В обзоре представлены изменения лабораторных показателей ликвора при основных тяжелых заболеваниях цетральной нервной системы.

МЕНИНГИТЫ

Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.

Плеоцитоз - характернейшая черта изменений СМЖ. По числу клеток различают серозный и гнойный менингиты. При серозном менингите цитоз составляет 500-600 в 1 мкл, при гнойном – более 600 в 1 мкл. Исследование должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее получения.

По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.

СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.

Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0, 6-10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз обычно параллельны, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка - особенно неблагоприятный прогностический признак.

У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы – почти всегда прогностически благоприятный признак.

При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее – плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.

Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.

При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.

При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.

ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.

- Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.

- Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) – развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).

При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.

Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

Цвет ликвора зависит от примеси крови. У 80-95% больных на протяжении первых 24-36 ч СМЖ содержит явную примесь крови, а в более поздний срок она либо кровянистая, либо ксантохромная. Однако у 20-25% пациентов при небольших очагах, расположенных в глубинных отделах полушарий, или в случае блокады ликворопроводящих путей вследствие быстро развивающегося отека мозга эритроциты в СМЖ не определяются. Кроме того, эритроциты могут отсутствовать при проведении люмбальной пункции в самые первые часы после начала кровоизлияния, пока кровь достигает спинального уровня. Такие ситуации являются поводом к диагностическим ошибкам – постановке диагноза «ишемический инсульт». Наибольшее количество крови обнаруживается при прорывах крови в желудочковую систему. Выведение крови из ликворных путей начинается с первых же суток заболевания и продолжается в течение 14-20 дней при черепно-мозговых травмах и инсультах, а при аневризмах сосудов головного мозга до 1-1, 5 месяцев и не зависит от массивности кровоизлияния, а от этиологии процесса.

Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.

Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 – 1 год после субарахноидального кровоизлияния.

Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.

При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА

Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.

ОПУХОЛИ ЦНС

Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах – в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.

У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе – от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.

ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)

Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.



Брала здесь:https://volynka.ru/articles/text/1236

Фармакологические свойства препарата Эутирокс
Синтетический левовращающий изомер тироксина. После частичного превращения в трийодтиронин (в печени и почках) и перехода в клетки организма влияет на развитие тканей и обмен веществ. В низких дозах оказывает анаболическое действие на белковый и жировой обмен. В средних дозах стимулирует рост и развитие, повышает потребность тканей в кислороде, стимулирует метаболизм белков, жиров и углеводов, повышает функциональную активность сердечно-сосудистой системы и ЦНС. В высоких дозах угнетает продукцию тиреотропин-рилизинг гормона гипоталамуса и тиреотропного гормона гипофиза.
Терапевтический эффект развивается через 7–12 дней, на протяжении этого же времени сохраняется действие после отмены препарата. Клинический эффект при гипотиреозе проявляется через 3–5 дней. Диффузный зоб уменьшается или исчезает на протяжении 3–6 мес.
После приема внутрь левотироксин практически полностью всасывается в верхнем отделе тонкого кишечника. Всасывается до 80% принятой дозы препарата. Прием пищи уменьшает усвояемость левотироксина. Максимальная концентрация в сыворотке крови достигается приблизительно через 5–6 ч после приема внутрь. После всасывания более 99% препарата связывается с белками сыворотки крови (тироксинсвязывающим глобулином, тироксинсвязывающим преальбумином и альбумином). В разных тканях происходит монодейодирование приблизительно 80% левотироксина с образованием трийодтиронина (Т3) и неактивных соединений. Тиреоидные гормоны метаболизируются главным образом в печени, почках, головном мозгу и мышцах. Небольшое количество препарата дезаминируется и декарбоксилируется, а также конъюгируется с серной и глюкуроновой кислотами (в печени). Метаболиты выводятся с мочой и желчью. Период полувыведения — 6–7 дней. При тиреотоксикозе период полувыведение сокращается до 3–4 дней, а при гипотиреозе удлиняется до 9–10 дней.



Показания к применению препарата Эутирокс
Эутиреоидный зоб, гипотиреоз; после резекции щитовидной железы в качестве заместительной терапии и для профилактики рецидива зоба; рак щитовидной железы (после оперативного лечения); диффузный токсический зоб — после достижения эутиреоидного состояния при терапии тиреостатиками (в виде комбинированной или монотерапии); как диагностическое средство при проведении пробы тиреоидной супрессии.



Применение препарата Эутирокс
Суточная доза определяется индивидуально, в зависимости от показаний. Эутирокс в суточной дозе принимают одной целой таблеткой внутрь утром натощак за 30 мин до еды, запивая небольшим количеством жидкости (1/2 с такана воды).
При проведении заместительной терапии гипотиреоза больным в возрасте до 55 лет при отсутствии сердечно-сосудистых заболеваний Эутирокс назначают в суточной дозе 1,6–1,8 мкг/кг, старше 55 лет или с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями — 0,9 мкг/кг. При значительном ожирении рассчитывать дозу следует на идеальную массу тела.
Начальная заместительная терапия при гипотиреозе:


Больные без сердечно-сосудистых заболеваний или в возрасте до 55 лет
Начальная доза: женщины — 75–100 мкг/сут, мужчины — 100–150 мкг/сут

Больные с сердечно-сосудистыми заболеваниями или в возрасте старше 55 лет

Начальная доза — 25 мкг/сут. Дозу повышают на 25 мкг с интервалом 2 мес до нормализации уровня ТТГ в крови. При усилении выраженности кардиальной симптоматики следует провести коррекцию кардиологической терапии

Рекомендуемые дозы тироксина при врожденном гипотиреозе:

Возраст
Суточная доза тироксина, мкг
Доза тироксина в расчете на массу тела, мкг/кг
6 мес

25–50

10–15

6–12 мес

50–75

6–8

1–5 лет

75–100

5–6

6–12 лет

100–150

4–5

12 лет

100–200

2–3



Показания
Рекомендуемые дозы Эутирокса, мкг/сут
Лечение эутироидного зоба

75–200

Профилактика рецидива после хирургического лечения эутироидного зоба

75–200

В комплексной терапии тиреотоксикоза

50–100

Супрессивная терапия рака щитовидной железы
Проба тиреоидной супрессии

50–300
За 4 нед до пробы — 75
За 3 нед до пробы — 75
За 2 нед до пробы — 150–200
За 1 нед до пробы — 150–200



Детям грудного возраств суточную дозу Эутирокса дают в один прием, за 30 мин до первого кормления. Таблетку растворяют в воде до образования взвеси непосредственно перед приемом препарата.
У пациентов с тяжелым длительно существующим гипотиреозом лечение следует начинать с особой осторожностью, с низких доз — 12,5 мкг/сут. Дозу повышают до поддерживающей через более продолжительные интервалы времени — на 12,5 мкг/сут каждые 2 нед и чаще определяют уровень ТТГ в сыворотке крови.
При гипотиреозе Эутирокс применяют на протяжении всей жизни. При тиреотоксикозе Эутирокс применяют в комплексной терапии с тиреостатиками после достижения эутироидного состояния. Во всех случаях продолжительность лечения препаратом определяется индивидуально.



Противопоказания к применению препарата Эутирокс
Повышенная чувствительность к препарату, нелеченый тиреотоксикоз, острый инфаркт миокарда, острый миокардит, нелеченая недостаточность надпочечников.



Побочные эффекты препарата Эутирокс
При соблюдении рекомендаций по применению побочные эффекты не наблюдались. При повышенной чувствительности к препарату могут развиваться аллергические реакции.



Особые указания по применению препарата Эутирокс
При гипотиреозе, обусловленном поражением гипофиза, необходимо выяснить, имеется ли недостаточность коры надпочечников. При наличии таковой заместительную терапию кортикостероидами следует начинать до лечения гипотиреоза тиреоидными гормонами во избежание развития острой надпочечниковой недостаточности.
Препарат не влияет на способность к управлению транспортными средствами.
Следует с осторожностью назначать препарат при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, таких как атеросклероз, ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда в анамнезе), аритмия; при сахарном диабете, тяжелом длительно существующем гипотиреозе, синдроме мальабсорбции (может потребоваться коррекция дозы).
В период беременности терапию препаратом, назначенным по поводу гипотиреоза, следует продолжать. В период беременности необходимо повышение дозы препарата в связи с повышенным уровнем тироксинсвязывающего глобулина. Количество тиреоидного гормона, который секретируется с грудным молоком при лактации (даже при применении препарата в высоких дозах), недостаточное для того, чтобы вызвать нарушения у ребенка. Прием в период беременности в комбинации с тиреостатиками противопоказан, так как применение левотироксина может потребовать повышение доз тиреостатиков. Тиреостатики, в отличие от левотироксина, могут проникать через плаценту, вызывая развитие гипотиреоза у плода.
В период кормления грудью препарат следует применять с осторожностью, только в рекомендуемых дозах и под врачебным контролем.



Взаимодействия препарата Эутирокс
Левотироксин усиливает действие непрямых антикоагулянтов, что может потребовать снижения их дозы.
Применение трициклических антидепрессантов с левотироксином может привести к усилению действия антидепрессантов.
Тиреоидные гормоны могут повышать потребность в инсулине и пероральных гипогликемизирующих препаратах. Более частый контроль уровня глюкозы в крови рекомендуется проводить в начале лечения левотироксином, а также при изменении дозы препарата.
Левотироксин снижает эффективность сердечных гликозидов.
При одновременном применении колестирамин, колестипол и гидроксид алюминия снижают концентрацию левотироксина в плазме крови за счет торможения всасывания его в кишечнике.
При одновременном применении с анаболическими стероидами, аспарагиназой, тамоксифеном возможно фармакокинетическое взаимодействие на уровне связывания с белками.
При одновременном применении с фенитоином, салицилатами, клофибратом, фуросемидом в высоких дозах повышается содержание несвязанного с белками плазмы крови левотироксина и Т4.
Применение препаратов, содержащих эстроген, повышает содержание тироксинсвязывающего глобулина, что может повышать потребность в левотироксине у некоторых пациентов.



Передозировка препарата Эутирокс, симптомы и лечение
Проявляется симптомами тиреотоксикоза — тахикардией, аритмией, кардиалгией, беспокойством, тремором, нарушениями сна, повышенной потливостью, снижением аппетита и массы тела, диареей. В зависимости от выраженности симптомов может потребоваться снижение суточной дозы препарата, перерыв в лечении на несколько дней, назначение блокаторов β-адренорецепторов. После исчезновения побочных эффектов лечение с осторожностью возобновляют, начиная с более низкой дозы.



Условия хранения препарата Эутирокс
В защищенном от света месте при температуре до 25 °С. Срок годности — 3 года.

Брала здесь:https://www.minclinic.ru/drugs/E/eutiroks.html

Что понижает внутричерепное давление


Лечебные мероприятия зависят от результатов диагностики. Их основное направление – устранение причины, вызвавшей увеличение показателей. Из медикаментозных средств назначают лекарства для купирования симптомов и облегчения общего состояния пациента.

Используют препараты:

• глюкокортикостероиды;

• осмодиуретики;

• петлевые диуретики;

• вещества, стимулирующие работу мозга.

При отсутствии эффективности консервативной терапии используют оперативные методы. Вмешательство хирургов показано, если наблюдаются:

С целью оттока жидкости проводят вентрикулярную или люмбальную пункции. Эти техники считаются наиболее щадящими.



• Причины высокого давления

• Идиопатическая форма заболевания

• Симптомы внутричерепного давления

• Проявления ликворно-гипертензионного синдрома у детей

• Диагностика

• Лечение внутричерепного давления

• Медикаментозное лечение



Внутричерепное давление иначе называют интракраниальным. Повышение внутричерепного давления называют внутричерепной гипертензией, которая характеризуется умеренной или ярко выраженной клинической картиной. Данная патология также известна под названиями «ликворно-гипертензионный синдром», «синдром ликворной гипертензии». Термином «ликвор» обозначают спинномозговую жидкость.

Внутричерепное давление снижают в основном медикаментозными методами, хирургическое вмешательство применяется только в особо сложных случаях.

Причины высокого давления
Заболевание встречается у взрослых и детей. Его причины могут быть врожденными и приобретенными. Их условно делят на четыре группы:

• объемные образования. В данную категорию входят опухоли мозга, кисты, абсцессы, аневризма сосудов. Новообразование занимает место в черепной коробке, сдавливает отдельные участки мозга, смещает его структуры. Это приводит к изменению интракраниального давления. У маленьких детей внутричерепное давление выше нормы может быть обусловлено врожденными аномалиями развития. Чаще всего специалистами диагностируется микроцефалия или гидроцефалия. К патологии может привести травма во время родов, асфиксия, кислородное голодание плода. В группе риска — малыши, которые родились недоношенными;

• отеки. Характерны при развитии ряда заболеваний: при энцефалите, менингите, арахноидите, ишемическом инсульте, в результате ЧМТ, интоксикации, гипоксии. Отек может быть локальным, то есть затрагивающим отдельные участки мозга, или диффузным;



Идиопатической называют внутричерепную гипертензию, которая не связана с травмой или инфекционным поражением. У пациента диагностируют повышенное внутричерепное давление без видимой причины. Такая ситуация чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Специалисты отмечают, что у многих пациентов негативные симптомы появились после набора веса. Это позволяет предполагать взаимосвязь между эндокринными изменениями и увеличением внутричерепного давления.

Заподозрить проблему можно по следующим признакам:

• повышенная утомляемость;

• раздражительность;

• изменения артериального давления, частоты пульса;

• снижение либидо.

Головная боль — основной симптом ликворно-гипертензионного синдрома. Пациенты отмечают зависимость болевых ощущений от положения тела, времени суток. У многих людей голова начинает болеть сильнее в вечернее и ночное время, когда человек находится в положении лежа или полулежа. В этом случае выработка ликвора повышается, а его отток ухудшается, что увеличивает сдавливание.

Возникает ощущение распирания, давления изнутри, которое локализуется в лобно-теменных областях. Пациент жалуется на ощущение, словно что-то давит на глаза изнутри, происходит затуманивание зрения. Это чувство усиливается при движении глазных яблок. При осмотре глазного дна врач отметит отек зрительного нерва — одно из основных свидетельств увеличения внутричерепного давления.

Из-за головной боли человек ощущает приступы тошноты, однако после рвоты самочувствие не улучшается. В тяжелых случаях болезнь сопровождается обмороками, расстройством сознания.

В некоторых случаях повышенное внутричерепное давление у детей не проявляет себя ярко выраженными симптомами. Это обусловлено тем, что кости черепа у новорожденных более мягкие, поэтому происходит компенсация гипертензии.

• проверку глазного дна;

• эхоэнцефалографию;

• рентгенографию черепа;

• КТ или МРТ головы;

• УЗИ сосудов, питающих мозг;

• ангиографию.

В тяжелых клинических случаях врач может назначить люмбальную пункцию, которая помогает определить точные показатели внутричерепного давления.

Целью этих процедур в первую очередь является выявление причины гипертензии. Исходя из полученных данных специалист определяет схему лечения, назначает дополнительную диагностику.

Операция может выполняться планово и неотложно. Неотложное вмешательство проводится при тяжелых формах заболевания, когда оно может привести к дислокационному синдрому. Это опасное осложнение, при котором из-за компрессии происходит смещение церебральных структур. Миндалины мозжечка вклиниваются в большое затылочное отверстие, происходит сдавливание мозгового ствола. Он включает важные нервные центры, отвечающие за дыхательную функцию, работу сердца.

В большинстве случаев для нормализации внутричерепного давления пациенту подбирают медикаментозные средства. Они включают:

• осмодиуретики;

• мочегонные;

• препараты калия;

• средства для детоксикации;

• противовирусные средства и антибиотики для устранения инфекционно-воспалительного процесса;


Страшный грех: эту ошибку на кладбище совершают все
Читать далее

Это вы! Вы точно есть в списке на получение 75 000 ₽! Проверьте свое ФИО в списке. Дос ...
Читать далее
• сосудистые препараты;

• нейрометаболические средства.

По результатам комплексной диагностики врач может назначить магния сульфат для инъекций, пирацетам для инъекций. Внимание! Подбором медикаментозного лечения внутричерепного давления занимается врач на основании диагностики и после постановки диагноза.

Для нормализации состояния пациенту важно пересмотреть свой образ жизни, скорректировать режим дня, избегать психоэмоциональных перегрузок. Полезными являются умеренные физические нагрузки: прогулки, плавание.



ЗАПИСАТЬСЯ НА ИССЛЕДОВАНИЕ

• О заболевании

• Стоимость услуг

• О заболевании

• Цены

Внутричерепное давление (ВЧД)

Методы измерения
Самостоятельно измерить внутричерепное давление дома невозможно. Нужна помощь грамотных врачей и медицинское оборудование. Выделяют два основных метода измерения – инвазивные и неинвазивные.

Первый неинвазивный способ − офтальмоскопия глазного дна. Врач проведет осмотр и оценит глазное давление по диаметру диска зрительного нерва. При внутричерепной гипертензии диск будет отечный, увеличенный, с нечеткими контурами.
На транскраниальной допплерографии видно пульсацию и кровоток в мозговых артериях. Повышение индекса выше принятых значений означает увеличение давления в полости черепа.

На КТ головного мозга обнаруживают возможные травмы и повреждения, отек, гематомы и смещение тканей. У детей можно выполнить УЗИ через незаросший родничок и увидеть структуры мозга.

Инвазивный, но достоверный способ – спинномозговая пункция. Процедура выполняется строго по показаниям. Оценивается состояние ликвора: давление и физические характеристики. По скорости его истечения можно предположить характер ликворного давления.

Причины повышения
Норма внутричерепного давления у взрослых составляет 7-15 мм.рт.ст. Основные причины внутричерепной гипертензии:

• увеличение в объеме нормальных структурных компонентов из-за отека,

• появление дополнительного объемного образования: кисты, опухоли, абсцессы,

• экстра- и интракраниальные заболевания: тромбофлебит синусов, субдуральные и эпидуральные гематомы (спонтанные или после травмы),

• распространенный воспалительный процесс: менингит, менингоэнцефалит, энцефалит,

• экзо- и эндогенные интоксикации.

Симптомы у взрослых
Внутричерепная гипертензия проявляется последовательностью признаков. Это прогрессирующее ухудшение неврологического статуса, не связанное с другой патологией. У мужчин, женщин возникают общемозговые симптомы – тошнота, рвота и головная боль.

Наличие одного из перечисленных симптомов не говорит о повышенном внутричерепном давлении. Однако это повод для более детального обследования. Необходимо оценивать клиническую картинку в комплексе, а также учитывать результаты дополнительных методов диагностики.

Диагностика
В диагностировании панических атак ведущую роль играют повторяющиеся приступы страха и чувство тревоги, развивающееся внезапно, а также наличие четырех сопутствующих симптомов из списка. Исключаются соматические заболевания, между приступами самочувствие человека вполне нормальное – отсутствует выраженный страх и тревога.

Гидроцефалия у детей
Эта патология вызвана повышенным количеством спинномозговой жидкости. У грудничков отмечается увеличение окружности головы, выбухание и напряжение родничков, расхождение швов между костями черепа.

Возможно появление судорожного синдрома. Заметна диспропорция мозговой и лицевой частей черепа. Отмечается расстройства движения и координации, умственная отсталость.

Пониженное внутричерепное давление
Клиническая картина не такая явная, как при повышении давления, однако возникают некоторые неспецифические признаки. Они нарушают работоспособность человека и повседневную деятельность.

Возможные симптомы:

• периодическая головная боль различной интенсивности,

• раздражительность, ухудшение внимания и слабость,

• головокружение и падение артериального давления,

• тошнота, озноб,

• перепады эмоционального фона (эмоциональная лабильность),

• ухудшение зрения.

Причины пониженного давления: выполнение медицинских вмешательств или операций, которые приводят к гипотензии. Например, диагностическая люмбальная пункция.

Также влияют травмы, приводящие к разрыву твердой мозговой оболочки. Системные изменения: уремия или обезвоживание.

Осложнения повышенного давления
Патология опасна, так как может привести к летальному исходу. Ткани из-за отека могут сдавливать кровеносные сосуды и приводить к ишемическому инсульту. Если пострадает зрительный нерв, то возможна его атрофия и слепота.

Способы снижения давления при внутричерепной гипертензии
Поскольку такая патология – чаще всего симптом заболевания, то необходимо устранить причину ее возникновения. Для обеспечения оттока спинномозговой жидкости, в некоторых случаях, выполняется хирургическое вмешательство с целью устранения опухоли, абсцесса или гематомы.

Если причиной стало инфекционное воспаление мозговых оболочек, то проводят массивную терапию антибиотиками. Возможно их введение в субарахноидальное пространство.

Для ликвидации симптомов применяют методы, включающие немедикаментозную и медикаментозную терапию. Для начала необходимо приподнять головной конец пострадавшего, ограничить потребление жидкости.

Из лекарственных препаратов используют мочегонные, чтобы убрать лишнюю жидкость из тканей. Таким эффектом обладает ацетазоламид, Фуросемид. Терапию подбирает врач невролог. Диакарб эффективно снижает продукцию спинномозговой жидкости.

С целью улучшения микроциркуляции и кровоснабжения тканей применяют нейропротекторы и ноотропы. В тяжелых случаях требуется гормональная терапия под контролем жизненно важных показателей.

Проведение спинномозговой пункции с механическим извлечением ликвора обладает гипотензивным свойством. Часто требуется выполнение оперативного вмешательства. Планово проводится шунтирование для искусственного оттока жидкости из головного мозга.

Способы снижения давления при внутричерепной гипертензии
Дома устранить симптомы невозможно. Требуется медицинская помощь и госпитализация в неврологическое отделение для обследования и лечения. Если потратить время на лечение с помощью народных методов, можно нанести вред своему организму. Данное заболевание имеет серьезные осложнения, угрожающие жизни и трудоспособности.


Брала здесь:https://kacrb.ru/articles/☆-163-chto-ponizhaet-vnutricherepnoe-davlenie

Глюкоза в ликворе – один из важных индикаторов функции гематоэнцефалического барьера, использующийся для диагностики ряда заболеваний нервной системы (воспалительные заболевания мозга и его оболочек, неопластические процессы).

Синонимы русские

Глюкоза спинномозговой (цереброспинальной) жидкости.

Синонимы английские

Cerebrospinal Fluid Glucose, CSF Glucose.

Метод исследования

Ферментативный УФ метод (гексокиназный).

Единицы измерения

Ммоль/л (миллимоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Ликвор.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Подготовки не требуется.

Общая информация об исследовании

Ликвор (спинномозговая жидкость, цереброспинальная жидкость) – это жидкость, постоянно циркулирующая в желудочках мозга, ликворопроводящих путях, субарахноидальном (подпаутинном) пространстве головного и спинного мозга. Основные функции ликвора заключаются в том, что он предохраняет головной и спинной мозг от механических и химических воздействий, обеспечивает поддержание постоянного внутречерепного давления и водно-электролитного гомеостаза, поддерживает трофические и обменные процессы между кровью и мозгом, обеспечивает выделение продуктов его метаболизма.

В норме ликвор имеет определенный клеточный состав, содержит определенные концентрации белков, хлоридов, глюкозы, и изменение их соотношения и количества является важнейшим диагностическим признаком различных заболеваний центральной нервной системы.

Гипогликорахия – снижение уровня глюкозы в ликворе – является важнейшим диагностическим признаком поражений мягкой мозговой оболочки – менингитов, в первую очередь бактериальных (серозных и гнойных), а также грибковых. Другие, более редкие, причины понижения уровня глюкозы ликвора – это первичные и метастатические опухоли оболочек мозга (глиомы, саркомы, лимфомы, нейролейкемии, меланомы).

Нужно отметить, что при течении гнойных бактериальных менингитов (менингококковый, пневмококковый, стафилострептококковый) снижение содержания сахара в ликворе происходит, как правило, на поздних стадиях заболевания и не достигает столь резкой степени, как при туберкулезном (серозном) менингите. Ранняя диагностика туберкулезного менингита определяет успех лечения, так как имеется принципиальная разница в антибактериальной терапии. Туберкулезный менингит, диагностированный в ранний период болезни, до вовлечения в процесс глубоких отделов мозга, может иметь обратимые изменения. Начать лечение в ранний период – значит достигнуть выздоровления без тяжелых последствий.

Для вирусных же менингитов, наоборот, характерно повышение глюкозы ликвора – гипергликоархия. Учитывая, что менингиты могут развиваться крайне быстро, вовлекая в воспалительный процесс непосредственно головной мозг (развитие менингоэнцефалита), а бактериологическое исследование ликвора производится в течение нескольких суток, определение глюкозы в ликворе является одним из определяющих исследований для дифференцировки вида менингита, а следовательно, и для подбора наиболее специфичной антибактериальной (противовирусной) терапии. Также повышение уровня глюкозы выявляется у больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения (субарахноидальное кровоизлияние), хотя в первые часы уровень глюкозы в ликворе может быть снижен.

Концентрация глюкозы в ликворе может изменяться при так называемом химическом менингите (после интратекальной химиотерапии), при цистицеркозе и эхинококкозе (но не у всех больных).

Концентрация глюкозы в ликворе зависит от ее концентрации в крови, поэтому в некоторых случаях определение ее только в ликворе без одновременного определения глюкозы сыворотки крови затрудняет интерпретацию результатов. У пациентов с гипогликемией происходит снижение глюкозы ликвора, тогда как гипергликемия может маскировать явное снижение глюкозы ликвора. В случае длительно некомпенсированного сахарного диабета глюкоза крови может избыточно попадать в ликвор, в результате чего соотношение глюкозы в ликворе и в крови может значительно меняться. Следует учитывать, что равновесие между глюкозой сыворотки и ликвора устанавливается за 4 часа, поэтому при сопоставлении глюкозы крови и ликвора не должно проходить много времени между взятием проб крови и ликвора, особенно у лихорадящих больных.

Для чего используется исследование?

Для диагностики воспалительных заболеваний головного мозга и его оболочек.
Для дифференциальной диагностики между менингитами различной этиологии (серозно-вирусный менингит, серозно-бактериальный менингит, гнойно-бактериальный менингит имеют значимые различия в уровне глюкозы цереброспинальной жидкости).
Для определения дальнейшей тактики лечения менингита (так как менингиты различной этиологии имеют принципиальную разницу в медикаментозной терапии).
Для диагностики неопластических процессов головного мозга и его оболочек (первичные опухоли мозга и мозговых оболочек, метастатическое повреждение головного мозга).
Иногда для диагностики острого нарушения мозгового кровообращения, которое проявляется клинически вследствие кровоизлияния (субарахноидального или внутримозгового) либо вследствие тромбоишемии.
Когда назначается исследование?

При подозрении на менингит любой этиологии (наличие у пациента менингиальных симптомов: общая гиперстезия или гиперстезия органов чувств – непереносимость света, шума, головная боль, тошнота, рвота, боли в мышцах, иногда нарушения сознания), в особенности на фоне синдрома интоксикации (повышение температуры тела, слабость, отсутствие аппетита).
Редко при подозрении на неопластическое поражение центральной нервной системы.
При наличии симптомов острого нарушения мозгового кровообращения: головная боль, параличи, парезы, нарушения сознания.
Что означают результаты?

Референсные значения: 2,3 – 3,9 ммоль/л.

Причины повышения уровня глюкозы в ликворе:

менингиты вирусной этиологии (паротитный, энтеровирусный, острый лимфоцитарный хариоменингит);
ишемические нарушения мозгового кровообращения (субарахноидальное кровоизлияние);
энцефалиты различной этиологии;
опухоли головного мозга;
метастатическое поражение головного мозга;
декомпенсированный сахарный диабет.
Причины понижения уровня глюкозы в ликворе:

серозно-бактериальные менингиты (туберкулезный менингит);
гнойно-бактериальные менингиты (менингококковый, пневмококковый, стафилострептококковый;
грибковые менингиты;
опухоли мозговых оболочек.
Что может влиять на результат?

На результат может влиять уровень глюкозы в крови. Гипергликемия, в особенности длительная (декомпенсированный сахарный диабет у пациента) может дать ложное повышение либо маскировать явное снижение глюкозы ликвора. Гипогликемия – наоборот.
Важные замечания

При оценке результатов необходимо учитывать уровень глюкозы крови.
Также рекомендуется

Белок общий в ликворе
Глюкоза в плазме
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
Лейкоцитарная формула
Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
Кто назначает исследование?

Инфекционист, невролог, нейрохирург, терапевт, врач общей практики.
Брала здесь:https://helix.ru/kb/item/06-061

Ликворея
причины, симптомы, методы лечения и профилактики
Ликворея — заболевание, характеризующееся выделением ликворы из организма. Это жидкость, которая обеспечивает питание в области головного мозга, находится между оболочками органа и костной тканью черепа. Ликвора, или по-другому цереброспинальная жидкость, располагается между спинным мозгом и позвоночником. Ликворея прогрессирует после разрыва оболочки мозга. Заболевание требует консультации невролога.

Поделиться:
изображение
Симптомы ликвореи
Заболевание характеризуется следующими признаками:

ликвора начинает вытекать из носа, ушей. Чаще симптом развивается только на одной стороне. Жидкость вытекает из швов после оперативного вмешательства, ссадин и царапин
выделяемая жидкость не имеет цвета, мутный или розовый оттенок жидкости свидетельствует о воспалительном процессе
ликвора интенсивнее выделяется при наклонах головы, напряжении мышечных тканей, резких движениях, физическом труде
больные жалуются на нарушенный режим сна
развиваются болезненные ощущения ноющего характера, прогрессируют в затылочной части, объясняется это внутричерепным давлением
появляется постоянный кашель, который объясняется хроническим раздражением слизистых носоглотки
при истечении ликворы ушного характера повышается риск прогрессирования пневмонии или бронхита
длительное развитие заболевание провоцирует обезвоживание, кожный покровы становятся сухими, больной теряет вес
Статью проверил
img
Коновалова Г. Н.
Невролог • стаж 44 года
Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 18 Февраля 2023 года

Содержание статьи
Симптомы ликвореи
Причины
Разновидности
Диагностика
К какому врачу обратиться
Лечение ликвореи
Осложнения
Профилактика ликвореи
Причины
Болезнь развивается при повреждении мозговой оболочки:

черепно-мозговые травмы, характеризующиеся повреждением костей лобной пазухи
оперативное вмешательство в головной или спинной мозг, а также в позвоночник
черепно-мозговые травмы, характеризующиеся повреждением костных тканей основания черепа
новообразования злокачественного или доброкачественного характера в районе головного мозга
врожденные отклонения в развитии нервной системы, например, грыжа в районе головного мозга
неправильная структура черепа
повреждения решетчатой костной ткани после удаления полипов
болезни соединительной ткани, провоцирующие истончение оболочки головного или спинного мозга, а также высокую подвижность суставных тканей
заболевания воспалительного характера головного мозга
у детей ликворея ушного типа развивается при отклонениях в формировании ушного лабиринта
Разновидности
Заболевание классифицируется в зависимости от локализации:

Назальная ликворея
Характеризуется выделением жидкости в область носоглотки, провоцируется раздражением путей дыхания. У больного развивается кашель, бронхит. Прогрессирует при повреждении решетчатой кости.

Ушная ликворея
Развивается при повреждении височных костных тканей. Ликвора выделяется через ушные раковины.

Послеоперационная ликворея
Прогрессирует при некачественно наложенных швах после оперативного лечения, при воспалительном процессе после операции. Цереброспинальная жидкость выделяется через швы.

Травматическая ликворея
Прогрессирует после физического повреждения ,например, перелома черепа.

Диагностика
Для составления курса лечения требуется установить причину возникновения заболевания. Врач собирает анамнез. Диагноз ставят после прохождения рентгенографических томограмных снимков. Чтобы исключить возможность развития ринита серозного характера, который имеет схожую симптоматику, назначают анализ выделяемой жидкости на уровень сахара.

При физическом повреждении головы или спины пациента направляют на рентгенографию, при необходимости используют компьютерную томографию или МРТ. Если врач предполагает развитие воспаления, проводят люмбальную пункцию. Возможно назначение консультации у специалистов другого профиля, например, у травматолога. Врачи клиники ЦМРТ для диагностики ликвореи рекомендуют прохождение следующих процедур:

К какому врачу обратиться
Ликворею лечит невролог. Он ставит диагноз, назначает лечение и наблюдает пациента. Если лечение не приносит должных результатов, корректирует его.

Лечение ликвореи
Медикаментозное лечение
При ликворее обязательно назначают курс антибиотиков, чтобы исключить попадание инфекции через дефект твердой мозговой оболочки. Важным компонентом консервативного лечения ликвореи служат мочегонные средства, обеспечивающие дегидратацию организма, снижающие внутричерепное давление, уменьшающие истечение ликвора, что дает предпосылки для самостоятельного восстановления и закрытия дефекта твердой мозговой оболочки.

Немедикаментозное лечение
Рекомендуется постельный режим с возвышенным положением головы. Необходимо исключить высмаркивание отделяемой жидкости через силу.

Хирургическое лечение
Тактика лечения зависит от причины возникновения заболевания. Чтобы избавиться от боли используют противовоспалительные средства. Назначают мочегонные и антибактериальные препараты. Вылечить заболевание помогают люмбальные дренажи. Врач обеспечивает пациенту приподнятое положение головы. Больному рекомендуют не сморкаться. При низкой эффективности консервативных методик используют оперативное вмешательство. При неэффективности консервативного лечения или массивной ликворее показано оперативное восстановление целостности твердой мозговой оболочки. Объемы оперативного лечения зависят от причины ликвореи, локализации участка повреждения твердой мозговой оболочки и его размеров. Вмешательство при назальной ликворее выполняется через полость носа. При повреждениях в области основания черепа может потребоваться нейрохирургическое вмешательство.

В сети клиник ЦМРТ для лечения ликвореи применяют:

Осложнения
При отсутствии своевременной помощи больному возможен ряд осложнений:

увеличивается риск прогрессирования менингита, объясняется проникновением инфекционного возбудителя через носоглотку в мозг;
усиливаются болезненные ощущения, объясняется снижением внутричерепного давления;
прогрессирует пневмоцефалия в случае проникновения воздуха в церебральную оболочку;
при попадании жидкости спинного мозга в пути дыхания развивается пневмония и бронхит;
цереброспинальная жидкость при попадании в желудочно-кишечный тракт провоцирует гастрит и нарушение функциональности внутренних органов.
Профилактика ликвореи
Чтобы снизить риск развития осложнений и прогрессирования заболевания рекомендуется соблюдать следующие правила:

после травмы головы тщательно осмотреть рану, при серьезных повреждениях обратиться к врачу;
своевременно заниматься лечением врожденных аномалий, которые увеличивают риск возникновения ликвореи;
проходить профилактический осмотр у врача раз в 12 месяцев;
для выполнения отоларингических процедур обращаться к опытному доктору;
ответственно подходить к выбору врача для проведения хирургического лечения;
принимать лекарства согласно инструкции и рекомендациям врача.
Брала здесь:https://cmrt.ru/zabolevaniya/nervnoy-sistemy/likvoreya/

Проблема выделений из носа очень распространена среди людей любого возраста. Этот симптом может сопровождать самые различные заболевания и состояния. Назальные выделения могут быть признаком как банальной сухости воздуха, так и вполне опасного заболевания. Если выделения из носа беспокоят часто и сопровождаются другими неприятными симптомами, нужно обратиться к лор-врачу. Из носа течет вода: причины Существуют как физиологические, так и патологические факторы, при которых из носа «течет вода» То, что в народе называется «течет из носа», конечно, не является на самом деле обычной водой, это жидкие, прозрачные, водянистые выделения из носа, которые могут появляться по самым разным причинам. Назальные выделения отличаются цветом, консистенцией, объемом и частотой возникновения. Прозрачные выделения из носа, как правило, считаются неопасными, но, если из носа течет вода, это не значит, что заболевание не осложнится, а выделения не поменяются. Причинами такого состояния, как правило, являются заболевания в начальной стадии: Сезонная аллергия. При сезонной аллергии (на траву, пыльцу) наблюдается активное выделение из носа прозрачной жидкости, особенно после посещения улицы, где большое количество травы, а также кашлем, одышкой, отеком, иногда сыпью и аллергическими прыщиками по всему телу, зудом, краснотой глаз. ОРВИ. При вирусной инфекции ринит может начинаться с прозрачных, жидких выделений из носа, которые затем загустевают. Прозрачные водянистые выделения говорят о том, что заболевание только начинается и самое время начать его лечить. Вирусы воздействуют на слизистую носа, раздражая ее, вызывая отек и выделения из носа. Все это защитные реакции организма. Синусит. Синуситами называют воспалительные заболевании лицевых пазух (гайморит, фронтит и т.д.). Как правило, синуситы сопровождаются головными болями, выделениями из носа, которые со временем превращаются из прозрачных в зеленые или коричневые. Причиной синусита может быть вирус или бактерия. Ринит. Ринит может носить различную природу: инфекционную, аллергическую. Иногда встречается ринит у детей и взрослых, вызванный сухостью воздуха в помещении. Чаще всего это бывает в зимнее время года, когда из-за отопления воздух в помещении очень сухой. Также встречается ринит беременных, когда при вынашивании ребенка наблюдаются отек и выделения из носа. Это состояние может сопровождать женщину до самых родов. Физиологические причины. У здорового человека прозрачная жидкость выделяется из носа на морозе, при сильном ветре или физических нагрузках. Это нормальная защитная реакция организма, она не требует лечения. Опасные признаки и осложнения Чаще всего прозрачная жидкость, выделяемая из носа, указывает на вирусную инфекцию, которая при своевременном лечении не опасна для жизни человека. Но существуют определенными симптомы, которые указывают на серьезное заболевание: Выделения из носа меняют цвет. Желтая или коричневая жидкость указывают на разновидность синусита. При сильном воспалении лицевых пазух капилляры в носу лопаются, кровь смешивается со слизью, поэтому выделения приобретают коричневатый оттенок. Зеленые выделения из носа часто указывают на гайморит и бактериальную инфекцию, требующую антибактериальной терапии. Сильные головные боли. Сильная головная боль может быть предвестником как гайморита, так и более опасного менингита. Такой симптом игнорировать не стоит, желательно сразу же обратиться к врачу. Высокая температура тела. Если высокая температура держится более 2-3 дней, это уже не обычная простуда, а грипп, гайморит, пневмония и т.д. Как правило, длительная высокая температура сопровождается бактериальную инфекцию. Сам по себе насморк довольно неприятный и мучительный симптом. Он может доставлять немало проблем, раздражать кожу вокруг носа, вызывать отеки лица и заложенность носа, которая не дает нормально спать и есть, вынуждает постоянно пользоваться каплями и спреями. Назальные выделения – это не заболевание, а симптом. Последствия напрямую зависят от того, какое заболевание спровоцировало выделения жидкости из носа. Обычная простуда может перейти в хронический гайморит, который лечится с большим трудном и часто сопровождается рецидивами, отеком, кислородным голоданием, усталостью. Сам гайморит также опасен возможным распространением инфекции на оболочки мозга. Гайморит может стать причиной менингита, серьезного и опасного для жизни заболевания, которое протекает очень стремительно и при отсутствии лечения приводить к летальному исходу. Читайте также: Что делать, если при промывании носа вода попала в ухо? Полезное видео — Ринит: причины и лечение Как и чем лечить простуду в носу, чтобы быстро вылечить? Острый ринит может приводить и к воспалению среднего уха, то есть к отиту, который сопровождается болями в области уха, временно ослабляет слух. Помимо этого, при постоянном насморке из-за воспаления и раздражения слизистой оболочки на ней могут образовываться полипы. Медикаментозное лечение Эффективное лечение может назначить только врач в зависимости от причины возникновения патологии Медикаментозное лечение насморка может быть как общим, так и местным в зависимости от причин его возникновения. Не рекомендуется принимать препараты без рекомендации врача и уточнения диагноза, это может не только не дать результата, но и ухудшить состояние больного. Основные методы лечения: Противовирусные препараты. К противовирусным препаратам относятся Интерферон, Римантадин, Кагоцел, Анаферон, Эргоферон. Эти препараты воздействуют на клетки вируса, уничтожая их и блокируя их размножение. Принимать эти препараты нужно по назначению врача в течение 3-7 дней. Эти же препараты рекомендуют принимать для профилактики гриппа и простудных заболеваний, но в меньших дозах. Антибактериальные препараты. Прием антибиотиков обязательно нужно согласовывать с врачом. Принимать антибактериальные препараты целесообразно только при подтверждении бактериальной инфекции. Если начинать курс антибиотиков при любом простудном заболевании, у бактерий выработается иммунитет к препарату. Антигистаминные препараты. Антигистаминные препараты (Зодак, Зиртек, Лоратадин, Диазолин) назначают, если сопли вызваны аллергической реакцией. Некоторые препараты можно принимать длительно (до 3 месяцев). При правильном приеме (в одно и то же время ежедневно) препараты снимают отек, слезотечение, выделения. Сосудосуживающие препараты местного назначения. Сосудосуживающие препараты не только снимают отек, но и подсушивают слизистую. К таким препаратам можно отнести капли и спреи Назол, Називин, Снуп, Ринонорм, Длянос. Действующими веществами таких капель и спреев являются оксиметазолин, ксилометазолин или фенилэфрин. Увлекаться сосудосуживающими средствами не рекомендуется, поскольку они вызывают привыкание и обладают побочными эффектами. Препараты для промывания носа. В аптеке можно найти большое количество препаратов для промывания носа: Аква Марис, Отривин, Долфин, Аквалор. Как правило, в состав этих препаратов входит очищенная морская вода. Они не обладают мгновенным действием, но способствуют очищению и увлажнению слизистой, снятию воспаления и не дают инфекции распространяться дальше, на дыхательные пути. Народные советы Читайте также: Из уха течет жидкость: почему и что делать? Промывание – один из самых эффективные методов лечения выделений из носа Средства народной медицины при насморке могут быть довольно эффективными, однако далеко не все они безопасны как для взрослых, так и для детей. Во время беременности практически все препараты запрещены, особенно в первом триместре, поэтому женщины нередко прибегают к средствам народной медицины. Однако важно проконсультироваться с врачом перед началом лечения, чтобы не навредить себе и ребенку. Народные рецепты: Промывания носа солевым раствором или водой с содой. Это средство безопасно для всех, в том числе для беременных женщин. Соль и сода подсушивают, уменьшают выделения из носа, дезинфицируют, снимают воспаление, предупреждают осложнения насморка. Нужно развести четверть чайной ложки соды в четверти стакана очищенной воды. Этим раствором промывают нос пипеткой по 4-5 раз в день. Соки овощей. Свежевыжатые соки моркови и свеклы снимают воспаление и помогают справиться с вирусной инфекцией, однако они могут вызвать сильную аллергию и ожог слизистой. Сок нельзя закапывать в нос в чистом виде, он обязательно разбавляется водой в пропорции 1:1. Во время беременности лучше разбавить его сильнее и закапать по 1 капле, чтобы проверить наличие аллергической реакции. Прогревание носа солью. Снять отек и уменьшить выделение жидкости из носа помогает прогревание переносицы мешочком с солью. Мешочек нагревается на сковороде и прикладывается к переносице до полного остывания. Стоит помнить, что такой метод небезопасен при подозрении на гнойный гайморит. Эвкалипт. Эвкалипт обладает заживляющим, противовоспалительным действием. Можно приготовить из него отвар (заварить листья кипятком) и закапывать его в нос, а можно купить эфирное масло эвкалипта и добавлять его в воду для ингаляций. Ни одно средство народной медицины не является абсолютно безопасным. Нужно помнить, что реакция организма может быть совершено непредсказуемой. Аллергическая реакция, особенно во время беременности может быть опасной, поэтому начинать лечение желательно с маленьких дозировок.
Подробнее тут: https://murasclinic.ru/info/chto-delat-esli-iz-nos...da-prichiny-i-metody-lecheniya

Брала здесь: https://murasclinic.ru/info/chto-delat-esli-iz-nos...da-prichiny-i-metody-lecheniya

Инструкция на Левомицетин
Левомицетин, 500 мг, таблетки, 20 шт.
Левомицетин
ЦЕНЫ
4.2
ОТЗЫВЫ
АНАЛОГИ
Выбор формы выпуска

Левомицетин, 500 мг, таблетки, 10, 20 шт.
Состав
Описание
Фармакодинамика
Фармакокинетика
Показания к применению
Способ применения и дозы
Противопоказания
Побочное действие
Передозировка
Взаимодействие
Особые указания
Форма выпуска
Условия отпуска
Производитель
Состав
Таблетки 1 табл.
активное вещество:
левомицетин 250 мг
500 мг
вспомогательные вещества: крахмал картофельный; ПВП низкомолекулярный медицинский (повидон); кальция стеарат
Описание
Таблетки белого или белого со слабым желтоватым оттенком цвета, плоскоцилиндрические, с фаской и риской.

Фармакодинамика
Бактериостатический антибиотик широкого спектра действия, нарушает процесс синтеза белка в микробной клетке.

Эффективен в отношении штаммов бактерий, устойчивых к пенициллину, тетрациклинам, сульфаниламидам.

Активен в отношении многих грамположительных и грамотрицательных бактерий, возбудителей гнойных инфекций, брюшного тифа, дизентерии, менингококковой инфекции, гемофильных бактерий, Escherichia coli, Shigella dysenteria spp., Shigella flexneri spp., Shigella boydii spp., Shigella sonnei spp., Salmonella spp. (в т.ч. Salmonella typhi, Salmonella paratyphi), Staphylococcus spp., Streptococcus spp. (в т.ч. Streptococcus pneumoniae), Neisseria meningitidis, ряда штаммов Proteus spp., Pseudomonas pseudomallei, Rickettsia spp., Treponema spp., Leptospira spp., Chlamydia spp. (в т.ч. Chlamydia trachomatis), Coxiella burnetii, Ehrlichia canis, Bacteroides fragilis, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae.

He действует на кислотоустойчивые бактерии (в т.ч. Mycobacterium tuberculosis), синегнойную палочку, клостридии, устойчивые к метициллину штаммы стафилококки, Acinetobacter, Enterobacter, Serratia marcescens, индолположительные штаммы Proteus spp., Pseudomonas aeruginosa spp., простейшие и грибы.

Устойчивость микроорганизмов развивается медленно.

Фармакокинетика
Абсорбция — 90% (быстрая и почти полная). Биодоступность — 80%. Связь с белками плазмы — 50–60%, у недоношенных новорожденных — 32%. Tmax после перорального приема — 1–3 ч. Vd — 0,6–1 л/кг. Терапевтическая концентрация в крови сохраняется в течение 4–5 ч после приема.

Хорошо проникает в жидкости и ткани организма. Наибольшие концентрации создаются в печени и почках. В желчи обнаруживается до 30% от введенной дозы. Cmax в спинномозговой жидкости определяется через 4–5 ч после однократного введения внутрь и может достигать при невоспаленных мозговых оболочках 21–50% от Cmax в плазме и 45–89% — при воспаленных мозговых оболочках. Проходит через плацентарный барьер, концентрации в сыворотке крови плода могут составлять 30–80% от концентрации в крови матери. Проникает в грудное молоко. Основное количество (90%) метаболизируется в печени. В кишечнике под действием кишечных бактерий гидролизуется с образованием неактивных метаболитов.

Выводится в течение 24 ч, почками — 90% (путем клубочковой фильтрации — 5–10% в неизмененном виде, путем канальцевой секреции в виде неактивных метаболитов — 80%), через кишечник — 1–3 %. T1/2 у взрослых — 1,5–3,5 ч, при нарушении функции почек — 3–11 ч. T1/2 у детей (от 1 мес до 16 лет) — 3–6,5 ч, у новорожденных (от 1 до 2 дней) — 24 ч и более (варьирует особенно у детей с малой массой тела при рождении), 10–16 дней — 10 ч. Слабо подвергается гемодиализу.

Левомицетин: Показания
Заболевания, вызванные чувствительными микроорганизмами:

абсцесс мозга;

брюшной тиф;

паратиф;

сальмонеллез (главным образом генерализованные формы);

дизентерия;

бруцеллез;

туляремия;

лихорадка Ку;

менингококковая инфекция;

риккетсиозы (в т.ч. сыпной тиф, трахома, пятнистая лихорадка Скалистых гор);

пситтакоз;

паховая лимфогранулема;

хламидиозы;

иерсиниозы;

эрлихиоз;

инфекции мочевыводящих путей;

гнойная раневая инфекция;

пневмония;

гнойный перитонит;

инфекции желчевыводящих путей;

гнойный отит.

Способ применения и дозы
Внутрь. За 30 мин до еды, при развитии тошноты и рвоты — через 1 ч после еды, 3–4 раза в сутки. Средняя продолжительность курса лечения — 8–10 дней.

Для взрослых разовая доза составляет — 250–500 мг, суточная — 2000 мг/сут. При тяжелых формах инфекций (в т.ч. при брюшном тифе, перитоните) в условиях стационара возможно повышение дозы до 3000–4000 мг/сут.

Детям назначают под контролем концентрации препарата в сыворотке крови по 12,5 мг/кг (основание) каждые 6 ч или по 25 мг/кг (основание) каждые 12 ч, при тяжелых инфекциях (бактериемия, менингит) — до 75–100 мг/кг (основание) в сутки.

Левомицетин: Противопоказания
гиперчувствительность;

угнетение костномозгового кроветворения;

острая интермиттирующая порфирия;

дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;

печеночная недостаточность;

почечная недостаточность;

заболевания кожи (псориаз, экзема, грибковые поражения);

беременность;

период лактации;

детский возраст (до 2 лет).

С осторожностью назначают пациентам, получавшим ранее лечение цитостатическими препаратами или лучевую терапию.

Левомицетин: Побочные действия
Со стороны пищеварительной системы: диспепсия, тошнота, рвота (вероятность развития снижается при приеме через 1 ч после еды), диарея, раздражение слизистой оболочки полости рта и зева, дерматит (в т.ч. перианальный дерматит — при ректальном применении), дисбактериоз (подавление нормальной микрофлоры).

Со стороны органов кроветворения: ретикулоцитопения, лейкопения, гранулоцитопения, тромбоцитопения, эритроцитопения; редко — апластическая анемия, агранулоцитоз.

Со стороны нервной системы: психомоторные расстройства, депрессия, спутанность сознания, периферический неврит, неврит зрительного нерва, зрительные и слуховые галлюцинации, снижение остроты зрения и слуха, головная боль.

Аллергические реакции: кожная сыпь, ангионевротический отек.

Прочие: вторичная грибковая инфекция, коллапс (у детей до 1 года).

Передозировка
Возможно возникновение серого синдрома у недоношенных и новорожденных при лечении высокими дозами, причиной развития которого является накопление хлорамфеникола, обусловленное незрелостью ферментов печени у детей, а также его прямое токсическое действие на миокард.

Симптомы: голубовато-серый цвет кожи, пониженная температура тела, неритмичное дыхание, отсутствие реакций, сердечно-сосудистая недостаточность. Летальность — до 40%.

Лечение: гемосорбция, симптоматическая терапия.

Взаимодействие
Одновременное назначение с ЛС, угнетающими кроветворение (сульфаниламиды, цитостатики), влияющими на обмен веществ в печени, а также с лучевой терапией, увеличивает риск развития побочных действий.

При одновременном приеме этанола возможно развитие дисульфирамовой реакции.

При назначении с пероральными гипогликемическими препаратами отмечается усиление их действия (за счет подавления метаболизма в печени и повышения их концентрации в плазме).

При одновременном применении с эритромицином, клиндамицином, линкомицином отмечается взаимное ослабление действия за счет того, что хлорамфеникол может вытеснять эти препараты из связанного состояния или препятствовать их связыванию с субъединицей 50S бактериальных рибосом.

Снижает антибактериальный эффект пенициллинов и цефалоспоринов.

Хлорамфеникол подавляет ферментную систему цитохрома Р450, поэтому при одновременном применении с фенобарбиталом, фенитоином, непрямыми антикоагулянтами отмечается ослабление метаболизма этих препаратов, замедление выведения и повышение их концентрации в плазме.

Особые указания
Вследствие высокой токсичности не рекомендуется без необходимости применять для лечения и профилактики банальных инфекций, простудных заболеваний, гриппа, фарингита, бактерионосительства.

Тяжелые осложнения со стороны кроветворной системы, как правило, связаны с применением высоких доз (более 4 г/сут) на протяжении длительного времени.

В процессе лечения необходим систематический контроль картины периферической крови.

У плода и новорожденных печень недостаточно развита для того, чтобы связывать хлорамфеникол, и препарат может накапливаться в токсической концентрации и приводить к развитию серого синдрома, поэтому детям в первые месяцы жизни препарат назначают только по жизненным показаниям.

При одновременном приеме левомицетина и этанола возможно развитие дисульфирамовой реакции (гиперемия кожных покровов, тахикардия, тошнота, рвота, рефлекторный кашель, судороги).

Форма выпуска
Таблетки, 250 мг и 500 мг. По 10 табл. в контурной безъячейковой упаковке или в контурной ячейковой упаковке. 1, 2, 5 контурных ячейковых упаковок помещены в пачку из картона. По 700 контурных безъячейковых упаковок (по 500 мг) или 1200 контурных безъячейковых упаковок (по 250 мг) помещены в ящик из гофрированного картона (для стационаров).

Брала здесь:https://uteka.ru/lekarstvennye-sredstva/antibiotiki/levomicetin/instructions/

Насморк из‑за лекарств
Лекарственно-индуцированный ринит — его виды, причины и способы лечения

Лекарственно-индуцированный ринит (ЛИР) остаётся актуальной проблемой на протяжении многих лет. Среди его причин — бесконтрольное интраназальное употребление деконгестантов, а также системное действие некоторых лекарственных средств (ЛС). Этому вопросу и способам его решения посвящены многие научные публикации. Из наиболее актуальных статей особенно стоит выделить работу М. Р. Конорева и коллег «Ринит как проявление нежелательного действия лекарственных средств», а также публикацию «Медикаментозный ринит — обратимое заболевание» за авторством А. И. Крюкова и коллег. Мы проведём краткий обзор этих работ и акцентируем внимание на наиболее важных аспектах — надеемся, они помогут нашим читателям актуализировать свои знания и усовершенствовать процесс фармацевтического консультирования.

Введение
Ринит — это острое или хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки носа. Оно проявляется затруднением носового дыхания, насморком, чиханием, зудом в носовой полости, покраснением слизистой оболочки носа и нарушением обоняния [1].

Выделяют три формы ринита:

аллергический;
инфекционный;
неаллергический/неинфекционный [2–4].
По мнению М. Р. Конорева и коллег, вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения неаллергического/неинфекционного ринита в настоящее время недостаточно изучены.

Выделяют несколько подтипов этой формы ринита [3]:

лекарственно-индуцированный (ЛИР);
гормональный;
профессиональный (вызванный низкомолекулярными химическими соединениями/ирритантами);
индуцированный пищевыми продуктами/алкоголем;
ринит пожилых людей.
Появление ЛИР может быть спровоцировано как местным применением назальных деконгестантов, так и системным действием ряда ЛС [5, 6]. Как отмечают авторы исследования, до настоящего времени не разработано надёжных диагностических критериев ЛИР. Также не существует чётких принципов его коррекции.

Сложности диагностики связаны с неспецифичностью симптомов, делающих его сходными с другими формами ринитов, а также с недостаточной осведомлённостью медицинских работников в плане развития подобных побочных реакций ЛС.

Целью исследования является представление современных данных об эпидемиологии, этиопатогенезе, диагностике и лечении ЛИР.

Материалы и методы
Авторы использовали базы данных PubMed, Medline, научную электронную библиотеку eLIBRARY.ru и научно-практические журналы. В них осуществлялся поиск информации по запросам: побочные реакции, лекарственно-индуцированный ринит, медикаментозный ринит, топические назальные деконгестанты, интраназальные глюкокортикоиды.

Результаты и обсуждение
Использование некоторых ЛС может осложниться развитием лекарственно-индуцированного ринита (drug-induced rhinitis), в основе которого лежит способность медикаментов воздействовать на слизистую оболочку полости носа.

Механизм такого влияния не всегда досточно ясен.

ЛИР следует отличать от аллергического ринита, возникающего вследствие IgE — опосредованной реакции на ЛС [2]. Его основным клиническим признаком является заложенность носа.

При ЛИР степень выраженности нарушения носового дыхания может различаться. Крайнее проявление — полное его отсутствие, когда пациент вынужден дышать ртом. Может развиваться гнусавость и нарушаться обоняние.

Для ЛИР не характерны выделения из носа, чихание, зуд в носовой полости. Длительная заложенность носа ведёт к нарушению качества жизни пациента из‑за нарушения сна, памяти, уменьшения социальной активности [6–8].

Механизм развития заложенности носа связан с особенностями кровоснабжения носовой полости, а именно с наличием венозных сплетений, напоминающих по строению кавернозную ткань.

Кровенаполнение сосудов венозных сплетений зависит от тонуса замыкательных артерий и дроссельных вен (сосудов, снабжённых специальными клапанами).

Венозные сплетения могут расширяться под действием ряда факторов (физических, химических, психогенных и т. д.). Это приводит к быстрому набуханию слизистой оболочки и сужению носовых ходов.

Основные звенья регуляции сосудистого тонуса носовой полости:

Вегетативная нервная система: симпатическая (S) и парасимпатическая (PS);
Общие и местные гуморальные факторы:
сосудосуживающие — адреналин, норадреналин, вазопрессин, серотонин, ангиотензин;
сосудорасширяющие — брадикинин, вазоактивный интестинальный пептид, кинины, простагландины, гистамин, оксид азота [9].
Колебания уровня артериального давления (АД) и объёма циркулирующей крови (ОЦК) тоже могут приводить к расширению или сужению сосудов полости носа.

В носовой полости расположены разные рецепторы S-нервной системы. Они отличаются по локализации и функции. Так активация α1‑адренорецепторов приводит к сокращению артерий. Активация α2‑адренорецепторов вызывает сужение вен [10]. Ведущая роль принадлежит именно α2‑адренорецепторам, преобладающим над α1‑адренорецепторами [11].

ЛС, влияющие на сосудистый тонус, могут способствовать возникновению ЛИР. Согласно современной классификации выделяют 4 типа этого заболевания [2, 5]:

местно-воспалительный;
нейрогенный;
идиопатический;
ринит, связанный с применением интраназальных деконгестантов (медикаментозный ринит – rhinitis medicamentosa) [5, 6, 20].
Читайте также:
Лекарственно-индуцированные обострения бронхиальной астмы и бронхоспазм — препараты риска и тактика лечения

Местно-воспалительный тип ЛИР
Развитие этого типа ЛИР связано с приёмом ацетилсалициловой кислоты (АСК) и других НПВС. Повышенная чувствительность к НПВС обусловлена расстройством метаболизма арахидоновой кислоты.

Угнетение активности циклооксигеназы 1 типа (ЦОГ-1) под влиянием НПВС сдвигает метаболизм арахидоновой кислоты в сторону липоксигеназного пути. Это ведёт к росту синтеза цистеиниловых лейкотриенов (LTC4, LTD4, LTE4), отвечающих за развитие воспалительного ответа в слизистой оболочке полости носа.

Особую роль имеет увеличение продукции LTC4. У лиц с гиперчувствительностью к АСК чаще встречается аллель С гена LTC4‑синтазы — фермента, отвечающего за продукцию LTC4 [5, 12].

«Аспириновая триада» включает в себя риносинусит/носовые полипы, астму и гиперчувствительность к НПВС. Современный термин: «Non-steroidal anti-inflamatory drugs-exacerbated respiratory disease» (NERD) — «усугубляющееся НПВС респираторное заболевание».

У пациентов с аспириновой триадой НПВС провоцируют обострение хронического риносинусита и астмы, но не служат их причиной. В лечении применяют антилейкотриеновые ЛС (монтелукаст) [13, 14].

При гиперчувствительности к НПВС препаратом выбора является парацетамол, как наиболее безопасный. Однако у 5 % пациентов развивается повышенная чувствительность и к этому ЛС.

Если пациенты с NERD нуждаются в противовоспалительной терапии, то выбор НПВС может быть осуществлён после проведения провокационных проб из группы селективных ЦОГ-2 ингибиторов [14].

Также существуют схемы десенситизации АСК в случаях, когда НПВС нужны для лечения ИБС, ревматических болезней и др., а альтернатива им отсутствует [15, 16].

Читайте также:

Фармакология противокашлевых средств — от опиоидов до растительных экстрактов


Нейрогенный тип ЛИР
Развивается из‑за ослабления сосудосуживающего действия S-нервной системы. Скопления S-, PS- и сенсорных волокон расположены в кровеносных сосудах, слизистой оболочке носа и секреторных железах.

S-волокна содержат нейропептид-Y (NPY), участвующий в модуляции постганглионарных холинергических реакций, воздействуя на соответствующие рецепторы в слизистой оболочке носа.

Экспериментально установлено, что местное применение NPY ведёт к дозозависимому уменьшению кровотока в слизистой оболочке носа и сопровождается локальным снижением выработки оксида азота (NO) [17].

Таким образом S-иннервация уменьшает кровенаполнение венозных сплетений носовых раковин. Угнетение S-иннервации в полости носа снижает действие норадреналина и NPY. Это ведёт к расширению сосудов и венозному застою в носовой полости.

Системные ЛС, способствующие развитию ЛИР нейрогенного типа:

α2 — адреномиметики центрального действия (клонидин, гуанфацин, метилдопа);
селективные агонисты имидазолиновых I1‑рецепторов (моксонидиин, рилменидин);
ганглиоблокаторы (азаметония бромид, гексаметония бензосульфонат);
симпатолитики (резерпин);
α1‑адреноблокаторы (доксазозин).
Все эти ЛС объединяет способность ослаблять влияние S-иннервации [5].

Нейрогенный тип ЛИР могут также индуцировать ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа (ФДЭ-5): силденафил, тадалафил, варденафил.

Эти ЛС имитируют механизм, лежащий в основе набухания слизистой оболочки полости носа во время периода высокой сексуальной активности («honeymoon rhinitis», «ринит медового месяца») [5, 18].

Ингибиторы ФДЭ-5 повышают местную концентрацию циклического гуанозинмонофосфата, опосредующего действие NO, что ведёт к вазодилатации.

Идиопатический тип ЛИР
Механизм индукции ЛИР до конца не известен.

Предполагается, что он может быть связан с приёмом таких групп ЛС, как:

ингибиторы АПФ;
блокаторы кальциевых каналов;
β-адреноблокаторы;
эстрогенные средства;
оральные контрацептивы;
мочегонные препараты (хлоротиазид, гидрохлортиазид, амилорид);
бензодиазепины (хлордиазепоксид);
8. антидепрессанты (амитриптилин);
9. нейролептики;
10. производные фенотиазина (хлорпромазин, тиоридазин);
11. атипичные антипсихотические средства (рисперидон);
12. противосудорожные ЛС (габапентин);
13. некоторые другие ЛС (циклоспорин, применяемый для иммунодепрессии) [9].
Предположительно затруднение носового дыхания при применении 1 и 2 перечисленных групп ЛС связано с их сосудорасширяющим эффектом. Среди прочих механизмов возможна неиммунологическая активация тучных клеток [19].

Ринит, вызванный интраназальными деконгестантами (медикаментозный ринит)
Группы деконгестантов:

α2‑адренергические агонисты (имидазолины): оксиметазолин, нафазолин, ксилометазолин;
α1‑агонист, производное β-фенилэтиламина — фенилэфрин.
Эти ЛС действуют на местном уровне, вызывая сужение сосудов [21] и уменьшение отёка слизистой оболочки носа.

Имидазолины более эффективны по сравнению с фенилэфрином. Их действие начинается быстрее и продолжается дольше.

Агонисты α-адренорецепторов получили широкое распространение для лечения разных форм ринита [22]. Большинство из них отпускается безрецептурно и нередко используется для самолечения.

По статистике ежегодно в мире реализуется около 600 млн. упаковок деконгестантов. В России в 2014 г. их продажи составили 220,8 млн. упаковок [23].

Патогенетические механизмы развития медикаментозного ринита (МР)
Есть несколько версий развития МР:

МР это следствия длительного сужения сосудов и ишемии слизистой носа под действием деконгестантов. В результате может происходить повреждение слизистой оболочки [24, 25].
Развитие МР связано с развитием привыкания [25, 26]. Из-за постоянной стимуляции α-адренорецепторов уменьшается их количество и чувствительность к деконгестантам. Это приводит к стойкому расширению сосудов и венозному застою в носовой полости [25, 27].
Последствия привыкания:
При отказе от дальнейшего применения деконгестантов развивается синдром отмены и носовое дыхание ещё больше ухудшается.
Уменьшение эффективности интраназальных деконгестантов на фоне сохраняющейся заложенности носа подталкивает пациентов на их дальнейшее применение, но уже в увеличенной дозе. Это может способствовать изменению структуры слизистой оболочки: повреждению реснитчатого мерцательного эпителия, гиперплазии бокаловидных клеток и секреторных желез, утолщению слизистой оболочки [20, 28].
Таким образом формируется «порочный круг».

В научных кругах обсуждается роль бензалкония хлорида, используемого в качестве консерванта назальных капель, в развитии МР. По мнению американских исследователей, он не представляет опасности при использовании в концентрациях менее 0,1 % [29]. Это также подтверждает обзор Marple B. et al. [29].

В некоторых работах было показано, что применение бензалкония хлорида, напротив, сопровождается появлением ринита или ухудшением его течения. Описано повреждение эпителия носовой полости вследствие применения интраназальных ЛС, в состав которых входит бензалкония хлорид [9, 21, 30, 31].

Эпидемиология МР
Частота встречаемости МР среди пациентов с клиникой персистирующей заложенности носа составляет 6–9 %: клиники отоларингологии указывают на частоту 1–7 %, аллергологические — на частоту до 9 % [9].

Диагностика МР
Ведущим критерием в диагностике МР, помимо клинических проявлений, служит лекарственный анамнез, точнее указание на продолжительный приём интраназальных деконгестантов [6].

Клинический случай: на приёме у аллерголога пациентка с жалобами на заложенность носа на протяжении многих лет. Состоит на учёте по поводу эпилепсии, получает лечение: топирамат, финлепсин, амитриптилин.

В течение полугода каждый день применяет оксиметазолин интраназально для улучшения носового дыхания. В анамнезе аллергии нет, при обследовании сенсибилизации к респираторным аллергенам не выявлено. Заключение отоларинголога: вазомоторный ринит.

В приведённом случае имеется длительный приём ЛС, которые могут вызвать заложенность носа (амитриптилин и топирамат) и развитие привыкания к деконгестантам (оксиметазолин).

Причины, которые могут послужить поводом для приёма деконгестантов [32, 33], согласно исследованию D. Milosević et al.:

острые инфекции верхних дыхательных путей (29,3 %);
вазомоторный ринит (21,7 %);
аллергический ринит (16,3 %);
искривление носовой перегородки (13,0 %);
полипоз носа (12 %);
ринит, вызванный механической травмой (4,4 %);
гормональный ринит (3,3 %).
Для облегчения диагностики МР обсуждается создание специальных опросников для оценки клинических симптомов, а при необходимости проведение гистологического исследования слизистой носа [34].

Лечение МР
Прежде всего необходимо отменить деконгестанты [9]. Пациенту следует объяснить, что может усиливаться заложенность носа, но это нельзя расценивать как неправильно выбранную тактику лечения.

Отменять деконгестанты следует постепенно, под прикрытием препаратов. С этой целью назначают следующие ЛС:

антигистаминные;
антилейкотриеновые;
седативные;
интраназальные антихолинергические;
пероральные глюкокортикоиды;
назальные капли с дексаметазоном;
триамцинолоном, кромолином;
инъекции ГК в нижние носовые раковины.
К сожалению, эффективность этих методик при МР не имеет доказательной базы [9, 20]. Как и при лечении других форм неаллергического ринита, применяется орошение слизистой оболочки полости носа изотоническим раствором [35].

Единственными ЛС, эффективность которых была подтверждена результатами рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, являются интраназальные ГК [5, 6]. Именно их целесообразно назначать в период отмены деконгестантов.

Интраназальные ГК действуют на местном уровне. При назначении в рекомендованных дозах они безопасны и не оказывают системного действия. По степени эффективности примерно все препараты этой группы одинаковы.

Механизм противовоспалительного действия интраназальных ГК на слизистую оболочку носа:

подавление пролиферации тучных клеток, эозинофилов, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов;
снижение продукции медиаторов воспаления и прочих БАВ.
Для развития стойкого клинического эффекта требуется в среднем 1–2 недели.

Источники
Брала здесь:https://www.katrenstyle.ru/pharmacy/nasmork_izza_lekarstv

Острый синусит (Acute sinusitis) — это внезапное воспаление пазухи носа, которое длится не менее четырёх недель. Также используется синоним «риносинусит». Согласно нему, воспаление — это процесс, затрагивающий не только слизистую пазух, но и полости носа [1].

Острый синусит
Основные причины острого синусита — вирусы или бактерии. Поэтому выделяют вирусную и бактериальную форму заболевания. Реже возбудителем острого воспаления в околоносовых пазухах становятся анаэробы и внутриклеточные микроорганизмы.

Вирусный синусит чаще протекает как обычное простудное заболевание и имеет сезонный характер. Им, как правило, болеют осенью, зимой, весной и, реже, в тёплое время года.

К вирусам, вызывающим воспаление верхних дыхательных путей, относятся: риновирусы, вирусы гриппа и парагриппа, респираторно-синцитиальные вирусы, аденовирусы и коронавирусы.

Обычно вирусный синусит не нуждается в специальном лечении и проходит самостоятельно. Но иногда выздоровление не наступает. Это обусловлено размножением бактериальной флоры, заселяющей пазухи носа. Чаще всего при остром синусе обнаруживают Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae — они встречаются в 70–75 % от всех случаев [2].

Предрасполагающие факторы бактериального синусита:

искривление носовой перегородки;
полипы;
хронический ринит;
аденоиды у детей;
особенности строения остиомеатального комплекса: крючковидного отростка, средней носовой раковины и большого пузырька решётчатой кости.
Остиомеатальный комплекс
Анаэробная инфекция может привести к острому синуситу при патологии зубочелюстной системы или осложнённом хроническом синусите. В таком случае трудно определить, это острая форма или обострение хронической.

Аллергический процесс и грибковая флора также могут стать причинами синусита — остро возникнув, заболевание перейдёт в хроническую форму.

warning
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы острого синусита
Основные симптомы острого синусита:

затруднённое носовое дыхание;
головная боль;
выделения из носа;
кашель у детей.
Снижение обоняния, заложенность ушей, повышение температуры тела и общее недомогание также могут возникать при остром синусите, но не во всех случаях [3][4].

Затруднённым дыханием сопровождается большинство заболеваний носа, поэтому только этот симптом не подтверждает острый риносинусит. Для постановки диагноза необходимо, чтобы присутствовали не менее двух признаков.

Головная боль при синусите носит тупой, ноющий характер и часто усиливается при наклоне головы вниз. Может уменьшаться после использования сосудосуживающих капель.

При воспалении в верхнечелюстной и лобной пазухах боль возникает в области лица, переносья, надбровья и височно-теменной области. При верхнечелюстном синусите проявляется разлитой зубной болью на стороне поражения. Для воспаления слизистой оболочки клиновидной пазухи (сфеноидита) характерны боли в центре головы и в затылке.

Выделения из носа при остром синусите бывают не всегда. Слизистые выделения характерны для вирусного воспаления, гнойные возникают, если присоединилась бактериальная флора. Хорошая дренажная функции пазухи и открытое соустье у детей проявляется в том, что при сморкании и откашливании отходят выделения. При поражении клиновидной пазухи носа и задних отделов решётчатого лабиринта выделения, как правило, стекают по задней стенке глотки, вызывая приступы кашля.

Для нетяжёлой формы острого синусита характерны:

затруднённое носовое дыхание;
слизистые или слизисто-гнойные выделения из носа;
нарушение обоняния;
нерезкие лицевые боли без выраженных симптомов интоксикации — температура остаётся нормальной или незначительно повышается.
При тяжёлой форме температура поднимается до 38 ºС и выше, головная боль становится интенсивной, может развиться реактивный отёк век и мягких тканей лица.

Патогенез острого синусита
При синусите вирус попадает на слизистую оболочку полости носа, повреждает клетки реснитчатого эпителия и внедряется в организм человека. При этом слизистая оболочка отекает, усиливается выделение слизи в полости носа, что ещё сильнее блокирует работу ресничек мерцательного эпителия. В норме их движение защищает организм от чужеродных агентов.

В это время у пациента появляется насморк, першение в горле, кашель, повышается температура и возникает слабость. Симптомы сохраняются в среднем семь дней, постепенно уменьшаясь.

Реснички на поверхности слизистой оболочки носа
При отёке слизистой оболочки выводное соустье пазухи с полостью носа закрывается. В результате блокируется дренажная функция, застаивается секрет и нарушается всасывание кислорода из полости пазухи в кровеносные сосуды. Так в пазухе создаются оптимальные условия для развития бактериальной инфекции [5][6]. Это проявляется возвращением жалоб после явного улучшения.

Другой вариант развития событий: признаки простуды не стихают к концу недели, как должно быть, а, наоборот, усиливаются. Приём обезболивающих препаратов не улучшает состояние. В таком случае следует немедленно обратиться к врачу.

Классификация и стадии развития острого синусита
По форме:

1. Экссудативные (с образованием жидкости в пазухе):

серозный — прозрачное отделяемое негнойного характера;
катаральный — утолщение слизистой оболочки из-за отёка с минимальным отделяемым;
гнойный.
2. Продуктивные (с утолщением слизистой оболочки):

пристеночно-гиперпластический — утолщение слизистой оболочки из-за увеличения числа клеток эпителия или стромы;
полипозные.
По причине:

Травматические.
Вирусные.
Бактериальные.
Грибковые — зачастую вызваны Aspergillus и Mucorales, которые распространились в полость черепа. Для пациентов с ослабленным иммунитетом, например при ВИЧ-инфекции, характерно молниеносное течение, как правило, с летальным исходом.
Одонтогенные — обычно односторонние верхнечелюстные синуситы, инфекция распространяется в области корней зубов и прилежащих тканей. К их развитию могут привести кариес, пульпит, периостит и остеомиелит.
Аллергические.
Смешанные.
Септические и асептические.
По локализации:

гайморит — воспаление слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи;
фронтит — воспаление слизистой оболочки лобной пазухи;
этмоидит — воспаление слизистой оболочки ячеек решётчатого лабиринта;
сфеноидит — воспаление слизистой оболочки клиновидной пазухи;
полисинусит — одновременное поражение нескольких пазух;
пансинусит — одновременное двустороннее поражение всех пазух носа;
гемисинусит — поражение всех пазух носа с одной стороны.
Виды синусита по локализации
У детей воспаление в пазухах носа зависит от формирования воздухоносной полости (пневматизации) и связано с возрастом. С рождения клинически значимыми являются воздухоносные полости решётчатого лабиринта и верхнечелюстной пазухи. Лобные и клиновидные пазухи достигают достаточного размера в среднем к 8-ми годам [8]. Но эти возрастные периоды вариабельны.

По характеру течения:

острый — болезнь длится не более четырёх недель, после выздоровления симптомы полностью исчезают;
рецидивирующий острый — до четырёх эпизодов синусита в год, периоды между обострениями продолжаются не менее восьми недель [9].
По тяжести течения:

лёгкая форма;
среднетяжёлая;
тяжёлая.

Степень тяжести Симптомы


Лёгкая • температура в норме;
• умеренно выраженные симптомы риносинусита (кашель, заложенность носа и выделения из него), которые не влияют на сон и дневную активность пациента;
• головных болей в проекции околоносовых пазух нет;
• отсутствие осложнений


Среднетяжёлая • температура не выше 38,0 °С;
• выраженные симптомы риносинусита умеренно или значительно влияют на сон и дневную активность пациента;
• при движении или наклоне головы возникает ощущение тяжести в проекции околоносовых пазух;
• осложнения со стороны среднего уха — острый средний отит;
• внутричерепных или орбитальных осложнений нет


Тяжёлая • температура выше 38,0 °С;
• выраженные или мучительные симптомы риносинусита значительно влияют на сон и дневную активность пациента;
• периодическая или постоянная боль в проекции околоносовых пазух, которая усиливается при движении или наклоне головы и простукивании в проекции околоносовой пазухи;
• внутричерепные или орбитальные осложнения
Осложнения острого синусита
В большинстве случаев острый синусит протекает в лёгкой форме и проходит самостоятельно.

Осложнения могут возникнуть:

без адекватного лечения;
при агрессивности, то есть повышенной вирулентности возбудителя;
из-за сниженного иммунитета и хронических заболеваний.
Выделяют орбитальные и внутричерепные осложнения.

У различных групп пациентов частота внутричерепных риногенных осложнений составляет 0,4–10 %. Самым распространённым из них является менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга. На его долю приходится около 40 % от всех внутричерепных осложнений [14].

Орбитальные осложнения:

1. Негнойные:

реактивный отёк клетчатки орбиты и век;
диффузное негнойное воспаление клетчатки орбиты и век;
остеопериостит орбиты — воспаление надкостницы и костных стенок глазницы.
Реактивный отёк век и остеопериостит орбиты
2. Гнойные:

поднадкостничный абсцесс;
абсцесс задних отделов клетчатки глазницы;
абсцесс века;
флегмона орбиты;
тромбоз вен клетчатки орбиты и кавернозного синуса.
Абсцесс века
Внутричерепные осложнения:

арахноидит (лептоменингит) — серозное воспаление паутинной оболочки головного мозга;
экстрадуральный абсцесс — скопление гноя между твёрдой мозговой оболочкой и костями черепа;
субдуральный абсцесс — скопление гноя между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками;
абсцесс мозга — окружённый капсулой гнойный очаг в веществе головного мозга;
серозный и гнойный менингит — воспаление мозговых оболочек;
тромбоз синусов твёрдой мозговой оболочки [4][7][10].
Абсцессы
Как видно из таблицы ниже, несмотря на разнообразие клинических форм осложнений, их проявления схожи. Это затрудняет диагностику и выбор правильной тактики лечения.

Осложнения острого синусита


Осложнение Клинические проявления
Реактивный отёк клетчатки орбиты и век Бледные безболезненные полупрозрачные отёчные веки, чаще верхние, чем нижние. Возможно выпячивание глазного яблока из орбиты (экзофтальм)
Диффузное негнойное воспаление клетчатки орбиты и век Отёк и покраснение век из-за переполнения кровью сосудов (гиперемия). Экзофтальм и интоксикация
Остеопериостит орбиты Отёк и гиперемия век, экзофтальм и ограничение подвижности глазного яблока
Абсцесс века Отёк и покраснение век, колебания жидкости при надавливании на глазное яблоко, интоксикация
Субпериостальный абсцесс Отёк, гиперемия кожи век и конъюнктивы, боль при ощупывании, смещение глазного яблока
Ретробульбарный абсцесс и флегмона орбиты Отёк и гиперемия век и конъюнктивы, выраженный экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока и боль при ощупывании
Тромбоз вен клетчатки орбиты и кавернозного синуса Отёк и гиперемия век и конъюнктивы обоих глаз, выраженный экзофтальм, снижение остроты зрения, интоксикация
Арахноидит
(лептоменингит) Воспаление сосудистой оболочки головного мозга. Головная боль, тошнота, головокружение и слабость
Экстрадуральный абсцесс Головная боль, тошнота и интоксикация
Субдуральный абсцесс Головная боль, тошнота и интоксикация
Серозный и гнойный менингит Головная боль, тошнота, светобоязнь, вынужденное положение тела с запрокинутой назад головой и появление менингеальных рефлексов
Абсцесс мозга Головная боль, тошнота, менингеальные симптомы. Очаговые симптомы многообразны, связаны с локализацией абсцесса
Тромбоз синусов твёрдой мозговой оболочки Лихорадка, приступы подъёма температуры и её падения с ознобом, обильным потоотделением и слабостью
Диагностика острого синусита
Может включать:

переднюю риноскопию;
рентгенографию пазух носа;
ультразвуковое исследование;
диагностическую пункцию;
лабораторные исследования;
микробиологическое исследование;
диафаноскопию.
Передняя риноскопия
Основной метод объективной диагностики острого синусита [1][6][7]. Проводится врачом-оториноларингологом с помощью носового зеркала. Перед его введением слизистая оболочка носа смазывается раствором сосудосуживающего препарата (анемизация). Это делается для того, чтобы уменьшить отёк слизистой.

Передняя риноскопия
Врач оценивает состояние слизистой оболочки носовых раковин и ходов, отсутствие или наличие отделяемого. Признаки синусита — это наличие гнойного или слизисто-гнойного отделяемого в области выводных отверстий поражённых пазух. Оно сопровождается покраснением и отёком слизистой оболочки полости носа.

Патологический секрет может быть виден на задней стенке ротоглотки и в носоглотке при их осмотре с помощью шпателя и носоглоточного зеркала (задней риноскопии) и осмотре зева (фарингоскопии).

Эндоскопическое исследование полости носа
Позволяет детально осмотреть носовые ходы и раковины до носоглотки, выявить мельчайшие анатомические изменения. Зачастую проводится видеоэндоскопия с фиксацией результата, что в дальнейшем помогает оценить, как протекает заболевание.

Видеоэндоскопия
Рентгенография пазух носа
Применяют только при длительном насморке и головной боли около 7–10 дней [1][6][7]. При проведении процедуры голову фиксируют в определённом положении — в носоподбородочной, носолобной и боковой проекциях. Положение головы задаёт рентгенолог. При синусите утолщается слизистая оболочка, выявляется горизонтальный уровень жидкости и значительно уменьшается пневматизация пазухи.

Рентгенография
Компьютерную томографию (КТ) применяют при хронической патологии околоносовых пазух, орбитальных и внутричерепных осложнениях. Использовать её для диагностики острого синусита не целесообразно. Ни рентген, ни КТ не могут дифференцировать вирусный и бактериальный синуситы.

Ультразвуковое исследование (УЗИ)
Неинвазивный скрининговый метод. Позволяет выявить выпот в просвете лобных и верхнечелюстных пазух и оценить эффективность проводимой терапии [2]. Активно применяется при обследовании детей и беременных.

Действие УЗИ основано на отражении ультразвукового сигнала на границе двух субстанций с разными акустическими свойствами (кость — воздух, воздух — экссудат и т. д.) в линейном и двухмерном режиме. В первом случае применяют УЗИ-сканеры для околоносовых пазух («Синускоп», «Синускан»), во втором — стандартные аппараты для УЗИ.

Узи-сканер «Синускан»
Диагностическая пункция
Пункция пазухи (с лат. «прокол») не относится к рутинным методам диагностики из-за высокого риска осложнений. Применяется, если есть противопоказания к проведению рентгенографии, например при беременности.

Лабораторная диагностика
Включает общий анализ крови и определение С-реактивного белка (СРБ).

Позволяет:

отличить вирусный синусит от бактериального, а значит, определить, нужно ли принимать антибиотики;
оценить тяжесть и динамику заболевания.
Микробиологическое исследование
Проводится при затяжных формах синусита и неэффективности антибиотикотерапии. Для исследования потребуется отделяемое полости носа либо материал поражённой пазухи, извлечённый с помощью пункции.

Достоверность метода относительна, а информативность мала. Во-первых, микрофлора полости носа и пазухи изначально различна. Взятие мазка, даже при соблюдении всех условий, не гарантирует, что культивируемая на средах бактерия является причиной воспаления в пазухе, а не случайным «попутчиком» при выведении ватного зонда из носа.

У детей информативность микробиологического исследования ещё ниже. Это связано с негативной реакцией ребёнка на манипуляцию и невозможностью правильно провести процедуру [11].

Во-вторых, на достоверность может повлиять несоблюдение условий хранения и транспортировки биоматериала [12]. Поэтому оценка результатов микробиологического исследования сложна и неоднозначна.

Диафаноскопия
Устаревший неинвазивный метод диагностики синусита верхнечелюстной пазухи. Проводится с помощью специальной лампы. Если полость воздушна, то пазуха будет подсвечиваться красным цветом. [5]. Если в пазухе содержится гной, то свечение становится чёрным.

Лечение острого синусита
Выбор тактики лечения зависит от формы и тяжести острого синусита. Экссудативные синуситы лёгкой и среднетяжёлой степени зачастую лечатся консервативно или методами инвазивного дренирования пазухи.

Консервативное лечение
Цели лечения острого синусита — восстановить проходимость соустья воспалённой пазухи и предупредить орбитальные и внутричерепные осложнения. Для этого в первые дни простуды, но не более семи дней, применяют сосудосуживающие средства, а также увлажняют и орошают слизистую оболочку полости носа физиологическим раствором (хлоридом натрия 0,9 %).

Такие мероприятия препятствуют блокаде соустья и способствуют движению слизи на поверхности реснитчатого эпителия, а значит не дают бактериям размножаться.

Интраназальные глюкокортикостероиды (ИнГКС) уменьшают отёк слизистой и образование слизи и гноя (экссудата). За счёт этого улучшается носовое дыхание и восстанавливается отток экссудата из пазух [12]. Могут применяться как монотерапия при лёгких формах и в комплексе с другими препаратами в более тяжёлых случаях.

Применять антибиотики в первые семь дней нецелесообразно. Показанием для антибиотикотерапии является только бактериальный синусит. Этот диагноз ставится врачом на основании жалоб, анамнеза, данных объективного, дополнительных методов обследования и дифференциальной диагностики.

Дренирование пазухи
К инвазивным методам дренирования пазухи относятся:

пункция;
использование синус-катетера «ЯМИК»;
баллонная синусотомия — расширение естественного соустья.
Пункция верхнечелюстной пазухи проводится через нижний носовой ход иглой Куликовского.

Игла Куликовского
Затем содержимое пазухи удаляют, промывая её шприцом с физиологическим или антисептическим раствором.

Лобную пазуху чаще прокалывают тонкой иглой через глазничную стенку, реже производят трепанопункцию — отверстие создаётся через переднюю стенку бормашиной или инструментами для сверления кости (трепанами).

Курс лечения состоит из нескольких пункций, поэтому катетер вводят в пазуху в среднем на 10 дней.

Пункция околоносовой пазухи — это инвазивный метод, связанный с риском серьёзных осложнений. Его альтернативой является применение синус-катетера «ЯМИК». Устройство изобретено российским оториноларингологом В.С. Козловым.

Катетер вводится в полость носа до носоглотки. Заполненные воздухом камеры создают отрицательное давление, которое способствует дренированию пазух носа.

Синус-катетер «ЯМИК»
Все инвазивные процедуры проводятся после аппликационной анестезии и анемизации полости носа.

Пункция верхнечелюстной пазухи связана с риском проникновения иглы в мягкие ткани щеки, глазницу и крылонёбную ямку. Также при процедуре может повредиться устье носослёзного канала, возникнуть кровотечение, а при попытке продувания пазухи в кровеносные сосуды может проникнуть воздух.

Трепанопункция лобной пазухи может осложниться повреждением её задней стенки и развитием внутричерепных осложнений [12].

К неинвазивным методам дренирования относится промывание носа по Проетцу («кукушка»). При процедуре антисептический раствор нагнетают шприцом в одну ноздрю и удаляют электроотсосом из другой. Часто применяют при лечении синусита у детей [9][13][15][16].

Промывание носа по Проетцу
Хирургическое лечение
Показано при орбитальных или внутричерепных осложнениях, а также при продуктивной форме острого синусита, чаще возникающей при одонтогенном синусите.

Хирургическое лечение острого синусита включает:

Вскрытие пазухи через переднюю стенку.
Удаление патологического содержимого.
Создание искусственного отверстия в костной стенке пазухи или расширение естественного соустья для дренирования [6][7][10][12].
Реабилитационный период длится около 14 дней.

Прогноз. Профилактика
Прогноз неосложнённой формы острого синусита благоприятный. Если пациент несвоевременно обратился к доктору, не соблюдал принципы антибиотикотерапии или подвергался постоянному переохлаждению, то острый синусит может перейти в хронический.

Профилактика:

лечить основное заболевание — острый насморк, поражения зубов, грипп, корь, скарлатину и другие инфекционные болезни;
устранять предрасполагающие факторы, например искривление носовой перегородки [6];
вакцинироваться против Streptococcus pneumoniae.
С 2014 года антипневмококковая вакцина стала обязательной в Российском национальном календаре прививок. Со временем это уменьшит заболеваемость, поскольку S. pneumoniae — один из основных возбудителей бактериального синусита [12].

Брала здесь:https://probolezny.ru/sinusit-ostryy/

Содержание:

Причины и симптомы длительного насморка у взрослого
Бактериальные биопленки и их связь с длительным насморком
Осложнения хронического ринита
Диагностика
Лечение
Ринитом или насморком не раз болел каждый. Из-за распространенности этой болезни к ней сложилось пренебрежительное отношение. Многие считают, что это пустяк и пройдет само. Но так происходит не всегда. Иногда ринит является симптомом более серьезной патологии. А иногда он не излечивается на протяжении нескольких месяцев или лет, при этом качество жизни больного страдает. Ниже мы разберем, что делать, если никак не проходит насморк.

Причины и симптомы длительного насморка у взрослого
Хроническим является насморк (ринит), который длится более 12 недель. Возможные причины хронизации:

ослабленный иммунитет, особенно в ситуациях, когда больной человек переносит болезнь на ногах или продолжает переохлаждаться;
нерациональная терапия антибиотиками — прием препаратов без необходимых показаний, обрыв курса, неправильный подбор препарата;
аллергии — на пыль, шерсть животных, пыльцу растений, бытовые химикаты. Отделяемое из носа прозрачное и жидкое, часто сопровождается чиханием и слезотечением. Аллергия может впервые возникнуть в любом возрасте. Необходимо понаблюдать, когда и при каких обстоятельствах у вас возникают приступы насморка;
дефекты полости носа из-за травмы или особенностей строения — искривление носовой перегородки, узкие носовые ходы;
лекарственный ринит — возникает от длительного применения сосудосуживающих капель. В этом случае нарушается нервная регуляция сосудов, питающих слизистую полости носа;
атрофический ринит — характеризуется сухостью, истончением слизистой, отмиранием бокаловидных клеток, вырабатывающих секрет. Часто возникают кровоточащие трещины. Отделяемое имеет неприятный запах. Основные причины: сухой запыленный воздух помещения, вредные факторы на производстве, неблагоприятный климат;
гипертрофический ринит — утолщение слизистой за счет разрастания соединительной ткани. Характеризуется затруднением дыхания и гнусавостью голоса. Развивается из-за курения, наследственной предрасположенности, бесконтрольного лечения сосудосуживающими каплями, на фоне аллергического ринита.
При всем разнообразии причин можно выделить общие симптомы: отделяемое из носа, затрудненное дыхание, часто измененный голос, нередко головные боли и пониженный фон настроения.

Бактериальные биопленки и их связь с длительным насморком
Это сравнительно новое открытие в медицине объясняет причину многих случаев, когда не проходит насморк, и дает шанс его вылечить.

Давно замечено, что, если бросить принимать начатый курс антибиотиков, долечиться потом крайне сложно. Бактерии приобретают к препарату иммунитет. Сейчас стал известен механизм его формирования.

Бактерия закрепляется на слизистой оболочке дыхательных путей, питается и размножается. Со временем образуется колония — крупное скопление микроорганизмов. Правильно подобранный антибиотик убивает бактерии и подавляет их размножение, не давая образовывать колонии.

Колония опасна тем, что способна из белков и полисахаридов построить вокруг себя защитную оболочку. Под ней бактерии способны питаться и наращивать свою численность, оставаясь неуязвимыми для лекарств.

Такой хронический очаг инфекции периодически провоцирует обострения и крайне трудно поддается терапии.

Осложнения хронического ринита
Постоянно заложенный нос создает серьезные неудобства — мозг недополучает кислород, из-за чего появляется высокая утомляемость, раздражительность, падает работоспособность, возникают головные боли. Заложенный нос мешает спать, что еще больше усугубляет ситуацию.

При снижении иммунитета инфекция переходит на слезовыводящие пути и другие органы дыхания — придаточные пазухи носа, носоглотку, трахею и бронхи. В самых тяжелых случаях возможно попадание инфекции в кровь с развитием сепсиса, формирование гнойных очагов в носовых пазухах или мозге. Это грозные осложнения с высоким риском летальности.

Атрофический и гипертрофический риниты характеризуются патологическим изменением слизистой на клеточном уровне, что создает предпосылки для онкозаболеваний.

Хронический насморк в детском возрасте способствует развитию речевых дефектов и неправильного прикуса, а во время беременности может привести к инфицированию плода.

Диагностика
Для выявления причины длительного ринита существуют методы лабораторной и инструментальной диагностики.

Отоларинголог при обращении пациента, у которого долго не проходит насморк, обязательно проведет риноскопию — инструментальный осмотр полости и раковин носа, позволяющий оценить состояние слизистой оболочки полости носа и носовой перегородки. Если есть необходимость осмотреть придаточные пазухи, назначают эндоскопическую риноскопию.

Для исключения синуситов проводят рентгенографию придаточных пазух носа.

Наиболее полную информацию о состоянии всех структур ЛОР-органов дают компьютерная томография или МРТ.

Для точного выявления возбудителя используют ПЦР — метод лабораторной диагностики, позволяющий идентифицировать микроорганизм по его ДНК. Используется при вирусной, микробной и грибковой инфекции.

При подозрении на аллергическую этиологию исследуют кровь на иммуноглобулин Е и ставят пробы с предполагаемыми аллергенами.

Лечение
Терапевтическая схема подбирается каждого случая индивидуально и зависит от этиологии и степени тяжести заболевания:

резервные антибиотики — мощные средства, применяемые при запущенной инфекции.
антигистаминные препараты составляют основу лекарственной схемы при аллергических заболеваниях ,
при атрофии слизистой рекомендуется регулярно смазывать ее витаминами А и Е, они способствуют заживлению и восстановлению;
хирургическое лечение — удаление гипертрофированной слизистой;
физиотерапия — УВЧ, ультразвук, электрофорез.
При длительном рините любой этиологии в схему необходимо включать промывание носа препаратами морской воды. Это способствует очищению от микробов, корочек, отмершего эпителия и аллергенов, нормализует выработку слизи, снимает отек и восстанавливает носовое дыхание.

Линейка препаратов Аквалор изготовлена из натуральной морской воды с лечебной концентрацией соли.

Аквалор Актив Форте и Аквалор Актив Софт содержат в своем составе молекулы углекислого газа, которые способны разрушать бактериальную биопленку, способствуя выздоровлению при острых и хронических ринитах.
Брала здесь:https://aqualor.ru/poleznaya-informatsiya/stati/pochemu-nasmork-dolgo-ne-prokhodit/