-Поиск по дневнику

Поиск сообщений в ruslanaleksandrov

 -Подписка по e-mail

 

 -Статистика

Статистика LiveInternet.ru: показано количество хитов и посетителей
Создан: 14.06.2008
Записей: 103
Комментариев: 2
Написано: 104

Патогенез различных форм зоба

Воскресенье, 15 Июня 2008 г. 05:32 + в цитатник

Патогенез различных форм зоба. Спорадический нетоксический зоб может наблюдаться как в диффузной паренхиматозной, так и ограниченно узловатой (одиночно и множественно) форме.

При диффузном паренхиматозном зобе речь идет об энергичном разрастании всей эпителиальной массы железы. Это типично для детского и юношеского возраста. Обычно такие зобы характеризуются эутиреоидным течением, т. е. без заметных расстройств функции щитовидной железы. С возрастом в таких зобах начинается возникновение коллоидсодержащих увеличенных фолликулов.

Если перенакопление коллоида происходит очень интенсивно и повсеместно в железе, то получается равномерное по всей железе увеличение коллоидсодержащих полостей с возникновением диффузного коллоидного зоба. Эпителий везде становится уплощенным, но в общем сохраняет тип кубического, а местами и цилиндрического..

При ограниченном узловатом (одиночно или множественно) нетоксическом зобе возникновение узлов происходит или из изолированных аденомоподобных разрастаний ткани щитовидной железы, отделенных соединительнотканной капсулой, или вследствие накопления коллоида в ограниченной группе увеличивающихся и располагающихся беспорядочно до неузнаваемости полостей.

На их базе возникают узловатые паренхиматозные зобы или резко очерченные узлы коллоидного зоба..

Зобы паренхиматозного типа становятся то макро-, то микрофолликулярными, то трабекулярными. На периферии таких узлов нередко можно видеть эпителиальные трубки, расположенные по отношению к их капсуле перпендикулярно; трубки эти или устремляются к середине узла, или заканчиваются в виде небольших полостей или клеточных скоплений..

Зобы типа коллоидных узлов возникают из диффузных кол-гочдных образований путем накопления коллоида в ограниченных сгруппированных полостях или в одной более крупной полости.

Нередко может иметь место сочетание паренхиматозных и коллоидных узлов с превращением всей железы в некий кистозноузловатый конгломерат. Вследствие недостатка артериализации центра таких узлов в них возникает отек, фиброзное превращение, даже некроз и омелотворение, а иногда кровоизлияния в кистозных полостях с обызвествлением их стенок..

Функциональные расстройства при паренхиматозных и узловатых зобах не одинаковы. Это в определенной мере обусловлено различием их патогенеза. В патогенезе зоба очень важным является нарушение секреторного цикла щитовидной железы.

Последний слагается из фазы синтеза секрета ее тиреоидными клетками, фазы выделения синтезированного продукта в просвет фолликула с накоплением его в нем в виде коллоида и фазы выведения тиреоидного гормона из полости фолликулов в кровяное или лимфатическое русло. Та или иная дезорганизация секреторного цикла влечет изменения в размножении клеток тиреоидной паренхимы..

В тех случаях, когда потребность организма в тиреоидном гормоне повышается (например, в периоде полового созревания или при беременности), обычная интенсивность секреторной деятельности щитовидной железы закончилась бы возникновением гипотиреоидного состояния организма. Этого обычно не случается благодаря компенсаторной гиперплазии паренхимы железы, которая оказывается проходящей, и по мере ликвидации повышенной потребности организма в тиреоидном гормоне она также сглаживается.

Гиперплазия, таким образом, оказывается здесь убедительным примером той "физиологической меры против болезни", о которой говорится в замечательном учении И. П. Павлова. Это касается и патогенеза спорадического нетоксического диффузного зоба. Эутиреоидное состояние при нем оказывается обеспеченным реактивным разрастанием железы, возникновением диффузного или узловатого фолликулярного (коллоидного) зоба за счет более энергичного роста и дифференцировки интерфолликулярного эпцтелия..

Нельзя забывать, что здесь важны соотношения в выработке железой тиреоидного гормона (ТГ) и тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом. Структура ТТТ сложна. Как показывает схема Zukschwerdt и Horst, в нем имеется по крайней мере 4 активных фактора: экзофтальмин, коллагенин, пролиферин и метаболии. Нри усилении выработки гипофизом ТТГ не все эти факторы оказываются активными в равной мере; превалирование того или другого по-разному отразится на функциях организма и на выработке щитовидной железой и зобом ТГ.

Это влечет за собой уже возникновение тиреотоксикоза..

Болезни и лечение : Патогенез различных форм зоба




 

Добавить комментарий:
Текст комментария: смайлики

Проверка орфографии: (найти ошибки)

Прикрепить картинку:

 Переводить URL в ссылку
 Подписаться на комментарии
 Подписать картинку