Evgeniya (Эпилепсия) все записи автора В последнее время "нащупываются" микроструктурные нарушения, которые могут лежать в основе эпилептогенеза. Чаще всего это эктопия нейронов мозговой коры, занимающих необычное положение [ Meencke ea 1984 , Meencke ea 1999 ]. Последнее сопровождается нарушением нейрональных связей, дефицитом афферентации, развитием деафферентационной сверхчувствительности. Даже если утверждать, что пейсмекером эпилептического припадка являются неспецифические ядра зрительного бугра, неясно, как он включается при данной ситуации. Нами накоплены данные о том, что по крайней мере в части случаев при идиопатической генерализованной эпилепсии эпилептическая активность возникает в медиобазальных отделах больших полушарий головного мозга. Вначале такое утверждение основывалось на случаях, когда при классической картине типичного абсанса удавалось обнаружить очаговую эпилептическую активность на ЭЭГ и/или асимметрию латентных периодов и амплитуд компонентов зрительных вызванных потенциалов [ Карлов ea 1987 ]. Сейчас это убеждение подкреплено материалами, полученными нами совместно с В.В. Гнездицким с помощью метода многошаговой дипольной локализации. Показана вовлеченность обширных участков мозга в генез спайк-волнового комплекса преимущественно корковых, но и с участием глубинных структур. Сделан вывод, что генерализованная билатерально-синхронная симметричная активность также может иметь фокальное происхождение - при расположении ЭО в медиальных отделах лобно-височной области или структурах таламуса с моментальной генерализацией [ Носкова ea 1999 ]. Эта сторона проблемы требует дальнейшего изучения. В случае ее подтверждения приведенная выше схема этапов эпилептогенеза становится универсальной.

Evgeniya (Эпилепсия) все записи автора

 

Установлено, что за ухудшение состояния клеток головного мозга и их разрушение при эпилепсии отвечает группа особых белков, имеющих условное название Bim-белки.

 

 

 Эпилепсия является серьёзным неврологическим заболеванием, сопровождающимся повторными и, нередко, тяжёлыми судорожными приступами и потерей сознания. Очень часто больные в момент эпилептических припадков получают значительные телесные повреждения из-за внезапного падения и судорог. Не все механизмы развития этого заболевания до конца изучены, но известно, что оно обуславливается возникновением очага патологического возбуждения в ткани мозга. Это возбуждение может быстро распространяется на весь головной мозг и тогда развивается эпилептический приступ (припадок).

 

 

Сложность заболевания состоит не только в тяжести внешних проявлений, но и в крайне неблагоприятных патологических процессах, постепенно развивающихся в коре головного мозга и подкорковых структурах. Дело в том, что эпилептические припадки крайне негативно отражаются на жизнедеятельности клеток мозга (нейронов). Возникает их истощение и "энергетическое голодание". Кроме этого, доказано, что при любых формах эпилепсии прогрессирует запрограммированная клеточная смерть (апоптоз) нейронов мозга. Это губительно сказывается на мозговой деятельности и постепенно у больных может развиваться ухудшение памяти, слабоумие (эпилептическая деменция). Иногда приступы эпилепсии возникают так часто, что практически постоянно сменяют друг друга и бывает трудно различить между ними "светлые" промежутки. Такое состояние называют эпилептическим статусом. Он очень тяжело переносится больными и имеет чрезвычайно неблагоприятные последствия для нервной системы поражённого организма.

 

 

Лечить эпилепсию трудно. Существуют многочисленные фармацевтические препараты, направленные на предупреждение эпилептических приступов, однако они не всегда бывают эффективными. Иногда врачам не остаётся другого выхода, кроме оперативного вмешательства в мозговые структуры, что крайне опасно для больного и далеко не всегда сопровождается стойким улучшением его состояния.

 

 

Ещё труднее предупредить апоптоз клеток коры головного мозга. Поэтому для изучения этого процесса используют многочисленные модели эпилепсии у животных. В частности, ранее было установлено, что во время приступов эпилепсии активируются некоторые вещества, способные вызвать апоптоз клеток мозга. Было бы крайне важно, научиться воздействовать на механизмы образования данных веществ и тем самым ограничить негативные последствия приступов и их пагубное воздействие на ткань головного мозга.

 

 

 

Известно, что в нейронах мозга имеется группа Bcl-2- белков, способных стимулировать запрограммированную клеточную смерть. Условно их называют Bim-белками или медиаторами клеточной смерти (Bcl-2–interacting mediator of cell death, сокращённо - "Bim"). Они существуют в нескольких вариантах и различаются не только своей структурой и химическими свойствами, но и своими функциями, однако общим для них свойством является способность влиять на возникновение и развитие апоптоза клеток головного мозга.

 

 

Учёные из США и Японии под руководством Sachiko Shinoda произвели сложные исследования на модельной эпилепсии у животных с целью проследить значение Bim-белков в механизме сложных процессов повреждения клеток мозга при данном заболевании. Для этого они вызывали многократные приступы эпилепсии у здоровых и у генетически изменённых животных, у которых было заблокировано образование Bim-белков.

 

 

Исследователи установили, что Bim-белки действительно имеют важное регулирующее значение для апоптоза клеток мозга. Они стимулируют возникновение запрограммированной смерти нейронов в ходе формирования эпилепсии.

 

 

Таким образом, группа Bim-белков имеет непосредственное отношение к повреждению ткани мозга при развитии эпилепсии. Можно считать данные белки потенциальной целью, на которую следует направить разработку соответствующих фармацевтических препаратов и предупреждать формирование тяжёлых последствий столь грозного заболевания.

 

 

Источник: J. Clin. Invest., Сергей Холин