и Северной Африки (Египет, Бахрейн, Кувейт, Оман). В 60-е годы вспышки нодулярного дерматита были диагностированы в Израиле, Палестине и Ливане. В последующем болезнь была выявлена в Иордании, Саудовской Аравии, Турции, Греции и Сирии. В период с 2013 по 2014 годы Турция сообщила в МЭБ о регистрации 325 вспышек болезни. В это время болезнь регистрировалась в Израиле, Ливане, Иордании, Палестине, Ираке и Египте [17]. По данным национальных ветеринарных служб, в 2014 году заболевание крупного рогатого скота нодулярным дерматитом было выявлено в Турции в 230 очагах, Ливане - 32, Азербайджане и Ираке - по 16, Египте и Иране - по 6 очагов [18]. В 2014-2015 годах болезнь была диагностирована на Кипре и Греции.

По данным МЭБ в Азербайджане нодулярный дерматит в 2014 году регистрировался в 16-ти очагах в четырех районах: Агдашском. Билясуварском, Джалилабадском и Уджарском, - расположенных на берегах р. Куры. Ветеринарные специалисты Азербайджана предполагают, что на их территорию проникновение возбудителя нодулярного дерматита произошло в нейтральной зоне ирано-азербайджанской границы, где пасется крупный рогатый скот [19].

По данным, опубликованным в СМИ, в 2014 году заболевание нодулярным дерматитом отмечалось в 12-ти районах Азербайджана (Агдашском, Билясуварском, Джалилабадском, Бардинском, Самух-ском, Лачинском, Зардабском, Уджарском и других) [19]. По данным Информационно-Аналитического Центра Россельхознадзора, многолетним вектором распространения нодулярного дерматита крупного рогатого скота является направление с юга на северо-восток. Данные МЭБ о распространении нодулярного дерматита крупного рогатого скота на территории Ближнего Востока, Турции, Ирана и Азербайджана явились основанием для прогнозирования большой вероятности заноса возбудителя на территорию Российской Федерации [3, 4, 5].

Все это свидетельствует о том, что нодулярный дерматит эндемичен в Африке и на Ближнем Востоке, а в последние годы вспышки начали регистрировать в Сирии, Турции, Израиле, Иордании, Ираке, Иране, Азербайджане и Кувейте.

В июле 2015 года у выпасавшегося на горных пастбищах крупного рогатого скота, принадлежащего жителям приграничных с Азербайджаном и Грузией сел Барнаб и Камилух Тляратинского района Республики Дагестан, был выявлен нодулярный дерматит [20]. В августе нодулярный дерматит был диагностирован у крупного рогатого скота, принадлежащего жителям станицы Калиновская Наурского района Чеченской Республики [21]. В сентябре было зарегистрировано заболевание нодулярным дерматитом 13 голов взрослого крупного рогатого скота, принадлежащего жителям села Красное Хунзахского района Республики Дагестан [22].

Учитывая несанкционированный оборот животных, существует возможность дальнейшего распространения данного заболевания, в том числе и на территорию Краснодарского края. Наибольшая вероятность заноса возбудителя нодулярного дерматита на территории Мостовского, Лабинского и Отрадненского районов.

Возбудителем нодулярного дерматита является ДНК-содер-жащий оболочечный вирус, относящийся к группе Neethling, родa Capripoxvirus, семейства Poxviridae. Вирус Neethling является про-тотипным возбудителем нодулярного дерматита. Этот патоген имеет антигенное родство с вирусом оспы овец [1, 2]. Также описаны две другие группы вирусов (Аllerton и BLD), ранее считавшиеся возбудителями бугорчатки. В последующем было доказано, что вирусы Allerton и BLD не являются истинными возбудителями нодулярного дерматита. По морфологии вирионы вируса Neethling идентичны вирусу оспы овец, округлой формы с двойной оболочкой и плотной сердцевиной. Размер вирионов 320- 260 нм [14]. По данным сообщений из разных стран Африки и Ближнего Востока первые случаи заболевания были зарегистрированы в период с июня по сентябрь. Можно предположить, что этот факт может быть связан с размножением насекомых.

Превалентность постинфекционных антител к вирусу нодулярного дерматита в разных странах различается и колеблется от 6% до 28% [13].

Восприимчивые животные. Согласно Кодексу здоровья наземных животных МЭБ (2014 г.), заболеванию нодулярным дерматитом подвержен крупный рогатый скот (Bos Taurus, Bos indicus), а также азиатские буйволы. В других источниках приведены данные о том, что наряду с крупным рогатым скотом нодулярным дерматитом болеют и другие животные, в том числе жирафы, импалы, овцы и козы [8]. Имеются отдельные сообщения об изучении чувствительности некоторых диких жвачных животных к вирусу нодулярного дерматита. Человек к вирусу нодулярного дерматита не восприимчив [1, 7]. Предполагается, что вирус нодулярного дерматита может реплицироваться в организме инокулированных овец и коз [13]. Вирус Neethling вызывает гибель мышат-сосунов на 5-6 сутки. К экспериментальному заражению вирусом нодулярного дерматита восприимчивы кролики, морские свинки и куриные эмбрионы [11, 14, 15].

Устойчивость вируса во внешней среде. Вирус Neethling устойчив к трехкратному замораживанию и оттаиванию. Возбудитель инактивируется при температуре 55°С в течение 2 часов, а при 65°С в течение 30 минут. При 4°С вирус нодулярного дерматита сохраняет активность в течение 6 месяцев. Вирус устойчив при рН 6,6-8,6 [14, 15].

Как все оболочечные вирусы, возбудитель нодулярного дерматита чувствителен к жирорастворителям (эфир, хлороформ). Вирус инактивируется растворами 1% формалина, 2% фенола, 2% \"Virkon\", 2-3% гипохлорида натрия. Вирус сохраняется в поражениях кожи и слизистых оболочек, крови, молоке, сперме, слюне и истечениях из носа и глаз инфицированных животных в течение 11-22 дней [13, 14]. Вирус выявляется в течение 35 дней после появления первых поражений кожи [15]. В пробах пораженной кожи, отобранных через 3 месяца, в ПЦР выявляется вирусная нуклеиновая кислота [15].

Клинические признаки. Вспышки нодулярного дерматита носят спорадический характер, зависят от многих факторов, в том числе: от перемещения животных, их иммунного статуса, климатических факторов, которые оказывают влияние на популяции, - векторов [15]. В организме чувствительных животных вирус нодулярного дерматита обладает выраженным тропизмом к эпителиальным клеткам кожи, слизистой оболочки органов дыхания и пищеварения. Согласно Кодексу здоровья наземных животных МЭБ 2014 года, инкубационный период при узелковом дерматите определен в 28 дней [1]. По данным разных исследователей, инкубационный период при нодулярном дерматите колеблется от 3 до 30 дней, чаще 7-10 [2, 6, 7, 8]. Первоначально вирус размножается на месте внедрения, затем проникает в кровь и в дальнейшем в чувствительные клетки. У больных животных регистрируется виремия в течение 1-2 недель. С кровью вирус разносится в слизистые оболочки, слюнные и молочную железы, тестикулы и другие органы. Через 6-9 дней после экспериментального заражения крупного рогатого скота в области средней шеи, плеч и живота выявляются узелки на месте инокуляции диаметром около 1 см, а на 12-й день - повышение температуры тела до 40,5°С. В последующем болезнь переходит в генерализованную форму, внутрикожные узелки обнаруживаются на всем теле животного

Воспаление захватывает не только кожу, но и подкожную клетчатку, иногда и мышечную ткань. Возникновение отека в дерме связано с тромбозом сосудов, что приводит к коагуляционному некрозу окружающих тканей. Воспаление лимфатических сосудов, узлов, образование изъязвлений, осложнения возникают вследствие секун-дарных инфекций.

У больных животных отмечается длительная лихорадка, депрессия, снижение аппетита, учащенное дыхание, тахикардия, гиперемия в ротовой и носовой полостях. Водянистое истечение из глаз сменяется слизистым, при подсыхании его образуются корочки. На веках появляются эрозии и изъязвления. Регистрируются конъюнктивиты, роговица мутнеет, что приводит к слепоте. У большинства больных животных из носовой полости выделяется сначала серозно-слизистый экссудат, а затем гнойная слизь зловонного запаха [7]. При осложнениях вторичной микрофлорой в области подгрудка и путовых суставов развиваются отеки подкожной клетчатки. На этой стадии болезни происходит повышение температуры тела до 41,0°С в течение свыше недели [9]. Резко выделяются узелки диаметром 3-7 см. При спонтанном нодулярном дерматите узелки обнаруживаются на коже шеи, туловища, конечностей, живота, промежности, паха, мошонки, морды, молочной железы и вокруг глаз. На отдельных участках тела происходит слияние узелков. Пораженные участки кожи болезненны. Больные животные теряли живую массу. Отмечали увеличение региональных лимфоузлов до размеров гусиного яйца. Не вскрывшиеся узелки часто сохраняются в неизменном виде в течение года, а затем могут рассасываться. У больных стельных коров регистрируются аборты, а у быков-производителей - временная импотенция и бесплодие [2, 6, 11]. У переболевших коров и телок отмечается низкий уровень оплодотворяемости. Больные коровы не приходят в охоту. У больных коров снижаются, а затем прекращаются удои молока [15].

Молоко, полученное от больных коров, часто приобретает розовый цвет, имеет густую консистенцию [2, 11]. Нодулярный дерматит чаще регистрировался среди истощенных, чистопородных и лактиру-ющих коров и молодняка крупного рогатого скота [1, 2, 7, 8, 9, 15].

При первичных вспышках болезни может заболевать от 50-75% до 100% животных (особенно высокопродуктивных европейских пород). У 50% животных болезнь протекает типично. Тонкокожие породы коров молочных пород с высокой жирностью подвержены заболеванию в более тяжелой форме. Дойные коровы подвергаются более высокому риску заболевания [15]. Естественное выздоровление наступает в 90% случаев. Болезнь продолжается около 4 недель, а при осложнениях и дольше. Выздоровление от тяжелой формы инфекции занимает долгое время [15].

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов больных животных узелки выявляются на коже, слизистых оболочках органов пищеварительного тракта и верхних дыхательных путей, слизистой оболочки сычуга и во внутренних органах. У дойных коров - узелки в паренхиме молочной железы. Образование бугорков сопровождается гиперплазией эпителия кожи. При генерализованной форме болезни узелки обнаруживаются на слизистых оболочках ротовой и носовой полостей, вульвы и на коже препуция. При вскрытии трупов больных животных узелки выявляются во внутренних органах. В отдельных животных при генерализации процесса в слизистых оболочках органов дыхания и пищеварения обнаруживаются круглые возвышающиеся с плоской поверхностью узелки, подвергающиеся некрозу и гнойному расплавлению. Легкие отечны. При некрозе узелки содержат казеозные массы, а при отсутствии осложнений они фиброзные и плотные [9]. Лимфатические узлы отечны и сочны на разрезе [2, 6]. Изъявления, проявляющиеся в дыхательных путях, вызывают сильный отек, и животное гибнет от удушья [2, 9, 11]. Наряду с этим регистрируется гибель больных животных из-за отека легких [2, 6, 7, 8].

Источником инфекции служат больные животные, латентно переболевшие и вирусоносители. Болезнь зарегистрирована у крупного рогатого скота, зебу и буйволов. Вирус выделяется через пораженные кожные покровы, со слюной, носовыми истечениями, спермой, молоком. Установлено, что в слюнных железах больных животных накапливается вирус в большой концентрации. Выделение больными и переболевшими животными слюны приводит к инфицированию вирусом нодулярного дерматита объектов внешней среды. Вирус обнаруживается в скелетной мускулатуре, легких, лимфатических узлах и селезенке [9]. Рядом исследователей показано, что вирус Neethling сохраняет жизнеспособность в пораженных участках кожи не менее 33 дней, в слюне возбудитель сохраняется дольше 10 дней, в сперме - 22  [14].

Возбудитель инфекции передается кровососущими насекомыми некоторых видов (Culex, Aedes, Stomoxys, Biomyia и др.) и клещами. Членистоногие переносчики (насекомые и клещи) являются механическими переносчиками [15]. Вирус могут механически распространять птицы, в частности цапли Предполагается, что вирус нодулярного дерматита может реплицироваться в организме инокули-рованных овец и коз [13]. Ряд исследователей сообщает о случаях заноса с овцами в хозяйства с крупным рогатым скотом возбудителя нодулярного дерматита [14]. Установлены факты передачи возбудителя при прямых и непрямых контактах животных с контаминированными кормами и водой, а также с инфицированными молоком и спермой [11, 14, 15, 23].

Диагноз ставится на основании данных эпизоотологического обследования, клинического осмотра больных животных, выявленных
патологоанатомических изменениях и результатах лабораторных исследований: гистологическое исследование, выделение вируса и его идентификация. Для проведения исследований по выделению вируса нодулярного дерматита используют пораженные участки кожи, слизистых оболочек или подкожной клетчатки. Наряду с пораженными тканями исследуют истечения из носа, глаз, слюну. Суспензия исследуется различными модификациями полимеразной цепной реакции (ПЦР). Отдельные варианты этого метода позволяют не только выявлять возбудитель нодулярного дерматита, но и дифференцировать его от родст-венных вирусов оспы овец и коз [14]. Дифференцировать от других капривирусов позволяет метод рестрикционного эндонуклеаз-ного анализа. Экспрессным методом обнаружения вируса и его дифференциации от других патогенов является метод электронной микроскопии. Для проведения лабораторной диагностики нодулярного дерматита проводят выделение вируса в культуре клеток.

Возбудитель нодулярного дерматита крупного рогатого скота (вирус Neethling) размножается в первично трипсинизированных культурах клеток почки и тестикул теленка и ягненка, моноцитов, макрофагов, миобластах эмбриона крупного рогатого скота, а также в перевиваемых культурах клеток ВНК-21 и VERO.

Основным проявлением ЦПД вируса в чувствительных клетках на первых этапах является округление клеток, и отторжение пораженных участков монослоя культуры клеток от стекла. На последних этапах ЦПД выражается в резком округлении клеток, пикнотических изменениях ядра и цитоплазмы. Через 72-96 часов монослой клеток почти полностью разрушается [14, 15]. При ретроспективной диагностике для определения антител к вирусу нодулярного дерматита используются реакция нейтрализации, которая является золотым стандартом для этой цели, реакция непрямой иммунофлюоресценции, реакция иммунодиффузии в агаровом геле (РДП), твердофазный вариант им-муноферментного метода (ИФА) [14]. При дифференциальной диагностике нодулярный дерматит необходимо отличать от крапивницы, кожной формы туберкулеза, стрептотрихоза, делидикокоза, оспы, а также от поражений, возникающих в результате укусов клещей и жалящих насекомых. Ряд исследователей считают, что кожную бугорчатку необходимо дифференцировать от оспы и ящура [2]. Считается, что дифференциальная диагностика оспы овец и коз от нодулярного дерматита серологическими методами невозможна [10]. Средства и методы диагностики регламентированы Руководством МЭБ по диагностическим и вакцинным препаратам [15].

Средства и методы профилактики. Специфические методы лечения не разработаны. Естественное выздоровление наступает в 90% случаев. Применяется симптоматическое лечение. Животным создают хорошие условия содержания и сбалансированное кормление, обрабатывают дезинфекционными средствами. У переболевших животных образуется стойкий иммунитет к повторному заражению. Вакцинация - это единственный эффективный эффективный способ борьбы с нодулярным дерматитом в странах, где данная болезнь является эндемичной [15]. Для специфической профилактики нодулярного дерматита используют гомологичную живую аттенуированную вирус-вакцину из штамма вируса Neethling, которая индуцирует напряженный иммунитет в течение трех лет.

Для профилактики нодулярного дерматита может использоваться гетерологичная живая аттенуированная вирус-вакцина из вируса оспы овец, которая индуцирует напряженный перекрестный иммунитет в течение двух лет [15]. Наряду с этим используется инактивированная вакцина. Поствакцинальные антитела выявляются через 10 дней после инокуляции вакцины. Максимальный уровень вируснейт-рализующих антител выявляется на 30-й день после вакцинации. Защита от заболевания нодулярным дерматитом новорожденных телят обеспечивается своевременным выпаиванием молозива от вакцинированных коров. Колостральные антитела персистируют в крови телят до 6-ти месячного возраста.

Заключение. Приведенные данные свидетельствует о том, что нодулярный дерматит эндемичен в Африке и на Ближнем Востоке, а в последние годы вспышки начали регистрироваться в Сирии, Турции, Израиле, Иордании, Ираке, Иране, Азербайджане и Кувейте. Данные о регистрации заболевания показывают, что многолетним вектором распространения нодулярного дерматита крупного рогатого скота является направление с юга на северо-восток.



Зарегистрированные в июле-сентябре 2015 года очаги нодулярного дерматита в Российской Федерации находятся на широте выше 43 градусов северной широты, что значительно превосходит координаты всех ранее диагностированных в мире неблагополучных пунктов болезни.

Учитывая значительную плотность поголовья скота на территории Северного Кавказа, возможно дальнейшее распространение этой инфекции, что может привести к серьезным социально-экономическим последствиям для субъектов этого региона и всей страны.

Резюме. В статье приведены данные о новом для Российской Федерации инфекционном заболевании крупного рогатого скота - нодулярном дерматите, вызванном вирусом Neethling, род Capripoxvirus, семейство Poxviridae. Согласно Кодексу здоровья наземных животных МЭБ заболевание крупного рогатого скота подлежит обязательной нотификации. Долгое время после регистрации нодулярный дерматит был эндемичен в различных странах Африки и Ближнего Востока. В последнее время вспышки нодулярного дерматита были диагностированы в Сирии, Турции, Израиле, Иордании, Ираке, Иране, Кувейте и Азербайджане. В 2014 году заболевание было выявлено в Турции в 230 очагах, Ливане - 32, Азербайджане и Ираке - по 16, а в Египте и Иране по 6 очагов. Ветеринарные специалисты Азербайджана предполагают, что на их территорию проникновение возбудителя нодулярного дерматита произошло в нейтральной зоне ирано-азербайджанской границы, где пасется крупный рогатый скот. В 2015 году нодулярный дерматит был диагностирован на Кипре и в Греции. Многолетние наблюдения свидетельствуют, что основным вектором распространения нодулярного дерматита крупного рогатого скота является направление с юга на северо-восток. В июле 2015 года у выпасавшегося на горных пастбищах крупного рогатого скота, принадлежащего жителям приграничных с Азербайджаном и Грузией сел Барнаб и Камилух Тларатинского района Республики Дагестан, было зарегистрировано заболевание крупного рогатого скота нодулярным дерматитом. В августе это заболевание также было выявлено у крупного рогатого скота принадлежащего жителям станицы Калиновская Наурского района Чеченской Республики. В сентябре было зарегистрировано заболевание нодулярным дерматитом 13 голов взрослого крупного рогатого скота принадлежащего жителям села Красное Хунзахского района Республики Дагестан



Поиск сообщений в василий-ляпин
Страницы: [1] Календарь