Многие полагают, что родина — понятие гуманитарное. Собственно, так думают почти все, за исключением совсем уж упертых, неумолчно рассуждающих про русский генофонд. Разумеется, Эфиопия не была родиной Пушкина, поскольку он говорил на русском языке и с детства сострадал русскому народу, как-то так. Любой гуманитарий скажет вам с уверенностью, что весь патриотизм и нацидентичность в голове происходит (ну хорошо, пусть будет «в сердце» — мы же пока еще не начали вас злить, только готовим почву).

До поры до времени генетики согласно кивали. И правда ведь, генетические различия между народами, да пусть бы даже и между расами, настолько малозаметны, что на первый взгляд их как будто и нет. Уж точно никакая генетика не может быть в ответе за то, что евреи хитры, цыгане лошадей крадут, а русский всосет две полторашки и ну давай гулять по путям, стоять под грузом, томно прислоняться к неподвижным частям балюстрады эскалатора. Не гены это, в один голос говорили генетики, а влияние социальной среды и воспитания.

Однако вот сейчас выясняется, насколько все сложнее. Работа швейцарских ученых — лишь одна из недавних работ, указывающих на то, что некоторые стереотипы (например, «Приобретенные признаки не наследуются», «Совок — не болезнь, а судьба») нуждаются в более тщательной проверке.

Изабель Мансуй с коллегами мучила мышей. А именно: неожиданно отнимала мышку-мать у малолетних мышат и то в холодную воду ее окунет, то засунет в тесную коробку. Специально делала это не по расписанию, чтобы мышь не могла привыкнуть и утешить детишек перед очередным сеансом пыток.

Естественно, в таких мышиных семьях складывалась неприятная, нервная обстановка. Это сказывалось на мышатах: они вырастали депрессивные, недооценивали риск, не берегли себя. Но самое забавное, что мышата-мальчики передавали такой дурной характер своим потомкам в следующем поколении.

Легко сказать: «передавали характер». Но Изабель с друзьями выяснила, что именно они передавали. Оказалось, в сперме у  мышат из плохих семей присутствовали пять специфических микроРНК. Одна из них, miR-375, точно связана со стрессом, остальные — возможно, тоже.

О том, что такое микроРНК, можно прочитать в самом низу, где звездочка*. Но краткая суть в том, что она влияет на работу генов: получив в наследство от папы такую микроРНК, вы уже не будете прежним.

То, что эти микроРНК наследуются, установлено точно. То, что вместе с ними наследуются указанные черты личности, нуждалось в дополнительной проверке: для этого сперму застрессованных самцов впрыснули совсем уж незнакомым самкам, дабы исключить все возможности социальной передачи. Спермы оказалось достаточно.

Известно и то, откуда эти микроРНК могут браться. В созревающих сперматозоидах совершено точно присутствуют рецепторы гормонов стресса (глюкокортикоидов). Именно через них маленькие головастики узнают о том, какая у папы тяжелая жизнь (в случае наших мышат — «тяжелое детство»). И передают это знание потомкам. Представляете себе: весь мрак вашей жизни вы передадите своим карапузам, и комсомол, и армию, и платформу Фрезер, и кооперативное движение — а не только часы Patek Philippe, как побуждала вас думать безответственная швейцарская реклама (ну, швейцарцы же и ясность внесли, надо признать, не зря же работа сделана в Цюрихе).

Интересно, что передача идет исключительно через спермии, по отцовской линии, каковой факт и оправдывает слово «отечество» в заголовке этой статейки. На самом деле оно там, разумеется, для того, чтобы дразнить людей иных политических взглядов, чем у автора. Их бесит, когда я употребляю это слово, потому что у меня в этот момент в последнее время бывает неприятное лицо.

Но в принципе слово это, видимо, как раз это и значит. Защищать отечество — это значит, в частности, защищать свои микроРНК. От чего? От других микроРНК, надо думать, которые могут быть куда мерзее. Наведите справки об уровне депрессии, тревожности и самоубийств среди детей тех, кто пережил режим красных кхмеров в Камбодже. Да и для детей ветеранов вьетнамской войны есть неутешительная суицидальная статистика (правда, только для Австралии). Не надо нам такой эпигенетики, своего хватает.

Вот такой механизм наследования мерзостей, происшедших в прошлых поколениях, открыли ученые из мирного Цюриха. Заодно заметили они, что есть и другие механизмы. Дело в том, что депрессия, пофигизм и наплевательское отношение к собственной жизни наследовали не только дети, но и внуки, и правнуки тех мышат. Это при том, что микроРНК следующим поколениям уже не передавались. Значит, есть и еще что-то, кроме микроРНК, передающее потомкам генетическую память.

О том, как выжечь эту память каленым железом, в работе швейцарских генетиков ничего не сказано. Но совершенно точно ни израильский паспорт, ни вид на жительство в Латвии проблему не решат. Ну или решат, но в очень отдаленной перспективе. А кто вам сказал, что будет легко?

___________

Поясним тут для порядка, что такое микроРНК. Вообще-то регуляция работы генов происходит в основном так: какой-то фактор среды через цепочку выключателей взаимодействует со специальной штукой в начале гена, и уже от состояния этой штуки зависит, будет ли ген экспрессироваться (то есть будет ли с него считываться РНК, а с нее, в свою очередь, белок), или будет молчать и не подавать о себе знаков. Но не так давно открыли еще один важный уровень регуляции. А именно: в клетке могут синтезироваться особые маленькие молекулы РНК. Никаких белков они не кодируют, зато, как назло, с зеркальной точностью повторяют последовательность кусочков длинных РНК, кодирующих белки. А потому могут спариваться с ними, образуя двойные участки.

Двойная РНК с точки зрения клетки — большая гадость; клетка ее старается уничтожить. Вот и получается, что на пути экспрессии гена встает еще один барьер: ген включился нормально, заработал, РНК образовалась, но по дороге на белковую фабрику на нее налипла эта маленькая дрянь (микроРНК)  — и все, большая важная РНК уже не действует. Эта штука происходит не по злому умыслу природы, это важнейший механизм регуляции работы генов.

Как периодическое голодание влияет на мозг

Андрей Беловешкин

Часто здоровые люди спрашивают, зачем им стратегии пищевого ограничения? Отвечаю: для того, чтобы сохранить свое здоровье в общем, особенно здоровье мозга. Без здорового мозга мы не сможем оценить прелести долголетия. А наше питание - это важная часть ухода за здоровьем мозга.

В основе этого лежат три ключевых механизма поддержания здоровья:

• процесс аутофагии,
• переход на экономный режим обмена веществ,
• действие гормона грелина.

Вполне возможно, что этих механизмов больше, но мы пока говорим о самых изученных. А пока мы знаем, что здоровое питание, как и физические упражнения - это одни из самых лучших и изученных способов сохранения здоровья мозга, имеющих давнюю историю и практику применения на всех континентах и во многих культурах и религиозных практиках.

Вот 18 исследований, подтвердивших защитное действие периодического голодания (воздержания) на мозг:

1. Повышает результаты в тестах памяти, как показано в исследовании 50 нормальных пожилых пациентов после снижения на 30% калорийности в течение 3 месяцев (Витте и др., 2009).

2. Повышает сопротивляемость возрастным заболеваниям. При болезни Паркинсона периодическое воздержание от пищи сохраняет дофаминергические нейроны и снижает прогрессирование болезни. При болезни Альцгеймера, пост предотвращает накопление неправильно свернутых белков. При болезни Гентингтона, пост нормализует уровень мозгового нейротрофического фактора, который замедляет дегенерацию нейронов (Мэтсон и др., 2008;. Дуань др, 2003b). Следование посту один или два раза в неделю поможет защитить мозг от дегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона и Альцгеймера, согласно исследованию национального института по проблемам старения в Балтиморе, США.

"Сокращение количества потребляемых калорий может помочь мозгу, но простое сокращение приемов пищи – это не лучший способ для активации этой защиты. Лучше чередовать периоды поста, во время которых вы почти ничего не едите с теми периодами, в которые вы едите все, что хотите", - говорит Марк Мэттсон, руководитель лаборатории неврологии в институте.

3. Замедляет возрастное снижение когнитивных способностей по поддержанию долгосрочного синаптического потенцирования, что связано с обучением и памятью (Хори и др., 1992).

4. Сохраняет центральные механизмы, стимулирует восстановление глазной пластичность в зрительной коре (Spolidoro и др., 2011).

5.  Предотвращает возрастное снижение слуха у мышей дикого типа (Someya др., 2010).

6. Предотвращает возрастную атрофию мозга у пожилых макак-резус (Willette др., 2012a).

7. Повышает производство энергии путем защиты митохондрий от повреждений, связанных со старением (Liu и др., 2006).

8.  Улучшает память, принятие решений, и эмоциональный контроль, сохраняя объемы структур головного мозга, участвующих в этих процессах, включая гиппокамп, миндалины, и префронтальную кору (Willette др., 2012b).

9. Поддерживает оптимальный механизм обучения по синаптической пластичности в процессе старения (Mattson 2012).

10. Увеличивает нейрогенез и стимулирующее его трофические факторы,такие как BDNF, инсулин-подобноый фактор роста 1 и фактор роста эндотелия сосудов клеток (Lee и др., 2002; Cheng и соавт., 2003; Joseph D'Эрколе и вы, 2008; и др Трехо и др., 2008).

11. Уменьшает воспалительные маркеры, такие как провоспалительные цитокины в крови (Харви и др., 2011).

12. Увеличивает кровоток и функциональные связи в важных регионах мозга,включая гиппокамп и переднюю поясную кору (Бердетт др., 2010).

13. Повышает нейронные связи путем увеличения электрической и синаптической активности (Восс и др., 2010).

14.  Предотвращает гибель нейронов путем индукции факторов транскрипции, которые отвечают за экспрессию генов, участвующих в регуляции выживаемости клеток (Mattson, 2008).

15.  Борется с патологией нейронов путем повышения уровня белков, которые препятствуют накоплению неправильно свернутых белков, что является отличительной особенностью болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона (Rubinsztein др., 2011).

16. Замедляет клеточную особенность старения, выраженную накоплением активных форм кислорода, что проявляется в положительной регуляции ферментов, которые подавляют окислительный стресс (Хен и др., 2006).

17. Сохраняет целостность ДНК путем ослабления возрастного снижение ДНК репарации, фермента APE1 (Kisby др., 2010).
18. Стимулирует аутофагию в нейронах, которая улучшает удаление поврежденных белков и фрагментов мертвых клеток (Alirezaei др., 2010).

***************************************************************************

Запись на индивидуальные сессии  и консультации