Глюкоза — важнейший компонент процессов метаболизма человека. Являясь источником энергии для жизнедеятельности клеток и, в частности, клеток мозга, она выполняет в организме пластические функции.

Внутри клеток свободная глюкоза практически отсутствует. В клетках глюкоза накапливается в виде гликогена. В ходе окисления она превращается в пируват и лактат (анаэробный путь) или в углекислый газ (аэробный путь), в жирные кислоты в виде триглицеридов. Глюкоза является составной частью молекулы нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Глюкоза необходима для синтеза некоторых аминокислот, синтеза и окисления липидов, полисахаридов.

Концентрация глюкозы в крови человека поддерживается в относительно узких пределах — 2,8–7,8 ммоль/л, вне зависимости от пола и возраста, несмотря на большие различия в питании и физической активности (постпрандиальная гипергликемия — повышение уровня глюкозы в крови после приема пищи, стрессовых факторов и ее снижение через 3–4 часа после приема пищи и физической нагрузки). Это постоянство обеспечивает ткани мозга достаточным количеством глюкозы, единственного метаболического топлива, которое они могут использовать в обычных условиях.

В зависимости от способа поступления глюкозы все органы и ткани организма делятся на инсулинозависимые: глюкоза поступает в эти органы и ткани только при наличии инсулина (жировая ткань, мышцы, костная, соединительная ткань); инсулинонезависимые органы: глюкоза попадает в них по градиенту концентрации (головной мозг, глаза, надпочечники, гонады); относительно инсулинонезависимые органы: в качестве питательных веществ ткани этих органов используют свободные жирные кислоты (сердце, печень, почки). Поддержание глюкозы в определенных пределах — важная задача сложной системы гормональных факторов. Каждый раз при приеме пищи повышается уровень глюкозы и параллельно растет уровень инсулина. Инсулин способствует поступлению глюкозы в клетки, что не только предотвращает существенное увеличение ее концентрации в крови, но также обеспечивает глюкозой внутриклеточный метаболизм.

Концентрация инсулина в период голодания колеблется около 10 мкЕд/мл и повышается до 100 мкЕд/мл после обычного приема пищи, достигая максимальных значений через 30–45 минут после еды. Это влияние опосредуется через АТФ-чувствительные калиевые каналы, которые состоят из белковых субъединиц SUR-1 и Kir 6.2. Поступающая в бета-клетку глюкоза при участии фермента глюкокиназы подвергается превращению с образованием АТФ. Повышение АТФ способствует закрытию калиевых каналов. Концентрация калия в цитозоле клетки увеличивается. Таким же образом на эти каналы действуют и метаболиты глютамата, через окисление ферментом глютаматдекарбоксилазой. Повышение калия в клетке вызывает открытие кальциевых каналов, и кальций устремляется в клетку. Кальций способствует переносу секреторных гранул к периферии клетки и последующему выделению инсулина в межклеточное пространство, а затем в кровь [1]. Пищевыми секретогенами инсулина являются аминокислоты (лейцин, валин и др.). Их эффект усиливается гормонами тонкого кишечника (желудочный ингибирующий полипептид, секретин). Другие вещества стимулируют его выделение (препараты сульфанилмочевины, агонисты бета-адренорецепторов).

В кровь глюкоза поступает разными путями. После приема пищи, в течение 2–3 часов, экзогенные углеводы служат основным источником гликемии. У человека, занимающегося физическим трудом, в пище должно содержаться 400–500 г глюкозы. Между приемами пищи большая часть глюкозы в циркулирующую кровь поставляется за счет гликогенолиза (накопленный гликоген в печени разрушается до глюкозы, а гликоген в мышцах до лактата и пирувата). При голодании и истощении запасов гликогена глюконеогенез становятся источником глюкозы в крови (образование глюкозы из неуглеводных субстратов: лактата, пирувата, глицерина, аланина).

Большая часть пищевых углеводов представлена полисахаридами и состоит в основном из крахмалов; меньшая часть содержит лактозу (молочный сахар) и сахарозу. Переваривание крахмалов начинается в ротовой полости с помощью птиалина слюны, который продолжает свое гидролитическое действие и в желудке, пока pH среды не становится слишком низким. В тонком кишечнике амилаза поджелудочной железы расщепляет крахмалы до мальтозы и других полимеров глюкозы. Ферменты лактаза, сахараза и альфа-декстриназа, которые выделяются эпителиальными клетками щеточной каемки тонкой кишки, расщепляют все дисахариды на глюкозу, галактозу и фруктозу. Глюкоза, составляющая более 80% конечного продукта переваривания углеводов, сразу всасывается и поступает в воротный кровоток.

Глюкагон, синтезируемый А-клетками островков Лангерганса, изменяет доступность субстратов в интервалах между приемами пищи. Стимулируя гликогенолиз, он обеспечивает достаточный выход глюкозы из печени в ранний период времени после еды. По мере истощения запасов гликогена в печени, глюкагон вместе с кортизолом стимулируют глюконеогенез и обеспечивают поддержание нормальной гликемии натощак.

Во время ночного голодания глюкоза синтезируется исключительно в печени и ее большую часть (80%) потребляет головной мозг. В состоянии физиологического покоя интенсивность обмена глюкозы составляет примерно 2 мг/кг/мин. Люди с массой тела 70 кг нуждаются в 95–105 г глюкозы на 12-часовой интервал между ужином и завтраком. Гликогенолиз отвечает примерно за 75% ночной продукции глюкозы в печени; оставшуюся часть обеспечивает глюконеогенез. Основными субстратами для глюконеогенеза являются лактат, пируват и аминокислоты, особенно аланин и глицерин. Когда период голодания затягивается и содержание инсулина падает, глюконеогенез в печени становится единственным источником поддержания эугликемии, поскольку все запасы гликогена в печени уже израсходованы. Одновременно из жировой ткани метаболизируются жирные кислоты для обеспечения источника энергии для мышечной деятельности и доступной глюкозы для центральной нервной системы. Жирные кислоты окисляются в печени с образованием кетоновых тел — ацетоацетата и бета-гидроксибутирата.

Если голодание продолжается дни и недели, включаются другие гомеостатические механизмы, которые обеспечивают сохранение белковой структуры организма, замедляя глюконеогенез и переключая мозг на утилизацию кетоновых молекул, ацетоацетата и бета-гидроксибутирата. Сигналом для использования кетонов служит повышение их концентрации в артериальной крови. При длительном голодании и тяжелом течении диабета наблюдаются крайне низкие концентрации инсулина в крови.

Гипогликемия и гипогликемические состояния

Гипогликемией принято считать снижение концентрации глюкозы в крови ниже 2,5–2,8 ммоль/л у мужчин и менее 1,9–2,2 ммоль/л у женщин.

У здоровых людей угнетение эндогенной секреции инсулина после всасывания глюкозы в кровь начинается при концентрации 4,2–4 ммоль/л, при дальнейшем снижении ее — сопровождается выбросом контринсулярных гормонов. Спустя 3–5 часов после приема пищи прогрессивно уменьшается количество всасываемой глюкозы из кишечника и организм переключается на эндогенную выработку глюкозы (гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз). Во время этого перехода возможно развитие функциональной гипогликемии: ранней — в первые 1,5–3 часа и поздней — через 3–5 часов. «Голодовая» гипогликемия не связана с приемом пищи и развивается натощак или через 5 часов после ее приема. Нет жесткой корреляции между уровнем глюкозы в крови и клиническими симптомами гипогликемии.

Проявления гипогликемии

Гипогликемия больше клиническое понятие, нежели лабораторное, симптомы которой исчезают после нормализации содержания глюкозы в крови. На развитие симптомов гипогликемии влияет быстрое снижение глюкозы в крови. Об этом свидетельствуют факторы быстрого снижения высокой гликемии у больных сахарным диабетом. Появление клинических симптомов гипогликемии наблюдается у этих больных с высокими показателями гликемии при активной инсулинотерапии.

Симптомы гипогликемии отличаются полиморфизмом и неспецифичностью. Для гипогликемической болезни патогомоничной является триада Уиппла:

возникновение приступов гипогликемии после длительного голодания или физической нагрузки;
снижение содержания сахара в крови во время приступа ниже 1,7 ммоль/л у детей до двух лет, ниже 2,2 ммоль/л — старше двух лет;
купирование гипогликемического приступа внутривенным введением глюкозы или пероральным приемом растворов глюкозы.
Симптомы гипогликемии обусловлены двумя факторами:

стимуляцией симпатикоадреналовой системы, в результате чего усиливается секреция катехоламинов;
дефицитом снабжения глюкозой головного мозга (нейрогликемия), что равносильно снижению потребления кислорода нервными клетками.
Такие симптомы, как обильное потоотделение, постоянное чувство голода, ощущение покалывания губ и пальцев, бледность, сердцебиение, мелкая дрожь, мышечная слабость и утомляемость, обусловлены возбуждением симпато­адреналовой системы. Эти симптомы являются ранними предвестниками приступа гипогликемии.

Нейрогликемические симптомы проявляются головной болью, зевотой, невозможностью сосредоточиться, утомляемостью, неадекватностью поведения, галлюцинациями. Иногда возникают и психические симптомы в виде депрессии и раздражительности, дремотного состояния днем и бессонницы по ночам. Из-за разнообразия симптомов гипогликемии, среди которых часто доминирует реакция тревоги, многим больным ставят ошибочные диагнозы невроза или депрессии.

Длительная и глубокая гипогликемическая кома может вызвать отек и набухание головного мозга с последующим необратимым повреждением ЦНС. Частые приступы гипогликемии приводят к изменению личности у взрослых, снижению интеллекта у детей. Отличие симптомов гипогликемии от настоящих неврологических состояний — положительный эффект приема пищи, обилие симптомов, не укладывающихся в клинику неврологического заболевания.

Наличие выраженных нервно-психических нарушений и недостаточная осведомленность врачей о гипогликемических состояниях часто приводят к тому, что вследствие диагностических ошибок больные с органическим гипер­инсулинизмом длительно и безуспешно лечатся под самыми разными диагнозами. Ошибочные диагнозы ставятся у 3/4 больных с инсулиномой (эпилепсия диагностируется в 34% случаев, опухоль головного мозга — в 15%, вегетососудистая дистония — в 11%, диэнцефальный синдром — в 9%, психозы, неврастения — в 3% [2]).

Большинство симптомов гипогликемии обусловлены недостаточным снабжением центральной нервной системы глюкозой. Это приводит к быстрому повышению содержания адреналина, норадреналина, кортизола, гормона роста, глюкагона.

Эпизодические гипогликемические состояния могут компенсироваться срабатыванием контринсулярных механизмов или приемом пищи. В том случае, если этого недостаточно, развивается обморочное состояние или даже кома.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома — это состояние, которое развивается при снижении уровня глюкозы в крови до 2,2 ммоль/л и ниже. При быстром падении сахара в крови может развиваться стремительно, без предвестников и иногда даже внезапно.

При непродолжительной коме кожа обычно бледная, влажная, ее тургор сохранен. Тонус глазных яблок обычный, зрачки широкие. Язык влажный. Характерна тахикардия. Артериальное давление (АД) нормальное или слегка повышенное. Дыхание обычное. Температура нормальная. Мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Могут отмечаться мышечная дрожь, судорожные подергивания мимической мускулатуры.

По мере углубления и увеличения продолжительности комы прекращается потоотделение, учащается и становится поверхностным дыхание, снижается АД, иногда появляется брадикардия. Отчетливо нарастают изменения в неврологическом статусе: появляются патологические симптомы — нистагм, анизокория, явления менингизма, пирамидные знаки, снижается мышечный тонус, угнетаются сухожильные и брюшные рефлексы. В затянувшихся случаях возможен летальный исход.

Особую опасность гипогликемические приступы представляют у пожилых лиц, страдающих ишемической болезнью сердца и мозга. Гипогликемия может осложниться инфарктом миокарда или инсультом, поэтому контроль ЭКГ обязателен после купирования гипогликемического состояния. Частые, тяжелые, продолжительные гипогликемические эпизоды постепенно приводят к энцефалопатии, а затем и к деградации личности.

Причины гипогликемии

Гипогликемия — это синдром, который может развиваться как у здоровых людей, так и при различных заболеваниях (таблица).

Гипогликемии при недостаточности продукции глюкозы

Дефицит гормонов

Гипогликемия всегда встречается при пангипопитуитаризме — заболевании, характеризующемся снижением и выпадением функции передней доли гипофиза (секреции адренокортикотропина, пролактина, соматотропина, фоллитропина, лютропина, тиреотропина). В результате резко снижается функция периферических эндокринных желез. Однако гипогликемия встречается и при первичном поражении эндокринных органов (врожденная дисфункция коры надпочечников, болезнь Аддисона, гипотиреоз, гипофункция мозгового слоя надпочечников, дефиците глюкагона). При дефиците контринсулярных гормонов снижается скорость глюконеогенеза в печени (влияние на синтез ключевых ферментов), повышается утилизация глюкозы на периферии, снижается образование аминокислот в мышцах — субстрата для глюконеогенеза.

Дефицит глюкокортикоидов

Первичная надпочечниковая недостаточность является следствием уменьшения секреции гормонов коры надпочечников. Под этим термином подразумевают различные по этиологии и патогенезу варианты гипокортицизма. Симптомы надпочечниковой недостаточности развиваются только после разрушения 90% объема ткани надпочечников.

Причины гипогликемии при надпочечниковой недостаточности схожи с причинами гипогликемии при гипопитуитаризме. Отличием является уровень возникновения блока — при гипопитуитаризме снижается секреция кортизола из-за дефицита АКТГ, а при надпочечниковой недостаточности из-за разрушения ткани самих надпочечников.

Гипогликемические состояния у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью могут возникать как натощак, так и через 2–3 часа после приема пищи, богатой углеводами. Приступы сопровождаются слабостью, чувством голода, потливостью. Гипогликемия развивается в результате снижения секреции кортизола, уменьшения глюконеогенеза, запасов гликогена в печени.

Дефицит катехоламинов

Данное состояние может возникать при надпочечниковой недостаточности с поражением мозгового слоя надпочечников. Катехоламины, попадая в кровь, регулируют высвобождение и метаболизм инсулина, снижая его, а также увеличивают высвобождение глюкагона. При снижении секреции катехоламинов наблюдаются гипогликемические состояния, вызванные избыточной продукцией инсулина и пониженной активностью гликогенолиза.

Дефицит глюкагона

Глюкагон — гормон, являющийся физиологическим антагонистом инсулина. Он участвует в регуляции углеводного обмена, влияет на жировой обмен, активируя ферменты, расщепляющие жиры. Основное количество глюкагона синтезируется альфа-клетками островков поджелудочной железы. Однако установлено, что специальные клетки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и слизистой оболочки желудка также синтезируют глюкагон. При поступлении в кровоток глюкагон вызывает повышение в крови концентрации глюкозы, вплоть до развития гипергликемии. В норме глюкагон предотвращает чрезмерное снижение концентрации глюкозы. Благодаря существованию глюкагона, препятствующего гипогликемическому действию инсулина, достигается тонкая регуляция обмена глюкозы в организме.

Некоторые гипоталамо-гипофизар­ные синдромы могут сопровождаться гипогликемией: синдром Лоренса–Муна–Бидля–Борде, синдром Дебре–Мари, синдром Пехкранца–Бабинского (адипозогенетальная дистрофия).

Синдром Лоренса–Муна–Бидля–Борде характеризуется ожирением, гипогонадизмом, умственной отсталостью, дегенерацией сетчатки, полидактилией, глубокими дегенеративными изменениями гипоталамо-гипофизарной системы.
Синдром Дебре–Мари — заболевание обусловлено гиперфункцией задней доли гипофиза и гипофункцией аденогипофиза. Проявляется в раннем детском возрасте. Больные инфантильны, низкорослы, с избыточной массой. В клинической картине типично нарушение водного обмена с олигурией и олигодипсией, плотность мочи высокая. Психическое развитие не нарушено.
Синдром Пехкранца–Бабинского — причиной заболевания считают органические и воспалительные изменения гипоталамуса, которые ведут к ожирению, аномалиям развития скелета и гипоплазии половых органов.
При этих синдромах содержание инсулина снижено, а экскреция кетоновых тел с мочой повышена.

Гипогликемии при дефиците ферментов

Дефект фермента глюкозо-6-фосфатазы (болезнь Гирке)

Дефицит глюкозо-6-фосфатазы составляет основу болезни Гирке, или гликогеноза типа 1. Недостаточность этого фермента приводит к невозможности превращения глюкозо-6-фосфата в глюкозу, что сопровождается накоплением гликогена в печени и почках. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Поступление глюкозы в организм с пищей, в принципе, дает возможность поддерживать в крови нормальный уровень глюкозы, однако для этого поступление пищи, содержащей глюкозу, должно быть практически непрерывным. В реальных условиях существования, т. е. при отсутствии непрерывного поступления глюкозы, в здоровом организме последняя депонируется в виде гликогена, который при необходимости используется при его полимеризации.

Первичное нарушение при болезни Гирке происходит на генетическом уровне. Оно состоит в полной или почти полной неспособности клеток продуцировать глюкозо-6-фосфатазу, обеспечивающую отщепление свободной глюкозы от глюкозо-6-фосфата. В результате этого гликогенолиз прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата и дальше не идет. Дефосфорилирование с участием глюкозо-6-фосфатазы является ключевой реакцией не только гликогенолиза, но и глюконеогенеза, который, таким образом, при болезни Гирке также прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата. Возникновение устойчивой гипогликемии, которая в реальных условиях неизбежна из-за непоступления в кровь глюкозы как конечного продукта гликогенолиза и глюконеогенеза, в свою очередь приводит к постоянной повышенной секреции глюкагона как стимулятора гликогенолиза. Глюкагон, однако, в условиях прерывания этого процесса способен лишь без пользы для организма непрерывно стимулировать его начальные стадии.

Если недостаток фермента умеренный, больные достигают юношеского, а нередко и более старшего возраста. Однако психическое и соматическое развитие, а также биохимический статус (повышение уровня триглицеридов, холестерина, гиперурикемия, гипофосфатемия) у этих больных резко нарушены. Характерными чертами являются олигофрения, задержка роста, ожирение, остеопороз, большой живот (следствие увеличения печени и почек), ксантоматоз, липемия сетчатки, геморрагический диатез. Содержание глюкозы в плазме натощак постоянно снижено, в связи с чем даже при кратковременном голодании развиваются гипогликемические судороги, кетонурия и метаболический ацидоз. Последний обусловлен не только гиперкетонемией, но и повышенным накоплением и образованием в крови пирувата и лактата, что является результатом нарушенного глюконеогенеза. Нарушение обмена липидов сопровождается панкреатитом.

Диагноз основывается на данных клинической картины, сниженного содержания глюкозы и повышенной концентрации липидов и лактата в крови. Уровень глюкозы в плазме практически не меняется после введения глюкагона. Однако содержание лактата в крови после его введения возрастает. Биопсия печени, специальные гистохимические методы подтверждают недостаточность соответствующих ферментов [3].

Дефицит амило-1,6-глюкозидазы

Недостаточность амило-1,6-глюко­зи­дазы, обозначаемая как гликогеноз типа 3 или болезнь Кори, относится к числу наиболее частых гликогенозов и имеет относительно легкое клиническое течение. Функция данного фермента заключается в деградации белковых ветвей гликогена и отщеплении от них свободной глюкозы. Однако снижение содержания глюкозы в крови при этом заболевании не настолько существенное, как при гликогенозе типа 1, так как определенное количество глюкозы образуется активированием фосфорилазы в печени. Для клинической картины заболевания характерны гепатомегалия, мышечная слабость, задержка роста и периодические «голодовые» гипогликемии. При лабораторном исследовании выявляется повышение уровня печеночных трансаминаз. Содержание лактата и мочевой кислоты в плазме крови обычно в норме. В ответ на введение глюкагона отсутствует повышение содержания глюкозы в плазме крови, если проба с глюкагоном проводится натощак, тогда как при введении глюкагона через 2 часа после приема пищи — ответ уже нормальный. Для подтверждения диагноза необходима биопсия печени и мышц, в которых выявляют измененный гликоген и недостаточность соответствующего фермента.

Дефект печеночной фосфорилазы — болезнь Герса

Гликогеноз, вызванный недостаточностью фосфорилазы печени (гликогеновая болезнь типа 6). Фосфорилаза печени катализирует фосфорилирование (расщепление) гликогена с образованием глюкозо-1-фосфата. Нарушение этого механизма приводит к избыточному отложению гликогена в печени. Наследуется предположительно по аутосомно-рецессивному типу.

Проявляется обычно на первом году жизни. Характерны задержка роста, кукольное лицо, значительное увеличение печени в результате гликогенной инфильтрации гепатоцитов, гипогликемия, гиперлипемия, повышенное содержание гликогена в эритроцитах. Диагноз основывается на снижении активности фосфорилазы в лейкоцитах.

Недостаточность гликогенсинтетазы

Очень редкое наследственное заболевание. У больных, имеющих дефект синтеза этого фермента, гликоген вообще не синтезируется. Голодание вызывает тяжелую гипогликемию.

Недостаточность фосфоэнолпируваткарбоксикиназы

Фосфоэнолпируваткарбоксикина­за — ключевой фермент глюконеогенеза. Дефект данного фермента является очень редкой причиной гипогликемии. Фосфоэнолпируваткарбоксикиназа участвует в синтезе глюкозы из лактата, метаболитов цикла Кребса, аминокислот и жирных кислот. Поэтому при недостаточности этого фермента инфузия лактата или аланина не позволяет добиться нормогликемии. Напротив, введение глицерина нормализует концентрацию глюкозы, поскольку для синтеза глюкозы из глицерина фосфоэнолпируваткарбоксикиназа не требуется. При тяжелой гипогликемии проводят инфузию глюкозы.

Голодовые гипогликемии

Тяжелое нарушение питания

Голодание — самая распространенная причина гипогликемии у здоровых людей. При голодании глюкоза не поступает в организм, но продолжает потребляться мышцами и другими органами. Во время кратковременного голодания дефицит глюкозы покрывается за счет гликогенолиза и глюконеогенеза в печени. При длительном голодании запасы гликогена в печени истощаются и возникает гипогликемия.

Гипогликемия нередко случается у людей, соблюдающих религиозные каноны в питании (например, у православных во время Великого Поста и у мусульман во время Рамадана). Понятно, что в таких случаях гипогликемия обусловлена полным или практически полным длительным отсутствием пищи.

Эта же форма гипогликемии развивается на фоне изнуряющей физической нагрузки, например, при беге, плавании и велогонках на длительные дистанции, у многоборцев, альпинистов, лыжников, культуристов. В таких ситуациях основная причина гипогликемии — усиленное потребление глюкозы мышцами.

Гипогликемия во время беременности

Все виды обмена веществ во время беременности претерпевают значительные изменения, перестраиваются ферментативные реакции. Глюкоза является основным материалом для обеспечения энергетических потребностей плода и матери. С прогрессированием беременности расход глюкозы непрерывно увеличивается, что требует постоянной перестройки регулирующих механизмов. Увеличивается секреция как гипергликемических гормонов (глюкагон, эстрогены, кортизол, гипофизарный пролактин, плацентарный лактоген, соматотропин), так и гипогликемического гормона инсулина. Таким образом устанавливается динамическое равновесие механизмов, регулирующих углеводный обмен. Уровень глюкозы в крови у беременных женщин остается в пределах нормы, полностью обеспечивается при этом потребность в глюкозе организмов матери и плода.

На поздних сроках беременности, на фоне истощения компенсаторных механизмов, может возникать гипогликемическое состояние. Клиническая картина гипогликемии беременных включает в себя чувство голода, головную боль, потливость, слабость, тремор, тошноту, парестезии, нечеткость и сужение полей зрения, спутанность сознания, сопор, потерю сознания, кому и судороги.

Приобретенные заболевания печени

Диффузное и тяжелое поражение печени, при котором выходит из строя 80–85% ее массы, может привести к гипогликемии вследствие нарушения гликогенолиза и глюконеогенеза. Это связывают с такими поражениями, как острый некроз печени, острый вирусный гепатит, синдром Рейе и тяжелая пассивная застойная сердечная недостаточность. Метастатическая или первичная опухоль печени (если затрагивается большая часть печеночной ткани) может вызвать гипогликемию, но метастазы в печень обычно не сопровождаются гипогликемией. Гипогликемия была описана как часть синдрома жирового перерождения печени при беременности. Сообщалось также о сочетании гипогликемии с HELLP синдромом (гемолиз, повышенный уровень печеночных ферментов и снижение числа тромбоцитов в периферической крови). Во время беременности могут иметь место самые различные поражения печени — от преэклампсии и HELLP синдрома до острого жирового ее перерождения. Поэтому у всех нездоровых женщин в III триместре беременности следует определять уровень глюкозы. Хроническое заболевание печени очень редко сопровождается гипогликемией. Больные с тяжелой печеночной недостаточностью, способной вызвать гипогликемию, часто находятся в коматозном состоянии. Гипогликемия как причина коматозного состояния может быть пропущена, если кома расценивается как следствие печеночной энцефалопатии.

Гипогликемией может сопровождаться хроническая почечная недостаточность. Это связано с тем, что здоровая почка способна к глюконеогенезу. В некоторых случаях этот процесс составляет до 50% образуемой эндогенной глюкозы. При уремии глюконеогенез может быть подавлен. К тому же почка вырабатывает инсулиназы, разрушающие инсулин, который у больных с хронической почечной недостаточностью кумулируется. По этой же причине опасность гипогликемии увеличивается и у больных с сахарным диабетом, осложненным хронической почечной недостаточностью.

Алкоголь и медикаменты

Употребление спиртных напитков — распространенная причина гипогликемии как у взрослых людей, так и у детей. Расщепление этанола с образованием ацетальдегида в печени катализируется ферментом алкогольдегидрогеназой. Этот фермент работает только в присутствии особого кофактора — никотинамиддинуклеотида (НАД). Но это же вещество необходимо и для печеночного глюконеогенеза. Прием алкоголя приводит к быстрому расходованию НАД и резкому торможению глюконеогенеза. Поэтому алкогольная гипогликемия возникает при истощении запасов гликогена, когда для поддержания нормального уровня глюкозы в крови особенно необходим глюконеогенез. При приеме большого количества алкоголя вечером, симптомы гипогликемии обычно возникают на следующее утро.

Чаще всего алкогольная гипогликемия наблюдается у истощенных больных алкоголизмом, но бывает и у здоровых людей после приемов большого количества алкоголя или при употреблении алкоголя «на голодный желудок».

Алкогольная гипогликемия нередко случается у детей, которые по ошибке или намеренно выпивают пиво, вино или более крепкие напитки. Особенно чувствительны к алкоголю дети до 6 лет — алкогольная гипогликемия встречается после спиртовых компрессов. Смертность при алкогольной гипогликемии у детей достигает 30%, тогда как у взрослых она составляет примерно 10%. [4]. Диагноз алкогольной гипогликемии основывается на данных анамнеза и обнаружении гипогликемии в сочетании с повышенным уровнем алкоголя и молочной кислоты в крови.

Описаны случаи гипогликемии при приеме неселективных бета-блокаторов. Они применяются для лечения ишемической болезни сердца, нарушений сердечного ритма, а также некоторых форм гипертонической болезни. Такой эффект обусловлен повышенной утилизацией глюкозы мышцами, снижением образования глюкозы из гликогена, ингибированием липолиза и снижением содержания неэстерифицированных жирных кислот в крови. Бета-блокаторы не рекомендуется применять в случае инсулинозависимого сахарного диабета, потому что они маскируют большинство симптомов гипогликемии и могут быть токсичными для клеток островков поджелудочной железы. Также стоит помнить, что при одновременном применении пропранолола и гипогликемических препаратов существует риск развития гипогликемии, за счет усиления их действия.

Гипогликемию могут вызвать противовоспалительные и обезболивающие препараты из класса салицилатов (Парацетамол, Аспирин). Салицилаты оказывают влияние на обмен веществ: при введении в больших дозах наблюдаются уменьшение синтеза и увеличение распада аминокислот, белков и жирных кислот. При сахарном диабете салицилаты способствуют снижению содержания глюкозы в крови. Также салицилаты, как и бета-адреноблокаторы, усиливают действие препаратов, применяемых для снижения уровня сахара в крови.

Гипогликемии, связанные с повышением потребления глюкозы

Инсулинома

Инсулинома — инсулинпродуцирующая опухоль, происходящая из бета-клеток островков Лангерганса, обуславливающая развитие гипогликемического синдрома натощак. В опухолевых клетках нарушена секреция инсулина: секреция не подавляется при снижении уровня глюкозы крови. В 85–90% случаев опухоль солитарная и доброкачественная, только в 10–15% случаев опухоли множественные, и крайне редко опухоли расположены вне поджелудочной железы (ворота селезенки, печень, стенка двенадцатиперстной кишки). Частота новых случаев опухоли — 12 на 1 млн человек в год, чаще всего опухоль диагностируется в возрасте от 25 до 55 лет.

В клинике при инсулиноме характерны приступы гипогликемии, связанные с постоянным, независимым от уровня глюкозы в крови, выбросом инсулина. Частые приступы гипогликемии вызывают изменения в центральной нервной системе. У некоторых больных они напоминают эпилептический припадок, с которым госпитализируют в неврологическое отделение. Приступы гипогликемии прерываются приемом пищи, в связи с чем больные постоянно употребляют большое количество продуктов, главным образом углеводов, что способствует развитию ожирения.

Диагностика инсулиномы базируется на выявлении классической и патогомоничной для нее триады Уиппла, а также типичной для гипогликемии клинической картины. «Золотым стандартом» на первом этапе диагностики гипогликемического синдрома и подтверждения эндогенного гиперинсулинизма является проба с голоданием. Проба проводится в течение 72 часов и считается положительной при развитии триады Уиппла. Начало голодания отмечают как время последнего приема пищи. Уровень глюкозы в крови на пробе оценивают исходно через 3 часа после последнего приема пищи, затем через каждые 6 часов, а при снижении уровня глюкозы в крови ниже 3,4 ммоль/л интервал между ее исследованиями сокращают до 30–60 мин.

Скорость секреции инсулина при инсулиноме не угнетается снижением уровня глюкозы в крови. У находящихся в условиях голодания больных инсулиномой гипогликемия развивается в связи с тем, что количество глюкозы в крови натощак зависит от интенсивности гликогенолиза и глюконеогеноза в печени, а избыточная инсулиносекреция блокирует продукцию глюкозы. Рекомендуется вычислить инсулин/гликемический индекс. В норме он составляет не более 0,3, а при инсулиноме превышает 1,0. Концентрация С-пептида также резко повышена.

Вторым этапом в диагностике инсулиномы является топическая диагностика опухоли. Используют УЗИ, компьютерную томографию, магниторезонансную томографию, эндоскопическое УЗИ, сцинтиграфию, ангиографию, интраоперационное УЗИ. Наиболее информативны в диагностике инсулином эндоскопическое ультразвуковое исследование (эндо-УЗИ) и забор крови из печеночных вен после внутриартериальной стимуляции поджелудочной железы кальцием. Многим пациентам, с помощью современных методов исследования, удается на дооперационном этапе установить локализацию опухоли, ее размер, стадию и темпы прогрессирования опухолевого процесса, выявить метастазы.

Определенные трудности в диагностике инсулиномы могут возникнуть у пациентов, применяющих препараты инсулина или сульфанилмочевины. Для доказательства экзогенного введения инсулина необходимо посмотреть анализ крови: при экзогенном введении инсулина в крови обнаружатся антитела к инсулину, низкий уровень С-пептида при высоком уровне общего иммунореактивного инсулина (ИРИ). С целью исключения гипогликемии, вызванной приемом препаратов сульфанилмочевины, целесообразным будет определение содержания сульфанилмочевины в моче.

Лечение инсулиномы в большинстве случаев хирургическое: энуклеация опухоли, дистальная резекция поджелудочной железы. Консервативная терапия проводится в случае нерезектабельной опухоли и ее метастазов, а также при отказе пациента от оперативного лечения и включает в себя:

химиотерапию (стрептозотоцин, 5-Фторурацил Эбеве, Эпирубицин-Эбеве);
биотерапию (аналоги соматостатина (Октреотид-депо, Сандостатин Лар);
иммунотерапию (интерферон альфа);
устранение или снижение симптомов гипогликемии (диазоксид, глюкокортикоиды, фенитоин).
Пятилетняя выживаемость среди радикально прооперированных пациентов — 90%, при обнаружении метастазов — 20% [5].

Гиперплазия бета-клеток у новорожденных и грудных детей

Инсулиному следует дифференцировать с гиперплазией или увеличением количества островков поджелудочной железы. В норме объем эндокринной части составляет 1–2% у взрослых и 10% у новорожденных. У детей раннего возраста гиперплазия островков встречается при незидиобластозе, фетальном эритробластозе, синдроме Беквита–Видемана, а также у детей, родившихся от матерей с сахарным диабетом.

Незидиобластоз

Незидиобластоз — врожденная дисплазия эндокринных клеток (микроаденоматоз). Из незидиобластов, которые внутриутробно формируются из эпителия панкреатических протоков, образуются островки Лангерганса. Этот процесс начинается с 10–19 недели внутриутробного развития и заканчивается на 1–2 году жизни ребенка. В некоторых случаях формирование эндокринных клеток может ускоряться или образовываются дополнительные клетки в ацинарной ткани поджелудочной железы. Подобные нарушения, которые имеют транзиторный характер, часто встречаются в нормально развивающейся ткани поджелудочной железы. Считается, что до двух лет незидиобластоз является вариантом нормы, у детей старше двух лет представляет патологию. Клетки, формирующие очаг незидиобластоза, дают положительную реакцию на инсулин, глюкагон, соматостатин и панкреатический полипептид. Однако пропорция бета-клеток значительно выше, чем в норме. Дисплазия эндокринной части поджелудочной железы сочетается с множественной эндокринной неоплазией типа 1 (МЭН 1). Незидиобластоз сопровождается нерегулируемой секрецией инсулина и выраженной гипогликемией.

Некоторые авторы предполагают ввести термин «врожденный гиперинсулинизм», под которым понимают все разновидности незидиобластоза, а конкретную форму следует ставить после гистологической диагностики [1]. Гиперинсулинемическая гипогликемия встречается у детей, родившихся от матерей, болеющих сахарным диабетом. Патогенез гипогликемии у таких новорожденных вызван тем, что внутриутробно избыточное количество глюкозы диффундирует от беременной к плоду и вызывает у последнего гипертрофию островкового аппарата. После рождения ребенка бета-клетки продолжают избыточно вырабатывать инсулин, вызывая у части детей симптомы гипогликемии. Следует учитывать, что при длительном введении концентрированных растворов глюкозы беременным возможно развитие транзиторной гипогликемии у новорожденных.

Гиперплазия островкового аппарата у новорожденных может встречаться при гемолитической болезни. Разрушение эритроцитов внутриутробно сопровождается деградацией инсулина, что вызывает гипертрофию бета-клеток. Лечение таких больных заменным переливанием крови прекращает гемолиз, а следовательно, разрушение инсулина. Но транзиторная гипогликемия сохраняется некоторое время [6]. В периоде новорожденности гипогликемия может быть проявлением у детей синдрома Видемана–Беквита. Причиной тяжелой неонатальной гипогликемии является гипертрофия и гиперплазия островков поджелудочной железы. Дети рождаются крупные. Характерно увеличение органов: печени, почек, поджелудочной железы. Типичны наличие кисты пупочного канатика, макроглосия, различные органные аномалии. Если больные не погибают в неонатальном периоде, то отставание в психическом развитии связывают с гипогликемическими состояниями.

Аутосомно-рецессивная гиперинсулинемическая гипогликемия

Семейное заболевание, которое является следствием мутации генов, ответственных за синтез белка SUR-1 и Kir 6.2, которые находятся на хромосоме 11 р151. Изоформа белка SUR-1, обозначаемая как SUR-2, участвует в функции калиевых каналов, локализованных внепанкреатически, т. е. в тканях других органов. Любое нарушение, приводящее к потере функции SUR-1 или Kir 6.2, способствует нерегулярному закрытию АТФ-чувствительных калиевых каналов, деполяризации мембран бета-клетки, увеличению выхода кальция и повышению высокого уровня базальной его концентрации в цитозоле и, наконец, нерегулируемой секреции инсулина.

Гипогликемия при сахарном диабете

У больных сахарным диабетом гипогликемия представляет серьезную проблему при лечении сахароснижающими препаратами. Это связано с тем, что снижены запасы гликогена в печени, который в экстренных случаях должен пополнять глюкозой кровь.

Основные причины гипогликемии при лечении сахарного диабета это передозировка инсулина, т. е. несоответствие дозы инсулина и количества углеводов в пище, задержка приема пищи, чрезмерные физические нагрузки, инъекция инсулина в мышцу, приводящая к более быстрому всасыванию его, или инъекции инсулина в участки липодистрофии, откуда он всасывается с разной скоростью. Риск развития гипогликемии у больных сахарным диабетом увеличивается в связи с внедрением интенсифицированной инсулинотерапии, которая предполагает поддержание гликемии в течение суток близких к нормальным значениям глюкозы в крови. Этим провоцируется риск развития гипогликемии. Нижняя граница концентрации глюкозы рекомендуется ограничить в пределах 4–4,2 ммоль/л.

Не распознанная гипогликемия у больных с длительным сахарным диабетом может возникать во сне (феномен Сомоджи). На это состояние организм реагирует избыточной секрецией контр­инсулярных гормонов. В утренние часы показатели глюкозы в крови значительно возрастают, и их неправильно оценивают как следствие недостаточной дозы инсулина. В связи с этим увеличивается доза препарата, тем самым ухудшается течение сахарного диабета. В этом случае заболевание протекает с резкими колебаниями гликемии в течение суток [7]. Учитывая большое количество препаратов инсулина, используемых в разных клиниках, стоит помнить отличия животного и синтетического инсулина в проявлениях симптомов гипогликемии при передозировке данных препаратов.

При лечении синтетическими человеческими инсулинами, а также у больных с нейропатией симптомы надвигающейся тяжелой гипогликемии носят нейрогликопенический характер. Она развивается неожиданно и очень быстро. Нарушается координация и концентрация внимания. Больной теряет сознание, или возникает эпилептиформный судорожный припадок. По этой причине больной слишком поздно осознает угрозу гипогликемии. Самостоятельный выход из нее затруднен. С этой формой гипогликемической комы связаны отек и набухание головного мозга и развитие постгликемической энцефалопатии.

При передозировке животным инсулином началу гипогликемического приступа предшествуют так называемые «адреналиновые симптомы»: ранние — острое чувство голода, сердцебиение, холодный пот, дрожь, головная боль. Больной может своевременно принять необходимые меры и избежать переход в гипогликемическую кому.

Искусственно вызванная гипогликемия

Эйфория, вызванная введением инсулина, встречается у здоровых девушек (синдром Мюнхаузена). Некоторые больные с сахарным диабетом также активно вызывают симптомы гипогликемии. Мотив такого поведения связан с особенностями характера и социальной средой. Такие больные весьма изобретательны и активно скрывают препараты. Предполагаемая искусственная гипогликемия диагностируется по наличию ее симптомов, высоких показателей инсулина и низкого С-пептида в крови.

Аутоиммунный гипогликемический синдром

Аутоантитела, направленные против инсулина или его рецепторов, могут провоцировать гипогликемию. У здоровых людей в крови постоянно образуются антитела к инсулину, но выявляются лишь у 1–8%. Аутоантитела к инсулину обнаруживаются в 40% у больных с впервые выявленным сахарным диабетом, не леченных инсулином, и в 30% при сочетании его с аутоиммунными заболеваниями. Аутоантитела, которые связывают инсулин, могут подвергаться несвоевременной диссоциации, обычно в течение короткого периода сразу после приема пищи, и резко повышают концентрацию свободного инсулина в сыворотке, таким образом вызывая гипогликемию в поздний постпрандиальный период. Этому может предшествовать гипергликемия в ответ на прием пищи. Диагноз аутоиммунной гипогликемии ставится на основании сочетания с аутоиммунными заболеваниями, наличия высокого титра антител к инсулину, высоких концентраций инсулина и отсутствия снижения уровня С-пептида на фоне гипогликемии.

Провоцировать гипогликемию могут антитела к рецепторам инсулина. Эти антитела связывают рецепторы и имитируют действие инсулина путем повышения утилизации глюкозы из крови. Чаще антитела к рецепторам инсулина встречаются у женщин и сочетаются со многими аутоиммунными заболеваниями. Приступы гипогликемии, как правило, развиваются натощак.

Гипогликемия при нормальном уровне инсулина

Внепанкреатические опухоли

С гипогликемией могут быть связаны разные мезенхимальные опухоли (мезотелиома, фибросаркома, рабдомиосаркома, лейомиосаркома, липосаркома и гемангиоперицитома) и органоспецифические карциномы (печеночная, адренокортикальная, мочеполовой системы и молочной железы). Гипогликемия может сопутствовать феохромоцитоме, карциноиду и злокачественным заболеваниям крови (лейкемии, лимфоме и миеломе). Механизм ее варьирует в соответствии с типом опухоли, но во многих случаях гипогликемия связана с нарушением питания, обусловленным опухолью, и потерей веса вследствие жирового, мышечного и тканевого истощения, которое нарушает глюконеогенез в печени. В некоторых случаях утилизация глюкозы исключительно большими опухолями может привести к гипогликемии. Опухоли могут также секретировать гипогликемические факторы, такие как неподавляемая инсулиноподобная активность и инсулиноподобные факторы роста. Путем связывания с инсулиновыми рецепторами печени инсулиноподобный фактор-2 тормозит продукцию глюкозы печенью и способствует гипогликемии. Под подозрением находятся также опухолевые цитокины, особенно фактор опухолевого некроза (кахектин). Очень редко опухоль секретирует внепеченочный инсулин.

Системный дефицит карнитина

Тяжелая гипогликемия может возникнуть у больных с системной карнитиновой недостаточностью. Карнитин — биологически активное витаминоподобное вещество. Основными его функциями являются участие в энергетическом обмене, связывание и выведение из организма токсичных производных органических кислот. При системном дефиците карнитина в плазме, мышцах, печени и других тканях снижено содержание карнитина, необходимого для транспорта жирных кислот в митохондрии, где происходит их окисление. В результате периферические ткани лишаются способности утилизировать жирные кислоты для образования энергии, а печень не может производить альтернативный субстрат — кетоновые тела. Все это приводит к тому, что все ткани становятся зависимыми от глюкозы и печень оказывается не в состоянии удовлетворить их потребности. Системная карнитиновая недостаточность проявляется тошнотой, рвотой, гипераммониемией и печеночной энцефалопатией. Эта патология является одной из форм синдрома Рейе.

Реже гипогликемия встречается при недостаточности карнитинпальмитоилтрансферазы — фермента, переносящего жирные кислоты с жирного ацил-КоА на карнитин для окисления. У большинства больных имеет место, по-видимому, частичный дефект, так что окисление жирных кислот в какой-то мере сохраняется и тенденция к гипогликемии сводится к минимуму. Клинически это проявляется миопатией при физической нагрузке с миоглобинурией. Некетозная (или гипокетозная) гипогликемия может встречаться также при снижении активности других ферментов окисления жирных кислот, например, при недостаточности дегидрогеназы средне- или длинноцепочечного ацилкоэнзима А (ацил-КоА).

Дети раннего возраста особенно чувствительны к недостаточности карнитина. Эндогенные запасы у них быстро истощаются при различных стрессовых ситуациях (инфекционные заболевания, желудочно-кишечные расстройства, нарушения вскармливания). Биосинтез карнитина резко ограничен в связи с небольшой мышечной массой, а поступление с обычными пищевыми продуктами не способно поддержать достаточный уровень в крови и тканях.

Диагностика и дифференциальная диагностика гипогликемии

При подозрении на гипогликемию следует срочно определить концентрацию глюкозы в крови или в плазме и начать лечение. При сборе анамнеза заболевания, прежде всего, нужно выяснить, в каких условиях она возникает. У одних больных приступы гипогликемии случаются, если они вовремя не поели (гипогликемия голодания). У других приступы возникают после еды, особенно после приема пищи, богатой углеводами (реактивная гипогликемия). Эти сведения очень важны, так как этиология и механизмы развития гипогликемии голодания и реактивной гипогликемии различаются. Гипогликемия голодания нередко бывает проявлением тяжелого заболевания (например, инсулиномы) и более опасна для головного мозга.

Для установления диагноза необходимо найти связь между появлением симптомов и аномально низким уровнем глюкозы в плазме, а также показать, что при повышении этого уровня симптомы исчезают. Уровень глюкозы в плазме, при котором возникают симптомы, у разных больных и в разных физиологических состояниях неодинаков. Аномально низкой концентрацию глюкозы в плазме обычно называют тогда, когда она не достигает 2,7 ммоль/л у мужчин или 2,5 ммоль/л у женщин (т. е. оказывается ниже нижней границы у здоровых мужчин и женщин после голодания в течение 72 ч) и 2,2 ммоль/л у детей.

У любого больного с нарушениями сознания (или судорогами неизвестной этиологии) необходимо определять содержание глюкозы в крови с помощью тест-полосок, используя для этого каплю крови. Если обнаруживается аномально низкий уровень глюкозы, сразу же начинают вводить глюкозу. Быстрое смягчение симптомов со стороны ЦНС (наблюдаемое у большинства больных) при повышении уровня глюкозы в крови подтверждает диагноз гипогликемии натощак или лекарственной гипогликемии. Часть первоначальной пробы крови следует сохранить в виде замороженной плазмы для определения исходных концентраций инсулина, проинсулина и С-пептида или — при необходимости — для выявления в крови каких-либо соединений, послуживших причиной гипогликемии. Нужно определять также рН крови и содержание в ней лактата и с помощью тест-полосок проверять содержание кетоновых тел в плазме.

Часто вероятную причину гипогликемии удается установить уже с самого начала (запах алкоголя изо рта, применение сахаропонижающих средств в анамнезе, признаки обширного поражения печени или почек, присутствие крупной опухоли в забрюшинном пространстве или в грудной полости, а также существование врожденных причин гипогликемии натощак).

У больных с инсулиносекретирующими опухолями поджелудочной железы (инсулиномы, островковоклеточные карциномы) повышенному уровню инсулина обычно сопутствуют повышенные уровни проинсулина и С-пептида. У больных, получающих препараты сульфанилмочевины, тоже следует ожидать повышения уровня С-пептида, но в этом случае в крови должны присутствовать и значительные количества препарата.

Если гипогликемия связана с передозировкой препаратов инсулина, то уровень проинсулина нормален, а содержание С-пептида снижено. При аутоиммунном инсулиновом синдроме содержание свободного инсулина в плазме во время приступа гипогликемии обычно бывает резко повышено, уровень С-пептида снижен, но в плазме легко определяются антитела к инсулину. Дифференциальный диагноз между аутоиммунной гипогликемией и состоянием, вызванным избыточным введением инсулина, требует специальных исследований.

У пациентов с инсулиномой при обращении к врачу симптомы гипогликемии часто отсутствуют. Обращаться в медицинские учреждения их заставляют приступы внезапного помутнения или потери сознания, которыми они страдали на протяжении ряда лет и которые участились в последнее время. Характерной особенностью таких приступов является то, что они возникают между приемами пищи или после ночного голодания; иногда они провоцируются физической нагрузкой. Приступы могут проходить самопроизвольно, но чаще они быстро исчезают после приема сладких продуктов или напитков. Эта особенность является важнейшим диагностическим признаком.

При обследовании таких больных можно обнаружить несоответственно высокий исходный уровень инсулина в плазме (> 6 мкЕД/мл и тем более > 10 мкЕД/мл) на фоне гипогликемии. Эта находка служит веским аргументом в пользу инсулиносекретирующей опухоли, если удается исключить тайное использование инсулина или препаратов сульфанилмочевины. Обычно в тех случаях, когда гликемия падает до аномально низкого уровня, содержание инсулина в плазме снижается до нормального базального уровня, который все же оказывается слишком высоким для данных условий. Другие состояния, кроме наличия инсулиносекретирующей опухоли, предрасполагающие к гипогликемии натощак, обычно удается исключить при амбулаторном обследовании.

Если у пациента не выявлены объективные причины со стороны других органов и систем, при которых характерны эпизодические появления симптомов со стороны ЦНС, больного госпитализируют в стационар и проводят пробу с голоданием. Целью данной пробы является воспроизведение симптомов в условиях регистрации уровней глюкозы, инсулина, проинсулина и С-пептида в плазме. У 79% больных с инсулиномой симптомы возникают уже в течение 48 ч голодания, а у 98% — в течение 72 ч. Голодание прекращают через 72 ч или в момент появления симптомов. Если голодание провоцирует возникновение характерных для больного симптомов, которые быстро купируются введением глюкозы, или если симптомы появляются на фоне аномально низкого уровня глюкозы и несоответственно высокого уровня инсулина в плазме, то предположительный диагноз инсулиносекретирующей опухоли можно считать подтвержденным. Использование рентгенологического исследования и КТ-сканирования нецелесообразно для диагностики инсулиномы, так как данные опухоли обычно слишком малы, чтобы их удалось обнаружить с помощью данных исследований.

Лечение гипогликемических состояний

Лечение гипогликемических состояний на начальных их этапах включает в себя пероральное введение легко всасываемых углеводов: сахара, варенья, меда, сладкого печенья, конфет, леденцов, белого хлеба или фруктового сока.

При малейшем подозрении на гипогликемическую кому, даже при затруднениях в ее дифференцировке с кето­ацидемической комой, врач обязан, взяв кровь для анализа, тут же ввести больному внутривенно струйно 40–60 мл 40% раствора глюкозы. Если гипогликемическая кома неглубока и непродолжительна, то больной приходит в сознание сразу же после окончания инъекции. Если этого не происходит, можно думать, что кома не связана с гипогликемией либо кома гипогликемическая, но функции ЦНС восстановятся позднее. Выполнив этот важнейший лечебный прием, необходимый при гипогликемии, врач получает время для дальнейших диагностических исследований. Введение указанного количества глюкозы не принесет больному вреда, если кома окажется кетоацидемической.

Если сознание возвращается к больному после первой внутривенной инъекции глюкозы, дальнейшую инфузию глюкозы можно прекратить. Больному дают сладкий чай, кормят его с короткими интервалами. При отсутствии сознания после введения 60 мл глюкозы налаживают внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы, которое продолжается часами и сутками. В капельницу добавляют 30–60 мг преднизолона, в/в вводят 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

Уровень гликемии должен поддерживаться в пределах 8–12 ммоль/л. При ее дальнейшем повышении вводят дробно инсулин в малых дозах (4–8 ЕД). Перед капельным введением раствора глюкозы подкожно вводится 1 мл 0,1% раствора адреналина, 1–2 мл глюкагона внутривенно или внутримышечно (последний можно вводить повторно каждые 3 часа).

При длительном отсутствии сознания проводятся мероприятия по профилактике отека головного мозга: в/в капельно вводится 15–20% раствор маннитола, в/в струйно — 60–80 мг Лазикса, 10 мл 25% раствора сульфата магния, 30–60 мг преднизолона. Показана ингаляция увлажненного кислорода. В случае угнетения дыхания больной переводится на искусственную вентиляцию легких.

После выведения больного из комы применяют средства, улучшающие метаболизм клеток ЦНС (глютаминовая кислота, Стугерон, Аминалон, Церебролизин, Кавинтон) в течение 3–5 недель.

Брала здесь:https://www.lvrach.ru/2010/11/15435078

Слишком сильная любовь к конфетам и печенью чревата не только набором веса. Избыток сахара может довести до мигрени, депрессии и боли в суставах, рассказал "Доктору Питеру" диетолог Екатерина Спиридонова.

При слове "похмелье" в голове сразу возникают следующие ассоциации: сухость во рту, головная боль, тошнота и бесконечные попытки поднять себя с кровати. Такое состояние возникает если накануне вы переборщили с алкоголем. Но есть еще и углеводное похмелье, о котором знают далеко не все. И наступает оно после шести конфеток, пяти печенек и куска торта в придачу.

"При резком увеличении углеводов в рационе может возникнуть углеводное похмелье", — говорит эксперт. Оно может проявляться по-разному, иногда симптомы "сахарной передозировки" бывают самые неожиданные:

головная боль, мигрень;

мышечная слабость, тяжесть во всем теле;

боль в суставах;

снижение работоспособности, туман в голове;

перепады настроения, изменение эмоционального фона;

высыпания на теле;

отечность;

нарушение работы ЖКТ (метеоризм, вздутие живота, нарушение стула).

Интенсивность зависит от количества съеденного — поели на славу, значит, на следующий день ждите расплату. Помимо этого стоит учитывать, что чем меньше чувствительность к инсулину, тем интенсивней похмелье.

"Из углеводов мы получаем этанол, а это, как всем известно, спирт. Наша наша патогенная флора (грибы) прекрасно себя чувствует при большом количестве легких углеводов. Поэтому-то и запускается процесс автоброжения", — объясняет диетолог.

Брала здесь:https://47news.ru/articles/200543/

обзор побочных шумов


Сухие хрипы (ronchi sicci) возникают при патологии бронхов и представляют собой протяжные звуковые явления, нередко имеющие музыкальный характер. По тембру и высоте звучания выделяют два вида сухих хрипов: свистящие и жужжащие. Свистящие, или дискантовые, хрипы (ronchi sibilantes) представляют собой высокие по тональности звуки, напоминающие свист или писк, а жужжащие, или басовые, хрипы (romchi sonori) — более низкие, как бы гудящие или завывающие звуки.

Возникновение сухих хрипов обусловлено неравномерным сужением просвета бронхов вследствие скопления в них плотной, вязкой слизи. Считается, что свистящие хрипы образуются, главным образом, в мелких бронхах и бронхиолах, а жужжащие — преимущественно в средних и крупных бронхах. Полагают также, что определенное значение в возникновении жужжащих хрипов имеют колебания, которые создают нити и перемычки, образующиеся из вязкого, тягучего секрета в просвете бронхов и вибрирующие при прохождении воздуха. Вместе с тем, в настоящее время имеются основания полагать, что высота звучания сухих хрипов зависит не столько от калибра бронхов, сколько от скорости воздушной струи, проходящей через неравномерно суженный просвет бронха.

Сухие хрипы

Сухие хрипы выслушиваются как на вдохе, так и на выдохе, и обычно сочетаются с жестким дыханием. Они могут быть единичными или множественными, выслушиваться над всей поверхностью обоих легких или локально, иногда настолько громкие, что заглушают основной дыхательный шум и слышны даже на расстоянии. Распространенность и громкость сухих хрипов зависят от глубины и обширности поражения бронхов. Обычно сухие хрипы нестабильны: после повторных глубоких вдохов или откашливания они могут на время исчезать или, наоборот, усиливаться и изменять свой тембр. Однако, если имеется спазм гладкой мускулатуры мелких и мельчайших бронхов либо нарушение эластических свойств бронхиальной стенки, то сухие, главным образом, свистящие хрипы становятся более стабильными, не изменяются после откашливания и выслушиваются преимущественно на выдохе. Такие хрипы характерны для больных бронхиальной астмой, острым астматическим бронхитом и хроническим обструктивным бронхитом.

Влажные хрипы

Влажные хрипы (ronchi humidi) представляют собой прерывистые звуковые явления, состоящие как бы из отдельных коротких звуков, напоминающих звуки, возникающие в жидкости при пропускании через нее воздуха. Образование влажных хрипов связано со скоплением жидкого секрета в просвете бронхов или полостных образований. Считается, что при дыхании воздушная струя, проходя через такой секрет, вспенивает маловязкую жидкость и образует на ее поверхности мгновенно лопающиеся воздушные пузырьки, поэтому влажные хрипы иногда называют пузырчатыми.

Влажные хрипы, как правило, неоднородны по звучанию, выслушиваются в обе дыхательные фазы, причем на вдохе они обычно громче и обильнее. Кроме того, влажные хрипы непостоянны: после откашливания они могут временно исчезать и затем появляться вновь.

В зависимости от калибра бронхов, в которых возникли влажные хрипы, их подразделяют на мелко-, средне- и крупнопузырчатые.

Мелкопузырчатые влажные хрипы образуются в мелких бронхах и бронхиолах, они обычно множественные и воспринимаются как звуки лопающихся мелких и мельчайших пузырьков.

Средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы возникают, соответственно, в бронхах среднего и крупного калибра, а также в полостных образованиях, сообщающихся с бронхом и частично заполненных жидкостью (туберкулезная каверна, абсцесс, бронхоэктазы). Эти хрипы менее обильны и воспринимаются как звуки лопающихся пузырей более крупных размеров.

По громкости звучания различают звучные и незвучные влажные хрипы.

Звучные (консонирующие) влажные хрипы характеризуются ясностью, резкостью звучания и воспринимаются как звонко лопающиеся пузырьки. Они возникают в уплотненной легочной ткани либо в полостях, имеющих плотные стенки, поэтому звучные влажные хрипы обычно выявляются на фоне жесткого или бронхиального дыхания и, как правило, выслушиваются локально: мелко- и средне-пузырчатые — над участком пневмонической инфильтрации, а крупнопузырчатые — над полостными образованиями.

Незвучные (неконсонирующие) влажные хрипы воспринимаются как приглушенные звуки, как бы исходящие из глубины легких. Они возникают в бронхах, окруженных неизмененной легочной тканью, и могут выслушиваться над значительной поверхностью легких. Рассеянные незвучные мелкопузырчатые влажные хрипы иногда выявляются у больных бронхитом, как правило, в сочетании с сухими хрипами и жестким дыханием. При венозном застое в малом круге кровообращения непостоянные мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы выслушиваются над нижними отделами легких. У больных с нарастающим отеком легочной ткани незвучные влажные хрипы последовательно появляются над нижними, средними и верхними отделами обоих легких, при этом калибр хрипов постепенно нарастает от мелкопузырчатых до средне- и крупнопузырчатых, а в терминальной стадии отека появляются, так называемые, клокочущие хрипы, образующиеся в трахее.

влажные хрипы

Кроме названных побочных дыхательных шумов могут выслушиваться редко определяющиеся шум падающей капли (при наличии в плевральной полости воздуха и густой, вязкой жидкости) и шум плеска Гиппократа (при наличии в плевральной полости воздуха и невязкой жидкости).

Крепитация

Крепитация (crepitatio — треск) представляет собой побочный дыхательный шум, образующийся вследствие одновременного разлипания большого числа альвеол. Воспринимается крепитация в виде кратковременного залпа из множества коротких однородных звуков, появляющихся на высоте вдоха. По своему звучанию крепитация напоминает треск целлофана или шуршащий звук, возникающий при растирании пальцами пучка волос вблизи уха.

Крепитация лучше выслушивается при глубоком дыхании и, в отличие от влажных хрипов, является стабильным звуковым явлением, т.к. не изменяется после откашливания. В образовании крепитации основное значение имеет нарушение выработки в альвеолах сурфактанта. В нормальной легочной ткани это поверхностно активное вещество покрывает стенки альвеол и препятствует их слипанию во время выдоха. Если альвеолы лишены сурфактанта и смочены клейким экссудатом, то на выдохе они слипаются, а при вдохе звучно разлипаются.

Чаще всего крепитация выслушивается у больных крупозной пневмонией. В частности, в ранней стадии заболевания при появлении в альвеолах фибринозного экссудата нарушается сурфактантный слой, в результате чего над очагом поражения возникает крепитация (crepitatio indux). Однако по мере заполнения альвеол экссудатом и уплотнения легочной ткани крепитация вскоре сменяется звучными мелкопузырчатыми влажными хрипами. В стадии разрешения пневмонической инфильтрации при частичном рассасывании экссудата из альвеол, но недостаточной еще продукции сурфактанта крепитация появляется вновь (crepitatio redux).

При нижнедолевой крупозной пневмонии в стадии разрешения подвижность нижнего легочного края постепенно восстанавливается, поэтому область выслушивания крепитации, которая возникает на высоте вдоха, смещается вниз. Этот факт необходимо учитывать при проведении аускультации. Распространенная и стойкая крепитация нередко выявляется у больных с диффузными воспалительными и фиброзирующими процессами в соединительной ткани легких, в частности, при аллергическом альвеолите, болезни Хаммена — Рича, системной склеродермии и др. Преходящую крепитацию иногда удается выслушать также в ранних стадиях развития отека, ателектаза и инфаркта легких.

крепитация

Шум трения плевры

Шум трения плевры является характерным и единственным объективным симптомом сухого (фибринозного) плеврита. Кроме того, он может возникать при обсеменении ее метастазами рака, почечной недостаточности (уремии) и резком обезвоживании организма.

В норме скольжение гладких и увлажненных листков плевры при дыхании происходит бесшумно. Шум трения плевры появляется при отложении пленок фибрина на поверхности плевральных листков, их неравномерном утолщении, шероховатости или выраженной сухости. Он представляет собой прерывистый, развивающийся как бы в несколько приемов звук, выслушиваемый в обе фазы дыхания. Этот шум может быть тихим, нежным, похожим на шелест шелковой ткани, в других случаях, наоборот, бывает громким, грубым, как бы царапающим или скребущим, напоминающим скрип новой кожи, шорох двух сложенных вместе листков бумаги или хруст снежного наста под ногами. Иногда он настолько интенсивный, что ощущается даже пальпаторно. Его можно воспроизвести, если плотно прижать к уху ладонь и по тыльной ее поверхности проводить пальцем другой руки.

Шум трения плевры, как правило, выслушивается на ограниченном участке. Чаще всего его удается выявить в нижнебоковых отделах грудной клетки, т.е. в местах максимальных дыхательных экскурсий легких, и реже всего — в области верхушек ввиду их незначительной дыхательной подвижности. Шум трения плевры воспринимается при аускультации как звук, возникающий у самой поверхности грудной стенки, усиливается при надавливании на нее стетоскопом, не изменяется после кашля, однако может спонтанно исчезать и затем вновь появляться.

При накоплении в плевральной полости значительного количества экссудата он, как правило, исчезает, но после рассасывания выпота или удаления его путем плевральной пункции шум вновь появляется, а иногда стойко сохраняется в течение многих лет после выздоровления вследствие необратимых рубцовых изменений плевральных листков.

В отличие от других побочных дыхательных шумов, шум трения плевры выслушивается и при "мнимом дыхании". Этот прием состоит в том, что больной, сделав полный выдох, а затем закрыв рот и зажав пальцами нос, совершает движения диафрагмой (животом) или ребрами как при вдыхании воздуха. При этом висцеральные листки плевры скользят по париетальным, но движение воздуха по бронхам практически не происходит. Поэтому хрипы и крепитация при таком "мнимом дыхании" исчезают, а шум трения плевры продолжает выслушиваться. Следует, однако, учитывать, что при некоторых патологических состояниях он может сочетаться с другими побочными дыхательными шумами, например с влажными хрипами.

Брала здесь:https://www.feldsher.ru/obuchenie/kurs/kurs.php?COURSE_ID=14&LESSON_ID=285

Вестники болезни: симптомы грудного остеохондроза
Грудной остеохондроз - это дегенеративно-дистрофическое заболевание в средних отделах позвоночника. Он встречается гораздо реже поясничного и даже шейного остеохондроза и составляет около 10% от всех случаев заболевания. Симптомы грудного остеохондроза связаны с несколькими особенностями позвоночника в грудном отделе: жесткую фиксацию позвонков за счет ребер и скелетных мышц и меньшей подвижностью, полукруглым изгибом хребта в этом отделе и соответствующим распределением нагрузки.


Симптомы грудного остеохондроза
Грудной остеохондроз - заболевание средних отделов позвоночника.


Симптомы грудного остеохондроза начинаются с нарушения трофики тканей и обезвоживания межпозвоночных дисков. Недостаток питательных веществ и жидкости приводит к тому, что хрящ утрачивает эластичность, начинает растрескиваться и “проседать”. Такое положение вещей чревато зажатием нервных корешков, ухудшением чувствительности и работы внутренних органов, а также сильными болями. Часто разрушение позвонков в грудном отделе сопровождается появлением остеофитов - костных выростов, которые травмируют околопозвоночные ткани и приводят к хроническому воспалению.

Вопреки расхожим убеждениям, грудной остеохондроз не является естественным возрастным процессом и требует специального лечения. Дебют болезни может приходиться на возраст от 25 лет; примерно 70% от общего числа больных составляют женщины в возрасте от 35 до 55 лет. Поскольку болезнь начинается задолго до наступления пенсионного возраста, она может приводить к ограничению и даже утрате трудоспособности.

В отличие от других видов остеохондроза, грудной может долгое время не заявлять о себе - или маскироваться под другие патологии, из-за чего его называют болезнью-хамелеоном. Также он наиболее тяжело поддается лечению. Поэтому очень важно своевременно отслеживать у себя симптомы грудного остеохондроза - и сегодня мы расскажем какие.


Симптомы грудного остеохондроза

Ощущение боли в грудине при грудном остеохондрозе - симптом, ошибочно принимаемый больными за боли в сердце. Для симптомов грудного остеохондроза характерно усиление в ночное время. Особенно ярко они проявляются при попытках выпрямить спину или напротив, ссутулиться, выгнуть спину куполом.

Выраженность симптомов грудного остеохондроза напрямую зависит от стадии болезни остеохондроза. При этом негативные ощущения при симптомах грудного остеохондроза могут проявляться слабо (часто остеофиты вырастают на поверхностях позвонков, где практически отсутствуют нервные окончания, а мышечный корсет какое-то время компенсирует нагрузку).

Помимо боли в грудине и между лопатками, пациенты часто жалуются на следующие корешковые и рефлекторные симптомы грудного остеохондроза:

ощущение холода, жжения и покалывания в области груди, у основания шеи, в животе;
мышечная напряженность (трудно расслабить спину);
ощущение боли в грудине (симптом грудного остеохондроза, который появляется одним из первых);
учащение сердцебиения, чувство пульсации в грудной клетке;
ощущение “мурашек” внутри грудной клетки, которое нередко сопровождается беспричинной тревожностью или усиливается при стрессе;
онемение мягких тканей (кожи и мышц) около позвоночника, в плечах, особенно заметное при нажиме, контакте с горячими и холодными поверхностями;
при грудном остеохондрозе тяжело дышать;
чувство холода в руках и ногах, бледность или синюшность кожи на руках;
слабость, заторможенность рефлекторных реакций в пораженном отделе;
нарушения в работе пищеварительных органов, колики, расстройства стула;
появление участков кожи с явными нарушениями питания (шелушение, бледность, истончение или, наоборот, уплотнение кожных покровов);
чувство кома в груди, неприятные ощущения при глотании больших кусочков пищи;
характерный кашель при грудном остеохондрозе;
симптомы со стороны пищеварения (диспепсия, снижение аппетита, тошнота, изжога, вздутие кишечника);
повышенная утомляемость, чувство сильной усталости по утрам (“разбитое” состояние”);
изменение походки (обычно - сутулость, шаткость);
межреберные невралгии.
По ощущениям симптомы грудного остеохондроза могут “прикинуться” язвой желудка или кишечника, стенокардией, гастритом или инфарктом. Иногда его принимают за почечную или сердечную колику, холецистит или панкреатит. И действительно: запущенный грудной остеохондроз может вызывать сбои в работе желчного пузыря (например, образование осадка) и кишечника, нарушения функции сердечных сосудов.

Специфика симптомов шейного остеохондроза зависит от локализации проблемы:

1-2-й грудные позвонки - боль отдает в ключицу, подмышку, может достигать плеч;
3-6-й позвонки - пациентов беспокоят опоясывающие боли над грудью, которые похожи на болевые ощущения в сердце или молочных железах;
7-8-й позвонки - боли в солнечном сплетении, которые имитируют заболевания внутренних органов (желудка, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы). Также наблюдается заторможенность эпигастрального рефлекса (сокращение мышц живота при проведении инструментом по линии нижнего ребра);
9-10-й позвонки - здесь остеохондроз может вызывать резкую боль в животе и под ребрами, тормозить мезогастральный рефлекс (при проведении инструментом горизонтальной линии на уровне пупка);
11-12-й позвонки - может инициировать паховые боли, заболевания внутренних половых органов и кишечника. Снижает гипогастральный ответ (про прочерчивании линии в нижней части живота параллельно паховой складке).

Трудное дыхание
При физической нагрузке (например, подъеме по лестнице на пару этажей) пациентам становится тяжело дышать. При грудном остеохондрозе наблюдается сильная одышка. Больные часто описывают это ощущение словами “перехватывает дух”. Аналогичные симптомы могут наблюдаться и во сне: в неудачной позе пациентам снится недостаток воздуха, у них может закладывать уши (при этом слышится сильная пульсация), возникают сильные спазмы грудной клетки.

Часто чувство, что тяжело дышать, при грудном остеохондрозе сопровождается опоясывающими болями в спине и ребрах, а также подреберными болями.


Учащение сердцебиение
Даже после небольших нагрузок, которые раньше проходили незамеченными, больные жалуются на учащение сердцебиения чувство, будто сердце норовит выскочить из груди. На первых порах учащение сердцебиения может быть вызвано спастическими сокращениями мышц и грудной клетки или нарушением трофики тканей, однако со временем этот опасный симптом может действительно перерасти стенокардию, ишемическую болезнь сердца и даже привести к инфаркту.

Кроме учащения сердцебиения, больные нередко отмечают сопутствующее ему чувство паники, страха смерти или повышенную фоновую тревожность. В некоторых случаях на фоне грудного остеохондроза могут наблюдаться настоящие панические атаки.


Боль в груди
Самый говорящий симптом грудного остеохондроза - ощущение боли в грудине. К ним относятся резкие простреливающие боли и чувство давления в груди, а также межреберные боли при ходьбе. Грудной боли свойственно усиливаться после длительного пребывания одной позе, переохлаждении, поворотах корпуса и наклонах (особенно, с разворотом), подъемах рук. Также усилению боли способствует переноска тяжестей, занятия спортом, глубокие вдохи и неподвижный сон. Следует помнить, что из-за малой подвижности грудного отдела позвоночника, для остеохондроза в этой части спины характерны тупые, ноющие, давящие и пульсирующие боли. Острая продолжительная боль при грудном остеохондрозе - большая редкость, именно поэтому больные склонны подолгу игнорировать патологию.

Вертебральные боли при остеохондрозе позвоночника принято разделять на дорсаго и дорсалгии. Дорсаго - это спонтанные простреливающие боли, которые, как правило, не длятся долго и проходят при смене позы. Дорсаго обычно вызывают случайные защемления корешков. Дорсалгии имеют продолжительный характер (около 2-3 недель) и связаны с постоянным нарушением кровообращения или нервной проводимости. Они дают о себе знать жжением, жалящими болями.

Боли усиливаются при кашле и могут ошибочно приниматься больными за грыжу позвоночника. Однако при остеохондрозе грудного отдела грыжи исключительно редки. Не стоит списывать главный симптом (ощущение боли в грудине при грудном остеохондрозе) на смещение позвонка - его вероятность крайне мала в сравнении с дегенеративно-дистрофическими изменениями!


Кашель при грудном остеохондрозе
Кашель при грудном остеохондрозе часто наблюдается у людей, которые ведут малоактивный образ жизни, а их рабочие обязанности связаны с продолжительным пребыванием в положении сидя (офисные работники, операторы, водители). Поддержание этой тяжелой для человеческого позвоночника позы вызывает хроническое перенапряжение мышц, спазмы и зажимы. Спастика является как причиной, так и следствием того, что шейно- и поясно-грудная зона страдает от недостаточного движения. В ночное время в позах, сдавливающих позвоночник, спазмы и раздражение спинно-мозговых корешков лишь усиливаются, вызывая сильный кашель. При поражении верхних грудных позвонков кашель при грудном остеохондрозе может сопровождаться болью в пищеводе, ощущением, будто в груди что-то застряло.

Во время приступов кашля при грудном остеохондрозе больным становится больно дышать; сделать глубокий вдох становится затруднительно.


Лечение грудного остеохондроза и его профилактика
Консервативное лечение остеохондроза в грудном отделе позвоночника призвано остановить или хотя бы затормозить дегенеративно-дистрофические изменения, восстановить нормальную подвижность спины и устранить симптомы, которые доставляют дискомфорт пациенту.

Терапевтическое лечение грудного остеохондроза предполагает одновременное использование:

медикаментов (хондропротекторов, нейропротекторов, миорелаксантов, противовоспалительных средств, анальгетиков);
методик физиотерапевтического комплекса;
лечебной гимнастики;
ортопедического режима.
Также больным рекомендуется изменить диету и образ жизни.

В случае тяжелых необратимых изменений в межпозвоночных суставах, при которых боли и нарушения нервной проводимости не купируются медикаментами, больным рекомендуется операция. Она помогает остановить отмирание нервной ткани и предотвратить угрожающие жизни или ведущие к инвалидности последствия грудного остеохондроза. В зависимости от ситуации, может быть показана полная или частичная резекция межпозвоночного диска или его замена на искусственный, сужение позвоночного канала или другая операция.


Лечение грудного остеохондроза
Лечение грудного остеохондроза


Физиотерапия
Задачи физиотерапии при остеохондрозе грудного отдела заключаются в снижении болевого синдрома и воспаления, снятии спазмов, укреплении мышечного корсета, восстановлении функции нервных корешков и нормального кровообращения.

Для снятия симптомов грудного остеохондроза успешно применяются:

Магнитотерапия - одна из эффективнейших противовоспалительных методик. Улучшает обменные процессы в тканях и снимает отек.
Лазеротерапия. Способствует биологической активации регенеративных процессов. Помогает устранить последствия трофических нарушения и снять воспаление.
Лекарственный электрофорез. Позволяет восстановить питание тканей и снять воспаление - эффект процедуры зависит от применяемых лекарств.
Лекарственный фонофорез. Обеспечивает глубокое проникновение действующих веществ медпрепаратов в мягкие ткани.
Лечебный массаж. Помогает расслабить мышцы, устранить зажимы и наладить поставку питательных веществ к тканям позвоночника. На ранних стадиях устраняет основной симптом грудного остеохондроза - ощущение боли в грудине - за несколько сеансов.
Иглорефлексотерапия. Стимуляция мышц и нервных окончаний помогает избавиться от боли, восстановить чувствительность и убрать отек.
Ультравысокочастотная терапия. Увеличивает проницаемость капиллярных стенок, улучшает кровоток и обеспечивает поступление защитных клеток в очаг воспаления..
Ударно-волновая терапия. Запускает процессы восстановления костной и хрящевой ткани, препятствует отложению солей кальция на позвонковых поверхностях.
Бальнеотерапия. Как правило, применяются грязевые и озокеритовые аппликации, реже - парафин. Также больным рекомендованы радоновые и гидромассажные ванны. Они помогают улучшить обмен веществ и восстановить чувствительность в пораженных тканях.
Амплипульстерапия. Обладает нейростимулирующим, анальгетическим и трофическим эффектом, активирует обменные процессы, облегчает дыхание.
Кинезитерапия (ЛФК, массаж, тракционная терапия, кинезиотейпирование). Позволяет укрепить связки и скелетные мышцы, восстановить подвижность в спине и устранить даже стойкую спастику. Препятствует образованию остеофитов и сужению каналов, в которых располагаются спинномозговые корешки.
Помимо сеансов физиотерапии, для лечения грудного остеохондроза больным может быть рекомендован ортопедический корсет, который позволяет разгрузить позвоночник.


ЛФК и массаж
Лечебная гимнастика и массаж помогают укрепить мышцы спины и разгрузить позвоночник. При ежедневных сеансах они способствуют достижению стойкой безмедикаментозной ремиссии, увеличивают амплитуду движений, устраняют неврологические проявления болезни. Эти лечебные методики также предотвращают осложнения остеохондроза. Например, застой в легких (при грудном остеохондрозе тяжело дышать полной грудью), из-за которого больные подвержены пневмонии, а также ишемическую болезнь сердца.

Дозированные физические нагрузки помогают снять компрессию нервных корешков, улучшить кровообращение и питание межпозвоночных дисков. Оптимальная частота и продолжительность гимнастических занятий определяется инструктором ЛФК. Как правило, достаточно 3-4 упражнений по 10-15 минут в день.

К числу упражнений, рекомендованных для лечения грудного остеохондроза, относятся следующие:

Встаньте ровно, ноги вместе, руки по швам. На выдохе поднимите руки вверх и прогнитесь назад, после чего глубоко вдохните. Опустите руки и наклонитесь вперед, слегка выгибая спину куполообразно (для этого опустите голову и плечи на выдохе).
Сядьте на стул и на вдохе заведите руки за голову. Прогнитесь назад и обопритесь лопатками о спинку стула, выдыхая.
Встаньте на четвереньки и выгните спину дугой. Выдержав положение 3 секунды, прогнитесь в спине кошкой.
Лежа на полу на животе, упритесь ладонями в пол и, приподнявшись на руках, постарайтесь завести голову как можно дальше назад, отрывая грудь от пола.
Лягте на живот и вытяните руки по швам. Выполните упражнение “коромысло”, стараясь одновременно поднять голову и ноги.
Сядьте на пол и вытяните ноги перед собой. Дотянитесь пальцами правой руки до носка левой ноги и наоборот.
Сделайте упражнение планка (около 30 секунд).
Выполните висы на турнике (или, за неимением турника, закрепите пальцы на дверном косяке и постарайтесь растянуть спину как можно больше).
Также будут полезны наклоны в сторону с поднятием руки. Все упражнения следует выполнять от 8 до 10 раз.

Для лечения грудного остеохондроза используются различные массажные методики, в т.ч. точечный и вакуумный массаж. Для самомассажа дома больным рекомендованы такие движения, как:

поглаживание шейно-воротниковой, лопаточной и подмышечной зоны;
выжимание большим и указательным пальцем (взятие кожи и мягких тканей в захват);
растирание;
разминание (выполнять его следует крайне аккуратно, желательно доверить эту методику специалисту).
Массаж запрещается выполнять во время обострений болезни, при сильном воспалительном процессе.


Медикаментозное лечение грудного остеохондроза
Для лечения симптомов грудного остеохондроза используются следующие группы препаратов:

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) - помогают снять боль, утишить воспаление и разогнать отеки. Применять их можно как системно (в виде таблеток, капсул и инъекций), так и местно (в виде мазей, гелей, кремов, компрессов и растворов для лекарственного электрофореза).
Гормональные препараты - для устранения острых и хронических неврологических болей. Используются в тех случаях, когда НПВС демонстрируют недостаточную эффективность.
Миорелаксанты - назначаются для снижения мышечного тонуса и устранения спазмов скелетной мускулатуры. Это помогает смягчить боли и положительно сказывается на трофике тканей.
Корректоры кровообращения - укрепляют стенки сосудов и улучшают циркуляцию крови в мелких капиллярах, которые питают надкостницу и другие структурные элементы позвоночных суставов. Уменьшают дискомфорт и снижают риск осложнений.
Нейропротекторы - для сохранения и восстановления чувствительности при компрессии нервных корешков и снятия неврологических симптомов. В эту группу входят также ингибиторы холинэстеразы, которые улучшают проведению нервного импульса и помогают восстановить нормальный мышечный тонус.
Для структурного восстановления тканей, затронутых дегенеративным процессом, используются в лечении грудного остеохондроза:

хондропротекторы (Артракам) - незаменимые биоактивные вещества, которые запускают процессы регенерации хрящевой и костной ткани. Служат профилактикой роста остеофитов и сужения позвоночного канала. Помогают ослабленному организму нарастить стабильные и устойчивые хрящевые клетки. Прием Артракама значительно улучшает амортизационные свойства межпозвоночных дисков, делает их более эластичными и устойчивыми к повреждениям;
витаминные комплексы - способствуют нормализации обменных процессов и предотвращают избыточное окисление в тканях.
Для снятия мучительных болей, которые мешают пациенту в его повседневной активности врач может рекомендовать лечебно-медикаментозную блокаду с анестетиками. Для устранения отеков и облегчения состояния сдавленных нервов и сосудов используются мочегонные препараты.


Профилактика грудного остеохондроза
Для профилактики симптомов грудного остеохондроза следует:

Позаботиться о поддержании здоровой осанки. Этому способствуют пешие прогулки, плавание и лечебная гимнастика для укрепления мышц спины, груди, пресса, плечевого комплекса.
При сидячей работе - правильно обустроить рабочее место и выполнять физическую разминку всякий раз, когда спина и шея начнут затекать (в идеале - каждые 2 часа выполнять наклоны в стороны, потягивания, вращения плечами).
Избегать травм спины и вовремя обращаться за помощью к ортопеду-травматологу даже в случае незначительного на первый взгляд ушиба. Не следует запускать другие заболевания опорно-двигательного аппарата - в особенности, в суставах нижних конечностей.
По возможности разгружать позвоночник в течение дня (для этого достаточно прилечь на пол на 40 минут).
Беречься от переохлаждений и стрессов.
Принимать хондропротекторы для защиты суставов не менее 3-х месяцев в году. Вне зависимости от силы мышечного корсета, человеческий позвоночник анатомически не приспособлен к вертикальным нагрузкам, а потому нуждается в дополнительной поддержке.
Скорректировать вес, если он избыточен. Кроме поддержания низкоуглеводной диеты, следует придерживаться рациона с высоким содержанием витаминов и минералов. В весенне-осенний период их можно принимать в таблетированной форме.
Следует ограничить спортивные упражнения, связанные с прыжками с высоты или поднятием больших весов.
Спать желательно на полужесткой постели, а для продолжительного сидения - выбирать жесткую мебель. Это способствует поддержанию тонуса мышц и разгрузке позвоночника. При возможности следует приобрести ортопедический матрас и стельки для обуви.
Не следует поднимать грузы весом более 10 кг. Нагрузку следует распределять равномерно, с напряжением мышц и без переноса на одну сторону. При необходимости используйте специальный спортивный корсет. Нежелательно подолгу держать грузы в вытянутых руках.
Женщинам следует отказаться от обуви на высоком каблуке. Оптимальная высота каблука равняется 2-4 см.
Эти рекомендации будут полезны и тем, кто уже болеет - они благотворно скажутся на состоянии позвоночника и помогут существенно замедлить патологические изменения.

И помните: главное в профилактике грудного остеохондроза - это последовательное соблюдение полезных привычек.

Пусть боли в груди никогда Вас не побеспокоят!
Брала здесь:https://artracam.com/news/vestniki-bolezni-simptomy-grudnogo-osteokhondroza-/

Шум в голове и ушах, или, согласно медицинским терминам, тиннитус, – это проблема, с которой каждый человек сталкивался хотя бы раз. Зачастую шум в ушах беспокоит пожилых людей и даже становится для них нормой жизни. Однако не стоит игнорировать этот симптом, особенно если он сочетается с периодическими головокружениями или снижением слуха, поскольку это может быть сигналом о серьёзной патологии. При возникновении постоянного шума в голове стоит незамедлительно обратиться к врачу. Обязательна консультация у специалистов следующего профиля: кардиология, неврология и отоларингология. Диагностировав причину, врач назначит необходимые препараты. Если заболевание не требует лечения в условиях больницы и будет проводиться дома, полезно знать, как избавиться от шума в голове народными средствами.

Важно: ряд заболеваний требует срочного медицинского вмешательства в условиях стационара, а лечение их с помощью народных методов противопоказано! Строго обязательно точно соблюдать все врачебные рекомендации!

Содержание [скрыть]

1 Типы шумовых ощущений
2 Причины возникновения
3 Народные методы лечения
3.1 Заболевания сосудов
3.2 Остеохондроз
3.3 Эндокринные заболевания
Типы шумовых ощущений
По причине возникновения шума в голове различают два его типа:

Вибраторный: вызванный движением крови в сосудистом русле или вибрацией элементов среднего уха при проведении звука.
Невибраторный, причиной которого является раздражение слухового нерва.

Кого беспокоит шум в голове
В зависимости от ощущений шум бывает:

Монотонным, что чаще говорит о патологии органа слуха.
Волнообразным, пульсирующим, что свидетльствует об атеросклерозе.
Звенящим, что показывает на заболевание внутреннего отдела уха.
Причины возникновения
Для целенаправленного лечения шума в ушах и голове необходимо найти причину его возникновения. Среди причин данного симптома выделяют основные:

Остеохондроз в шейном отделе. При ущемлении нервных корешков и передавливании артерий, идущих к головному мозгу, и возникает симптом шума. Человек будет жаловаться не только на шум в голове, но и на периодические головокружения, боль в шее и мелькание мушек перед глазами;
Атеросклероз сосудов. При этой патологии атеросклеротическими бляшками поражаются крупные и мелкие церебральные сосуды, их просвет сужается, кровоснабжение мозга уменьшается. Кроме жалоб на шум в голове, отмечаются головная боль и головокружения;
Гипертоническая болезнь. При этом недуге изменяется сосудистая стенка, в особенности страдают артерии мелкого калибра, питающие головной мозг;
ЛОР заболевания, при которых поражается система звукопроведения и звуковосприятия.
Возникновению шума в ушах и голове могут способствовать:

Физическое и/или психическое переутомление;
Серные пробки;
Травмы головы;
Осложнения перенесённого инсульта;
Анемия, что сопровождается снижением показателей гемоглобина в крови, отвечающего за перенос кислорода к органам, в том числе и к головному мозгу;
Доброкачественные и злокачественные новообразования мозга;
Эндокринные заболевания;
Осложнение менингита, энцефалита;
Беременность, при которой из-за гормональной перестройки повышаются артериальное давление и скорость в сосудистом русле;
Прием некоторых препаратов;
Физиологическая реакция на внешние раздражители. Например, изменение атмосферного давления или воздействие звука высокой громкости могут вызвать шум и звон в ушах, который в норме исчезнет через какое-то время.
Народные методы лечения
Кроме медикаментозной терапии, врачи также отмечают эффективность народных способов лечения. Они могут облегчить течение заболевания и быть замечательным подспорьем к основной линии терапии.

Народные средства эффективны, если причина:

Сосудистая патология: атеросклероз, гипертоническая болезнь, осложнения инсульта;
Шейный остеохондроз;
Осложнения менингита или энцефалита;
Эндокринные заболевания.
Лечение народными средствами шума в ушах и голове противопоказано, если причина:

Острофазное инфекционное заболевание;
Патология ЦНС;
Новообразования головного мозга.
Отвар клевера
Заболевания сосудов
Если причина лежит в патологии сосудов, то народные методы лечения шума в голове применяются, чтобы улучшить кровоснабжение мозга церебральными сосудами. Есть множество рецептов приёма народных лекарственных средств внутрь и местно на кожные покровы или слизистые оболочки.

Внутрь

Взять пару лимонов и измельчить с помощью блендера, смешать с равным количеством мёда и принимать полученную смесь ежедневно по две столовые ложки на каждый приём пищи.
Взять мелиссу, мяту и подорожник в равных количествах по пятьдесят миллиграммов, залить полученную травяную смесь кипятком, дать настояться. Готовый настой пить два раза в день по двести миллилитров.
К пятистам миллилитрам воды добавить двести грамм коры рябины красной и нагревать примерно час, не доводя до кипения. Такой отвар пить перед каждым приёмом пищи по три столовых ложки.
К пятидесяти миллиграмм цветов клевера красного добавить пол-литра водки и настаивать десять дней. Настойку пить по десять миллиграммов в день, курс приёма составляет две недели.
Взять двести миллилитров воды и вмешать по чайной ложке яблочного уксуса и мёда. Получившуюся смесь пить до и после сна.
Взять двести грамм водки, добавить по сто грамм мёда и мелко нарезанного чеснока, влить тридцать грамм прополиса, смешать и оставить на две недели. Эту настойку пить по десять капель на каждый приём пищи, но не более трех раз.
Местно

Приготовить смесь из камфорного, эвкалиптового и пихтового масел и втирать её в височную и затылочную области на ночь.
Взять луковицу, в ней вырезать отверстие объёмом с чайную ложку, положить туда тмин и запекать луковицу сорок минут. После того, как овощ остынет, выжать сок в ёмкость и хранить его в холодильнике. Средство используется как капли в уши два раза в день.
В качестве капель в уши перед сном также эффективно масло миндаля.
Отвары трав при шуме в голове
Остеохондроз
Целью применения народных методов лечения остеохондроза является уменьшение воспаления в области ущемления и восстановление кровотока по передавленному сосуду.

Внутрь

Взять листья мать-и-мачехи, мелко нарезать и добавить водку так, чтобы листья были утоплены в ней. Настойка будет готова через месяц, после чего её надо принимать по пятнадцать грамм на ночь.
Взять корень сельдерея, измельчить и залить кипятком. Эту смесь настаивать одну ночь, после чего выпивать в утренние часы по сто миллилитров.
Местно

Взять листья хрена, замочить в кипятке на пятнадцать минут, остудить до оптимальной температуры и приложить к зоне ущемления под плёнку или полотенце на тридцать минут. Процедуру выполнять каждый день перед сном.
Взять тридцать грамм муки, добавить яйцо, сто миллилитров подсолнечного масла и чайную ложку яблочного уксуса. Полученную смесь оставить в холодильнике на трое суток, после чего втирать в область ущемления круговыми движениями.
Кроме того, крайне полезными будут массаж и упражнения для мышц шеи. Техника самомассажа: выполнять растирающие движения пальцами рук вдоль шеи от основания к голове, что способствует притоку крови и расслаблению мышц. В качестве самостоятельных упражнений можно выполнять вращательные движения головой, рисуя ей цифры от одного до пяти.

Эндокринные заболевания
Народные методы лечения могут улучшить течение сахарного диабета, но не способны лечить его. В основе механизма появления шума в ушах лежит диабетическая патология сосудов, вызванная избытком глюкозы в крови, которая выступает химически агрессивным соединением и делает сосуды неэластичными и хрупкими. С целью снижения уровня глюкозы и предупреждения её резких перепадов в крови используются следующие рецепты:

Взять столовую ложку гречневой крупы, перемолоть в блендере, влить двести миллилитров кефира и эту смесь настаивать в холодильнике одну ночь. Выпивать по утрам.
Взять пятьдесят грамм сухих листьев грецкого ореха и залить кипятком до общего объёма пол-литра, настаивать сутки, после чего принимать по сто грамм три раза в день.
Взять столовую ложку коры орешника и перемолоть, добавить четыреста миллилитров воды, довести до кипения и варить примерно час. Полученную смесь применять на каждый приём пищи по сто грамм.


Более эффективны народные методы при болезнях щитовидной железы, если те вызваны недостаточным потреблением йода. Следует соблюдать диету с повышенным содержанием этого элемента, употреблять морепродукты, грецкие орехи, редис, редьку.

К литру воды добавить двести грамм измельчённого чистотела и настаивать одни сутки. Полученную смесь пить два раза в день по сто грамм.
Сварить морс из ягод черноплодной рябины. Для этого к литру воды добавить пятьсот грамм ягод, варить примерно час, после чего дать морсу остыть, процедить и выпивать по двести миллилитров по утрам до еды.
Взять листья герани, добавить спирт, настаивать эту смесь месяц, после чего принимать по столовой ложке перед сном.
Перед сном взять стакан кипяченого молока и добавить каплю пятипроцентного йода. Первые десять дней каждая следующая доза содержит на одну каплю йода больше, чем предыдущая, а вторые десять дней – наоборот. Курс можно повторять три раза с перерывами на две недели.
Важно: прежде, чем применять народные средства для лечения шума в ушах и голове, необходима предварительная консультация врача! В случае появления аллергии прекратить применение и обратиться к специалисту.


Брала здесь:https://glmozg.ru/lechenie/narodnaya-meditsina/nar...redstva-ot-shuma-v-golove.html

1 Причины шума
2 Симптомы
3 Лечебные мероприятия
3.1 Медикаментозная терапия
3.2 Физиотерапевтические мероприятия
3.3 Мануальная терапия, массаж и самомассаж
3.4 Лечебная физкультура
4 Мероприятия, направленные на профилактику шейного остеохондроза
4.1 Похожие статьи
Шум в голове

Шейный остеохондроз – заболевание малоприятное и широко распространенное. Симптомов у него немало, но одним из часто встречающихся является шум и звон в голове и ушах.

Посторонний звон в ушах доставляет массу неприятностей, не дает расслабиться и отдохнуть. Это часто доводит больного до депрессии.

Причины шума
Важно знать! Врачи в шоке: "Эффективное и доступное средство от ОСТЕОХОНДРОЗА существует..." Читать далее...


МРТ.
Связано это с дегенеративными изменениями хрящевого диска. Кровеносные сосуды шейного отдела позвоночника защемляются, что нарушает кровообращение. Головной мозг страдает из-за недостаточного снабжения кислородом, и слух обостряется, улавливая тот шум, который не должен. А исходит он от нервных клеток, лишенных «мозговых сигналов». Издавая собственные непрерывные сигналы, они заполняют этот пробел.

Читайте статью по теме: нарушение кровообращения головного мозга при шейном остеохондрозе.
Но есть факторы, влияющие на возникновение шума с удвоенной силой. А именно:

злоупотреблением алкоголем;
чрезмерное употребление крепкого кофе и чая;
травмы головы;
инфекции вирусного характера;
остеохондроз;
эндокринные заболевания;
проблемы с сердцем и почками;
отит;
постоянная усталость.
Усталость

Важно пройти обследование для постановки правильного диагноза! Лечение, начатое по «ложному сценарию», будет неэффективным и даже опасным.

Симптомы
При остеохондрозе внешний вид больного часто говорит сам за себя: «тени» под глазами, бледность кожных покровов либо, наоборот, покраснение. Звон и шум в голове дополняют и другие симптомы остеохондроза шейного отдела:

Гипертония.
Головокружение.
Снижение слуха и зрения.
Бессонница.
Проблемы с памятью.
Бессонница

Появляются головные боли, неприятные ощущения и боли в затылке и шее, закладывание в ушах, звон. Усиление болевых ощущений фиксируется в утреннее время, а также в результате резких движений.

Характер боли зависит от причины ее возникновения. При нарушении венозного оттока она ноющая, с чувством тяжести в области головы. При повышенном внутричерепном давлении боль локализуется в области глаз. Артериальное давление ниже нормы, проявляется головокружением, тошнотой и общей слабостью. Повышенное давление проявляется пульсацией в висках.

Лечебные мероприятия
После постановки диагноза врач назначит необходимое лечение, направленное на устранение причины, провоцирующей шум в голове. Устранив основное заболевание, можно избавиться и от сопутствующих симптомов. Лечение назначается комплексное, включающее в себя ряд мероприятий:

медикаментозная терапия;
физиотерапия;
мануальная терапия;
массаж и самомассаж;
комплекс лечебных упражнений.
Массаж шеи

Все этапы лечения должны проходить под наблюдением лечащего врача. Он будет контролировать состояние больного, отмечая положительную или отрицательную динамику.

Когда возникает шум в ушах, особое внимание уделяется воротниковой зоне. Укрепление мышц в этой области ведет к ремиссии с исчезновением неприятных симптомов.

Медикаментозная терапия
С помощью соответствующих лекарственных препаратов биохимические процессы приходят в норму, улучшается обмен веществ и снабжение головного мозга кислородом. Звон в ушах прекращается. Симптомы остеохондроза становятся менее заметны.

Основной составляющей медикаментозной терапии является применение препаратов, относящихся к таким группам: мочегонные, НПВС, метаболические. Для улучшения венозного кровообращения применяются так называемые венотоники. С их помощью снижается внутричерепное давление, улучшается мозговое кровообращение. Список лекарственных препаратов, которые применяются для лечения и устранения неприятных ощущений в голове и ушах:

Троксевазин.
Детралекс.
Фуросемид.
Циннаризин.
Кавинтон.
Пентоксифиллин.
Диклофенак.
Мидокалм.
Хондропротекторные средства.
Кавинтон

Существует еще ряд медицинских препаратов, которые успешно устраняют шум в голове при остеохондрозе. Но назначить их должен врач.

Физиотерапевтические мероприятия
Для снятия мышечного спазма, напряжения в качестве противовоспалительного средства назначаются физиопроцедуры. В комплексе с медикаментами они дают стойкий положительный эффект, особенно для устранения осложнений остеохондроза. К таким процедурам относятся:

лекарственный электрофорез;
низкочастотная магнитотерапия;
низкоинтенсивная лазеротерапия;
внутритканевая электростимуляция;
иглоукалывание.
"Врачи скрывают правду!"

Даже "запущенный" ОСТЕОХОНДРОЗ можно вылечить дома! Просто не забывайте раз в день мазать этим...

>
Иглоукалывание

Мануальная терапия, массаж и самомассаж
Следующим шагом на пути к выздоровлению будет посещение врача-мануалиста. Только делать это нужно после снятия острого воспаления и обострения шейного остеохондроза.

Лечебный массаж улучшит ток крови в венах, снимет мышечное напряжение, купирует шум и звон в ушах. Техника массажа стандартная:

Поглаживание.
Растирание.
Разминание.
Вибрация.
Лечение это курсовое, назначается врачом-вертебрологом индивидуально, в зависимости от сложности и запущенности заболевания.

Важно: массаж должен проводится мануальщиком, который знаком с техникой и точками воздействия при остеохондрозе.

В домашних условиях можно заняться самомассажем шейной области. Движения должны быть плавными, поглаживающими, в направлении от основания шеи к голове. Болезненные участки массируются круговыми движениями. Самомассаж улучшает кровообращение, устраняет ощущение «затекания» шеи, снимает заложенность и шум в ушах. Преимущество такого лечения очевидны: можно делать в любое свободное время (2-3 раза в день будет достаточно).

Самомассаж шеи

Лечебная физкультура
Лечебные мероприятия будут считаться незаконченными без проведения лечебной физкультуры. Упражнения подбираются индивидуально, учитывая сопутствующие факторы: наличие заболевания, вызвавшего шум и звон в голове, возраст больного, физическую подготовку. Главное условие – регулярность занятий. Во избежание головокружения упражнения на начальном этапе делают сидя. Движения должны быть плавными, без рывков.

Примерный комплекс упражнений выглядит так:

Наклоны головы вперед-назад.
Повороты головы и шеи влево-вправо.
Наклоны головы к левому и правому плечу.
Круговые движения головой.
Постоянные занятия помогут избавиться от звона и шума в ушах, возникающего при шейном остеохондрозе.

Гимнастика для шеи

Мероприятия, направленные на профилактику шейного остеохондроза
Комплексный подход к лечению способен устранить такое проявление остеохондроза, как шум в голове. Но лечение остеохондроза шейного отдела должно быть начато при самых первых признаках. Тогда есть шанс избежать поражения внутреннего уха.

Но особое внимание стоит уделить и профилактике. В большинстве случаев проявление шейного остеохондроза – издержки профессии. Он развивается от непрерывного нахождения в одной позе, например, сидя за компьютером.

Хорошей профилактикой при шейном остеохондрозе будет производственная гимнастика, направленная на снятие мышечного напряжения. Периодическое массирование области шеи усилит приток крови, предотвращая ее застой.

Людям молодого возраста неплохо заняться любым активным видом спорта. Это может быть теннис или плавание — главное, чтобы мышцы плеча были вовлечены в рабочий процесс. Это станет хорошей профилактикой остеохондроза.

Плавание

Если нет возможности заниматься спортом, а также для людей пожилого возраста полезны тихие прогулки на свежем воздухе, возможно, поездка за город, на природу.

Важно понять, что шум в голове – не приговор, и бороться с ним можно и нужно! Лечение, начатое на начальном этапе, дает положительный результат.

Брала здесь:https://sustavlive.ru/osteohondroz/shum-v-golove-p...om-osteoxondroze-lechenie.html

О.В. Веселаго
кандидат медицинских наук, врач-отоневролог
НИИ неврологии РАМН

В организме человека постоянно имеются условия для ощущения шума, потому что при его работе создаются так называемые соматические, или вибраторные, звуки. Они возникают в результате дыхания и биения сердца, сокращения мышц, движения суставов, тока крови в сосудах и т.п. По образному выражению, "здоровый организм всегда звучит". Обычно человек эти шумы не слышит - они маскируются внешними звуками. Соматические звуки становятся доступными восприятию и превращаются в слышимые шумы при определенных обстоятельствах.

Ими могут быть:
1) обостренное восприятие имеющихся в норме шумов;
2) резкое усиление этих нормальных шумов;
3) возникновение ненормальных шумов.

Если в первом случае шум ощущается только самим пациентом (субъективный шум), то при двух других обстоятельствах его могут услышать и окружающие (объективный шум). Объективный шум встречается реже, чем субъективный. Он возникает из-за особых расстройств, сопровождающихся механическим сокращением или вибрацией. Происхождение подобного шума обычно понятно, и назначение специфического лечения может привести к полному его исчезновению. Наиболее частыми причинами возникновения объективного шума являются сосудистая и мышечная патология. Мышечные и сосудистые шумы имеют довольно характерные черты. Сосудистые шумы постоянны, синхронны с пульсом, меняют свою интенсивность (вплоть до исчезновения) при сдавливании сосудов. Изменение положения головы (тела) может приводить к изменению интенсивности, появлению или исчезновению шума. Усиление сосудистого шума часто наблюдается при подъеме артериального давления.

Мышечный шум не связан с пульсом, он менее постоянен. Нейромышечные расстройства чаще всего производят шум подобно треску кузнечика, трепетанию крыльев бабочки. Пациенты могут также описывать этот шум как "щелканье" или "пулеметную очередь".

Первичная диагностика объективного шума проводится на основании аускультации (выслушивания) костей черепа при помощи фонендоскопа.

Субъективный шум - это патологические слуховые ощущения, возникающие в ухе или голове без очевидных внешних раздражителей, т.е. без участия внешней среды. Субъективный шум может восприниматься как звон, писк, шорох, жужжание, гул, шум океана, вой сирены, треск и пр. У одного пациента могут присутствовать шумы различного качества, причем одновременно или независимо друг от друга. Они выслушиваются одним ухом, обоими ушами или раздаются во всей голове.

Ощущение субъективного шума может возникнуть при поражении слухового анализатора на любом уровне, но чаще всего оно наблюдается при патологии улитки.

Существует гипотеза, что субъективный шум возникает, когда чувствительные клетки слухового анализатора из-за какого-либо повреждения спонтанно активизируются. Такое спонтанное возбуждение, имитирующее звуковой сигнал, по слуховому нерву передается в головной мозг. Мозг пытается расшифровать этот сигнал и придать приемлемый смысл данному слуховому впечатлению. Но поскольку эти сигналы не несут никакой информации об окружающем мире, они автоматически воспринимаются как знаки опасности и кажутся пугающими, зловещими. Многие чувствуют себя совершенно беспомощно перед этими мучительными звуками. Люди могут буквально впадать в панику, особенно в начале их появления.

Но насколько на самом деле опасен ушной шум? Каким бы неприятным и мешающим нормальной жизни ни было воздействие субъективного шума на человека, он тем не менее не представляет угрозы для жизни. Существует очень мало действительно опасных заболеваний, которые врач может и должен обнаружить или исключить. Например, опухоль слухового нерва. Оправданными являются опасения о возможном ухудшении общего состояния. Депрессии, часто сопровождающие субъективный шум, приводят к социальной изоляции, отсутствию жизненных стимулов, снижению двигательной активности и иммунитета.

Частой причиной шума в ушах является поражение слухового анализатора из-за воздействия внешнего шума - это около 30% случаев.

Прочими возможными причинами являются:
• острая и хроническая сенсо-невральная тугоухость
• возрастное снижение слуха
• болезнь Меньера
• акустическая невринома (опухоль слухового нерва)
• черепно-мозговая травма с переломом височной кости или без него
• интоксикации ототоксическими (токсичными в отношении слухового нерва) антибиотиками, мочегонными, салицилатами, хинином, противоопухолевыми препаратами
• хронические воспалительные заболевания среднего уха
• болезни сердца и кровообращения, почек
• болезни обмена веществ (например, диабет)
• дегенеративные изменения шейного отдела позвоночника и др.

Поиск причины шума должен быть предпринят как можно раньше. Причем заниматься пациентом должен не только оториноларинголог, но и врачи других специальностей, так как во внутреннем ухе находится лишь верхушка айсберга.

Субъективный шум может проявлять себя по-разному. Многие люди говорят о периодически возникающих или постоянно присутствующих шумах, которые они слышат в тишине или ночью, но которые при этом совершенно не мешают или беспокоят очень незначительно, другие же пациенты подвергаются серьезному беспокойству из-за этих неясных шумов.

Для обозначения субъективного шума врачи используют термин "тиннитус". Он включает в себя не просто шум в ушах или голове, а всю совокупность связанных с ним проблем - психических, эмоциональных, социальных. До 5% населения Земли страдает хроническим тиннитусом. Хронический тиннитус возникает, когда обычный очень тихий звон в ушах усиливается и становится доминирующим. Человек обращает на него всё больше внимания и по мере усиления шума фиксируется на этом недуге. Нервное перенапряжение, вызванное постоянным шумом, и невозможность наслаждаться тишиной приводят к бессоннице, раздражительности, нарушению концентрации внимания и необъяснимым страхам.

Установлено, что в большинстве случаев изначально сильные проявления тиннитуса постепенно, в течение последующих 6-20 месяцев, смягчаются. Со временем заболевание воспринимается менее остро и реже становится причиной напряжения и стресса, налаживаются сон и общее самочувствие.

Лечение тиннитуса требует совместных усилий врача и пациента. Подобрать лекарство с "шу-моподавляющей" активностью непросто, поскольку невозможно объективно измерить параметры шума. Тем не менее среди лекарственных средств, обладающих "шумоподавляющим" действием, хорошо зарекомендовали себя препараты, улучшающие кровообращение во внутреннем ухе и головном мозге. Это танакан, бетасерк, трентал, вазобрал. Активным компонентом препарата Бетасерк является бетагистина гидрохлорид - вещество, специфически воздействующее на гистаминовые рецепторы в мозге и внутреннем ухе. В последние годы убедительно показано, что Бетасерк улучшает микроциркуляцию и увеличивает кровоток в основной артерии и сосудах внутреннего уха, а также снижает возбудимость нейронов вестибулярных ядер. Эти свойства делают препарат одним из медикаментозных средств выбора для лечения шума в ушах и головокружений различного генеза. Очень эффективным у данной категории больных является Танакан - хорошо знакомый многим натуральный препарат. Согласно результатам более чем 200 клинических исследований, проведенных в ведущих клиниках мира, Танакан достоверно уменьшает выраженность таких симптомов сосудисто-мозговой недостаточности, как головокружение, шум в ушах и голове, улучшает память и внимание, восстанавливает работоспособность, повышает качество жизни.

Кроме того, важное место отводится диагностике и лечению психоэмоциональных расстройств, сопровождающих тиннитус. Психотерапия играет весомую роль как для устранения причин тиннитуса, так и для снятия причиняемого им стресса.

Маскировка тиннитуса при помощи слуховых аппаратов или тиннитус-маскеров либо комбинация обоих аппаратов (специальные тиннитус-аппараты) лежит в основе лечения тиннитуса в англосаксонских странах. Такие аппараты весьма эффективны как для частичного, так и для полного подавления субъективного шума. Коэффициент эффективности лечения при помощи аппаратов достигает 50%.

При лечении этой патологии принято следовать комплексному подходу - сочетать различные методы лечения (лекарственную терапию, физиотерапию, психотерапию, использование аппаратов).

Страдающий тиннитусом должен осознанно избегать всего, что ведет к усилению шума в ушах или ухудшению состояния здоровья. Цель пациента должна со временем преобразоваться из "Что я могу предпринять против преследующего меня шума?" в "Что я могу сделать для себя?". Необходимо выработать новый позитивный образ мышления.

Чтобы успешно справиться с тиннитусом, необходимо признать следующий факт: вероятно, проблема никогда не исчезнет полностью, однако, используя комплексный подход в ее лечении, можно настолько ослабить симптомы, что недуг перестанет доминировать в сознании пациента. Тиннитус просто превратится в один из окружающих повседневных звуков.

© Журнал "Нервы", 2005, №3

Брала здесь:

https://www.neurology.ru/nauchno-populyarnye-stati/shumit-zvenit-vse-v-golove

Влияние заболеваний щитовидной железы на особенности личности больных и их поведение было впервые тщательно исследовано в 1988 году Wagner von Jyuregg ., который первый описал симптомы психоза при микседеме.

Во всем мире основной причиной гипотироидизма считается дефицит йода. В тех регионах , где этот дефицит ощущается особенно остро часто регистрируется аутоиммунный тироидит ( болезнь Hashimoto), которая в 7 раз чаще отмечается у женщин и достаточно часто ассоцируется с другими аутоиммунными заболеваниями. К другим причинам гипотироидизма относятся: конгенитальный, тироидный дизгенез ; травму щитовидной железы, включая ее радиационное поражение или хирургические операции, препараты, которые могут нарушить функциональную активность щитовидной железы , включая препараты лития , антитироидные средства ( радиойодин, карбимазол ) . инфильтративные заболевания ( гемохроматоз , амилоидоз, саркоидоз), подострый тироидит ( de Quervain ) и лимфоцитарный ( послеродовой ) тироидит. Два последних заболевания в общем проявляются транзиторным тиротоксикозом с последующим развитием гипотироидизма. Кроме того, гипотироидизм может быть связан с патологией гипофиз или гипоталамуса.

О том, что гипотереоз вызывает психические расстройства в любом возрасте, и , в частности, психозы ( "микседематозное помешательство" ) известно давно. Несмотря на то, что распространенность гипотироидизма составляет 4,6% , в большинстве случаев это эндокринное заболевание в основном ( 4,3%) протекает бессимптомно и в 4 раза чаще регистрируется у женщин, чем у мужчин. Психозы возникают примерно у 2% больных гипотироидизмом и в основном у пожилых пациентов с сопутствующими цереброваскулярными заболеваниями. В 1908 году Marine и Williams отметили связь кретинизма с дефицитом йода и предложили применять йодистую соль для профилактики кретинизма. Гипотироидизм может проявиться маниакальными и депрессивными состояниями , когнитивными нарушениями и, в частности, ухудшением памяти и своеобразной, как правило, преходящей деменцией. Для субклинического гипотиреоза типична склонность к депрессии, нерезко выраженный когнитивный дефицит. Заместительная терапия при субклиническом гипотиреозе считается дисскутабльной темой.

Симптомами тироидизма являются: слабость, непереносимость холода, сухость кожи, сухость и ломкость волос, увеличение веса, запоры, признаки ущемления нервов ( карпальный туннельный синдром) , снижение слуха, атаксия, мышечная слабость, мышечные спазмы ( cramps ) , нарушение менструаций ( меноррагия и поздняя олигоменоррея или аменоррея) , бесплодие, брадикардия, диастолическая гипертензия, дисфония ( хриплый голос), зоб, периорбитальные и периферические отеки, галакторрея, желтизна кожи ( из-за каротина) , гипорефлексия, замедленно - релаксированные сухожильные рефлексы, плевральный и/ или перикардиальный выпот.

Анализ сыворотки крови показывает: гиперхолистеролемию, гипонатриемию, гиперпролактинемию, гипергомоцистеинемию, анемию, повышение уровня креатинфосфокиназы, повышение креатинина. Редко миксидема проявляется коматозным состоянием, коллапсами , гипотермией и сердечной недостаточностью. При субклиническом гипотироидизме ТТГ обычно повышен, а Т4 несколько снижен или показывает нормальные величины. При диагностики гипотиреоза рекомендуется смотреть показатели ТТГ , а также Т4 и Т3 свободные, биологически активные формы. Измерение общего уровня Т3 и Т4 не имеет смысла. , также исследуют связывающий протеин , главным образом тироксин - связанный глобуллин . Тироидные гормоны подавляют тиреотропин - релизинг гормон и тиреотропный гормон по принципу обратной связи. Тиреотропный гормон в основном стимулирует выделение Т4 и , в меньшей степени, Т3 ( в тканях происходит конверсия и Т3 и Т4). Гипоталамический тиреотропин - релизинг гормон стимулирует выделение тиреотропного гормона. Измерение ТТГ более чувствительно, чем измерении свободных тироидных гормонов. Наиболее общими признаки заболеваний щитовидной железы считаются : повышенный уровень ТТГ при нормальном или сниженном уровне Т3 и Т4 ( субклинический или явный гипотироидизм) ; пониженный ТТГ при нормальном или повышенном уровне Т3 и Т4 ( субклинический или явный гипертиреоидизм). Патология гипофиза может стать причиной гипотироидизма с низким ТТГ и последующим снижением свободных тироидных гормонов., а ТТГ секретирующая гипофизарная аденома может стать причиной гипертироидизма, проявляющим себя повышенным уровнем ТТГ и последующим повышением уровня свободных тироидных гормонов. Повышенный уровень ТТГ может проявить себя явной клинической картиной гипотироидизма ( уровень свободных тироидных гормонов является повышенным), а субклинический гипотиреоз может иметь нормальный уровень свободных Т3 и Т4.

"Сухой эутиреоидный синдром" при сниженной или нормальной функции щитовидной железы может проявиться на фоне терапии антагонистами дофамина, ТТГ секретирующей гипофизарной аденоме ( повышение) , синдроме резистентных тироидных гормонов ( повышен) или недостаточности надпочечников ( снижен или нормальный). Повышенный уровень ТТГ при нормальном или повышенном уровне свободных Т3 и Т4 может также возникнуть в результате не комплайентной заместительной терапии тиреоидными гормонами. Низкий уровень ТТГ фиксируется при явном тиротоксикозе ( уровень свободных Т3 и Т4 повышен). , субклиническом гипертироидизме ( уровень Т3 и Т4 нормальный). недавнем лечении гипертироидизма ( нормальные показатели) , тироид - ассоциированной офтальмоплегии без беременности. ( нормальный), тироксин заместительной терапии ( нормальный или повышенный) , "сухом эутироидном синдроме" ( снижен или нормальный). первом триместре беременности ( нормальный или повышенный) , болезнях гипоталамуса или гипофиза ( снижен или нормальный) , нервной анорексии ( снижен или нормальный) , во время острой фазы лечения дофамином или соматостатином ( нормальный ) или терапии глюкокортикоидами ( нормальный). При отклонении ТТГ следует измерить показатели свободного Т4 . Исследование свободного Т3 следует проводить после положительных первых двух анализом ( подтверждение гипотиреоза). Сенситивный тест для гипертитеотоксикоза , обычно назначается при повышенных цифрах Т .4, но бывает и так называемый "Т3 - токсикоз". ПРи нормальных показателях ТТГ и Т4 , даже если величина Т3 выходит за рефферентные значения терапия заболеваний щитовидной железы не проводится. При подствержденном гипотиреозе следует исследовать антитироидные антитела: анти - тироидную пероксидазу ( ТПО , антимикросомальная ) при позитивном результате можно предполагать с95% вероятностью наличие аутоиммунного тироидита. Гипотиреоз требует исследования гормонов гипофиза и надпочечников.

Психозы , в частности, проявляющиеся маниакальным синдромом могут возникнуть на фоне начальной терапии левотироксином - гормоном , использующимся в качестве заместительной терапии при лечении гипотиреоза.

Брала здесь https://minutkoclinic.com/blog-doktora-minutko/psi...rasstroystva-pri-gipotireoze-0

Известно, что гипотиреоз, обусловлен стойким снижением действия тиреоидных гормонов на ткани-мишени, что связано с недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне [3, 4]. Секретируемые щитовидной железой тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) регулируют синтез белков и оказывают влияние на метаболическую и функциональную активность структур нервной системы [8]. Ключевым компонентом тиреоидных гормонов является йод. Синтез гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который синтезируется в передних отделах гипофиза. Образование ТТГ снижается под влиянием глюкокортикоидов и увеличивается под влиянием эстрогенов. Уровень ТТГ регулируется структурами гипоталамуса с участием соматостатина и дофамина. Он подвержен циркадианным колебаниям и может меняться под действием факторов внешней среды, например температуры окружающей среды. Ингибирующий эффект реализуется под влиянием серотонинергической системы мозга. ТТГ имеется во многих отделах ЦНС и сам по себе обладает способностью тормозить биоэлектрическую активность нейронов.

Гипотиреоз встречается в популяции в 0,2-2% случаев, среди пожилых - в 2-4%, причем у женщин в 3 раза чаще, чем у мужчин [3, 4, 16]. Особенно подвержены этому заболеванию женщины в возрасте 40-60 лет, показатель распространенности среди женщин старшей возрастной группы достигает 12% [3]. Субклинический гипотиреоз (повышение уровня ТТГ без какой-либо клинической симптоматики) отмечается у 7,5-10% женщин и 3% мужчин [3, 8, 23].

К гипотиреозу могут приводить различные причины: врожденные изменения щитовидной железы (гипо- или аплазия), ее хирургическое удаление, дисфункция гипофиза. Однако у взрослых он более часто является следствием аутоиммунных процессов. Хронический аутоиммунный тиреоидит встречается у 3-4,5% лиц в общей популяции. Нарушают биосинтез гормонов щитовидной железы такие препараты, как амиодарон, сульфаниламиды, препараты лития [15]. Иногда гипотиреоз сопровождается другими эндокринными нарушениями.

В значительной части случаев гипотиреоз связан с дефицитом йода. ВОЗ рекомендует суточное употребление йода в дозе 150 мкг - для взрослых, 200 мкг - для беременных и кормящих женщин и от 50 до 120 мкг - для детей. При суточном потреблении йода менее 50 мкг щитовидная железа начинает вырабатывать меньше гормонов, чем требуется, что клинически проявляется гипотиреозом. Считается, что почти у миллиарда людей во всем мире есть риск развития нарушений, связанных с дефицитом йода [17]; дефицит потребления йода имеется почти у 13% населения [15]. В основном это страны Азии и Африки, где в воде и пище йод отсутствует или его употребление в виде йодированной соли недостаточно [15]. В тех областях, где имеется дефицит йода, заболеваемость гипотиреозом выше в 10-20 раз.

Патогенез
В основе патогенеза клинических нарушений при гипотиреозе лежат расстройства метаболизма, обусловленные резким уменьшением выработки ряда клеточных ферментов вследствие дефицита тиреоидных гормонов [3, 15]. Это приводит к снижению обменных процессов, замедлению окислительно-восстановительных реакций. При этом развивается муцинозный отек (микседема) тканей [3]. Нарушение обмена гликозаминогликанов - обладающих повышенной гидрофильностью продуктов белкового распада (производные протеина, глюкуроновой и хондроитинсерной кислот) приводит к инфильтрации слизистых оболочек, кожи и подкожной клетчатки, мышц, миокарда [3]. Возникает церебральная гипоксия, способствующая развитию эпизодов спутанности и синкопальных состояний. В патогенезе когнитивных расстройств у этой категории больных определенное значение придается нейротрансмиттерным нарушениям, обусловленным, в частности, влиянием гормонов щитовидной железы на ацетилхолинергическую систему [10, 22]. В связи с этим следует отметить, что патология щитовидной железы выявляется у 38% больных фронтотемпоральной деменцией, а гипотиреоз - фактор риска развития болезни Альцгеймера [22]. Даже при эутиреоидном состоянии у клинически здоровых лиц пожилого возраста имеется зависимость между более низким уровнем гормонов щитовидной железы (находящихся в рамках нормальных значений) и снижением когнитивных функций. Патогенетическое значение также имеют снижение мозгового кровотока, церебральная гипоксия, отек головного мозга и гипонатриемия. Влияние гормонов щитовидной железы на электролиты и артериальное давление осуществляется через ретикулярную активирующую систему [15]. Даже легкое снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови может приводить к выраженным когнитивным нарушениям [15].

Гормоны щитовидной железы играют весьма важную роль в процессах развития нервной системы. В частности, при их дефиците при беременности у плода нарушается развитие нервной системы, что проявляется корковой гипоплазией, задержкой процессов миелинизации и замедлением образования церебральных сосудов. Если не проводится коррекция гипотиреоза в раннем постнатальном периоде, эти изменения становятся необратимыми. Однако если гипотиреоз возникает у взрослых, то изменения со стороны нервной системы носят менее выраженный характер и обычно подвержены обратному развитию на фоне лечения.

Клинические проявления
Наиболее частыми клиническими проявлениями гипотиреоза являются повышенная утомляемость, общая слабость, сонливость, снижение аппетита, увеличение массы тела, гипомимия и нарушение толерантности к низкой температуре окружающей среды [3, 8, 16]. Больные часто предъявляют жалобы на запоры, мышечные боли и боли в суставах, особенно на головную боль (следует заметить, что головная боль в этих случаях часто исчезает на фоне адекватной заместительной гормональной терапии гипотиреоза).

Перечисленные симптомы гипотиреоза весьма неспецифичны. В связи с этим гипотиреоз нередко диагностируется через месяцы и даже годы от момента появления его первых симптомов [8]. Такие признаки, как увеличение массы тела (даже на фоне сниженного аппетита), облысение и замедленность движений нередко принимаются за признаки «нормального» старения, а гипомимия - за проявление депрессии или паркинсонизма. Поскольку депрессия может развиваться при гипотиреозе, диагностические ошибки в отношении этой формы аффективных нарушений становятся не столь очевидными [5]. Кроме того, по некоторым данным, субклинический гипотиреоз нередко выявляется у пациентов с депрессией [5]. Поэтому высказывается мнение [5], что исследование функции щитовидной железы обязательно у любого пациента с депрессией, который «не отвечает» на терапию антидепрессантами.

У больных гипотиреозом снижается потоотделение, кожные покровы становятся сухими. Меняется волосяной покров на туловище вплоть до полной его потери, особенно в лобковой области и в наружной трети бровей. Отмечается отечность кистей и стоп. Меняется внешний вид больных, что в немалой степени связано с отечностью век и лица. Довольно характерны осиплость голоса и расстройства артикуляции, что обусловлено инфильтрацией глюкозаминогликаном голосовых связок и языка. Пульс часто снижается до 60 ударов в минуту и реже. Может отмечаться расширение границ сердца, однако сердечная недостаточность развивается редко. По данным эхокардиографии может выявляться перикардиальный выпот. На этом фоне может происходить усугубление (или возникновение) болей типа стенокардии. Характерная для гипотиреоза гиперхолестеринемия увеличивает риск развития сосудистых заболеваний. При гипотиреозе у женщин нередко отмечаются обильные месячные и бесплодие.

Неврологические и психические нарушения, которые известны с конца XIX века, варьируют от легких расстройств высших мозговых функций, периферической мионевропатии и патологии черепных нервов до психозов, атаксии, пароксизмальных нарушений сознания (синкопальные состояния, эпилептические припадки) и комы [1, 5, 8].

Гипотиреоз может не сопровождаться неврологической симптоматикой на протяжении ряда лет. Развитие неврологических расстройств характеризуется незаметным началом и медленным прогрессированием [25]. В этих случаях наличие повышенной утомляемости и сонливости часто не привлекает к себе должного внимания ни врача, ни самого пациента или близких ему людей и родных.

В некоторых случаях заболевание начинается остро с возникновения судорожных припадков. На том или ином этапе заболевания они отмечаются у 20-25% больных гипотиреозом [5]. Важно заметить, что антиконвульсанты к дисфункции щитовидной железы не приводят [5]. Редким дебютом гипотиреоза является острый психоз, протекающий со зрительными и слуховыми галлюцинациями. Считается, что гипотиреоз как причина заболевания должен приниматься во внимание при проведении дифференциального диагноза у любого пациента с внезапно возникшими психическими нарушениями, депрессией или галлюцинациями [15].

При нелеченом гипотиреозе примерно в 1% случаев довольно быстро развивается коматозное состояние (нередко оно сопровождается эпилептическими припадками). В этих случаях, помимо гипотермии, отмечаются артериальная гипотензия, брадикардия и редкое дыхание [5]; прогноз нередко является неблагоприятным, при этом причина смерти в большинстве случаев - сердечная аритмия. При патоморфологическом исследовании выявляется лишь выраженный отек головного мозга, в наиболее тяжелых случаях - диффузное повреждение нейронов [5]. Наиболее подвержены развитию коматозного состояния пожилые женщины в зимнее время года [15].

Для пациентов с гипотиреозом довольно характерны вестибулоатактические расстройства [1, 4]. У 5-10% больных возникает мозжечковая дисфункция [5, 16]. Наиболее часто она проявляется нарушениями ходьбы в виде походки с широко расставленными ногами, нарушается тандемная ходьба, нередко у больных отмечаются нарушения координации в конечностях, тремор, дизартрия и нистагм. В основе подобных нарушений, вероятно, лежит атрофия передних отделов червя мозжечка, носящая, впрочем, (при адекватной терапии) обратимый характер [5].

Нервно-мышечные нарушения в виде невропатий и дисметаболической миопатии являются весьма характерными для гипотиреоза нарушениями и встречаются у 30-80% больных (различия в приведенных цифрах зависят от тяжести гипотиреоза). На фоне терапии эти нарушения могут регрессировать. Основным проявлением гипотиреоидной миопатии является замедление мышечного сокращения и расслабления. При микроскопическом исследовании мышц выявляется локальный некроз мышечных волокон и базофильная дегенерация скелетных мышц. В редких случаях выявляются мышечные гипертрофии, напоминающие таковые при синдроме Гоффмана. Выраженная мышечная слабость встречается редко, однако легкие расстройства отмечаются почти в 40% случаев [12]. Наиболее часто страдают проксимальные отделы конечностей [19, 20]. Миопатический синдром при гипотиреозе может протекать как с атрофиями, так и гипертрофиями мышц [4]. Выраженность мышечной слабости нарастает при низкой температуре. Однако гораздо чаще у больных отмечаются мышечные крампи, боли и парестезии, обычно в проксимальных отделах конечностей, а также сниженная толерантность к физическим нагрузкам [14, 16]. В литературе имеется также описание [6] при гипотиреозе «обратимого синдрома повисшей головы» (treatable dropped head syndrome), а также миопатии при остром гипотиреозе (при его развитии в течение 2-6 нед) [18]. В сыворотке крови у больных с гипотиреоидной миопатией может выявляться повышенный уровень креатинфосфокиназы (КФК) [4, 14, 16]. Особенно это характерно для случаев, протекающих с мышечной слабостью в проксимальных отделах конечностей, однако корреляции повышения КФК с выраженностью мышечной слабости отмечено не было [12].

В ряде случаев у больных гипотиреозом может выявляться миастенический синдром с соответствующими изменениями на ЭМГ.

Отмечена [26] связь между гипотиреозом и фибромиалгией. При этом было высказано суждение, что фибромиалгия является одной из форм гормон-резистентного гипотиреоза. Однако следует заметить, что на фоне терапии гипотиреоза отмечается уменьшение выраженности обусловленного фибромиалгией болевого синдрома.

Наличие гипотиреоза является важным фактором развития дистрофических изменений позвоночника, что связано с нарушением синтеза коллагена, входящего в структуру диска [4]. Поэтому для этой категории больных достаточно типично наличие болей в различных отделах позвоночника, нарушение его подвижности, болезненность остистых отростков и паравертебральных точек, возникновение симптомов натяжения [4].

Поражение периферических нервов является одним из характерных проявлений гипотиреоза [2, 16, 17]. При этом поражение сенсорных волокон развивается на более ранних этапах заболевания, когда изменения распространения возбуждения по двигательным волокнам отсутствуют [11], впрочем, имеются данные, свидетельствующие о более частом вовлечении в патологический процесс двигательных волокон [13]. Наиболее частой (14-81% больных) жалобой являются парестезии [17]. В основе парестезий может лежать туннельный синдром (например, синдром запястного канала), наличие которых отмечается у 70% больных [4]. Его развитие связывают с отложением мукополисахаридов в коже и вокруг периферических нервов [5]. Может иметь значение и существенное снижение аксональной регенерации в условиях дефицита гормонов щитовидной железы [4]. Наиболее частым туннельным синдромом при гипотиреозе является синдром запястного канала - у 10-35% больных [5, 12, 16]. Как правило, он носит двусторонний характер. Однако в клинической практике могут встречаться ситуации, когда на одной из сторон имеющиеся нарушения не проявляются клинической симптоматикой [5]. Особенностью туннельных невропатий является их множественный, сочетанный характер [4].

Одним из типичных проявлений патологии нервной системы при гипотиреозе является также демиелинизирующая полиневропатия [16]. Для полиневропатии, обусловленной гипотиреозом, характерно снижение рефлексов и развитие мышечной слабости, кроме того, у пациентов может выявляться снижение вибрационной чувствительности и мышечно-суставного чувства. По данным электронной микроскопии, имеются ультраструктурные изменения в эндоневральных сосудах [9]. Поражение периферических нервов при электромиографии может быть обнаружено даже у пациентов без неврологической симптоматики [13]. Обусловленные сегментарной демиелинизацией изменения проявляются снижением скорости распространения возбуждения по нервному волокну. При этом поражение периферических нервов может отмечаться даже при субклиническом гипотиреозе [17]. Под влиянием заместительной гормональной терапии соответствующая симптоматика может претерпевать обратное развитие. При экспериментальных исследованиях [24] было установлено положительное влияние гормонов щитовидной железы на состояние нервных волокон и регенерацию нервной ткани.

В основе патогенеза периферических (в том числе краниальных) невропатий, помимо компрессии, лежат и другие факторы, включая нарушение микроциркуляции и метаболические нейрональные нарушения. У 40-90% больных встречается сенсомоторная аксональная полиневропатия [4, 12].

Пирамидная симптоматика возникает редко, однако снижение глубоких рефлексов - один из характерных (у 85% больных) признаков гипотиреоза. Несмотря на нормальный процесс сокращения мышц, отмечается существенное удлинение фазы релаксации мышц [5, 8]. Этот феномен выявляется более чем у 2/3 больных гипотиреозом. Следует заметить, что аналогичные изменения могут встречаться при гипотермии, отеке конечностей, сахарном диабете, паркинсонизме, нейросифилисе, саркоидозе и пернициозной анемии. При гипотиреозе рефлексы нормализуются при заместительной гормональной терапии.

При гипотиреозе может также возникать поражение II, V, VII, VIII пар черепных нервов [5]. Достаточно часто развиваются разные офтальмологические нарушения. Так, при первичном гипотиреозе может быть выпадение полей зрения, обусловленное увеличением гипофиза. Возможно развитие псевдотумора, приводящего к отеку дисков зрительных нервов. В основном этот синдром возникает у детей через несколько недель после начала заместительной гормональной терапии, однако описаны подобные случаи и у взрослых [5]. К редким проявлениям относят увеит и птоз. При гипотиреозе иногда выявляется типичная и атипичная тригеминальная невралгия. Может также развиваться периферический парез лицевого нерва. Есть данные [5] о поражении VIII пары черепных нервов (хотя некоторые исследователи этого не подтверждают). Шум в ушах и снижение слуха, вероятно, обусловленные поражением улитки, могут регрессировать на фоне терапии. У больных гипотиреозом, получающих L-тироксин, также может отмечаться снижение вкуса, сопровождающееся ощущением жжения в области рта [5].

Когнитивные и психические нарушения могут варьировать от замедленности психических функций и легких мнестических расстройств (в ряде случаев напоминающие начальные проявления болезни Альцгеймера) до тяжелых психотических нарушений, протекающих с иллюзиями и галлюцинациями [5]. В тяжелых случаях больные становятся апатичными, скорость психических процессов резко снижается, замедляется речь. В нейропсихологическом статусе, помимо нарушений памяти и внимания, выявляются расстройства конструктивного праксиса и зрительно-пространственных функций. Для этой категории больных характерны апноэ во сне, как центральные, так и периферические, при этом во втором случае можно получить улучшение на фоне заместительной гормональной терапии [4, 5].

Кретинизм, термин, который был предложен еще в начале XIX в. для обозначения тяжелой энцефалопатии при гипотиреозе, развивается при возникновении патологии в раннем детском возрасте (даже с момента рождения). В этих случаях речь идет обычно о врожденном отсутствии щитовидной железы, врожденных нарушениях метаболизма, дефиците йода во время беременности и в раннем послеродовом периоде. Однако возникновение клинических симптомов может быть «отсрочено» за счет гормонов, получаемых от матери. Необходимо заметить, что распространенность врожденного гипотиреоза значительно уменьшилась в связи с внедрением в клиническую практику соответствующих методов ранней диагностики и адекватной терапии [15]. Однако исследования у подростков даже после правильно и активно леченного врожденного гипотиреоза отмечают нарушения памяти, внимания и зрительно-пространственных функций [15].

Легкие случаи связанной с дефицитом йода энцефалопатии в настоящее время встречаются почти у 50 млн детей во всем мире, приводя в среднем к снижению IQ на 15 баллов [15]. В когнитивной сфере у этой категории больных выявляются нарушения памяти и внимания, апатия, сонливость, депрессия, а также нарушения поведения [15]. В патогенезе неврологических нарушений при кретинизме играет роль и сопутствующий дефициту йода дефицит селена. У больных кретинизмом, помимо задержки психического развития, обычно выявляются снижение массы тела, патология развития зубов, истончение языка, выступающая брюшная стенка (обычно с наличием пупочной грыжи) и костные аномалии. В неврологическом статусе также часто выявляется глухота, пирамидная и иногда экстрапирамидная симптоматика, страбизм. Пирамидная симптоматика в виде мышечной ригидности чаще выявляется в нижних конечностях, нередко отмечается оживление коленных рефлексов. К сожалению, терапия при уже развившемся кретинизме с неврологическими нарушениями малоэффективна. Поэтому столь актуальным является начало гормонального лечения сразу после рождения ребенка с признаками гипотиреоза или при подозрении на возможность его развития.

У больных гипотиреозом часто выявляется повышение гамма-глобулинов в сыворотке крови и спинномозговой жидкости (СМЖ), а у 40-90% больных - повышение в ней общего белка. Давление СМЖ при гипотиреозе обычно не повышено. По данным ЭЭГ отмечается снижение -активности. При рентгеновской или магнитно-резонансной компьютерной томографии (КТ или МРТ) головного мозга визуализируется негрубая церебральная атрофия. При гипотиреозе, связанном с аутоиммунным процессом, могут выявляться также обратимые диффузные изменения белого вещества полушарий головного мозга [15].

Диагностика
Диагностика гипотиреоза проводится на основании анамнестических данных, результатов клинического исследования и выявления низкого индекса свободного тироксина, выявление первичного гипотиреоза - на основании определения повышенного уровня ТТГ. Для вторичного (связанного с дисфункцией гипофиза) и третичного (связанного с дисфункцией гипоталамуса) гипотиреоза характерно наличие низкого уровня ТТГ в сочетании с низким уровнем Т3 и Т4.

Проведение дифференциального диагноза между вторичным и третичным гипотиреозом представляет сложную задачу и не всегда возможно. С этой целью используется тироид-рилизинг-стимуляционный тест - введение внутривенно 400 мкг тироид-рилизинг гормона с определением уровня ТТГ в сыворотке крови исходно и через 30 и 60 мин после введения. В норме уровень ТТГ возрастает в 2 раза по сравнению с исходным. Это свидетельствует о нормальном функционировании гипофиза и позволяет заподозрить дисфункцию гипоталамуса как причины гипотиреоза. Еще одним методом, помогающим в дифференциальной диагностике этих двух состояний, является проведение МРТ головного мозга с детальной оценкой гипофиза и гипоталамуса.

Профилактика и лечение
Профилактика гипотиреоза на территориях с дефицитом йода заключается в добавлении йода к пище, в частности в виде йодированной соли [15]. Для лечения гипотиреоза используется L-тироксин и в некоторых случаях - трийодтиронин для перорального применения. В большинстве случаев у взрослых требуется назначение от 100 до 150 мкг L-тироксина в сутки; для лечения комы L-тироксин вводится парентерально [15].

Лечение начинают с небольших доз препарата и постепенно на протяжении месяцев увеличивают ее, добиваясь возникновения эутиреоидного состояния [15]. Следует заметить, что эффективность такой терапии при наличии выраженных нервно-мышечных нарушений у больных гипотиреозом существенно ниже, чем у пациентов с тиреотоксикозом [12]. При адекватной терапии гипотиреоза у больных могут отмечаться положительные сдвиги в когнитивной сфере [7, 21]. Поэтому деменция у больных гипотиреозом рассматривается как потенциально обратимое состояние (хотя соответствующих эпидемиологических и плацебо-контролируемых клинических исследований не проводилось) [25].

Брала здесь:https://www.mediasphera.ru/issues/zhurnal-nevrolog...kova/2011/3/031997-72982011316

Недостатком пищеварительных ферментов (или ферментной недостаточностью) в медицине называют состояние, обусловленное несоответствием между количеством вырабатываемых в желудочно-кишечном тракте ферментов (энзимов) и реальными потребностями организма. Имеющийся дефицит приводит к неполноценному пищеварению, что и служит причиной появления у человека определенных симптомов.

Нехватка пищеварительных ферментов – не самостоятельный диагноз. Это одно из важных и нередко ключевых проявлений различных патологических состояний. Поэтому наличие у человека признаков недостатка ферментов требует проведения полноценного обследования. Это необходимо для определения истинной первичной причины такого дефицита и подбора оптимальной схемы комплексного лечения.

ЧТО ПРИВОДИТ К ФЕРМЕНТНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Переедание, при котором ферментов просто не хватает для обработки чрезмерного количества пищи.

Любая форма панкреатита (воспаления поджелудочной железы) – причем не только в острой стадии, но и при хроническом течении заболевания.

Различные состояния, нарушающие отток поджелудочного сока в кишечник (опухоли, желчные камни, паразиты).

Патологии печени и желчевыводящей системы, из-за которых ферменты поджелудочной железы недостаточно активируются желчью.

Воспаления стенки тонкого кишечника (энтериты). Данная причина нехватки ферментов может иметь инфекционное происхождение.

Гастрит со сниженной кислотностью желудочного сока, негативно влияющий на процесс активации ферментов в желудке и тонком кишечнике.

Гибель клеток слизистой оболочки кишечника при болезни Крона, амилоидозе, дисбактериозе, системных аутоиммунных нарушениях и ряде других состояний.

Врожденные нарушения синтеза пищеварительных ферментов.

Последствия хирургического лечения болезней желудочно-кишечного тракта (удаление части желудка или кишечника).

Нерациональные диеты, гиповитаминозы и голодание также могут стать причиной недостатка ферментов.

КАКОЙ БЫВАЕТ ФЕРМЕНТНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Недостаток ферментов пищеварения может быть как врожденным состоянием, так и приобретенным.


Врожденная. Симптомы нехватки энзимов с нарушением пищеварения могут отмечаться у ребенка уже на первом году жизни или даже в период новорожденности. Избавиться от такого состояния невозможно. Собственный врожденный недостаток ферментов в кишечнике остается у человека на всю жизнь. Его удается лишь скомпенсировать с помощью строгой диеты и регулярного лечения ферментными препаратами с заместительной целью.

Приобретенная. Такая нехватка ферментов в большинстве случаев является преходящим состоянием. И прогноз при этом гораздо более благоприятный, ведь человек имеет шанс полностью избавиться от всех появившихся симптомов. Исключение составляют случаи тяжелых необратимых поражений поджелудочной железы или стенок кишечника.


Выделяют также относительный и абсолютный недостаток ферментов в организме. Ключевым фактором при этом является количество вырабатываемых энзимов. При относительной нехватке они синтезируются, но не покрывают потребностей в пищеварении. Такое бывает при избыточном поступлении пищи (переедании), при некотором снижении количества ферментов или их недостаточной активности в организме. Чаще всего встречается именно этот вариант. Абсолютный недостаток ферментов – это их полное отсутствие. К счастью, это достаточно редкая патология.

КАК ПРОЯВЛЯЕТСЯ ФЕРМЕНТНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Основные признаки нехватки ферментов обусловлены неполноценностью происходящего пищеварения. Неполное переваривание белков, углеводов и жиров приводит к появлению целого комплекса симптомов, основные из которых:


Диспепсия. В это понятие включают такие неприятные состояния, как тяжесть, бурление и чувство вздутия в животе, изжогу и тошноту, отрыжку, болевые ощущения, метеоризм;

Изменения характера и качества стула, склонность к поносам.


Длительно существующий недостаток основных пищеварительных ферментов сопровождается и общими неспецифическими симптомами. Могут наблюдаться слабость, раздражительность, плохой сон, низкая работоспособность, периодические головные боли. Также уменьшается физическая выносливость и продуктивность умственной активности. Дело в том, что при недостатке ферментов организм страдает от хронической нехватки белков, витаминов и микроэлементов. Нарушение процесса усвоения железа приводит к анемии, а сопутствующая диарея (понос) нередко сопровождается обезвоживанием. Все это негативно сказывается на работе жизненно важных внутренних органов и существенно ухудшает самочувствие. Недостаток ферментов, симптомы астении и даже неврозоподобные расстройства – все это может быть взаимосвязанными явлениями.

НАРУШЕНИЯ СТУЛА – ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ФЕРМЕНТНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Нехватка ферментов для пищеварения приводит к поступлению в толстый кишечник большого количества полупереваренных веществ. В результате жидкость начинает задерживаться в просвете кишки, возникает так называемая осмотическая диарея. К тому же эти пищевые остатки чрезмерно стимулируют перистальтику, что приводит к ускоренному выведению кала.


«Кишечные» симптомы при нехватке ферментов появляются достаточно быстро. Причем они могут и не сопровождаться явным физическим дискомфортом. Изменения стула на фоне недостатка энзимов обычно следующие:

полифекалия (аномально большое выведение кала) в сочетании с чрезмерным размягчением каловых масс. Стул становится обильным, полуоформленным и более частым;

наличие в кале видимых или определяемых лабораторно полупереваренных остатков пищи. Это придает стулу неоднородность;

стеаторея – чрезмерное содержание непереваренного нейтрального жира в каловых массах. Стул имеет жирный блеск и иногда напоминает пластилин. Стеаторея связана с недостатком липазы, расщепляющей жиры;

повышенное количество газов, которые выделяются при дефекации и независимо от нее. Разжиженный стул при этом становится пенистым. Метеоризм в основном обусловлен нехваткой амилазы и основных протеаз, что приводит к избыточному поступлению в толстый кишечник углеводов и белков. Такие же процессы отмечаются при недостатке лактазы, которая отвечает за расщепление молочного сахара (лактозы).

ЧТО ДЕЛАТЬ ПРИ ФЕРМЕНТНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Лечение недостатка ферментов может назначить только врач на основании результатов комплексного обследования. Лечение должно быть направлено на максимально возможное устранение основной причины заболевания, уменьшение имеющихся симптомов и нормализацию процесса пищеварения. Облегчение переваривания пищи является важнейшей задачей терапии. Ведь возникающие при нехватке энзимов кишечные расстройства усугубляют повреждение слизистой оболочки кишечника, что утяжеляет течение заболевания. А вторичный дефицит питательных веществ негативно сказывается на общем состоянии. Поэтому в схему лечения обязательно входят ферментные препараты, восполняющие дефицит основных энзимов. Важно также скорректировать питание и избегать переедания.

МИКРАЗИМ® ПРИ ЛЕЧЕНИИ ФЕРМЕНТНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Микразим® – это современный препарат, в состав которого входят панкреатические ферменты (амилаза, протеаза и липаза) в максимально доступной для организма форме. В желатиновых капсулах содержится достаточное количество кишечнорастворимых микрогранул, которые начинают действовать сразу после выхода пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку, то есть именно там, где работают естественные ферменты поджелудочного сока. Благодаря этому Микразим® не только способствует улучшению переваривание белков, углеводов и жиров, но и делает это максимально естественно. Его можно использовать в комплексном лечении нехватки ферментов различного происхождения*.

https://mikrazim.com/poleznaja-informacija/simptom...shchevaritelnyh-fermentov.html