-÷итатник

ќ чЄм молчат руины и шепчут пирамиды - (1)

ќ чЄм молчат руины и шепчут пирамиды - 1 ∆ан- ристоф ћивилль «–уины на...

— наступившим! :)) - (4)

 -–езюме

ћила

 -ѕриложени€

  • ѕерейти к приложению ќткрытки ќткрыткиѕерерожденный каталог открыток на все случаи жизни
  • ѕерейти к приложению я - фотограф я - фотографѕлагин дл€ публикации фотографий в дневнике пользовател€. ћинимальные системные требовани€: Internet Explorer 6, Fire Fox 1.5, Opera 9.5, Safari 3.1.1 со включенным JavaScript. ¬озможно это будет рабо
  • ѕерейти к приложению ќнлайн-игра "Empire" ќнлайн-игра "Empire"ѕреврати свой маленький замок в могущественную крепость и стань правителем величайшего королевства в игре Goodgame Empire. —трой свою собственную империю, расшир€й ее и защищай от других игроков. Ѕ
  • ѕерейти к приложению ќнлайн-игра "Ѕольша€ ферма" ќнлайн-игра "Ѕольша€ ферма"ƒ€д€ ƒжордж оставил тебе свою ферму, но, к сожалению, она не в очень хорошем состо€нии. Ќо благодар€ твоей деловой хватке и помощи соседей, друзей и родных ты в состо€нии превратить захиревшее хоз€йст
  • ѕерейти к приложению —тена —тена—тена: мини-гостева€ книга, позвол€ет посетител€м ¬ашего дневника оставл€ть ¬ам сообщени€. ƒл€ того, чтобы сообщени€ по€вились у ¬ас в профиле необходимо зайти на свою стену и нажать кнопку "ќбновить

 -‘отоальбом

ѕосмотреть все фотографии серии фотообои
фотообои
19:12 17.06.2015
‘отографий: 138
ѕосмотреть все фотографии серии ÷веты.
÷веты.
19:09 17.06.2015
‘отографий: 6
ѕосмотреть все фотографии серии  расиво.
 расиво.
21:49 26.10.2008
‘отографий: 20

 -—тена

 -ѕоиск по дневнику

ѕоиск сообщений в Mila111111

 -ѕодписка по e-mail

 

 -—татистика

—татистика LiveInternet.ru: показано количество хитов и посетителей
—оздан: 17.02.2005
«аписей: 37678
 омментариев: 210399
Ќаписано: 293214

Ќам оп€ть лгут или что такое туберкулез на самом деле .

—уббота, 11 јвгуста 2012 г. 14:12 + в цитатник

Ђ»з всех услуг, которые могут быть оказаны науке, введение новых идей Ч сама€ важна€ї.

Ђ—амой важной дл€ науки услугой €вл€етс€ не только введение новых идей, но и осознание порочности старыхї.

© ƒж.ƒж. “омсон

¬ 1993 году ¬семирна€ ќрганизаци€ «дравоохранени€ (¬ќ«) разработала план, рассчитанный на снижение в течение дес€тилети€ смертности от этой инфекционной болезни, унос€щей 2 миллиона жизней ежегодно, вдвое.

ќднако, как отмечают гарвардские исследователи “им Ѕрюер и ƒжоди ’ейман, изучившие последние эпидемиологические данные, во многих странах мира положение с туберкулезом за прошедшие 10 лет не улучшилось, а ухудшилось.

Ђ√лобальна€ стратеги€ борьбы с туберкулезом нуждаетс€ в существенном пересмотреї Ч заключают гарвардские ученые, опубликовавшие свои выводы в ЂAmerican Journal of Epidemiologyї Ч ибо глобальные усили€ по борьбе с туберкулезом не принесли ожидаемого успехаї.

» это заключение признанных специалистов в этой области.

¬ медицинских —ћ» сегодн€ достаточно много информации об ухудшающемс€ положении с заболеваемостью туберкулезом. ≈ще совсем недавно казалось, что болезнь эта побеждена. Ќо вновь она вспыхнула, да еще с более осложненным и злокачественным течением. –аньше считалось, что туберкулез Ч это болезнь голодных и холодных. ќднако сегодн€ этому заболеванию легко подвергаютс€ и обеспеченные слои населени€.

ј теперь читатель узнает то, о чем пока мало кому известно. » самое основное, о чем необходимо сказать в первых же строках, Ч это то, что все данные базируютс€ не на домыслах, а на фактическом клиническом материале Ч на том же самом, которым пользуютс€ Ђспециалистыї, безуспешно пытающиес€ лечить это заболевание. ћатериалы-то те же, а вот выводы совершенно, принципиально иные!

»так, глобально признано, что туберкулез €вл€етс€ €кобы инфекционным заболеванием, и что возбудитель туберкулезного процесса Ч это микобактери€, та сама€ знаменита€ палочка  оха. Ёта теори€ считаетс€ незыблемой и неприкосновенной. » можно действительно задать вопрос: а что еще здесь можно добавить нового, если этиологи€ и патогенез туберкулеза, вроде как, доподлинно известны?

ѕравда вот незадача Ч на этот вопрос незамедлительно следует контрвопрос: если всем все известно, тогда почему никто не может справитьс€ с туберкулезом? ’орошо известно Ч чем больше про€вл€етс€ усилий, тем злее про€вл€етс€ туберкулез.

”ченый Ѕ.¬. Ќорейко, заведующий кафедрой фтизиатрии и пульмонологии ƒонецкого государственного медицинского университета им. ћ. √орького, д.м.н., профессор, в своей монографии Ђ»ммунологические аспекты туберкулезаї пишет:

Ђќгл€дыва€сь назад, можно с уверенностью сказать, что в доантибактериальную эру туберкулез представл€л собой меньшую угрозу человечеству, чем в насто€щее врем€Е ¬ течение всей антибактериальной эры мы сознательно повреждали “Ѕ-инфекцию всей мощью антибактериальной терапии.  аждый новый этап повреждени€ ћЅ“ с использованием новых антибактериальных препаратов (јЅѕ) сопровождалс€ все более глубокими изменени€ми биологических, антигенных и структурных свойств атипичных вариантов ћЅ“Е —понтанное течение туберкулеза в прошлом чаще протекало не по такому ужасающему сценарию, как в насто€щее врем€. Ќаступил полный предел антибактериальной терапииї.

ѕрименение антибактериальной терапии началось в конце 40-х годов. » что же случилось дальше?  азалось, что наступление на микобактерию должно привести к победе над туберкулезом. ј в итоге мы получили противоположную реальность Ч проще говор€, полный пиздец. ѕочему?

ќтвет очевиден: учќные врачи €вно делают что-то не так. “олько в этом трудно самим себе признатьс€.

“ак, например, туберкулез стал про€вл€тьс€ формами, при которых микобактерии не диагностируютс€ даже с использованием самых современных методов исследовани€. Ќо врачи же намертво прив€заны к, так сказать, Ђпризнаннымї этиологии и патогенезу, и поэтому говор€т, оправдыва€ свои неудачи, что, де, они не могут обнаружить микобактерию, так как не обладают достаточными дл€ этого средствами. ћикобактерии в организме нет, а учќные говор€т, что виновник Ч она.  ак так?

„ем больше врачи атакуют микобактерию, тем больше она оказываетс€ недос€гаема. —оздаетс€ впечатление, что кто-то или что-то ее охран€ет. ј может это действительно так? ¬озникает закономерный вопрос: а может, микобактери€ играет в природе иную роль, чем та, котора€ отведена ей во фтизиатрии?

¬сем известно, что микобактери€ (палочка  оха) относитс€ к классу сапрофитных. — другой стороны в биологии €вл€етс€ твердо установленным фактом, что сапрофиты в природе исполн€ют роль Ђутилизаторовї мертвых органических соединений, не живых. “ак почему же тогда врачи за€вл€ют, что микобактери€ €вл€етс€ возбудителем туберкулеза? ¬едь в этом случае они опровергают биологов. “аких противоположных взгл€дов наука не должна допускать. ƒо насто€щего времени не найдено ни одного вещества, которым микобактери€ поражала бы живые структуры. “огда, если все дело, €кобы, в ней, чем и как она поражает живые структуры?

ћикобактерии, которым сегодн€ отводитс€ роль возбудител€ туберкулеза, по своей природе не могут поражать живые органические соединени€, а это значит, что они не могут быть возбудителем туберкулезного процесса. ¬рачи обычно от такого за€влени€ впадают в глухой ступор.

¬от, что пишет в той же монографии Ѕ.¬. Ќорейко:

Ђ”ченые-бактериологи пытаютс€ создать оптимальные питательные среды, на которых быстро растут ћЅ“. я не знаю точно, какими пут€ми идут исследовани€, но думаю, что не совсем верными (и это признает ведущий ученый!!! Ч прим. Raoul Sanchez). ќказываетс€, нужно провести размозжение животной ткани и использовать продукты некробиоза в качестве добавки к питательной среде дл€ усилени€ митотической активности культуры ћЅ“. «а рубежом ученые еще не разгадали этого феноменаї.

ј ведь действительно, выращивание микобактерий Ч это проблема, которую пытаютс€ решить многие. ѕочему же нужно непременно добавл€ть мертвую размозженную ткань? Ёто ведь никак не укладываетс€ в теорию о микобактерии как о возбудителе.

ќтвет на этот вопрос был дан чуть выше. —лова уважаемого ученого красноречиво подтверждают вывод о том, что микобактерии не €вл€ютс€ возбудител€ми туберкулеза, так как они минерализуют мертвые органические вещества, а не живые.  ак волка хлебом не корми, от м€са он никогда не откажетс€.

ѕочему же создалось ошибочное и противоположное мнение? ј только потому, что ставились неверные эксперименты Ч исследователи выращивали микобактерии на живых питательных средах. » как только стали добавл€ть продукты некробиоза (мертвые органические соединени€), так сразу микобактерии преображались, оживали, и усиливалась митотическа€ активность! Ёто красноречиво говорит о правильном выводе биологов в определении роли сапрофитов (в том числе и микобактерий) в ѕрироде.

»так, первый главный вывод Ч микобактерии не €вл€ютс€ возбудителем туберкулеза, и туберкулезный процесс не €вл€етс€ инфекционным заболеванием.

ѕредставл€ю себе, как сейчас закондобит учќных-фтизиатровЕ

¬от постулаты –оберта  оха в трактовке современной медицины:
ѕри любой форме туберкулеза вы€вл€етс€ один и тот же возбудитель Ч бацилла  оха, которую в насто€щее врем€ называют микобактерией туберкулеза.
¬озбудитель, введенный в организм лабораторного животного, вызывает туберкулез.
Ќи при каком другом заболевании такой возбудитель не выдел€етс€.

ј вот первоначальные, оригинальные постулаты (точнее, требовани€), которые  ох еще в 1882 году изложил на заседании Ѕерлинского физиологического общества:
ћикроорганизм должен быть вы€влен во всех случа€х данного заболевани€, причЄм все симптомы болезни должны объ€сн€тьс€ числом и распределением микробов.
ћикроорганизм должен быть получен в культуре в чистом виде.
ѕри инфицировании культивированным микроорганизмом подопытного животного у последнего должно возникать соответствующее заболевание.
ћикроорганизм должен быть получен от больного животного.

¬ы видите, что постулаты  оха были извращены? Ѕыло за€влено четыре требовани€, а со временем одно исчезло и осталось всего три Ч зашибись!  роме того,  ох не за€вл€л ни о каком возбудителе Ч он говорил только о микроорганизме. “ак почему один постулат исчез и, по сути, смысл остальных был извращен? ќтвета нет.

 акие муд*ки решили, что микобактери€ €вл€етс€ возбудителем?
–азве не наблюдаютс€ сегодн€ случаи, когда заболевание есть, а микобактери€ не выдел€етс€?
–азве не наблюдаютс€ случаи выздоровлени€ при полном отсутствии антибактериального лечени€?
–азве все поголовно заболевают туберкулезом при заражении микобактерией?
–азве, как это обычно бывает при заражении инфекционными бактери€ми, практически стопроцентно поражаютс€ организмы?

» таких вопросов, которые до основани€ рушат Ђпризнаннуюї теорию, тьма.

“ак вот, € не только не пос€гаю на знаменитые постулаты –оберта  оха, но и наоборот, поднимаю обе руки за каждый пункт. ѕервое: присутствие микобактерии у больного еще не говорит о том, что она €вл€етс€ возбудителем чего бы то ни было. » второе: обсеменение организма микобактери€ми и возникновение при этом туберкулеза еще не говорит о том, что микобактери€ Цвиновник туберкулеза. ¬ организме можно вызвать сонм заболеваний поставкой в него излишнего количества, например, гормонов. ќднако же никто не за€вл€ет о том, что они выполн€ют в организме негативную роль. Ќаоборот, все говор€т о полезной функции гормонов дл€ организма.

ѕостулаты  оха четко переплетаютс€ с истинным положением дел Ч да, при туберкулезном процессе в организме должна по€вл€тьс€ микобактери€. ј вот зачем она там по€вл€етс€, и какую роль при этом исполн€ет Ч на этот вопрос еще необходимо ответить.

ќчень интересное высказывание Ѕ.¬. Ќорейко в той же работе (Ђ»ммунологические аспекты фтизиатрииї):

Ђ огда в  иеве на международном совещании по туберкулезу (1999) € услышал доклад американского ученого —борборо, € был потр€сен. ќн привел убедительные экспериментальные данные о том, Ч особо подчеркиваю, Ч что первоначальна€ встреча моноцита с классической музейной туберкулезной инфекцией, не измененной воздействием химиопрепаратов, сопровождаетс€ тем, что моноцит нежно раскрывает свои объ€ти€ и запускает ћЅ“ внутрь своей протоплазмы, предоставл€ет ей вид на место жительства. Ѕолее того, моноцит разрешает ћЅ“ не только жить, но и заниматьс€ репродукцией. ¬ результате многократного делени€ ћЅ“ в протоплазме этого Ђзлого волкаї Ч моноцита достигаетс€ умножение ћЅ“ до 30-40 особей. ѕредставьте себе моноцит, в протоплазме которого развиваетс€ колони€ ћЅ“, наход€ща€с€ в биологическом отношении в симбиозе с моноцитом. ћоноцит дл€ чего-то же разрешил возбудителю туберкулеза поселитьс€ в своем теле?ї.

» это говорит признанный ученый! ј может в действительности иммунна€ система защищает микобактерию от агрессивных воздействий? ћожет микобактери€ выполн€ет полезную функцию дл€ организма? » этот процесс действительно происходит в реальности!

ƒопустим, скажет внимательный читатель, что микобактерии не €вл€ютс€ возбудителем туберкулеза, а туберкулез не €вл€етс€ инфекционным заболеванием. “огда что представл€ет собой это заболевание, которое иногда называют царем болезней?

ѕусть учќные на мен€ не обижаютс€, но они сделали в своих исследовани€х очень большую ошибку, провод€ исследовани€ однобоко, только по отношению к микобактерии. –азве можно в науке проводить однобокие исследовани€?

“ак, например, многие врачи (и не только) не раз встречались со случа€ми выздоровлени€ туберкулезных больных без применени€ антимикобактериальных препаратов, но которые принимали те или иные жиры, соблюда€ при этом нормальный режим питани€. “акие случаи остаютс€ в медицине в разр€де удивительных и необъ€снимых.  ак же в этом случае происходит процесс заживлени€, и почему микобактерии прекращают свое €кобы Ђвредоносноеї действие?

—оответственно, дл€ того чтобы ответить на этот вопрос, учќными были поставлены соответствующие эксперименты, в результате которых родилось следующее заключение: жиры не оказывают никакого антибактериального воздействи€, поэтому лечение ними неэффективно и невозможно. Ќо ведь при определенной Ђжиротерапииї наблюдались случаи выздоровлени€! » они до сих пор не нашли объ€снени€. ѕочему, вид€, что наступает реальное выздоровление, учќные отвергают его? “олько потому, что жиры не воздействуют непосредственно на микобактерии?

¬се дело в том, что при проведении исследований в отношении туберкулеза не удел€лось никакого внимани€ другим процессам, которые не имеют никакого отношени€ к микобактери€м. Ќапример, не проводились исследовани€ по обезжириванию организма, хот€ в конечном итоге организм больного с развитием заболевани€ обезжириваетс€.

ƒавний вывод учќных о том, что туберкулез €вл€етс€ заболеванием холодных и голодных совершенно верен.   сожалению, это единственный правильный вывод. Ќа этом все и закончилосьм Ч дальше учќна€ брати€ тупо перешла на микобактерию. Ёто и была фатальна€ ошибка.

ƒавайте проанализируем холод, голод и сырость с точки зрени€ физико-химических процессов. Ёти услови€ можно назвать экстремальными. », € думаю, ни дл€ кого не будет новостью, если € скажу, что в экстремальных услови€х в организме начинаетс€ повышенный расход именно жиров, и, в первую очередь, на энергетические цели. ѕри этом, как правило, расход жиров в организме превышает его поступление извне, т.е. организм обезжириваетс€.

ј к чему это может привести в дальнейшем?  ак правило, в основе практически всех заболеваний есть одно незыблемое условие Ч это превращение здоровой клетки в патологическую. “.е. любое заболевание приводит в конечном итоге к превращению здоровой клетки в больную. ј это значит, что наступают в известном смысле необратимые процессы. ј ведь в прин€том патогенезе туберкулеза это правило напрочь забыли, а исследовани€ по превращению здоровых клеток в патологические просто не велись.

»так, поскольку в основе заболеваний лежит патологическое превращение клеток, то рассмотрим процесс обезжиривани€ клеток. ѕри этом нужно иметь ввиду, что необходимо рассматривать только такое обезжиривание клеточного состава, которое может приводить к превращению здоровой клетки к патологическую. ƒумаю, это очевидно.

 акие же клетки могут подвергатьс€ патологическому обезжириванию? –азговор ведетс€ о жирах, и поэтому начнем с жировых клеток. ѕри нормальном гомеостазе жировые клетки могут иметь оболочку, в которой отсутствуют жиры, и это не €вл€етс€ патологическим состо€нием. ∆ировые клетки могут как накапливать жиры, так и отдавать их, ибо они выполн€ют роль жировых депо организма. ј это значит, что процесс обезжиривани€ этих клеток не может превратить жировую клетку из здоровой в патологическую. —ледовательно, эти клетки отпадают.

—ледующие клетки Ч это нежировые клетки. ¬ этих клетках излишнее количество жиров приводит к ожирению, что может привести к патологии. » потер€ жиров такими клетками будет не только непатологической, но, наоборот, оздоровительной. ј это означает, что и дл€ нежировых клеток процесс обезжиривани€ не будет €вл€тьс€ патологическим, и что обезжиривание не может привести к патологии.

 ажетс€, что по жирам мы охватили все клетки, ведь их только две категории Ч жировые и нежировые. “огда возникает правомерный вопрос: о каком таком патологическом обезжиривании может идти речь, которое может привести к превращению здоровой клетки в патологическую?

ј дело в том, что среди нежировых клеток есть специфические клетки, которые выполн€ют специфические функции. Ёто, например, альвеолоциты, которые синтезируют вещество дл€ сурфактанта легких. »звестно, что синтезирующие клетки содержат в цитоплазме дополнительные липидные (т.е. жировые включени€), которые они как раз и используют дл€ синтеза тех или иных веществ дл€ нужд организма. Ёто тоже никто не будет отвергать.

ј теперь рассмотрим функциональную де€тельность таких синтезирующих клеток в нормальных услови€х и в экстремальных. ¬ нормальных услови€х жировые включени€ этих клеток посто€нно расходуютс€ на синтез новых веществ. » естественно, что в эти жировые включени€ посто€нно должны поступать свежие жиры.  оличественный состав жиров должен при расходе посто€нно восполн€тьс€. Ёто одно из золотых правил живого организма. » мы знаем, что в нормальных услови€х происходит поступление в организм необходимых веществ, в том числе и жиров. “аким образом, синтезирующие клетки характеризуютс€ посто€нством поддержани€ нормального количественного жирового состава липидных включений, т.е. равенством между поступлением и расходом жиров.

ќчевидно, что в реальных услови€х это равенство нарушаетс€. Ѕывает, что расход превышает поступление, и тогда происходит обезжиривание этих клеток (а конкретно Ч истощение липидных включений). Ќо как только происходит поступление жиров извне, то нормальный количественный состав жировых включений восстанавливаетс€. Ёто железное правило гомеостаза.

“еперь рассмотрим услови€, когда мы подвергаем организм продолжительным экстремальным нагрузкам. ¬ этих услови€х происходит превышение расхода жиров над поступлением их извне. ј это значит, что синтезирующие клетки используют свои жировые включени€ на синтез веществ, а восполнение количественного состава не происходит. ¬ итоге мы имеем процесс обезжиривани€ этих клеток. »звестно, что в случа€х, когда какие-либо изменени€ превышают допустимые пределы, в дальнейшем возникают необратимые процессы. Ёто правило Ч общее дл€ всех процессов. ѕоэтому оно касаетс€ и данного типа клеток. “.е. получаетс€, что в случае, когда обезжиривание клеток превышает какой-то предельный уровень, может наступить необратимый процесс.  летка будет уже не в состо€нии восполнить нормальный количественный состав, даже если к такой клетке будут поступать при определенной благопри€тной ситуации необходимые жиры.

ѕодведем итог Ч при определенных неблагопри€тных услови€х наступает момент, когда синтезирующа€ клетка выходит за пределы допустимого обезжиривани€ и в дальнейшем, ввиду определенных причин, освещение которых выходит за рамки этой статьи, уже не способна усваивать жиры, которые поступают извне. ¬ итоге клетка использует дл€ синтеза жиры липидных включений и обезжириваетс€ дальше, т.е. в клетке начинаетс€ процесс необратимого обезжиривани€.

ѕроцесс необратимого обезжиривани€ клеточного состава организма Ч это и есть туберкулезный процесс. — момента по€влени€ в организме клетки, котора€ встала на путь необратимого обезжиривани€ и возникает туберкулез. ¬от она Ч разгадка туберкулезного процесса.

Ќо тогда возникает правомерный вопрос: какое отношение к туберкулезному процессу имеют микобактерии, и почему они вообще обнаруживаютс€ у больных?

¬о-первых, как уже отмечалось, туберкулезный процесс начинаетс€ с момента по€влени€ в организме клетки или группы клеток, в которых началс€ процесс необратимого обезжиривани€. Ёто основное нарушение при туберкулезе.

¬о-вторых, когда к туберкулезным клеткам, начинают поступать жиры, то, ввиду того, что они не в состо€нии их усвоить, вокруг туберкулезных клеток начинают скапливатьс€ неиспользуемые жиры. ∆иры к клеткам организма доставл€ютс€ адресно. —копление в околоклеточном пространстве излишних жиров само по себе €вл€етс€ канцерогенным фактором. » с этого момента механизм дальнейшего развити€ туберкулеза практически идентичен механизму возникновени€ и развити€ онкологический заболеваний.

¬ определенный момент скопившиес€ в околоклеточной среде возле туберкулезной клетки канцерогенные жиры возгораютс€ Ч начинаетс€ процесс свободнорадикального окислени€. √орение канцерогена приводит к дополнительным изменени€м и к образованию вокруг туберкулезной клетки Ч возникновению новой структуры, так называемой защитной оболочки патологической клетки («ќѕ ). ѕодробнее с этим €влением можно ознакомитьс€ в материалах по онкологии.

 ак только «ќѕ  образуетс€ полностью, така€ клетка становитс€ неуправл€емой и практически не подвергаетс€ воздействию иммунной системы и, кроме того, плохо поддаетс€ даже внешним воздействи€м, т.е. заболевание переходит в хроническую стадию.

ѕока клетка жива Ч даже та, что стала патологической Ч соответствующий ее ген будет подавать сигнал о том, что дл€ данной клетки необходимы жиры. » организм, естественно, будет направл€ть к такой клетке необходимое количество потребных жиров. ƒл€ нормальной клетки это будет нормальным процессом. ј в случае, если клетка встала на путь необратимого обезжиривани€ (т.е. в ней началс€ туберкулезный процесс) клетка не способна принимать жиры, а организм по сигналу гена поставл€ет их к клетке. ¬ итоге, как уже отмечалось, идет образование канцерогенного фактора. » только смерть клетки прекращает излишнее поступление жиров. Ќо иммунные тела могут убрать только обычную клетку, а защищенную «ќѕ  Ч нет. „то же делать?

» ѕрирода нашла прекрасное решение! ќчаг с такой клеткой или группой клеток изолируетс€ организмом в туберкулезный бугорок Ч туберкулу. ¬ это образование прекращают поступать вещества.  летки, которые наход€тс€ в этом образовании, даже при работающих генах тер€ют св€зь с организмом. ¬ это образование не поступают и иммунные тела, что не позвол€ет ликвидировать изолированные образовани€. ќтделение патологической структуры в новое образование прекращает только возникновение канцерогенного эффекта. Ќо в этом образовании медленно отмирают патологические структуры, и этот очаг становитс€ новым, самосто€тельным патологическим фактором. ј кто будет ликвидировать последстви€ такого отмирани€ в случае, если в него не могут поступать иммунные структуры? »менно такие очаги и про€вл€ютс€ сегодн€ повышенной злокачественностью течени€ туберкулезного процесса.

“ак вот ѕрирода оказалась удивительной. ¬ новые образовани€ забираютс€ микобактерии, которые и ликвидируют мертвые вещества, последстви€ некроза туберкулезных клеток. ¬ итоге туберкулезный бугорок разрушаетс€ без воспалени€ Ч вот та реальна€ роль, которую выполн€ют микобактерии. ¬от тот симбиоз, о котором так много говор€т исследователи. ¬от почему иммунные тела не уничтожают неповрежденные микобактерии.

ћикобактерии замен€ют иммунные структуры в изолированных структурах.

“аким образом, по€вление в организме микобактерий красноречиво говорит о том, что в организме есть туберкулезные клетки. ƒо образовани€ «ќѕ  иммунные тела еще справл€ютс€ с ними Ч поэтому и не наблюдаетс€ €вного про€влени€ туберкулезного процесса. ј после образовани€ «ќѕ  организм изолирует патологические очаги в отдельные структуры, содержимое которых тер€ет св€зь с организмом.

¬ыше уже говорилось, что подтверждение изложенному в этой статье было найдено в материалах по фтизиатрии. “ак, например, при описании морфологических изменений было сказано:

Ђ¬озникают изменени€ и в альвеолоцитах 2-го типа. ќни св€заны с повышением клеточной проницаемости. ќбъем митохондрий резко увеличен, их матрикс разрыхл€етс€, кристы укорачиваютс€. Ќарушаетс€ ультраструктура ќѕ“: одни осмиофильные тельца увеличены в размерах, вакуолизированы. ѕластины других разделены широкими светлыми промежутками, происходит истончение пластин, их расслоение и разрушение с уменьшением свойственной им, высокой осмиофилии. »ногда на месте ќѕ“ образуетс€ вакуоль с остатками осмиофильных пластинї

© Ђ‘ункциональна€ морфологи€ легкихї, ¬.¬. ≈рохин, 1988 г. стр. 81-82

Ёто как раз и есть описание процесса обезжиривани€ жировых (липидных) включений клетки, так называемых ќѕ“. ќдни альвеолоциты станов€тс€ на путь необратимого обезжиривани€, а другие (с увеличенными ќѕ“) Ч берут на себ€ дополнительные функции по синтезу сурфактанта вместо патологических. ¬от оно Ч реальное доказательство материалов статьи.

”чќные наблюдали картину процесса необратимого обезжиривани€ клеток, но их внимание отвлекла дурацка€ догма о возбудителе туберкулеза Ч микобактерии. ѕоэтому они и не смогли объ€снить увиденное. » аналогичных примеров достаточно не только во фтизиатрии, но и во всей медицине.

ќдин учќный фтизиатр как-то возразил, что, дескать, почему речь идет об альвеолоцитах, которые по моей версии организм должен изолировать, если в туберкулезных бугорках их не наблюдаетс€, а основу этих образований составл€ют в основном эпителиоидные клетки? Ќо и на это возражение имеетс€ ответ в материалах фтизиатрии:

Ђѕо мнению исследователей, основна€ особенность специфического воспалени€ при туберкулезе состоит в своеобразной трансформации клеточных элементов, при которой подавл€ющее большинство из них превращаетс€ в эпителиоидные клетки, источник образовани€ которых Ч и гистогенные элементы, и моноциты кровиї.

© Ђ‘ункциональна€ морфологи€ легкихї, ¬.¬. ≈рохин, 1988 г. стр. 115

ќчевидно, что в туберкулезном бугорке, например, в легких, будут преобладать эпителиоидные клетки, которые образовались из альвеолоцитов. –азве ученые этого не знают?

“аким образом, еще раз повторю: туберкулезный процесс Ч это процесс необратимого обезжиривани€ клеточного состава. ¬озникает туберкулез в организме, который ввиду определенных причин подвергаетс€ продолжительным экстремальным услови€м, при которых расход жиров в организме превышает их поступление извне в организм. ћикобактерии помогают организму в переработке и ликвидации содержимого очагов, которые изолированы организмом Ч туберкулезных бугорков, туберкулом и туберкулезных клеток.

ќтсутствие микобактерий или их уничтожение усложн€ет сроки выздоровлени€, приводит к по€влению более злокачественных форм туберкулеза. Ёто происходит потому, что в изолированных очагах начинаетс€ разложение некроза без участи€ защитных сил организма Ч по€вл€етс€ специфическое гнойное воспаление. —одержимое такого изолированного очага часто прорываетс€ в здоровую ткань. ¬ зависимости от того, в какой ткани и в каких синтетических клетках наступает процесс необратимого обезжиривани€, возникают различные формы течени€ туберкулезного процесса.

–ауль —анчез


»сточник: ‘ито ƒоктор.

http://oko-planet.su/ekstrim/ekstrimsovet/131858-n...tuberkulez-na-samom-dele-.html
–убрики:  Ќаука, новые технологии.


ѕроцитировано 5 раз



 

ƒобавить комментарий:
“екст комментари€: смайлики

ѕроверка орфографии: (найти ошибки)

ѕрикрепить картинку:

 ѕереводить URL в ссылку
 ѕодписатьс€ на комментарии
 ѕодписать картинку