Токсоплазмоз представляет собой хроническое инфекционное заболевание с преимущественным поражением головного мозга. Его возбудителем является простейшее — токсоплазма (ToxoplasI ma gondii). Название возбудителя и заболевания происходит от слова toxon (греч.) — дуга, a gondi— это название грызуна, у которого впервые было обнаружено это простейшее..

Токсоплазмозом болеют люди разного возраста, однако у взрослых и детей старшего возраста он в большинстве случаев протекает латентно. Наибольшее значение имеет токсоплазмоз как внутриутробная инфекция, которая возникает в результате трансплацентарного заражения от практически здоровой матери.

В случае заражения на ранних стадиях эмбриогенеза заболевание заканчивается спонтанным абортом, мертворождением или рождением ребенка с аномалиями развития, в основном центральной нервной системы и глаз. При инфицировании на более поздних стадиях внутриутробного развития определяется инфекционный процесс с поражением только головногомозга или наряду с этим и других органов..

Токсоплазмоз наблюдается в виде спорадических случаев. Заражение происходит от больного человека или животных, особенно от кошек. Пути заражения и характер первичного очага при токсоплазмозе неизвестны.

Основная тяжесть заболевания плода и ребенка определяется поражением головного мозга. На самых ранних стадиях развития в мозге как внеклеточно, так и в нервных клетках обнаруживаются отдельные токсоплазмы или небольшие их группы. По мере размножения возбудителя в ткани мозга возникают дистрофические, а затем и некротические изменения.

Экссудативная реакция, особенно лейкоцитарная, выражена слабо. В этих участках наблюдается довольно выраженная макрофагальная реакция. Макрофаги, в основном глиального происхождения, фагоцитируют возбудителей..

В части клеток токсоплазмы погибают, в других же не только сохраняются, но и размножаются. Клетки, содержащие большое число возбудителей, называют псевдоцистами. Помимо фагоцитоза возбудителей, макрофаги поглощают и продукты распада некротизированной ткани мозга. Возможно развитие тромбоваскулитов, что является причиной развития асептического некроза ткани головного мозга или кровоизлияний.

В дальнейшем некротизированная ткань головного мозга рассасывается с образованием полостей — кист, нередко множественных. В полостях содержится спинномозговая жидкость, а в их стенках обычно обнаруживаются макрофаги, содержащие в цитоплазме липиды..

Параллельно с рассасыванием некротизированной ткани наблюдается дистрофическое обызвествление поврежденных нервных клеток. Возможно и внеклеточное, нередко массивное отложение извести.

Макроскопические изменения значительно отличаются на разных стадиях болезни. Вначале в сером и белом веществе головного мозга, преимущественно в области коры больших полушарий, определяются асимметрично расположенные очаги некроза желтого цвета. Вначале они еле различимы, позднее имеют вид полос, идущих вдоль извилин головного мозга.

Мозговые оболочки нередко утолщены и сращены с подлежащей тканью мозга. Позднее в области основных поражений возникают обычно многочисленные кисты поперечником до 5—7 мм. Между ними видны различной ширины прослойки ткани головного мозга со смазанным рисунком и нередко очень плотными участками обызвествления желтоватого цвета.

Эти очаги определяются и при рентгенологическом исследовании..

При раннем инфицировании плод а такие изменения сочетаются с порочным формированием органа. Большие полушария головного мозга в этом случае в 2—3 раза меньше обычного, что называется микроцефалией. Возможно недоразвитие и только одной какой-нибудь доли.

Поражение при токсаплазмозе может возникнуть также в глазу плода. При этом прежде всего нарушается структура сетчатки, возникают альтеративные изменения, сопровождающиеся развитием инфильтратов, состоящих из лимфоцитов с примесью плазматических клеток и немногочисленных эозинофильных лейкоцитов. Патологический процесс может распространиться на другие ткани глаза, в том числе на заднюю поверхность хрусталика, а также на зрительный нерв.

В дальнейшем на месте инфильтратов развивается постепенно созревающая грануляционная ткань, что приводит к деформации и склерозу оболочек. Эти изменения расцениваются как ретинит, хориоидит, иридоциклит и др. В том случае, если токсоплазмоз поражает еще не сформированный глаз, наблюдается недоразвитие его тканей..

Изредка возможно возникновение очагового продуктивно некротического процесса и в других органах. Такие очаги имеют очень небольшие размеры, определяемые только при микроскопическом исследовании.

Осложнения при токсоплазмозе могут возникнуть в случае наслоения на него другой, например бактериальной, инфекции. В этом случае в головном мозге возникает вторичный гнойный менингит.

Вследствие нарушения защитных механизмов бронхиального дерева часто развиваются различные респираторные инфекции..

Здоровье : Протозойные инфекции

ПРоТозойнЫе инФекЦии ТокСоплазмоз .-::47410::-.