Первое в мире устройство, которое получило гордое наименование «смартфон», создала ныне уже несуществующая компания Ericsson. R380 вышел аж 19 лет назад — в 2000 году! Пускай выглядел абсолютно так же, как классические «звонилки» 1990-х (даже такая же антенна сверху справа), но у него уже был сенсорный экран (хотя и монохромный) и даже операционная система.
Ericsson R380.
Невообразимая мощность
Если вам кажется, что смартфон уже не тянет все ваши нужды и стоит приобрести гаджет поновее, задумайтесь над странным фактом. Любой, даже самый простенький современный телефон гораздо мощнее суперкомпьютеров IBM System/360 Model 75, при помощи которых людей отправляли на Луну! А суммарный объем памяти тех гигантов составлял всего лишь 1 мегабайт, тогда как объем памяти смартфонов уже давно исчисляется гигабайтами.
Смартфоны заполонили мир
По данным аналитических компаний, в 2017-2018 годах было продано неимоверное количество — около 3 миллиардов смартфонов по всему миру! При этом разнообразие моделей таково, что самым продаваемым мобильным телефоном в истории до сих пор остается кнопочный Nokia 1110, разошедшийся тиражом в 250 миллионов штук. Ни один из полноценных смартфонов к этой цифре так и не приблизился.
Бесполезные магазины
В мире смартфонных ОС сейчас, можно сказать, двоевластие. Рынок между собой делят гаджеты на Android и iOS, а все программы для них скачиваются в магазинах Google Play и Apple Store. Однако для многих пользователей смартфонов в этих магазинах нет абсолютно никакого смысла: 65% пользователей не скачивают ни одного приложения в месяц.
Как мы от них страдаем
Смартфон — не только основа современной цивилизации, но и причина множества расстройств и неврозов. Психиатры уже ввели в обиход термины «смартфонофобия» (ужас перед этими гаджетами) и «номофобия» (страх хоть ненадолго остаться без смартфона). А в Южной Корее врачи выделили еще один тип расстройства, вызванного гаджетами — цифровое слабоумие. Так называют неспособность человека сосредоточиться на чем-то, кроме ленты новостей и сообщений в мессенджерах на телефоне.



15 ноября 2019 г. НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского ФНКЦ РР проводит традиционную ХХI Международную конференцию «Жизнеобеспечение при критических состояниях»
Основные вопросы для обсуждения:
1. Механизмы развития критических состояний.
2. Травма, кровопотеря, шок.
3. Острая дыхательная недостаточность. ИВЛ, экстракорпоральная оксигенация.
4. Острые расстройства гемодинамики, вспомогательное кровообращение.
5. Структурно-функциональные и метаболические изменения ЦНС при критических состояниях.
6. Инфекционные осложнения в реаниматологии. Сепсис.
7. Экстракорпоральные методы детоксикации в реаниматологии.
8. Анестезиология-реаниматология в специализированных областях (педиатрия, акушерство и гинекология, сердечно-сосудистая хирургия, нейрохирургия и др.).
9. Проблема гемостаза в анестезиологии-реаниматологии.
10. Генетические и молекулярные механизмы критических состояний
11. Экспериментальные исследования в анестезиологии-реаниматологии.
12. Образовательные технологии в анестезиологии-реаниматологии.
13. Организационные и правовые вопросы анестезиологии-реаниматологии.

Планируется проведение сателлитных симпозиумов и совместных заседаний с медицинскими научными обществами:
• Обществом по изучению шока (Россия)
• Национальным Советом по реанимации
Оригинальные работы будут опубликованы в журнале «Общая реаниматология» (Scopus).

Участие в работе конференции возможно в формах:
1. Тезисы и устный доклад.
2. Публикация тезисов без доклада.
Количество тезисов от 1 участника – не более 3.
ТРЕБОВАНИЯ К ОФОРМЛЕНИЮ ТЕЗИСОВ

По вопросам участия в научной программе конференции просьба обращаться в оргкомитет конференции:
тел./факс: +7 (495) 650 96 77;
e-mail: niiorramn@niiorramn.ru
Оргкомитет конференции

РОЛЬ ПЛАЗМАФЕРЕЗА В ЛЕЧЕНИИ ТЯЖЁЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМЫ
Тезисы доклада для XXI Всероссийской Конференции с международным участием «Жизнеобеспечение при критических состояниях», Москва, 15 ноября 2019 года.
РОЛЬ ПЛАЗМАФЕРЕЗА В ЛЕЧЕНИИ ТЯЖЁЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМЫ
С.Е.Хорошилов ¹, А.М. Ильченко 1. С.Д.Теребов ², А.А.Божьев ³, А.А.Постников ⁴, С.О. Минин ⁵
¹ ГВКГ МО России, ² ЦП ВМФ МО России, ³ Союз спасательных формирований, ⁴ ГНЦ РАМН, Москва, 5 Клинская городская больница
Тяжёлая сочетанная травма (ТСТ) при транспортном травматизме, термических и химических повреждениях, антропогенных катастрофах, террористических актах; боевых действиях в «горячих точках» сопровождается значительной распространенностью и высокой летальностью. У наиболее трудоспособной части населения, в возрасте до 40 лет, она является причиной смерти в 50% случаев. Опасность подобных состояний связана с кровопотерей, повреждением центральной нервной системы (ЦНС), внутренних органов, мягких тканей. При этом развиваются гипоксия, нарушения работы органов и систем, накопление продуктов цитолиза, формирование полиорганной недостаточности, рабдомиолиз с высвобождением миоглобина, вызывающего образование нерастворимых конгломератов, блокирующих отток мочи в канальцах и развитие острого канальцевого некроза. Резорбция продуктов клеточного распада часто сопровождается развитием системной воспалительной реакции, повреждением анатомических барьеров, возникновением инфекционных осложнений и сепсиса. В ГВКГ МО России 22 пострадавшим средний возраст 43,5±4,0 л (13 - автодорожная травма, 1 - синдром позиционного сдавления, 3 - огнестрельные ранения, 5 - минно-взрывные ранения) в раннем посттравматическом периоде в комплексной терапии проводился фильтрационный плазмаферез по одноигольной схеме с плазмозамещением в объеме 40 мл/кг. Исходно у пострадавших по результатам клиниколабораторного обследования выявлены признаки тяжелой эндогенной интоксикации, выражающиеся в повышенных концентрациях миоглобина (более 700,0 нг/мл), КФК (более 900,0 ед/л), молекул средней массы (более 0,8 опт. ед.). Значения других биохимических показателей - креатинина, АЛТ, ACT значимо не менялись. При этом в раннем посттравматическом периоде после плазмафереза активность КФК снизилась на 19% (р<0,05), концентрация миоглобина - на 25% (р<0,05), молекул средней массы - на 26% (р<0,05). В процессе проведения операций детоксикации отмечено достоверное увеличение насыщения кислородом венозной крови, нормализация лабораторных показателей тканевой дыхания - снижение концентрации лактата венозной крови. Своевременное применение детоксикационных методов позволило снизить частоту ОПН до 9,6%. Тяжесть состояния по шкале APACHE II и степень тяжести травмы по ISS у умерших была выше по сравнению с этими показателями у выживших и составила 24,0±1,8 и 18,2±1,1 баллов (р<0,05); 41,0±1,5 и 37,0±1,9 баллов (р<0,05) соответственно. Летальность среди пострадавших зарегистрирована в первые 7 суток от момента получения ТСТ, составив 9,8%. В то же время, в контрольной группе из 178 пострадавших (ранее наблюдавшихся в ГВКГ им. академика Н.Н. Бурденко), поступивших в 1-3 сутки с массивным размозжением тканей и получавших стандартную интенсивную терапию без включения экстракорпоральных методов детоксикации, развитие ОПН отмечено у 57%.
В ГНЦ РАМН 34 пострадавшим средний возраст 36,9+1,9 л (24 – ожоги, 5 – обморожения, 5 - синдром позиционного сдавления) удаляли в среднем 1847,2+63,2 мл плазмы с замещением кроме солевых и коллоидных кровезаменителей у пострадавших от термической травмы растворами альбумина и свежезамороженной плазмой из расчета 50-75% объема удаленной плазмы, при краш-синдроме эта доля возрастала до 75-90%. У обследованных пациентов с ожогами исходный уровень молекул средней массы составлял 0,54 опт. ед., снижаясь сразу после плазмафереза на 20%, а через сутки - еще на 2%. Лабораторные данные согласовывались с клиническими проявлениями: снижалась температура тела, уменьшалась тахикардия, повышался аппетит, уменьшались признаки токсической энцефалопатии. В отдельных случаях при ожоговых поражениях более 50% поверхности тела для снижения явлений токсемии возникала необходимость в повторных лечебных плазмаферезах.
Клинический пример: больной Д., 27 л поступил с диагнозом: Ожог кипятком I - III степени до 70% поверхности тела. Показанием к проведению лечебного плазмафереза стали выраженные явления ожоговой токсемии, нарастающие к концу первой недели пребывания в стационаре. Поэтому ему через катетеры, установленные в правой подключичной и левой лучевой вене, на аппарате ПФ-0,5 проведен лечебный плазмаферез с удалением 1700 мл плазмы (50% ОЦП), взамен которой введено 400 мл трисоля, 200 мл изотонического раствора хлорида натрия, 1000 мл протеина, 100 мл 20% раствора альбумина и 250 мл антистафилококковой плазмы. После плазмафереза тахикардия. снизилась со 120 до 103 в мин, температура тела с 38,7 до 36,7° С, состояние улучшилось, появился аппетит. Однако, ввиду обширности поражения, через неделю явления интоксикации снова выросли, что явилось показанием к проведению повторного плазмафереза, при котором удалено 2000 мл плазмы (65% ОЦП). Удаленная плазма замещена 400 мл лактасола, 350 мл реополиглюкина, 400 мл реоглюмана, 250 мл протеина, 500 мл 10% раствора альбумина, 250 мл плазмы ожогового реконвалесцента. После плазмафереза явления токсемии снова уменьшились, что позволило, используя инфузионно-трансфузионную терапию и хирургическое пособие (некрэктомии и кожная пластика), добиться выздоровления пациента.
Все пострадавшие от краш-синдрома, которым проводился лечебный плазмаферез, имели миоглобинурийный нефроз, острую почечную недостаточность, анурию. Сеансы плазмафереза сочетались и чередовались с гемодиализом и гипербарической оксигенацией. В силу этого, представляло значительные трудности вычленение самостоятельной роли каждой из лечебных процедур в снижении интоксикации. Тем не менее, значение плазмафереза в снижении уровня миоглобина сыворотки крови не вызывало сомнений. Так, если проведение гемодиализа не влияло на этот показатель, то после плазмафереза с замещением удаленной плазмы свежезамороженной донорской плазмой уровень миоглобина снижался, как правило, вдвое: в двух случаях - с 2500 до 1200 нг/мл. Повторные плазмаферезы уменьшали содержание миоглобина до 400-600 нг/мл, что совпадало с появлением у пациентов мочеотделения. Дальнейшее приближение уровня миоглобина к нормальному /80-100 нг/мл/ сопровождалось улучшением почечной функции.
Таким образом, включение интенсивного плазмафереза в комплексное лечение тяжёлой сочетанной травмы приводит к выраженному детоксикационному эффекту за счёт удаления из организма продуктов распада тканей, молекул средней массы, избыточного миоглобина, способствуя ликвидации полиорганной недостаточности и ускорению выздоровления.
Для связи: снс кмн Божьев Александр Александрович, 8 916 474 2187, bozhiev@mail.ru!

Вложение: 5993562_medicinskaya_pomosch_v_chs_aleksandr_bozhev_i_soavt.pdf