Удельный вес 0,792. Температура кипения +64,7deg;С. Хорошо растворяется в воде

Самую большую опасность этилированные бензины представляют при периодическом попадании их на незащищенные кожные покровы и одежку, также вследствие большой испаряемости их при разливе в закрытых невентилируемых и не много вентилируемых помещениях. В особенности небезопасны отравления этилированными бензинами при случайном попадании их вовнутрь организма.

Острые отравления встречаются при вдыхании паров ДХЭ и при попадании внутрь в жидком виде. При вдыхании паров ДХЭ в концентрации до 0,1 мг/л возникают, как правило, легкие отравления. ДХЭ в концентрациях 0,3 0,6 мг/л при длительном вдыхании (несколько часов) может вызывать отравления средней и тяжелой степени.

В клинической практике в настоящее время применяются, в основном, специфический конкурентный ингибитор АДГ?4?метилпиразол. Применение 4метилпиразола осуществляется по следующей схеме: первое введение проводится внутривенно в дозе 15 мг/кг в виде 0,5% раствора, в дальнейшем по 10 мг/кг через каждые 12 часов в течение 2 суток. В связи с активацией метаболизма препарата ферментативными системами, связанными с цитохромом Р450, дозу 4?метилпиразола после 2 суток снова увеличивают до 15 мг/кг.

3. Токсикологическая характеристика метилового спирта.

3) Для обезвреживания товаров метаболизма этиленгликоля и улучшений критерий его удаления с мочой показано капельное внутривенное введение сульфата магния (2 мл 25% раствора на 100 мл 5% раствора глюкозы), потому что при содействии сульфата магния и щавелевой кислоты появляется щавелевокислый магний (растворимая соль щавелевой кислоты), через 3?4 часа введение смесей повторяется.

Смертельная доза ДХЭ для человека при отравлении через рот составляет 10?50 мл.

1) фазу мозговых нарушений;

Известно, что значительная часть всосавшегося метанола выделяется в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом и с мочой.

II сокрытый либо период надуманного благополучия, длительностью от 1 до 12 часов, время от времени подольше;

во время работы с жидкостью не курить и не принимать еду;

В целях коррекции метаболических нарушений применяется оксигенотерапия и витаминные препараты (В1. В6. В12.

В дальнейшем характер течения таких интоксикаций практически одинаков при различных путях поступления ДХЭ в организм.

Д) Спирты и жидкости на основе спиртов .

Ж) Этилированные бензины .

I. Начальный период обусловлен наркотическим действием яда, выраженность которого определяется концентрацией ДХЭ и временим пребывания человека в загазованном помещении. В начале пострадавшие ощущают своеобразный запах и сладковатый привкус во рту, одновременно могут отмечаться явления раздражения дыхательных путей (кашель, чихание) и слизистых оболочек глаз. Наркотическое действие яда в легких случаях проявляется в виде астенического синдрома (головная боль, общая слабость, головокружение), состояния, напоминающего опьянение; нередко возникает тошнота и рвота; в более тяжелых случаях наблюдается дезориентация, агрессивность, немотивированные действия, сопор и кома.

I. Исходный период припоминает опьянение, степень которого находится в зависимости от дозы принятого яда. В этот период более благоприятно сказывается применение противоядий и способов форсированного удаления яда из организма.

Нарушению окислительных процессов способствует сопутствующий интоксикации дефицит витаминов (прежде всего С и В1 ).

восстановление нарушенного ионного равновесия;

в торможении биотрансформации дихлорэтана в хлорэтанол;

minus; предупреждение образования токсических метаболитов метанола;

Отмечается разная индивидуальная чувствительность человека к метанолу. Смертельная доза при приеме внутрь колеблется от 50 до 500 мл (в среднем она равна 100 мл).

При отравлениях средней степени тяжести более выражено опьянение, короче сокрытый период (6?8 часов). Более ясные симптомы токсического поражения мозга и внутренних органов. В предстоящем развивается токсическая нефропатия, краткосрочная олигурия, может быть с маленьким увеличением остаточного азота крови, но без клинически выраженных признаков уремии.

Этиловый спирт (этанол) назначают внутрь в виде 30% раствора (лучше всасывается, чем 40% раствор) 100 мл, затем повторно по 50?100 мл через 2?4 часа. Клиническим признаком достаточности дозы этанола является состояние легкого алкогольного опьянения. При тяжелых отравлениях и невозможности приема этанола внутрь его водят внутривенно капельно в виде 5% раствора в 5% растворе глюкозы из расчета на чистый этанол 1?2 г на 1 кг массы тела больного в сутки.

Почечно?печеночная недостаточность является главной причиной смертельного исхода в этом периоде.

В) Жидкости на основе хлорорганических соединений .

Клиника отравления дихлорэтаном . Клиническая картина отравления ДХЭ в зависимости от путей поступления его в организм имеет некоторые особенности.

Профилактика и лечение . Для предупреждения отравлений ДХЭ необходимо соблюдать следующие правила:

Наиболее важным, ведущим представляется второй механизм образование в процессе биотрансформации продуктов более токсичных, чем исходное вещество. Этими продуктами являются I?хлорэтанол?2 (ХЭ), хлорацетальдегид (ХАА) и монохлоруксусная кислота (МХУ), которые примерно в 10 раз токсичнее дихлорэтана.

предупреждение образования токсических метаболитов этиленгликоля;

Определенное значение в становлении токсического эффекта имеет и щавелевая кислота, хотя она и является минорным метаболитом этиленгликоля (от 0,5 до 10% от всех товаров биотрансформации).

Токсическая нефропатия усиливается также и механическим фактором канальцы, лоханки забиваются оксалатами действующими как местно, так и рефлекторным методом, приводя к нарушению почечного кровотока и процессов фильтрации в почках. Приблизительно такие же процессы при томных отравлениях этиленгликолем могут привести и к развитию токсической гепатопатии.

Дихлорэтан применяют как органический растворитель для приготовления дегазирующих. Используют для экстракции жиров, масел, смол, восков, парафинов и как исходный продукт при синтезе некоторых соединений; применяются также для химической чистки.

в активации процессов, происходящих в митохондриях.

Профилактика и лечение .

Е) Масла и жидкости с ядовитыми присадками .

I. При остром пероральном отравлении метанолом первая помощь заключается в скорейшем удалении из желудка не всосавшегося яда. Для этого следует вызвать рвоту (желательно неоднократно) и при первой возможности промыть желудок через зонд водой или 1?2% раствором гидрокарбоната натрия. В связи с тем, что метанол и продукты его метаболизма в течение нескольких дней после отравления выделяются слизистой желудка, рекомендуется не только раннее промывание желудка, но и многократные промывания в более поздние сроки в течение 1?3 суток с целью удаления ядовитых веществ из организма.

III. Ускорение окисления токсических метаболитов метанола до углекислоты и воды может быть достигнуто внутривенным введением раствора марганцовокислого калия (КМnO4), являющегося активным окислителем. Отравленным метанолом следует повторно капельно вводить 50 мл 0,1% раствора марганцовокислого калия (2?3 раза в сутки) до стойкого улучшения общего состояния.

К жидкостям на базе фторорганических соединений относятся фторхлоруглеродные воды 12Ф и 13ФМ, которые используются в качестве разделительных, приборных, монометрических жидкостей при контакте с брутальными средами. Содержат внутри себя токсические составляющие полимеры трифторхлоруглерода.

Больному назначается покой, при необходимости оксигенотерапия, сердечно?сосудистые средства, трансфузионная терапия. Проводится энергичная борьба с ацидозом обильное щелочное питье, внутривенное капельное введение 4% раствора гидрокарбоната натрия (до 1,5?3,0 л в первые сутки под контролем РН мочи и содержания бикарбонатов крови); создается легкий компенсированный метаболический алколоз. Восполняется витаминная недостаточность, причем витамины вводятся в больших количествах (В1 5 мл 5% раствора, С 10?20 мл 5% раствора, В2 2 мл 1% раствора, РР 4 мл 1% раствора в сутки).

Механизм токсического действия . Попав во внутренние среды организма, ДХЭ довольно быстро исчезает из крови, накапливается в печени и тканях, богатых липидами. Однако здесь ДХЭ не образует стабильных депо и в течение нескольких дней исчезает из организма.

Расщепление происходит под влиянием алкогольдегидрогеназы, а также и других алкоголь метаболизирующих ферментных систем. Хлорацетальдегид, обладающий значительной реакционной способностью, может связываться с молекулами биосубстрата, алкилируя их, или трансформироваться в монохлоруксусную кислоту. Основной точкой приложения ХАА являются, по видимому, сульфгидрильные группы, содержание которых в тканях при отравлении дихлорэтаном резко падает.

Показано применение антиоксидантов (витамин Е, тетацин?кальций) и цихрома С.

Наступает период относительного благополучия (или временного улучшения). Однако, уже к концу 1 суток состояние вновь ухудшается появляются тошнота, рвота (нередко неукротимая и с кровью), понос, боли в животе, повышается температура.

Излечение наступает медлительно. После полиурической стадии, которая развивается прямо за анурией, функция почек восстанавливается через несколько месяцев. Может быть и так называемое излечение с недостатком, когда остается та либо другая степень нарушения функции почек и печени.

понижение уровня оксалатов.

Профилактика и лечение .

при концентрации паров выше предельно допустимой работу производить в общевойсковом фильтрующем противогазе, фартуке и резиновых перчатках;

Стадия восстановления начинается после разрешения острой почечной недостаточности со 2?3 недели интоксикации. Самочувствие и состояние больного улучшается появляются аппетит, постепенно уменьшаются отеки и общая слабость, нормализуется сон. Однако, еще длительное время сохраняются функциональная недостаточность печени и почек, астеническое состояние.

Испытывались антиоксиданты, блокирующие процессы перекисного окисления. Положительный эффект дало применение ретинил пальмината (400 000 Ед ежедневно в течение 4 дней), левамизола (10?50 мг/кг), витамина Е.

Отравление маслами с токсическими присадками вызывается при продолжительном и периодическом воздействии их на незащищенные кожные покровы.

2) Для восстановления нарушенного ионного равновесия, связанного с недостатком кальция в крови, нужно внутривенно вводить препараты кальция по 10?20 мл 10% раствора (хлорид либо глюконат кальция).

в связывании активных метаболитов ДХЭ (хлорацетальдегида и монохлоруксусной кислоты);

Этилированные бензины содержат в собственном составе этиловую жидкость. Основной составной частью этиловой воды является высокотоксичное вещество тетраэтилсвинец.

3) фазу оборотного развития.

Сердечно?сосудистая недостаточность по существу является отражением интоксикационного шока, плохо поддается терапии и является главной причиной смертельного исхода в этом периоде.

Для тяжелой интоксикации характерно быстрое и бурное развитие симптомов отравления. После относительно короткого скрытого периода появляются: резкая слабость, тошнота, рвота, сильные боли в животе, икроножных мышцах и поясничной области, затем сонливость, утрата сознания, нарушение дыхания, нарастание цианоза, расстройство сердечно?сосудистой деятельности вплоть до развития экзотоксического шока. В отдельных случаях возможно резкое возбуждение и клонические судороги.

Длительное орошение желудка является более щадящей процедурой, чем многократное промывание.

1. Классификация ядовитых технических жидкостей.

Перед промыванием желудка целесообразно ввести в него 150?200 мл вазелинового масла, в котором растворяется ДХЭ. После промывания желудка вводится солевое слабительное или повторно вазелиновое масло, затем ставится сифонная клизма. Введение растительных и животных масел, питье молока, прием алкоголя противопоказаны.

minus; окисление токсических метаболитов метанола до безвредных продуктов.

Исходя из имеющихся представлений о механизме токсического деяния этиленгликоля, могут быть намечены последующие пути патогенетической терапии:

У некоторых больных оно может вернуться к норме без дальнейшей тенденции к ухудшению. При офтальмоскопии в раннем периоде выявляют отек сетчатки и зрительного нерва, расширение вен и кровоизлияния. В ряде случаев неврит зрительного нерва и, как его проявление, сужение полей зрения.

2. Токсикологическая характеристика этиленгликоля, метанола, дихлорэтана, тетраэтилсвинца.

После поступления яда в организм патологический процесс развивается быстро и прогрессивно нарастает. Антидотная терапия не разработана. Решающее значение имеют меры, направленные на быстрейшее прекращение поступления яда в организм и его удаление. При пероральном отравлении необходимо вызвать рвоту, промыть желудок, очистить кишечник.

Пары ДХЭ в 3,5 раза тяжелее воздуха. Хорошо сорбируются тканями одежды; наибольшей сорбционной емкостью обладает сукно. Весьма стоек по отношению к воде, кислотам и щелочам. Гидролизуется щелочами лишь при высокой температуре. Способен всасываться через неповрежденную кожу.

На основании современных представлений о метаболизме, распределении и выведении метилового спирта при отравлениях намечены следующие пути патогенетической терапии:

Щавелевая кислота в плазме крови осаждает ионы кальция в виде нерастворимой в воде соли щавелевокислого кальция (оксалаты).

Физико?химические свойства и токсичность . Химически чистый дихлорэтан (ДХЭ) бесцветная, прозрачная жидкость с запахом, напоминающим хлороформ или этиловый спирт. Молекулярный вес 98,95. Удельный вес 1,2 при 20deg;С.

при зачистке резервуаров и цистерн пользоваться изолирующими или шланговыми противогазами и защитной одеждой;

Показано назначение преднизолона 60?120 мг внутривенно, глютаминовой кислоты по 1 г внутрь 3?6 раз в сутки или до 500?800 мл 1% раствора внутривенно капельно. При прогрессирующем снижении зрения или слепоте проводится дегидратационная терапия, введение в вену 20 мл 10% раствора глюкозы, 20 мл 0,25% раствора новокаина, люмбальные пункции (повторно через 3?4 дня) с извлечением 10?15 мл ликвора; супраорбитальное введение атропина сульфата (1 мг 0,1% раствора) и преднизолона (30 мг).

1) В 1-ые часы после отравления можно замедлить процесс метаболизма этиленгликоля, а как следует и образование токсических метаболитов (гликолевая и щавелевая кислоты).

Это применение ацетил цистеина, который в организме превращается в цистеин, с которым в свою очередь интенсивно связываются активные метаболиты ДХЭ, в первую очередь хлорацетальдегид. Не исключено, что цистеин защищает тиоловые ферменты от алкилирующего действия метаболитов ДХЭ, образуя с энзимами временные дисульфидные связи.

В текущее время более действенным методом для удаления из организма всосавшегося яда признается гемодиализ при помощи искусственной почки. Применение гемодиализа является, по существу, основой системы неотложной помощи этой категории пострадавших.

в замедлении расщепления хлорэтанола в хлорацетальдегид;

При небольшой концентрации яда в воздухе и значительной экспозиции может развиться клиника тяжелой интоксикации без предшествующего наркотического эффекта. В этом случае диагноз интоксикации часто бывает ошибочным, т.к. не выявляются причинно?следственные связи (первые симптомы интоксикации наступают через 8?24 часа, а иногда и более после контакта с ядом).

При попадании воды в желудок 1-ая мед помощь заключается в том, чтоб как можно ранее вызвать у пострадавшего рвоту и помыть желудок водой, немедля вызвать доктора и выслать пострадавшего в наиблежайшее целебное учреждение (ОМП, лазарет).

Если нездоровой выживает, состояние его быстро улучшается, а потом на 2?5 день вновь усугубляется в связи с переходом в гепаторенальную фазу с нарушением функции почек и печени. Вновь возникают либо нарастают боль в голове, общая слабость, утрата аппетита, тошнота, рвота, боли в животике и поясничной области; увеличивается кровяное давление. Печень возрастает в размерах. Диурез понижается прямо до анурии. Моча низкого удельного веса, содержит белок, в осадке гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты, оксалаты. Развивается острая почечная дефицитность, азотемическая уремия.

При легких интоксикациях астенический и гастроинтестинальный синдромы длятся в течение 3?7 суток. На 2 или 3 сутки можно выявить незначительные изменения, указывающие на поражение печени и почек без существенных нарушений их функции (нефропатия и гепатопатия I степени).

К этилированным бензинам, применяющимся для эксплуатации военной техники, относят бензины марок Б?91/115, Б?95/130, Б?92, А?76, АИ?93, А?95 Экстра.

III период главных проявлений интоксикации, включающий:

В клинике отравления метиловым спиртом выделяют периоды:

Вероятна краткосрочная токсическая нефропатия, характеризующаяся не резко выраженными переменами мочи.

Этиленгликоль считается протоплазматическим и сосудистым ядом, вызывающим поражение нервной системы, паренхиматозных органов (в особенности почек) и желудочно?кишечника.

Еще реже возникают буллезные дерматиты. Такого рода изменения могут наблюдаться только при длительном соприкосновении ДХЭ с кожей.

При томных отравлениях нередко отмечается увеличение гемоконцентрации.

Активация митохондриальных процессов достигалась введением цитохрома С (10 мг/кг подкожно), янтарной кислоты (160 мг/кг) и глютаминовой кислоты (100 мг/кг). Результаты исследований указывают на перспективность разработки этих направлений терапии интоксикаций ДХЭ.

При работе с жидкостями на гликолевой базе защиты дыхательных путей, обычно, не требуется.

Взаимодействие ХАА и МХУ с сульфгидрильными группами восстановленного глютатиона является основным естественным путем детоксикации указанных соединений. При этом образуются малотоксичные вещества (меркаптуровые кислоты, карбоксиметилцистеин и другие, выделяющиеся с мочой).

Этиленгликоль двухатомный спирт (СН2ОН СН2ОН), заходит в состав многих технических жидкостей, в том числе антифризов, применяемых для остывания движков внутреннего сгорания, также тормозных, амортизаторных и ряда гидравлических жидкостей.

Если не наступит погибель (1?2 день), то интоксикация перебегает в последующую ренальную фазу. Развивается томная токсическая нефропатия, острая почечная дефицитность, уремия.

В предстоящем наступает депрессия, сноподобное оглушение, утрата сознания, нарушение сердечной деятельности и дыхания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Наблюдается огромное колебание персональной чувствительности человека к этиленгликолю. Смертельные дозы колеблются от 50 до 500 мл (в среднем 100 мл).

Для восполнения дефицита сульфгидрильных групп используется унитиол (5 мл 5% раствора 2?4 раза в сутки внутримышечно в течение 2?3 дней), при отравлениях ДХЭ ацетилцистеин в виде 5% раствора внутривенно до 400 мл в первые сутки и в последующие двухкратно 60?70 мл вместе с 200 300 мл 5% раствора глюкозы, с интервалами между инфузиями 6?8 часов.

Лицо отравленного гиперемировано, одутловато, дыхание неверное, время от времени глубочайшее, шумное (типа Куссмауля), пульс поначалу нередкий, потом редчайший, удовлетворительного либо слабенького заполнения. Кровяное давление понижается. У части нездоровых в коматозном состоянии наблюдается регидность затылочных мускул, патологические рефлексы Бабинского, резкое понижение брюшных и кремастерных рефлексов.

не засасывать жидкость ртом для сотворения сифона при ее переливании;

Из схемы метаболизма ДХЭ ясно, что главные направления антидотного воздействия могут заключаться:

Метаболизм ДХЭ проходит главным образом в печени, а также в почках, селезенке, печени, эпителии ЖКТ, коже.

В жировой ткани ДХЭ не метаболизируется. В превращении ДХЭ принимают участие преимущественно такие энзимы, как цитохром?Р?450?зависимые оксидазы смешанной функции и глютатион?S?трансферазы.

При тяжелых отравлениях сокрытый период укорачивается до 1?5 часов. В это время наблюдаются признаки опьянения. Позднее наступает сон, сопор и кома (мозговая фаза).

В клиническом течении интоксикации наблюдаются последующие периоды:

I исходный либо период опьянения, с возбуждением и эйфорией;

С, липоевая кислота).

Торможение биотрансформации ДХЭ в хлорэтанол может быть достигнуто путем использования ингибиторов микросомальных ферментов при экспериментальных отравлениях ДХЭ, в частности применение левомицетина сукцината натрия. Имеются попытки вмешаться в биотрансформацию хлорэтанола в хлорацетальдегид, где мощным антидотным действием обладает этанол. Экспериментально более изучены следующие направления.

А) Жидкости на основе фосфорорганических соединений .

При пероральных отравлениях может быть применен перитонеальный диализ, который почти не влияет на гемодинамику, прост в исполнении и достаточно эффективен в более поздние сроки, так как с его помощью удаляется яд из жирового депо брюшной полости.

В целях активного удаления всосавшегося яда из организма проводится форсирование диуреза, операция замещения крови, гемодиализ. Гемосорбция при интоксикации метиловым спиртом нецелесообразна, т.к. активированным углем ни метанол, ни его метаболиты практически не поглощаются.

4. Токсикологическая характеристика дихлорэтана.

В токсическом эффекте метанола можно выделить двухфазность действия. В I начальном периоде метанол оказывает преимущественно наркотическое действие, во II появляются дистрофические изменения зрительного нерва сетчатки. Следует помнить, что эти нарушения могут быть билатеральными или развиваться только на одной стороне.