Один из белков, который играет важную роль в системе репарации ДНК, — PARP1 — как оказалось, не может участвовать в починке ДНК, если соединяется с другим белком — DBC1. Как показало исследование, с возрастом активность белка PARP1 падает, при этом комплекс PARP1-DBC1 обнаруживается все чаще. Связь этих белков нарушает НАД. НАД, или никотинамидадениндинуклеотид, — вещество, давно известное как переносчик электронов в окислительно-восстановительных реакциях в обмене веществ, например при гликолизе. Но, как оказалось, переносом электронов функции НАД не ограничиваются. Ученые выяснили, что НАД еще и регулирует активность белков: его молекула умеет связываться с DBC1 и таким образом «нейтрализовывать» его. Белок, связанный НАД, больше не может соединяться с PARP1 и мешать репарации.

Ученые проверили возможную роль НАД в помощи репарации и провели испытания на мышах. Они вводили старым мышам НАД и обнаружили, что у них возросла активность PARP1, а испытание на мышах, которых облучили гамма-лучами, показало, что инъекции НАД уменьшили повреждения ДНК и защитили от гибели белые кровяные тельца.

По словам ученых, роль НАД подтверждается еще и тем, что у старых мышей его содержание меньше. Причина, по которой НАД с возрастом становится все меньше, пока не ясна. Ученые считают, что их работа позволит справиться с побочными эффектами химиотерапии и замедлить ход старения. Кроме того, как сообщается в пресс-релизе Гарвардской медицинской школы, результатами заинтересовалось НАСА, которое ищет способы защитить космонавтов от воздействия космической радиации во время дальних перелетов.

Испытания эффекта НАД на людях начнутся уже в этом году, и, если они пройдут успешно, на рынок «лекарство от старения» выйдет примерно через три — пять лет.