Случайны выбор дневника Раскрыть/свернуть полный список возможностей


Найдено 265 сообщений
Cообщения с меткой

кардиолог - Самое интересное в блогах

Следующие 30  »
Balladolbinet

Бесплатный прием врача-кардиолога - Город

Вторник, 17 Апреля 2018 г. 16:58 (ссылка)

В честь Всемирного дня борьбы с инсультом
Бесплатный прием врача-кардиолога


Бесплатный прием врача-кардиолога


В честь Всемирного дня борьбы с инсультом



В брянском кардиодиспансере один день будет бесплатно принимать врач-кардиолог.


Для жителей города Брянска и Брянской области на базе ГАУЗ «Брянский областной кардиологический диспансер» будет проводиться акция, приуроченная к Всемирному дню борьбы с инсультом — бесплатный прием врача-кардиолога.


Прием будет осуществляться только по предварительной записи. Предварительная запись на прием к врачу-кардиологу по телефонам: 74-04-49, 74-44-00, консультация осуществляется по телефону: 64-99-01.


В день обращения к врачу-кардиологу при себе иметь:



  • паспорт,

  • медицинский страховой полис,

  • ЭКГ, имеющиеся данные проводимых ранее обследований (ЭХО-КГ, ХМ, ВЭМ).


Когда: 29 октября


Где: ГАУЗ «Брянский областной кардиологический диспансер», г.Брянск, ул.Октябрьская , 44.


Рекомендуем всем, имеющим сердечно-сосудистые заболевания, проконсультироваться с врачем. Также читайте нашу статью «Когда необходимо обращаться к кардиологу в профилактических целях».


Кардиодиспансер брянск

Кардиодиспансер брянск


ЗАKAZATЬ МOЖHО НА ОФИЦИАЛЬНОM МАГАЗИНЕ МAГAЗИНЕ

Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
Marciaa

Рибоксин: инструкция по применению, цена, отзывы кардиологов, аналоги

Понедельник, 09 Апреля 2018 г. 14:28 (ссылка)

При каких заболеваниях назначаетс "Рибоксин", состав препарата. Какие побочные действия могут появиться после приема препарата. Формы выпуска препарата, средняя стоимость "Рибоксина"
Фармакологическое действие и правильная дозировка Рибоксина


Фармакологическое действие и правильная дозировка Рибоксина


Лекарственный препарат «Рибоксин» назначают для нормализации метаболизма миокарда, а также с целью снижения гипоксии тканей. Он показал себя как действенное средство. Сегодня наша статья посвящена показаниям и инструкции по применению Рибоксина в ампулах и таблетках, отзывам кардиологов, его цене и аналогам.


Особенности Рибоксина


Действующим веществом в его составе выступает инозин. Вспомогательными веществами выступают:


Об особенностях препарата Рибоксин рассказывает специалист в видео ниже:





Лекарственные формы


Данное лекарство производится в 3-х лекарственных формах:



  1. Таблетки (Одна таблетка включает 200 мг. основного компонента). Производство ведется в картонных коробках, в которых может быть 10, 20, 30, 40 и 50 таблеток. Оттенок таблетки бывает светло-желтоватым, желто-оранжевым. Она имеет округлую форму, выпуклая с обеих сторон, на ощупь шероховатая. Она состоит из двух слоев: белого (ядро), желтого, оранжевого (оболочка).

  2. Раствор для инъекций 2% (Одна ампула включает 20 мг/мл основного компонента). Производство ведется в картонных коробках с 10-ю ампулами.

  3. Капсулы (содержат 0,2 г главного вещества). Производство ведется в картонных коробках, в которых бывает по 20,30 и 50 капсул.



Стоимость препарата варьирует от 15 до 280 рублей. Цена устанавливается в зависимости от формы выпуска, дозировки. В среднем таблетки стоят 40 рублей. Стоимость раствора (для инъекции) выше, она составляет примерно 140 рублей за упаковку с 10 ампулами.


Фармакологическое действие


Фармакодинамика


Инозин, выступающий в качестве главного компонента, входит в группу лекарств, влияющих на метаболизм. Он проявляет такие действия:

Данный препарат назначают с целью:


Инозин помогает усвоению пировиноградной кислоты. Эта кислота активирует ксантиндегидрогеназу, улучшает насыщение кислородом тканей. Данное вещество, проникнув внутрь клеток, оказывает позитивное влияние на обменные процессы миокарда.


Благодаря ему миокард может максимально полно расслабиться в диастоле, а это содействует возрастанию ударного объема крови. «Рибоксин» способен увеличить силу сокращений мышцы сердца. Под его воздействием активируется способность тканей миокарда, слизистой ЖКТ к возрождению. Он помогает снизить агрегацию тромбоцитов.


Фармакокинетика


Препарат имеет способность прекрасно абсорбироваться в ЖКТ, метаболизироваться внутри печени, где образуется, а затем окисляется глюкуроновая кислота. Небольшое количество «Рибоксина» выводится посредством почек.


Про показания к применению уколов и пилюль Рибоксина, читайте ниже.


Показаниями к использованию препарата могут быть:



  • «Рибоксин» нежелательно употреблять беременным, в процессе грудного кормления. Противопоказание основано на том факторе, что безопасность препарата не была подтверждена испытаниями.

  • Также не стоит использовать препарат в терапии детей. Подобная осторожность обусловлена отсутствием информации относительно безопасности использования.



Инструкция по применению


«Рибоксин» следует принимать до еды. Суточную дозу доктора рассчитывают индивидуально. В начале курса назначается небольшая доза (0,6-0,8 г.), которая со временем увеличивается до 2,4 (при отсутствии побочных проявлений).

Таким образом количество таблеток увеличивается:



  1. Вначале 2-3 дня принимать следует 1 таб. 3-4 раза/сутки.

  2. Впоследствии — 2 таб. 3-4 раза/сутки.

  3. 3 таб. 3-4 раза/сутки.



Лечение занимает 1-3 месяца.


Противопоказания


Применять то лекарство запрещено при:



  • нарушении усвоения глюкозы, галактозы;

  • подагре;

  • гиперурикемии;

  • непереносимости фруктозы;

  • дефиците сахара;

  • наличии повышенной чувствительности.



Побочные действия


Пациенты переносят «Рибоксин» хорошо. Лишь изредка может проявляться аллергия (кожный зуд, крапивница, гиперемия эпителия), возрастает уровень кислоты (мочевой). В некоторых случаях может вызывать обострение подагры.


Могут возникать кардиальные расстройства:


Особые указания



  • На протяжении курса лечения нужно обязательно следить за количеством кислоты (мочевой) в крови, моче.

  • Если препарат назначен больному, страдающим на сахарный диабет, нужно учитывать, что в 1 таб. равна 0, 00641 хлебной единице.

  • Прием лекарств не отражается на способности управлять транспортом.

  • Внимание не снижается после приема препарата.


Пациенты, которые использовали данное лекарство, в большей степени оставляют положительные отзывы о нем. Препарат оказался весьма эффективным в терапии вышеуказанных сердечных заболеваний, а также болезней печени, алкоголизма.

Негативных отзывов мало. Они связаны с появлением у пациентов побочных действий (аллергических высыпаний). В некоторых случаях возникают кардиальные расстройства.



  • «Веро-Рибоксин».

  • «Рибоксин-Виал».

  • «Инозин».

  • «Рибоксин буфус».

  • «Инозие-Ф».


Следующее видео расскажет об использовании Рибоксина для улучшения своих характеристик в спорте:





(4 оценок, среднее: 4,50 из 5)


6 Комментариев


Можно ли принимать рибоксин для улучшения работы сердца? Особых проблем нет, но возраст уже за пятдесят, хочется поддержать сердечко.


Здравствуйте. Рибоксин назначается для улучшения работы сердца, однако в первую очередь (до того как начинать укреплять сердце таблетками) необходимо соблюдать принципы здорового образа жизни — правильное питание полноценный сон и отдых, достаточные физические кардиальные нагрузки, позитивный настрой по жизни. Если все эти условия будут выполнены, то возможно и не придется пить таблетки.


Все-таки я порекомендую сначала сходить на прием к терапевту, сделать ЭКГ и после проконсультироваться с доктором можно ли вам пить те или иные препараты, ведь все медикаменты имеют побочные действия и противопоказания. Не занимайтесь самолечением, это может быт опасно для вашего здоровья.


Рекомендую вам материалы в группах


Я читала,что рибоксин-пустышка,а мне при пролапсе мк 2ст. врач невропатолог посоветовала принимать этот препарат. Кому доверять?


Елизавета, к сожалению, однозначно на ваш вопрос нельзя ответить. Действительно сейчас очень много распространяется информации о том, что рибоксин и очень многие другие лекарства являются «таблетками с эффектом плацебо». Масштабных исследований, которые могли бы быть приняты доказательной медициной, действительно не проводилось. При этом существует масса людей, которым препарат действительно помогает и эти действия нельзя объяснить эффектом плацебо, и существуют люди, которые считают, что никакого эффекта прием препарата не дает. Кому верить или не верить нельзя сказать. На данный момент в свете современного состояния медицины и отношения к врачам и лекарствам на территории СНГ и вашего более-менее стабильного состояния здоровья ответ на вопрос «принимать-не принимать» останется вероятно за вами.


Если у вас нет подагры и проблем с почками, то лично я не вижу ничего предосудительного, если вы пропьете курс препарата, улучшающего метаболизм миокарда и имеющего антигипоксическое действие. Хотя возможно и нет доказательств эффективности, но есть больные, которые чувствуют улучшение своего состояния. Это мое личное мнение. Любой другой врач может иметь прямо противоположные убеждения и вам остается только выбрать врача, которому вы будете доверять и будете выполнять его рекомендации.


В Европе все эти рибоксины и им подобные считаются фармакологическим мусором и их никто не применяет. Это только наши назначают одному больному сто препаратов и смотрят что получится.


Действительно многие препараты, которые используются на постсоветском пространстве, считаются препаратами с недоказанной эффективностью и не признаются западной медициной.


Я не буду говорить, что все они прекрасно работают. однако, недоказанная эффективность — это означает только то, что по этим препаратам не проведены исследования, которые бы могли доказать или опровергнуть их эффективность. И достаточно большое их количество используется, например, в реанимации или в неврологии, где доктор видит эффект просто на глазах, но просто документально это не подтверждено.


И еще могу сказать точно, что некоторые больные , живущие в Европе, заказывают препараты здесь у нас, потому что они им необходимы, но купить их там нельзя, так как они — «фармакологический мусор».


Скажу так, каждому пациенту необходимо иметь врача, которому он доверяет и будет принимать только те препараты, которые тот ему рекомендует, а не бесконтрольно травить свой организм всеми таблетками подряд.



Рибоксин цена


Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
Celd

Отзыв врача-кардиолога о продукции компании - Эвалар

Суббота, 08 Апреля 2018 г. 03:32 (ссылка)

Эвалар отзывы врача, БАД отзывы, Эвалар сайт, компания Эвалар
О компании Эвалар и ее продукции


О компании "Эвалар" и ее продукции


Уважаемые читатели! Статья была написана в январе 2012 года, тратить силы и время на ее обновление я не собираюсь в силу занятости более интересным и требующим постоянной тяжелой работы интернет-проектом (сайт Аналоги-лекарств.рф). Может быть, с момента написания статьи что-то изменилось в лучшую сторону, не знаю, мне это неинтересно. Сама описанная продукция вряд ли изменится. Оставляю текст неизменным как веху истории. Продукты компании, не имеющие отношения к кардиологии, мной, естественно, не оценивались. С уважением автор.


Отзыв посетителя сайта о статье:


27 апреля 2013г.


Хочу поблагодарить Вас за убедительный комментарий на Вашем сайте касательно пищевых добавок Эвалара, в частности Атероклефита.


Я не медик, но даже меня смутила "несерьёзность" описаний БАДов, которые Эвалар размещают у себя на сайте.


Принимал раньше молочный напиток Данакор (пока он продавался в России), помню обстоятельность исследований и доказательства полезности, которые приводила французская фирма-производитель Данон.


Ваш комментарий подтвердил мои сомнения.


Ещё раз спасибо!


С уважением, Александр Борисович Макаров, С-Петербург


Собственно статья:


Компания "Эвалар" давно "достает" жителей страны назойливой телевизионной рекламой. Вопросы пациентов, касающиеся продукции этой компании, к сожалению, заставили меня взяться "за перо" и закрыть тему раз и навсегда, ибо свой язык я желаю использовать для более продуктивных целей.


Содержание этой статьи состоит всего из трех пунктов:


ФАКТ ПЕРВЫЙ: подавляющее большинство продукции компании НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ, но в агрессивной рекламе часто исподволь выдается за лекарства. А, согласно федеральному закону "О рекламе", реклама БАДов и пищевых добавок не должна создавать впечатление, что они являются лекарственными средствами или обладают лечебными свойствами.


Во время написания статьи по магнию (начало 2011 года) я впервые обнаружил, что в инструкции к пищевой добавке Пустырник Форте не указано количество действующих веществ. Тогда я еще не знал, что такая "скромность" присуща компании в принципе. Теперь знаю.


ФАКТ ВТОРОЙ: в большинстве инструкций к своим пищевым добавкам компания ИЗБЕГАЕТ ПУБЛИКОВАТЬ МАССУ входящих в добавку КОМПОНЕНТОВ. (Изучайте официальный сайт компании Эвалар, раздел "Продукция"). На мой взгляд, это отражает отношение компании к пациентам и врачам как к быдлу, которому можно впаривать неизвестное количество якобы действующих веществ. Написано в инструкции "достаточно одной таблЭтки" - значит достаточно, и нечего умничать.


ФАКТ ТРЕТИЙ: УРОВЕНЬ ДОКАЗАТЕЛЬСТВ ПОЛЬЗЫ. В наше время в развитых странах неукоснительно соблюдаются принципы так называемой доказательной медицины, которые состоят в следующем: авторы новых методик или препаратов в приличных странах ОБЯЗАНЫ ДОКАЗАТЬ эффективность препарата или методики на большом количестве пациентов ВО МНОГИХ КЛИНИКАХ и в сравнении с другим препаратом либо плацебо (пустышкой).


Такой метод доказательства называется "многоцентровое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование", стоит это "удовольствие" очень приличных денег и времени, после его окончания и обработки результатов публикуется подробнейший отчет с фамилиями врачей - участников исследования. (Вариант "Британские ученые доказали" при цивилизованном отношении к медицине не проходит).


В тех странах, где принципы доказательной медицины не являются законом, можно твердо заявить с экрана, что ослиная моча обладает непревзойденным действием при лечении острого инфаркта миокарда, что удивительный лечебный эффект ее доказан африканскими учеными, можно начать массовое производство и продажу сертифицированной ослиной мочи, при этом ослы специально отобранных пород непременно будут выращиваться в предгорьях Алтая, питаться исключительно лекарственными травами и слушать классическую музыку, а моча будет упаковываться на лучшем импортном оборудовании.


Только вот попробуйте докажите мне, что ослиная моча столь целебна.


Официальный сайт компании Эвалар утверждает, что на фирму работают более 700 ученых.


Между прочим, в Гарвардском университете работают 2100 преподавателей (всего в три раза больше, чем в Эваларе, и мне кажется, что они тоже ученые), которые обучают более 20 тысяч студентов и аспирантов, а закончили Гарвард 8 Президентов США и 75 Нобелевских лауреатов (информация из Википедии). Если соблюсти пропорцию, ученые Эвалара при том же качестве работы должны подготовить 2 с половиной президента (наверно, России) и 25 нобелевских лауреатов. Возможно, так оно и будет, а пока.


Во всем мире продукцией ученых являются в том числе публикации (в наше время их много в Интернете), и чем больше потом цитируются эти статьи другими авторами, тем больше они ценятся.


Набираю в Google словосочетание - "Эвалар публикации". К сожалению, ссылки только про публикацию рекламы Эвалар и стоимость рекламных площадей. Наверно, публикации эваларовских ученых являются государственной тайной, иначе зачем платить семи сотням высокообразованных людей зарплату?


Ах, нет, вспомнил, - массовыми публикациями Эвалара являются инструкции к пищевым добавкам без указания дозировок веществ.


Возвращаюсь к доказательной базе.


Существует строгая международная градация уровней медицинских доказательств (таблица взята из работ Европейского Общества Кардиологов (ESC), она фигурирует на первой странице ВСЕХ руководств для врачей).



Напиток для суставов эвалар


Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
Mr_KiLLaURao8

Гипертониум от гипертонии - это развод? Отзыв кардиолога, мнение врачей и результаты исследований

Четверг, 05 Апреля 2018 г. 19:49 (ссылка)

Гипертониум от гипертонии — это развод? Отзыв кардиолога, мнение врачей и результаты исследований. Объединив усилия, российские и швейцарские ученые представили препарат Гипертониум, о
Гипертониум от гипертонии - это развод? Отзыв кардиолога, мнение врачей и результаты исследований


Гипертониум от гипертонии — это развод? Отзыв кардиолога, мнение врачей и результаты исследований.



Объединив усилия, российские и швейцарские ученые представили препарат Гипертониум, о котором мы расскажем в обзоре. Вы узнаете, сколько он стоит, где продается, какими лечебными свойствами обладает.


Описание препарата


Лекарство стало результатом многолетних исследований в области кардиологии. Вначале в планы врачей не входило создавать препарат для распространения по всему миру. Но после старта продаж было решено начать массовое производство.


Покупатели ценят Гипертониум за его следующие свойства:



  • Он состоит из натуральных компонентов.

  • Уничтожает болезнь — давление возвращается в норму, сосуды восстанавливаются.

  • Повышает устойчивость к воздействию внешних факторов.

  • Помогает ускорить процесс реабилитации.

  • Не вызывает привыкания — организм начинает работать правильно, поэтому больше не нуждается в лечении.

  • Препарат изготовлен по европейской формуле GPT-500.



Продуманный до мелочей состав


Секрет фитотерапии в сбалансированной смеси компонентов. Если соединить различные ингредиенты наугад, полученное средство не поможет или вызовет отравление. В разработку Гипертониум было вложено 11 000 000 долларов.


Масштабы расходов свидетельствуют о том, лекарство неоднократно проходило проверку в лаборатории. Ведь за каждое исследование должны платить его создатели.


Состав представлен в списке:



  • Экстракт софоры японской — является источником витаминов, содержит 23 полезных микроэлемента. Его воздействие заключается в сужении и укреплении сосудов. Улучшает кровообращение, нормализует работу сердечно-сосудистой системы.

  • Астрагал — лекарственное травянистое растение, эффективное при лечении гипертонии. Позволяет застраховаться от кризов, обладает обезболивающим и противовоспалительным действием.

  • Лабазник — укрепляет иммунитет, избавляет от синдрома хронической усталости, восстанавливает ткани и предотвращает образование тромбов.

  • Китайский гриб шиитаке — выводит из организма холестерин, запускает процессы регенерации, улучшает межклеточный обмен.



Активные компоненты экстрагированы в целебный раствор. Ингредиенты не подвергаются длительному нагреванию и обработке химикатами. Поэтому они сохраняют максимальное количество питательных веществ.


Воздействие препарата Гипертониум на организм


Убедиться в объективности оценок экспертами можно, ознакомившись с уникальными свойствами лекарства:



  • На второй день после первого приема происходит снижение артериального давления.

  • В течение первых двух недель прохождения терапии начинают восстанавливаться сосуды, рассасываются тромбы.

  • Исчезают основные симптомы гипертонии: головная боль, учащенное сердцебиение, синдром хронической усталости.

  • Через 30 дней пациент снова может вести подвижный образ жизни.



Лекарство Гипертониум — не обещает мгновенный эффект. За несколько дней можно снизить выраженность симптомов, а после прохождения курса вылечить болезнь в полной мере.


Для достижения результата необходимо принимать капли не менее трех недель. Оно не содержит химические добавки, разрушающие печень и вызывающие привыкание.


Гипертониум — развод? Результаты исследований


Проверкой лекарства Гипертониум занималась Всемирная организация по борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями. В исследовании участвовали пациенты различных возрастных категорий.


Всего участвовало 6500 человек. 100% испытуемых смогли снизить давление, 98% отметили нормализацию сердечного ритма. Содержание холестерина снизилось у 97% пациентов.


Побочных эффектов и привыкания не было ни у одного человека.



Имеются противопоказания


На сегодняшний день трудно найти безвредное лекарство, которое бы действительно помогало. Но противопоказаний практически не существует. Единственной преградой может оказаться аллергия на компоненты средства.


Если вы не являетесь аллергиком, то скорее всего капли не окажут на вас негативного влияния.


Отзывы покупателей


В интернете уже появились отзывы от довольных клиентов. Пациенты хвалят лекарство и снова оформляют заказ, на случай, если окончатся запасы. Когда давление держится выше отметки 140/90, без медикаментов облегчить состояние нельзя.


Травяной чай или компресс не сможет защитить от тяжелых осложнений. Гипертониум действует на проблему, а не маскирует недостатки. После приема лекарства тяжелобольные, прикованные к постели, ощущали облегчение, начинали двигаться.


Есть небольшая группа клиентов, которые ценные свойства препарата не оценили. Обычно это люди, которые не соблюдают дозировку при лечении. Также, нельзя пить капли при пониженном давлении и поражениях органов ЖКТ.


Фирмы-конкуренты могут оставлять негативные отзывы, писать что Гипертониум — это развод, чтобы покупатели перешли к ним. Но отрицательных отзывов очень мало, большая часть клиентов остались довольными.


Схема лечения, инструкция


Принимайте лекарство ежедневно, три раза в сутки. Пить капли можно через один час после приема пищи. Налейте десять капель на ложку и проглотите.


Повторяйте прием по указанной схеме в соответствии с инструкцией по применению не менее трех раз в день.


Не принимайте лекарство по истечении срока годности.


Мнение врачей и отзыв кардиолога о средстве Гипертониум


Ознакомившись с отзывами врачей, вы узнаете, что препарат уже проходил тестирование в нескольких российских больницах. Медики рекомендуют лекарство, так как оно состоит из натуральных компонентов и не может навредить человеку.


После прохождения одного курса, пациенты полностью побеждали болезнь. Для приобретения капель не требуется рекомендация врача. Поэтому купить его может каждый гипертоник. При этом, опасность навредить себе практически равна нулю.



Отзыв врача Александра Николаевича о средстве Гипертониум.


Где купить оригинальный препарат Гипертониум по скидке?


Редкие лекарства, ингредиенты для которых привозят из зарубежных стран, найти в продаже непросто. Магазины стараются скупать препараты массового спроса, а не редкие экземпляры. На данный момент Гипертониум в аптеке не продается.


Производитель не раз сталкивался с подделками, поэтому начал продавать продукцию в упаковке с проверочным кодом. Чтобы не попасть на развод, заказывайте на официальном сайте. Указав код на этом сайте, можно проверить подлинность приобретенной продукции.


ВНИМАНИЕ! Заказать Гипертониум можно в России, Украине и странах СНГ. Специально для жителей указанных регионов действует акция — снижение цены в два раза. Посылку с товаром высылают в день оформления заказа. Оплата происходит при получении товара на почте.



Гипертониум официальный сайт


Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
Bearusd3

Прием кардиолога в Хабаровске - телефоны, адреса, отзывы и реквизиты

Суббота, 31 Марта 2018 г. 13:47 (ссылка)

Прием кардиолога Хабаровска. В рубрике представлено 58 организаций с подробной информацией о них - адреса, телефоны, время работы, юридическая информация, схема проезда на «Справка МИ Хабаровск»
Прием кардиолога в Хабаровске


Прием кардиолога в Хабаровске


В городах Хабаровского края


Записаться на Прием кардиолога сегодня очень просто, и не нужно выстаивать длинные очереди, ожидая возможности оставить отметку в журнале. На сайте СправкаМИ в специальной категории «Прием кардиолога» вы найдете список медицинских учреждений, в которых проводит прием и консультации врач необходимой вам специализации. Вам достаточно набрать номер телефона и записаться к специалисту на удобное время. Чтобы быстро найти адрес учреждения, воспользуйтесь интерактивной картой, размещенной рядом с информацией о каждом медицинском центре, клинике.


В данной рубрике на сегодня размещено 58 организаций и 2 отзыва. Вы можете ознакомиться с компаниями в Хабаровске, осуществляющими деятельность в данной сфере, если обратитесь к категории «Услуги кардиолога». На сайте каждая фирма имеет собственную страничку, на которой вы найдете актуальные контактные данные, режим работы и интерактивную карту города.



Лечение от гипертонии специализированных клиниках в хабаровске


Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
Fearlessrunneru8

Силденафил - Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов

Суббота, 31 Марта 2018 г. 12:54 (ссылка)

Силденафил - описание препарата. Механизм действия, фармакокинетика, показания, противопоказания, режим дозирования и побочные эффекты.
Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов


Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов


Кардиолог онлайн


Кардиохирург онлайн



  • Главная

  • Справочник лекарств

  • Ингибиторы фосфодиэстеразы-5

  • Силденафил


Силденафил


Фармакологическое действие


Силденафил - ингибитор ФДЭ-5


Клинические данные


Кардиологические исследования


Применение силденафила в дозах до 100 мг не приводило к клинически значимым изменениям ЭКГ у здоровых добровольцев. Максимальное снижение систолического АД в положении лежа после приема силденафила в дозе 100 мг составило 8.3 мм рт.ст., а диастолического АД – 5.3 мм рт.ст. Более выраженное, но также преходящее действие на АД отмечалось у пациентов, принимавших нитраты.


Исследования зрительных нарушений


У некоторых пациентов через 1 ч после приема силденафила в дозе 100 мг с помощью теста Фарнсворта-Мунселя 100 выявлено легкое и преходящее нарушение способности различать оттенки цвета (синего/зеленого). Через 2 ч после приема препарата эти изменения отсутствовали. Считается, что нарушение цветового зрения вызывается ингибированием ФДЭ6, которая участвует в процессе передачи света в сетчатке глаза. Силденафил не оказывал влияния на остроту зрения, восприятие контрастности, электроретинограмму, внутриглазное давление или диаметр зрачка.


Эффективность


Эффективность и безопасность силденафила оценивали в 21 рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании продолжительностью до 6 месяцев у 3000 пациентов в возрасте от 19 до 87 с эректильной дисфункцией различной этиологии (органической, психогенной или смешанной). Эффективность препарата оценивали глобально с использованием дневника эрекций, международного индекса эректильной функции (валидированный опросник о состоянии сексуальной функции) и опроса партнера. Эффективность силденафила, определенная как способность достигать и поддерживать эрекцию, достаточную для удовлетворительного полового акта, была продемонстрирована во всех проведенных исследованиях и была подтверждена в долгосрочных исследованиях продолжительностью 1 год. В исследованиях с применением фиксированной дозы соотношение пациентов, сообщивших, что терапия улучшила их эрекцию, составляло: 62% (доза силденафила 25 мг), 74% (доза силденафила 50 мг) и 82% (доза силденафила 100 мг), по сравнению с 25% в группе плацебо. Анализ международного индекса эректильной функции показал, что дополнительно к улучшению эрекции лечение силденафилом также повышало качество оргазма, позволяло достичь удовлетворения от полового акта и общего удовлетворения.


Фармакокинетика


Фармакокинетика силденафила в рекомендуемом диапазоне доз носит линейный характер.


Всасывание


После приема внутрь силденафил быстро всасывается. Абсолютная биодоступность в среднем составляет 40% (25-63%). In vitro силденафил в концентрации примерно 1.7 нг/мл (3.5 нМ) подавляет ФДЭ5 человека на 50%. После однократного приема 100 мг препарата внутрь средняя Cmax свободного силденафила составляет 18 нг/мл (38 нМ) и достигается при приеме натощак в среднем в течение 60 мин (30-120 мин).


Распределение


Vd силденафила в равновесном состоянии составляет в среднем 105 л.


Метаболизм


Силденафил метаболизируется, главным образом, в печени под действием изоферментов CYP3A4 (основной путь) и CYP2C9 (второстепенный путь).


Общий клиренс силденафила из организма равен 41 л/ч, а конечный T1/2 - 3-5 ч. После приема внутрь силденафил выводится в виде метаболитов, в основном, с калом (примерно 80% дозы) и в меньшей степени - с мочой (примерно 13% дозы).


Фармакокинетика в особых клинических случаях


У здоровых людей пожилого возраста (старше 65 лет) клиренс силденафила снижен, а концентрация свободного активного вещества в плазме примерно на 40% превышает его концентрацию у молодых (18-45 лет) пациентов.


Препарат принимают внутрь.


Совместное применение с другими препаратами


При совместном применении с ритонавиром максимальная разовая доза силденафила должна составлять 25 мг, кратность применения - 1 раз в 48 ч.


Передозировка


При однократном приеме препарата в дозе до 800 мг нежелательные явления были сопоставимы с таковыми при приеме силденафила в более низких дозах, но встречались чаще.


Лекарственное взаимодействие


Влияние других лекарственных средств на метаболизм силденафила


Влияние силденафила на другие лекарственные средства


Силденафил является слабым ингибитором изоферментов системы цитохрома Р450 - 1А2, 2С9, 2С19, 2D6, 2Е1 и 3А4 (ИK50 >150 мкмоль). Маловероятно, что силденафил может повлиять на клиренс субстратов этих изоферментов.


Беременность и лактация


По зарегистрированному показанию препарат не предназначен для применения у женщин.


Побочные действия


Побочные эффекты обычно преходящие и легкие или умеренно выраженные. Возраст не оказывает клинически значимого влияния на частоту развития побочных эффектов.


— лечение нарушений эрекции, характеризующихся неспособностью к достижению или сохранению эрекции полового члена, достаточной для удовлетворительного полового акта.


Противопоказания


— повышенная чувствительность к силденафилу или к любому компоненту препарата;


Особые указания


Для диагностики нарушений эрекции, определения их возможных причин и выбора адекватного лечения необходимо собрать полный медицинский анамнез и провести тщательное физикальное обследование. Средства лечения эректильной дисфункции должны использоваться с осторожностью у пациентов с анатомической деформацией полового члена (ангуляция, кавернозный фиброз, болезнь Пейрони), или у пациентов с факторами риска развития приапизма (серповидно-клеточная анемия, множественная миелома, лейкемия).


Сердечно-сосудистые осложнения


В ходе постмаркетингового применения силденафила для лечения эректильной дисфункции сообщалось о таких нежелательных явлениях, как серьезные сердечно-сосудистые осложнения (в т.ч. инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, внезапная сердечная смерть, желудочковая аритмия, геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака, гипертензия и гипотензия), которые имели временную связь с применением силденафила. Большинство этих пациентов, но не все из них, имели факторы риска сердечно-сосудистых осложнений. Многие из указанных нежелательных явлений наблюдались вскоре после сексуальной активности, и некоторые из них отмечались после приема силденафила без последующей сексуальной активности. Не представляется возможным установить наличие прямой связи между отмечавшимися нежелательными явлениями и указанными или иными факторами.


Гипотензия


Силденафил оказывает системное вазодилатирующее действие, приводящее к преходящему снижению АД, что не является клинически значимым явлением и не приводит к каким-либо последствиям у большинства пациентов. Тем не менее, до назначения силденафила врач должен тщательно оценить риск возможных нежелательных проявлений вазодилатирующего действия у пациентов с соответствующими заболеваниями, особенно на фоне сексуальной активности. Повышенная восприимчивость к вазодилататорам наблюдается у больных с обструкцией выходного тракта левого желудочка (стеноз аорты, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия), а также с редко встречающимся синдромом множественной системной атрофии, проявляющимся тяжелым нарушением регуляции АД со стороны вегетативной нервной системы.


Зрительные нарушения


Были отмечены редкие случаи развития передней неартериитной ишемической невропатии зрительного нерва как причины ухудшения или потери зрения на фоне применения всех ингибиторов ФДЭ5, включая силденафил. Большинство этих пациентов имели факторы риска, такие как экскавация (углубление) диска зрительного нерва, возраст старше 50 лет, сахарный диабет, артериальная гипертензия, ИБС, гиперлипидемия и курение. Причинно-следственной связи между приемом ингибиторов ФДЭ5 и развитием передней неартериитной ишемической невропатии зрительного нерва не выявлено.


Нарушения слуха


В некоторых постмаркетинговых и клинических исследованиях сообщается о случаях внезапного ухудшения или потери слуха, связанных с применением всех ингибиторов ФДЭ5, включая силденафил. Большинство этих пациентов имели факторы риска внезапного ухудшения или потери слуха. Причинно-следственной связи между применением ингибиторов ФДЭ5 и внезапным ухудшением слуха или потерей слуха не установлено. В случае внезапного ухудшения слуха или потери слуха на фоне приема силденафила следует немедленно проконсультироваться с врачом.


Кровотечения


Силденафил усиливает антиагрегантный эффект нитропруссида натрия, донатора оксида азота, на тромбоциты человека in vitro. Данные о безопасности применения силденафила у пациентов со склонностью к кровоточивости или обострением язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки отсутствуют, поэтому силденафил у этих пациентов следует применять с осторожностью. Частота носовых кровотечений у пациентов с легочной гипертензией, связанной с диффузными заболеваниями соединительной ткани, была выше (силденафил 12.9%, плацебо 0%), чем у пациентов с первичной легочной гипертензией (силденафил 3%, плацебо 2.4%). У пациентов, получавших силденафил в сочетании с антагонистом витамина К, частота носовых кровотечений была выше (8.8%), чем у пациентов, не принимавших антагонист витамина К (1.7%).


При нарушении функции почек


При почечной недостаточности легкой и средней степени тяжести (КК 30-80 мл/мин) коррекции дозы не требуется, при почечной недостаточности тяжелой степени (КК<30 мл/мин) дозу снижают до 25 мг.


При нарушении функции печени


При нарушениях функции печени дозу препарата следует снизить до 25 мг.


Применение в пожилом возрасте


У пациентов пожилого возраста коррекции дозы не требуется.


Применение в детском возрасте


Препарат не предназначен для применения у детей и подростков в возрасте 18 лет.



Силденафил


Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
Araathm1

Силденафил - Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов

Четверг, 29 Марта 2018 г. 20:12 (ссылка)

Силденафил - описание препарата. Механизм действия, фармакокинетика, показания, противопоказания, режим дозирования и побочные эффекты.
Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов


Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов


Кардиолог онлайн


Кардиохирург онлайн



  • Главная

  • Справочник лекарств

  • Ингибиторы фосфодиэстеразы-5

  • Силденафил


Силденафил


Фармакологическое действие


Силденафил - ингибитор ФДЭ-5


Клинические данные


Кардиологические исследования


Применение силденафила в дозах до 100 мг не приводило к клинически значимым изменениям ЭКГ у здоровых добровольцев. Максимальное снижение систолического АД в положении лежа после приема силденафила в дозе 100 мг составило 8.3 мм рт.ст., а диастолического АД – 5.3 мм рт.ст. Более выраженное, но также преходящее действие на АД отмечалось у пациентов, принимавших нитраты.


Исследования зрительных нарушений


У некоторых пациентов через 1 ч после приема силденафила в дозе 100 мг с помощью теста Фарнсворта-Мунселя 100 выявлено легкое и преходящее нарушение способности различать оттенки цвета (синего/зеленого). Через 2 ч после приема препарата эти изменения отсутствовали. Считается, что нарушение цветового зрения вызывается ингибированием ФДЭ6, которая участвует в процессе передачи света в сетчатке глаза. Силденафил не оказывал влияния на остроту зрения, восприятие контрастности, электроретинограмму, внутриглазное давление или диаметр зрачка.


Эффективность


Эффективность и безопасность силденафила оценивали в 21 рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании продолжительностью до 6 месяцев у 3000 пациентов в возрасте от 19 до 87 с эректильной дисфункцией различной этиологии (органической, психогенной или смешанной). Эффективность препарата оценивали глобально с использованием дневника эрекций, международного индекса эректильной функции (валидированный опросник о состоянии сексуальной функции) и опроса партнера. Эффективность силденафила, определенная как способность достигать и поддерживать эрекцию, достаточную для удовлетворительного полового акта, была продемонстрирована во всех проведенных исследованиях и была подтверждена в долгосрочных исследованиях продолжительностью 1 год. В исследованиях с применением фиксированной дозы соотношение пациентов, сообщивших, что терапия улучшила их эрекцию, составляло: 62% (доза силденафила 25 мг), 74% (доза силденафила 50 мг) и 82% (доза силденафила 100 мг), по сравнению с 25% в группе плацебо. Анализ международного индекса эректильной функции показал, что дополнительно к улучшению эрекции лечение силденафилом также повышало качество оргазма, позволяло достичь удовлетворения от полового акта и общего удовлетворения.


Фармакокинетика


Фармакокинетика силденафила в рекомендуемом диапазоне доз носит линейный характер.


Всасывание


После приема внутрь силденафил быстро всасывается. Абсолютная биодоступность в среднем составляет 40% (25-63%). In vitro силденафил в концентрации примерно 1.7 нг/мл (3.5 нМ) подавляет ФДЭ5 человека на 50%. После однократного приема 100 мг препарата внутрь средняя Cmax свободного силденафила составляет 18 нг/мл (38 нМ) и достигается при приеме натощак в среднем в течение 60 мин (30-120 мин).


Распределение


Vd силденафила в равновесном состоянии составляет в среднем 105 л.


Метаболизм


Силденафил метаболизируется, главным образом, в печени под действием изоферментов CYP3A4 (основной путь) и CYP2C9 (второстепенный путь).


Общий клиренс силденафила из организма равен 41 л/ч, а конечный T1/2 - 3-5 ч. После приема внутрь силденафил выводится в виде метаболитов, в основном, с калом (примерно 80% дозы) и в меньшей степени - с мочой (примерно 13% дозы).


Фармакокинетика в особых клинических случаях


У здоровых людей пожилого возраста (старше 65 лет) клиренс силденафила снижен, а концентрация свободного активного вещества в плазме примерно на 40% превышает его концентрацию у молодых (18-45 лет) пациентов.


Препарат принимают внутрь.


Совместное применение с другими препаратами


При совместном применении с ритонавиром максимальная разовая доза силденафила должна составлять 25 мг, кратность применения - 1 раз в 48 ч.


Передозировка


При однократном приеме препарата в дозе до 800 мг нежелательные явления были сопоставимы с таковыми при приеме силденафила в более низких дозах, но встречались чаще.


Лекарственное взаимодействие


Влияние других лекарственных средств на метаболизм силденафила


Влияние силденафила на другие лекарственные средства


Силденафил является слабым ингибитором изоферментов системы цитохрома Р450 - 1А2, 2С9, 2С19, 2D6, 2Е1 и 3А4 (ИK50 >150 мкмоль). Маловероятно, что силденафил может повлиять на клиренс субстратов этих изоферментов.


Беременность и лактация


По зарегистрированному показанию препарат не предназначен для применения у женщин.


Побочные действия


Побочные эффекты обычно преходящие и легкие или умеренно выраженные. Возраст не оказывает клинически значимого влияния на частоту развития побочных эффектов.


— лечение нарушений эрекции, характеризующихся неспособностью к достижению или сохранению эрекции полового члена, достаточной для удовлетворительного полового акта.


Противопоказания


— повышенная чувствительность к силденафилу или к любому компоненту препарата;


Особые указания


Для диагностики нарушений эрекции, определения их возможных причин и выбора адекватного лечения необходимо собрать полный медицинский анамнез и провести тщательное физикальное обследование. Средства лечения эректильной дисфункции должны использоваться с осторожностью у пациентов с анатомической деформацией полового члена (ангуляция, кавернозный фиброз, болезнь Пейрони), или у пациентов с факторами риска развития приапизма (серповидно-клеточная анемия, множественная миелома, лейкемия).


Сердечно-сосудистые осложнения


В ходе постмаркетингового применения силденафила для лечения эректильной дисфункции сообщалось о таких нежелательных явлениях, как серьезные сердечно-сосудистые осложнения (в т.ч. инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, внезапная сердечная смерть, желудочковая аритмия, геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака, гипертензия и гипотензия), которые имели временную связь с применением силденафила. Большинство этих пациентов, но не все из них, имели факторы риска сердечно-сосудистых осложнений. Многие из указанных нежелательных явлений наблюдались вскоре после сексуальной активности, и некоторые из них отмечались после приема силденафила без последующей сексуальной активности. Не представляется возможным установить наличие прямой связи между отмечавшимися нежелательными явлениями и указанными или иными факторами.


Гипотензия


Силденафил оказывает системное вазодилатирующее действие, приводящее к преходящему снижению АД, что не является клинически значимым явлением и не приводит к каким-либо последствиям у большинства пациентов. Тем не менее, до назначения силденафила врач должен тщательно оценить риск возможных нежелательных проявлений вазодилатирующего действия у пациентов с соответствующими заболеваниями, особенно на фоне сексуальной активности. Повышенная восприимчивость к вазодилататорам наблюдается у больных с обструкцией выходного тракта левого желудочка (стеноз аорты, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия), а также с редко встречающимся синдромом множественной системной атрофии, проявляющимся тяжелым нарушением регуляции АД со стороны вегетативной нервной системы.


Зрительные нарушения


Были отмечены редкие случаи развития передней неартериитной ишемической невропатии зрительного нерва как причины ухудшения или потери зрения на фоне применения всех ингибиторов ФДЭ5, включая силденафил. Большинство этих пациентов имели факторы риска, такие как экскавация (углубление) диска зрительного нерва, возраст старше 50 лет, сахарный диабет, артериальная гипертензия, ИБС, гиперлипидемия и курение. Причинно-следственной связи между приемом ингибиторов ФДЭ5 и развитием передней неартериитной ишемической невропатии зрительного нерва не выявлено.


Нарушения слуха


В некоторых постмаркетинговых и клинических исследованиях сообщается о случаях внезапного ухудшения или потери слуха, связанных с применением всех ингибиторов ФДЭ5, включая силденафил. Большинство этих пациентов имели факторы риска внезапного ухудшения или потери слуха. Причинно-следственной связи между применением ингибиторов ФДЭ5 и внезапным ухудшением слуха или потерей слуха не установлено. В случае внезапного ухудшения слуха или потери слуха на фоне приема силденафила следует немедленно проконсультироваться с врачом.


Кровотечения


Силденафил усиливает антиагрегантный эффект нитропруссида натрия, донатора оксида азота, на тромбоциты человека in vitro. Данные о безопасности применения силденафила у пациентов со склонностью к кровоточивости или обострением язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки отсутствуют, поэтому силденафил у этих пациентов следует применять с осторожностью. Частота носовых кровотечений у пациентов с легочной гипертензией, связанной с диффузными заболеваниями соединительной ткани, была выше (силденафил 12.9%, плацебо 0%), чем у пациентов с первичной легочной гипертензией (силденафил 3%, плацебо 2.4%). У пациентов, получавших силденафил в сочетании с антагонистом витамина К, частота носовых кровотечений была выше (8.8%), чем у пациентов, не принимавших антагонист витамина К (1.7%).


При нарушении функции почек


При почечной недостаточности легкой и средней степени тяжести (КК 30-80 мл/мин) коррекции дозы не требуется, при почечной недостаточности тяжелой степени (КК<30 мл/мин) дозу снижают до 25 мг.


При нарушении функции печени


При нарушениях функции печени дозу препарата следует снизить до 25 мг.


Применение в пожилом возрасте


У пациентов пожилого возраста коррекции дозы не требуется.


Применение в детском возрасте


Препарат не предназначен для применения у детей и подростков в возрасте 18 лет.



Силденафил


Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
Cordaronh

Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов

Воскресенье, 25 Марта 2018 г. 13:35 (ссылка)

Аторвастатин - описание препарата. Механизм действия, фармакокинетика, показания, противопоказания, режим дозирования и побочные эффекты. Лекарственное взаимодействие.
Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов, аторвастатин, описание препарата. механизм действия, фармакокинетика, показания, противопоказания, режим дозирования и побочные эффекты. лекарственное взаимодействие.
Аторвастатин - Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов


Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов


Кардиолог онлайн


Кардиохирург онлайн



  • Главная

  • Справочник лекарств

  • Гиполипидемические средства - статины

  • Аторвастатин


Аторвастатин


Аторвастатин - гиполипидемическое средство из группы статинов. Ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы.


Фармакологическое действие


Фармакологическое действие аторвастатина - гиполипидемическое. Конкурентно селективно ингибирует ГМГ-КоА-редуктазу, превращающую 3- гидрокси−3-метилглутарил-КоА в мевалоновую кислоту (предшественник стеролов, включая холестерин). Триглицериды и холестерин в печени включаются в состав ЛПОНП, поступают в плазму и транспортируются в периферические ткани. Из ЛПОНП образуются ЛПНП, которые катаболизируются при взаимодействии с высокоаффинными рецепторами ЛПНП. Повышение плазменных уровней общего холестерина, холестерина ЛПНП, аполипопротеина В способствует развитию атеросклероза и является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, тогда как повышение уровня ЛПВП ассоциировано со снижением риска сердечно-сосудистых осложнений.


У большинства пациентов действие проявляется через 2 нед после начала терапии, максимальный эффект развивается к 4-й неделе и сохраняется в течение всего периода лечения.


Токсическое влияние на ЦНС


Кровоизлияние в мозг наблюдалось у собак при применении аторвастатина в течение 3 мес в дозе 120 мг/кг/сут, кровоизлияние в мозг и образование вакуолей зрительного нерва — у самок собак после 11 мес применения аторвастатина в дозах до 280 мг/кг/сут. Доза 120 мг/кг/сут создавала системную экспозицию примерно в 16 раз превышающую таковую при назначении максимальной терапевтической дозы для человека (80 мг/сут) в пересчете на AUC (0–24 ч). В двухгодичном исследовании были зафиксированы одиночные тонические судороги у двух собак (у одной — при дозе 10 мг/сут, у другой — при дозе 120 мг/сут). Не отмечалось признаков повреждения ЦНС у мышей при хроническом введении аторвастатина в период вплоть до 2 лет при дозах до 400 мг/сут и у крыс при дозах до 100 мг/сут. Эти дозы создавали экспозицию, в 6 раз (мыши) и в 11 раз (крысы) превышающую экспозицию у человека при рекомендуемой терапевтической дозе 80 мг в пересчете на AUC(0–24 ч).


Канцерогенность, мутагенность, влияние на фертильность


В двухгодичных исследованиях канцерогенности у крыс с использованием доз аторвастатина 10, 30 и 100 мг/кг/сут две редкие опухоли в мышцах были обнаружены у самок при максимальной дозе: в одном случае это была рабдомиосаркома, в другом — фибросаркома. Эта доза соответствовала значениям системной экспозиции (плазменная AUC0–24 ч), в 16 раз превышающим величины экспозиции у человека при пероральной дозе 80 мг. В двухгодичных исследованиях канцерогенности у мышей при дозах аторвастатина 100, 200 и 400 мг/кг/сут было отмечено значимое повышение частоты развития аденомы печени при максимальной дозе у самцов и карциномы печени при максимальной дозе у самок. Эти случаи наблюдались при значении плазменной AUC0 –24 ч, примерно в 6 раз превышающем величину экспозиции у человека при пероральной дозе 80 мг.


In vitro аторвастатин не проявлял мутагенных или кластогенных свойств в следующих тестах (с/без метаболической активации): тест Эймса с Salmonella typhimurium и Escherichia coli, тест с гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазой и тест на хромосомные аберрации на клетках яичника китайского хомячка. Не выявлено мутагенности in vivo в микроядерном тесте у мышей.


Фармакокинетика


Аторвастатин быстро всасывается после приема внутрь, степень абсорбции увеличивается пропорционально повышению дозы, Cmax достигается в течение 1–2 ч. Абсолютная биодоступность — примерно 14%, системная доступность в отношении ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы — примерно 30%. Низкая системная доступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке ЖКТ и/или при «первом прохождении» через печень. Средний объем распределения аторвастатина — примерно 381 л. Связывание с белками плазмы составляет ≥98%. Соотношение уровней кровь/плазма равно примерно 0,25, что свидетельствует о слабом проникновении аторвастатина в эритроциты. В печени аторвастатин экстенсивно метаболизируется при участии изофермента CYP3А4 цитохрома P450 с образованием орто- и парагидроксилированных производных и различных продуктов бета-окисления. In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие в отношении ГМГ-КоА-редуктазы, сопоставимое с таковым аторвастатина. Ингибирующий эффект в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% определяется активностью циркулирующих метаболитов. Аторвастатин и его метаболиты выводятся главным образом с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма (не подвергается выраженной кишечно- печеночной рециркуляции). Т1/2 аторвастатина — 14 ч. Благодаря наличию активных метаболитов ингибирующая активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы сохраняется около 20 –30 ч. Менее 2% принятой внутрь дозы аторвастатина определяется в моче. Не выводится в ходе гемодиализа.


Особенности фармакокинетики у отдельных групп пациентов


У пожилых людей плазменные концентрации аторвастатина выше (примерно 40% для Cmax и 30% для AUC), чем у взрослых пациентов молодого возраста. Значения Cmax у женщин выше на 20%, AUC — ниже на 10% (клинического значения не имеет). Заболевания почек не влияют на плазменные концентрации аторвастатина или его эффект на показатели липидного обмена. У больных алкогольным циррозом печени концентрации аторвастатина значительно повышены: при нарушении функции печени легкой степени выраженности (Child Pugh Class A) — в 4 раза (и C max, и AUC), при нарушении функции средней степени выраженности (Child Pugh Class B) — Cmax в 16 раз, AUC — в 11 раз выше нормы.


Показания


Первичная гиперхолестеринемия (гетерозиготная семейная и несемейная гиперхолестеринемия, по Фредриксону тип IIa), комбинированная (смешанная) гиперлипидемия (по Фредриксону типы IIb и III), дисбеталипопротеинемия (по Фредриксону тип III) (в качестве дополнения к диете), семейная эндогенная гипертриглицеридемия (по Фредриксону тип IV), резистентная к диетическим методам лечения. Гомозиготная наследственная гиперхолестеринемия (в качестве дополнения к гиполипидемической терапии, в т.ч. аутогемотрансфузии очищенной от ЛПНП крови). Заболевания сердечно-сосудистой системы (в т.ч. у пациентов без клинических проявлений ИБС, но имеющих повышенные факторы риска ее возникновения — возраст старше 55 лет, никотиновая зависимость, артериальная гипертензия, генетическая предрасположенность), в т.ч. на фоне дислипидемии — вторичная профилактика с целью снижения суммарного риска смерти, инфаркта миокарда, инсульта, повторной госпитализации по поводу стенокардии и необходимости в реваскуляризации.


Противопоказания


Гиперчувствительность, заболевания печени в активной стадии (в т.ч. активный хронический гепатит, хронический алкогольный гепатит), повышение активности печеночных трансаминаз (более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы) неясного генеза, печеночная недостаточность, цирроз печени любой этиологии, беременность и период лактации.


Ограничения к применению


Заболевания печени в анамнезе, тяжелые нарушения электролитного баланса, эндокринные и метаболические нарушения, алкоголизм, артериальная гипотензия, тяжелые острые инфекции (сепсис), неконтролируемые судороги, обширные хирургические вмешательства, травмы, возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).


Применение при беременности и кормлении грудью


Аторвастатин проходит через плаценту и достигает в печени плода уровня, эквивалентного уровню в плазме матери. Аторвастатин не проявлял тератогенности у крыс при использовании в дозах до 300 мг/кг/сут и у кроликов при дозах до 100 мг/кг/сут. Эти дозы создавали экспозицию, в 30 (крысы) и 20 (кролики) раз превышающую экспозицию у человека (в пересчете на площадь поверхности тела, в мг/м 2 ).


Передозировка


Лечение: симптоматическая и поддерживающая терапия. Специфического антидота нет. Гемодиализ неэффективен.


Способ применения и дозы


Внутрь, независимо от приема пищи. Рекомендуемая начальная доза для взрослых — 10 мг 1 раз в сутки. Далее дозу подбирают индивидуально. Дозу можно повышать каждые 4 нед до максимальной — 80 мг/сут.


Особые указания


Перед началом и весь период лечения необходимо придерживаться стандартной гипохолестеринемической диеты.


Нарушение функции печени


Применение ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы для снижения уровня липидов в крови может приводить к изменению биохимических показателей, отражающих функцию печени. При проведении клинических испытаний у пациентов, получавших аторвастатин, частота стойкого повышения уровня трансаминаз в сыворотке (более чем в 3 раза выше уровня верхнего предела нормы, наблюдающееся в 2 или более случаях) составляла 0,7%. Частота этих нарушений при дозах 10, 20, 40 и 80 мг была 0,2; 0,2; 0,6 и 2,3%. У одного пациента развилась желтуха. Функцию печени следует контролировать перед началом лечения, через 6 нед, 12 нед после начала приема препарата и после каждого повышения дозы, а также периодически, например каждые 6 мес. Изменение активности ферментов печени обычно наблюдается в течение первых 3 мес после начала терапии. Пациенты, у которых отмечается повышение уровня трансаминаз, должны находиться под контролем до возвращения уровня ферментов к норме. В том случае, если значения АЛТ или АСТ более чем в 3 раза превышают уровень верхнего допустимого предела, рекомендуется снизить дозу или прекратить лечение.


Влияние на мышцы


В ряде случаев на фоне лечения аторвастатином у пациентов отмечалась миалгия, не приводившая к осложнениям. Пациенты с диффузной миалгией, вялостью или слабостью мышц и/или значительным повышением креатинфосфокиназы представляют собой группу риска в отношении развития миопатии (определяемой как боль в мышцах с сопутствующим повышением уровня креатинфосфокиназы более чем в 10 раз по сравнению с верхней границей нормы). При развитии миопатии (или предположении о ее наличии) необходимо определять активность креатинфосфокиназы; если значительное повышение ее уровня сохраняется, то рекомендуется снизить дозу или отменить аторвастатин.


Побочное действие


В контролируемых клинических испытаниях (n=2502) менее 2% пациентов прекратили лечение в связи с побочными эффектами, вызванными аторвастатином. Наиболее частыми неблагоприятными эффектами, связанными с приемом аторвастатина, были запор, метеоризм, диспепсия и боль в животе.


Лекарственное взаимодействие


Риск развития миопатии усиливают циклоспорин, фибраты, эритромицин, никотиновая кислота, противогрибковые средства (азолы). Антациды снижают концентрацию аторвастатина на 35% (влияние на содержание холестерина ЛПНП не меняется). При повторном приеме дигоксина и аторвастатина равновесная концентрация дигоксина повышается примерно на 20% (за больными, принимающими дигоксин, необходимо наблюдение). При совместном применении аторвастатина и пероральных контрацептивов AUC норэтиндрона и этинилэстрадиола увеличивается примерно на 30 и 20%. При одновременном приеме с эритромицином (ингибитор CYP3A4) плазменная концентрация аторвастатина увеличивается примерно на 40%.


Гиполипидемический эффект комбинации аторвастатина с колестиполом превосходит таковой для каждого препарата в отдельности. Одновременное применение с ЛС, снижающими концентрацию или активность эндогенных стероидных гормонов (в т.ч. кетоконазол, спиронолактон, циметидин), увеличивает риск снижения выработки эндогенных стероидных гормонов (следует соблюдать осторожность).


Кардиолог – сайт о заболеваниях сердца и сосудов


Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
Watern8

Ишемическая болезнь - как остановить закупорку сердца и избежать непредвиденной сердечной смерти или инфаркта? Почему 83% больных умирает? Интервью с главным кардиологом России

Суббота, 24 Марта 2018 г. 21:24 (ссылка)

Ишемическая болезнь - как остановить закупорку сердца и избежать непредвиденной сердечной смерти или инфаркта? Почему 83% больных умирает? Интервью с главным кардиологом России. От редакции:
Ишемическая болезнь - как остановить закупорку сердца и избежать непредвиденной сердечной смерти или инфаркта? Почему 83% больных умирает? Интервью с главным кардиологом России, Браслет бяньши цена отзывы медиков
Кто покупал браслет бяньши отзывы, Медицинский портал МЕД-инфо


Ишемическая болезнь - как остановить закупорку сердца и избежать непредвиденной сердечной смерти или инфаркта? Почему 83% больных умирает? Интервью с главным кардиологом России.


От редакции: Ишемическая болезнь сердца - одно из самых опасных заболеваний планеты. Оно имеется у 70% мужчин и 84% женщин после 30 лет. Согласно статистике, девять из десяти неожиданных смертей связано именно с ишемической болезнью сердца. О том, что делается для излечения болезни в России и насколько плодотворно, мы сегодня поговорим с главой Института кардиологии России, Леонидом Михайловичем Рошаль.


—Здравствуйте, Леонид Михайлович. Хотелось бы сразу обратить внимание - опубликованные статистические данные, они реальные?


—К сожалению, я способен только констатировать тот факт, что да - данные точны. На сегодня, ишемическая болезнь сердца - это одно из самых опасных и массовых заболеваний, существующих на Земле. Одна из причин, делающих заболевание настолько критично опасной - это её коварство. На первоначальном этапе развития вы и не поймёте, что вообще нездоровы, потому что проявления практически отсутствуют. И потом они выражаются весьма неспешно. Так что когда пациент обращается за помощью, картина чаще всего уже очень плачевна.


—А по каким признакам возможно понять, есть у человека ишемическая болезнь сердца или нет?


—В зависимости от того, как сильно выражено кислородное голодание сердца, как долго оно длится, и как быстро образовалось, выделяют несколько форм ишемической болезни сердца.


- Бессимптомная, или «немая» форма ИБС – не вызывает жалоб со стороны больного.


- Стенокардия напряжения — хроническая форма, проявляется одышкой и болью за грудиной при физической нагрузке и стрессе, при действии некоторых других факторов.


- Нестабильная стенокардия – любой приступ стенокардии, конкретно превосходящий по силе предыдущие или сопровождающийся новыми симптомами. Такие усиляющиеся приступы свидетельствуют об ухудшении течения болезни и способны быть предвестниками инфаркта миокарда.


- Аритмическая форма – проявляется нарушениями сердечного ритма, чаще всего мерцательной аритмией. Образуется остро и способна перейти в хроническую.


- Инфаркт миокарда — острая форма, отмирание участка сердечной мышцы, вызванное чаще всего разрывом бляшки от стенки коронарной артерии или тромбом и совершенной закупоркой ее просвета.


- Внезапная сердечная смерть — остановка сердца, в основном, вызванная мгновенным уменьшением количества поставляемой к нему крови в результате абсолютной закупорки большой артерии.


Данные формы способны совмещаться и накладываться друг на друга. Например, к стенокардии часто присоединяется аритмия, а после происходит инфаркт.


Соответственно и симптоматика отличается, в зависимости от того, какая форма и этап болезни есть у больного.


- Бессимптомная форма – проявлений болезни нет, выявляется только при обследовании.


- Стенокардия напряжения – боли за грудиной давящего характера (будто положили кирпич), отдают в левую руку, шею. Одышка при ходьбе, подъеме по лестнице.


- Аритмическая форма – одышка, быстрое сердцебиение, перебои в работе сердца.


- Инфаркт миокарда – сильные боли в груди, напоминающие приступ стенокардии, но более интенсивные и не снимающиеся обычными средствами.


В своей первой стадии ишемическая болезнь сердца имеется практически у всех женщин и более чем двух третей мужчин после 30 лет. К 35-40 болезнь начинает равномерно усиливатться, в зависимости от образа жизни страдающего ишемической болезнью сердца человека. Непосредственно тогда в большинстве случаев и отправляются за помощью.


—На что по большому счету необходимо полагаться человеку с подобной болезнью?


—Необходимо осознавать, что если у вас постоянно побаливает сердце и началась закупорка артерий идущих к сердцу, то вы в любой миг можете умереть. Это как аневризма. Только если аневризма - это единичные случаи, то ишемия распространена очень массово и буквально каждый человек после 30 лет располагается в зоне риска. Неожиданная сердечная смерть по причине ишемии - это причина 90% неожиданных летальных исходов.


И если у вас уже диагностировали ишемическую болезнь сердца или существуют её симптомы, то вам однозначно надо обратить внимание на режим сна, питания и добавить физические нагрузки. Имейте в виду, что примерно 83% страдающих ишемической болезнью сердца погибают именно из-за этой болезни, из-за инфарктов или остановки сердца. Это на самом деле весьма опасная болезнь, способная убить человека если ей плотно не заниматься.


"83% больных ишемической болезнью сердца завершают летальным исходом именно из-за данной болезни, из-за инфарктов или остановки сердца"


—Можно каким-то образом излечить ишемическую болезнь сердца?


—Течение ишемической болезни сердца необратимое. Это означает, что нет средств, совершенно излечивающих ее. Максимум, как можно поступить - это контролировать её течение. При этом чем позже больной идет за помощью, тем проблематичнее остановить становление ишемии дальше.


Даже больше, на сегодня почти не существует массового и действенного препарата, который был бы в состоянии посодействовать в лечении ишемической болезни. В основном результативность лекарств находится на уровне 30-35%, что чрезвычайно мало. Существуют специализированные курсы лечения, которые намного эффективнее. Но они доступны только в нескольких медицинских центрах. Да и стоимость подобного курса составляет от 70-80 до 150 тысяч рублей. Что делает их не самым доступным методом лечения. Ко всему подобные курсы надо делать каждый год. Не каждый человек имеет возможность ежегодно выкладывать в среднем по 100 тысяч рублей за лечение.


—Таким образом у рядовых людей помимо лекарственных препаратов с подозрительной эффективностью иных вариантов вообще нет?


—Если говорить о действительно действенном и недорогостоящем лечении, то единственное, что я лично мог бы порекомендовать - это особые браслеты "Бяньши" из чёрного нефрита. Это китайская разработка, которая была проверена нашими партнерами из Китая относительно недавно. Нефрит на протяжении долгого времени известен, как минерал, имеющий возможность благоприятно влиять на кровоток и нормализировать метаболизм организма. Он ускоряет работу внутренних органов, благодаря этому вредные вещества не задерживаются внутри тела, а выводятся. И в общем благоприятно оказывает воздействие на работу человеческого организма. кто покупал браслет бяньши отзывы


Вопрос в том, что запасы минерала, обладающего такими особенностями весьма невелики. Он добывается на нескольких небольших месторождения в КНР. Китайцы начали делать несколько лет назад. Но изначально браслеты делались лишь для правительственной и партийной верхушки Китая. И только в нынешнем году поступили в вольную продажу на территории их страны. В Россию же браслеты начали идти лишь после прямых переговоров нашего министра здравохранения с китайским. И то - пока имеют место быть только очень небольшие по объёмам поставки - практически несколько сотен в месяц.


—А осуществлялись какие-нибудь клинические исследования этих браслетов "Бяньши"?


—Конечно. Самые первые испытания прошли в самом Китае. Для отправок в Россию, браслеты прошли сертификацию, в которой принимали участие и специалисты нашего института. Полтора месяца назад закончились клинические исследования в Берлинском кардиологическом центре, то есть браслеты приобрели и сертификат Евросоюза.


Данные слегка разнятся, но в целом схожи. По результатам наших изучений, браслеты абсолютно прерывают развитие ишемии в 89% случаев. И в несколько раз снижают интенсивность прогресса болезни у оставшихся 11% больных. В Берлине получили соответственно 91% и 9%. Бесспорно браслеты не имеют возможности развернуть болезнь назад и ликвидировать холестириновые бляшки. Но они очень продуктивно останавливают образование новых. кто покупал браслет бяньши отзывы


К тому же они благотворно оказывают влияние на организм в целом. Ситуация в том, что ишемическая болезнь сердца обычно идет в составе так именуемого "сердечно-сосудистого континуума", включающего в себя атеросклероз, гипертоническую болезнь, инсульт, мерцательную аритмию, метаболический синдром и другие болезни. Говоря обычным языком поражение сердца проходит непрерывно и одновременно с иными органами: почками, головным мозгом, поджелудочной железой. В данном случае комплексное воздействие "Бяньши" просто бесценно.


—Где в на территории России можно приобрести браслеты?


—Как я говорил прежде, пока поставляются очень некрупные партии. Доля из них напрямую покупается определенными учреждениями, такими как наш институт и ведомственные клиники. Для физических лиц доступен заказ на специальном русскоязычном сайте проекта с доставкой почтой или курьероv на дом и оплатой после получения. Насколько я знаю были переговоры с аптечными сетями, но пока "Бяньши" поставляется до такой степени мало, что их моментально разбирают за счёт заказов на сайте. К тому же аптеки желают поднять на них цену втридорога, для них это только коммерческий вопрос. Тогда как Минздрав хочет первоначально обеспечить доступность браслетов для населения.


—Спасибо Вам за беседу. Быть может вы хотите сказать что-то нашим читателям перед тем, как мы закончим?


—Хотел бы сказать, что не надо воспринимать ишемическую болезнь сердца, как нечто хроническое, вялотекущее и не слишком опасное. Это одна из самых хитрых сердечных болезней, которая выступает причиной колоссального количества смертей. Если у вас наблюдаются признаки ишемии или у вас ннашли подобный диагноз - займитесь собой, изменяйте режим дня, рацион питания, начните давать на свой организм физические нагрузки. При некоторой доле везения, вы способны успеть приобрести один из браслетов "Бяньши". Полагаю, что в скором времени китайцы смогут поднять объёмы собственного производства и их будет хватать на всех желающих.


P.S.: Мы связались с производителем "Бяньши" и попросили их сделать дополнительную скидку для наших читателей. Они пошли нам навстречу и теперь каждый может приобрести "браслет "Бяньши" с дополнительной скидкой в 50%.


Беседу вела Кристина Орлова


Фотография из открытых источников


Заказывала себе этот браслет. Ношу вот уже семь месяцев. Проблем с сердцем словно и не было.


Большущее вам спасибо! Все не мог собраться с силами, чтобы отправиться к кардиологу, хотя сердце уже весьма долго болит. А затем наткнулся на упоминание данного браслета и заказал. По цене копейки, а эффективность от него колоссальная! Еще раз спасибо!


А я к кардиологу как то раз пошла в клинику. Но так и не дождалась приема. После отправилась в коммерческую клинику, но мне там за лечение выдали 26 000 рублей, да ещё просто за прием попросили 2 000. подружка рассказала про браслет. Я сперва не поверила, но она смогла убедить так сказать своим примером (у нее муж носит уже несколько месяцев и счастлив). Так что я заказала и не пожалела, проблем с сердцем сейчас нет.


Благодарю за советы. Заказала.


И я оформил заказ. Обещали в течение недели доставить (в Красноярск), что ж будем ожидать


Покупала супругу. У него вторая стадия ишемии. И становилось постепенно всё хуже и хуже. Через 1 месяц браслета на запястье, боли почти абсолютно пропали. В данный момент вообще не вспоминает о том, что было. И ощущает себя великолепно!


А я вот недавно по новостям смотрела что-то про эти браслеты. По первому каналу по моему показывали, хвалились, что у нас отныне станут доступны браслеты из нефрита, которые хотели получить Американцы. Но Китай первым выбрал нас.


Согласна со всеми, кто отписался. Себе заказывала (проблемы уже около 5 лет) и в данный момент совсем нет каких-либо болей. Хочу ещё раз сказать большое спасибо тем людям, которые приложили руку к тому, что Бяньши у нас сейчас возможно заказать.


А вот скидка - это хорошо! Заказал себе, тоже есть подобная проблема. Надеюсь поможет )


А это не обман какой-то? Почему через интернет продают?


Алина, вы интервью совсем не читали? В интернете продают, потому-что аптечные сети ставят собственную наценку огромную. К тому-же оплата лишь после получения, то есть вначале посмотрели, проверили и лишь потом заплатили. Да и в Интернете сейчас чего только не продают - от одежды до телевизоров и мебели.


Не увидела на сайте сначала про наложенный платеж. В этом случае вопрос снимается, раз оплата наложенным платежом ) Пойду, оформлю себе тоже заказ.


Благодарю за столь интересное интервью!


Присоединяюсь к рекомендациям. По сравнению с другими вариантами, это вообще волшебство какое-то!


Супруг заказывал его себе. Помог более чем хорошо. Он у меня уже через 1,5 месяца был в норме, хотя мучался 7 лет до этого.


Спасибо за наводку. Никак не могу отделаться от своего недуга. Коммерческие центры цену завышают, в поликлинике вообще ничего посоветовать не могут. А народные средства все испробовал - ничто не помогло. Жду Бяньши теперь!


Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
Cherill

Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов

Суббота, 24 Марта 2018 г. 13:16 (ссылка)

Аторвастатин - описание препарата. Механизм действия, фармакокинетика, показания, противопоказания, режим дозирования и побочные эффекты. Лекарственное взаимодействие.
Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов, аторвастатин, описание препарата. механизм действия, фармакокинетика, показания, противопоказания, режим дозирования и побочные эффекты. лекарственное взаимодействие.
Аторвастатин - Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов


Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов


Кардиолог онлайн


Кардиохирург онлайн



  • Главная

  • Справочник лекарств

  • Гиполипидемические средства - статины

  • Аторвастатин


Аторвастатин


Аторвастатин - гиполипидемическое средство из группы статинов. Ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы.


Фармакологическое действие


Фармакологическое действие аторвастатина - гиполипидемическое. Конкурентно селективно ингибирует ГМГ-КоА-редуктазу, превращающую 3- гидрокси−3-метилглутарил-КоА в мевалоновую кислоту (предшественник стеролов, включая холестерин). Триглицериды и холестерин в печени включаются в состав ЛПОНП, поступают в плазму и транспортируются в периферические ткани. Из ЛПОНП образуются ЛПНП, которые катаболизируются при взаимодействии с высокоаффинными рецепторами ЛПНП. Повышение плазменных уровней общего холестерина, холестерина ЛПНП, аполипопротеина В способствует развитию атеросклероза и является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, тогда как повышение уровня ЛПВП ассоциировано со снижением риска сердечно-сосудистых осложнений.


У большинства пациентов действие проявляется через 2 нед после начала терапии, максимальный эффект развивается к 4-й неделе и сохраняется в течение всего периода лечения.


Токсическое влияние на ЦНС


Кровоизлияние в мозг наблюдалось у собак при применении аторвастатина в течение 3 мес в дозе 120 мг/кг/сут, кровоизлияние в мозг и образование вакуолей зрительного нерва — у самок собак после 11 мес применения аторвастатина в дозах до 280 мг/кг/сут. Доза 120 мг/кг/сут создавала системную экспозицию примерно в 16 раз превышающую таковую при назначении максимальной терапевтической дозы для человека (80 мг/сут) в пересчете на AUC (0–24 ч). В двухгодичном исследовании были зафиксированы одиночные тонические судороги у двух собак (у одной — при дозе 10 мг/сут, у другой — при дозе 120 мг/сут). Не отмечалось признаков повреждения ЦНС у мышей при хроническом введении аторвастатина в период вплоть до 2 лет при дозах до 400 мг/сут и у крыс при дозах до 100 мг/сут. Эти дозы создавали экспозицию, в 6 раз (мыши) и в 11 раз (крысы) превышающую экспозицию у человека при рекомендуемой терапевтической дозе 80 мг в пересчете на AUC(0–24 ч).


Канцерогенность, мутагенность, влияние на фертильность


В двухгодичных исследованиях канцерогенности у крыс с использованием доз аторвастатина 10, 30 и 100 мг/кг/сут две редкие опухоли в мышцах были обнаружены у самок при максимальной дозе: в одном случае это была рабдомиосаркома, в другом — фибросаркома. Эта доза соответствовала значениям системной экспозиции (плазменная AUC0–24 ч), в 16 раз превышающим величины экспозиции у человека при пероральной дозе 80 мг. В двухгодичных исследованиях канцерогенности у мышей при дозах аторвастатина 100, 200 и 400 мг/кг/сут было отмечено значимое повышение частоты развития аденомы печени при максимальной дозе у самцов и карциномы печени при максимальной дозе у самок. Эти случаи наблюдались при значении плазменной AUC0 –24 ч, примерно в 6 раз превышающем величину экспозиции у человека при пероральной дозе 80 мг.


In vitro аторвастатин не проявлял мутагенных или кластогенных свойств в следующих тестах (с/без метаболической активации): тест Эймса с Salmonella typhimurium и Escherichia coli, тест с гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазой и тест на хромосомные аберрации на клетках яичника китайского хомячка. Не выявлено мутагенности in vivo в микроядерном тесте у мышей.


Фармакокинетика


Аторвастатин быстро всасывается после приема внутрь, степень абсорбции увеличивается пропорционально повышению дозы, Cmax достигается в течение 1–2 ч. Абсолютная биодоступность — примерно 14%, системная доступность в отношении ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы — примерно 30%. Низкая системная доступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке ЖКТ и/или при «первом прохождении» через печень. Средний объем распределения аторвастатина — примерно 381 л. Связывание с белками плазмы составляет ≥98%. Соотношение уровней кровь/плазма равно примерно 0,25, что свидетельствует о слабом проникновении аторвастатина в эритроциты. В печени аторвастатин экстенсивно метаболизируется при участии изофермента CYP3А4 цитохрома P450 с образованием орто- и парагидроксилированных производных и различных продуктов бета-окисления. In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие в отношении ГМГ-КоА-редуктазы, сопоставимое с таковым аторвастатина. Ингибирующий эффект в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% определяется активностью циркулирующих метаболитов. Аторвастатин и его метаболиты выводятся главным образом с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма (не подвергается выраженной кишечно- печеночной рециркуляции). Т1/2 аторвастатина — 14 ч. Благодаря наличию активных метаболитов ингибирующая активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы сохраняется около 20 –30 ч. Менее 2% принятой внутрь дозы аторвастатина определяется в моче. Не выводится в ходе гемодиализа.


Особенности фармакокинетики у отдельных групп пациентов


У пожилых людей плазменные концентрации аторвастатина выше (примерно 40% для Cmax и 30% для AUC), чем у взрослых пациентов молодого возраста. Значения Cmax у женщин выше на 20%, AUC — ниже на 10% (клинического значения не имеет). Заболевания почек не влияют на плазменные концентрации аторвастатина или его эффект на показатели липидного обмена. У больных алкогольным циррозом печени концентрации аторвастатина значительно повышены: при нарушении функции печени легкой степени выраженности (Child Pugh Class A) — в 4 раза (и C max, и AUC), при нарушении функции средней степени выраженности (Child Pugh Class B) — Cmax в 16 раз, AUC — в 11 раз выше нормы.


Показания


Первичная гиперхолестеринемия (гетерозиготная семейная и несемейная гиперхолестеринемия, по Фредриксону тип IIa), комбинированная (смешанная) гиперлипидемия (по Фредриксону типы IIb и III), дисбеталипопротеинемия (по Фредриксону тип III) (в качестве дополнения к диете), семейная эндогенная гипертриглицеридемия (по Фредриксону тип IV), резистентная к диетическим методам лечения. Гомозиготная наследственная гиперхолестеринемия (в качестве дополнения к гиполипидемической терапии, в т.ч. аутогемотрансфузии очищенной от ЛПНП крови). Заболевания сердечно-сосудистой системы (в т.ч. у пациентов без клинических проявлений ИБС, но имеющих повышенные факторы риска ее возникновения — возраст старше 55 лет, никотиновая зависимость, артериальная гипертензия, генетическая предрасположенность), в т.ч. на фоне дислипидемии — вторичная профилактика с целью снижения суммарного риска смерти, инфаркта миокарда, инсульта, повторной госпитализации по поводу стенокардии и необходимости в реваскуляризации.


Противопоказания


Гиперчувствительность, заболевания печени в активной стадии (в т.ч. активный хронический гепатит, хронический алкогольный гепатит), повышение активности печеночных трансаминаз (более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы) неясного генеза, печеночная недостаточность, цирроз печени любой этиологии, беременность и период лактации.


Ограничения к применению


Заболевания печени в анамнезе, тяжелые нарушения электролитного баланса, эндокринные и метаболические нарушения, алкоголизм, артериальная гипотензия, тяжелые острые инфекции (сепсис), неконтролируемые судороги, обширные хирургические вмешательства, травмы, возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).


Применение при беременности и кормлении грудью


Аторвастатин проходит через плаценту и достигает в печени плода уровня, эквивалентного уровню в плазме матери. Аторвастатин не проявлял тератогенности у крыс при использовании в дозах до 300 мг/кг/сут и у кроликов при дозах до 100 мг/кг/сут. Эти дозы создавали экспозицию, в 30 (крысы) и 20 (кролики) раз превышающую экспозицию у человека (в пересчете на площадь поверхности тела, в мг/м 2 ).


Передозировка


Лечение: симптоматическая и поддерживающая терапия. Специфического антидота нет. Гемодиализ неэффективен.


Способ применения и дозы


Внутрь, независимо от приема пищи. Рекомендуемая начальная доза для взрослых — 10 мг 1 раз в сутки. Далее дозу подбирают индивидуально. Дозу можно повышать каждые 4 нед до максимальной — 80 мг/сут.


Особые указания


Перед началом и весь период лечения необходимо придерживаться стандартной гипохолестеринемической диеты.


Нарушение функции печени


Применение ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы для снижения уровня липидов в крови может приводить к изменению биохимических показателей, отражающих функцию печени. При проведении клинических испытаний у пациентов, получавших аторвастатин, частота стойкого повышения уровня трансаминаз в сыворотке (более чем в 3 раза выше уровня верхнего предела нормы, наблюдающееся в 2 или более случаях) составляла 0,7%. Частота этих нарушений при дозах 10, 20, 40 и 80 мг была 0,2; 0,2; 0,6 и 2,3%. У одного пациента развилась желтуха. Функцию печени следует контролировать перед началом лечения, через 6 нед, 12 нед после начала приема препарата и после каждого повышения дозы, а также периодически, например каждые 6 мес. Изменение активности ферментов печени обычно наблюдается в течение первых 3 мес после начала терапии. Пациенты, у которых отмечается повышение уровня трансаминаз, должны находиться под контролем до возвращения уровня ферментов к норме. В том случае, если значения АЛТ или АСТ более чем в 3 раза превышают уровень верхнего допустимого предела, рекомендуется снизить дозу или прекратить лечение.


Влияние на мышцы


В ряде случаев на фоне лечения аторвастатином у пациентов отмечалась миалгия, не приводившая к осложнениям. Пациенты с диффузной миалгией, вялостью или слабостью мышц и/или значительным повышением креатинфосфокиназы представляют собой группу риска в отношении развития миопатии (определяемой как боль в мышцах с сопутствующим повышением уровня креатинфосфокиназы более чем в 10 раз по сравнению с верхней границей нормы). При развитии миопатии (или предположении о ее наличии) необходимо определять активность креатинфосфокиназы; если значительное повышение ее уровня сохраняется, то рекомендуется снизить дозу или отменить аторвастатин.


Побочное действие


В контролируемых клинических испытаниях (n=2502) менее 2% пациентов прекратили лечение в связи с побочными эффектами, вызванными аторвастатином. Наиболее частыми неблагоприятными эффектами, связанными с приемом аторвастатина, были запор, метеоризм, диспепсия и боль в животе.


Лекарственное взаимодействие


Риск развития миопатии усиливают циклоспорин, фибраты, эритромицин, никотиновая кислота, противогрибковые средства (азолы). Антациды снижают концентрацию аторвастатина на 35% (влияние на содержание холестерина ЛПНП не меняется). При повторном приеме дигоксина и аторвастатина равновесная концентрация дигоксина повышается примерно на 20% (за больными, принимающими дигоксин, необходимо наблюдение). При совместном применении аторвастатина и пероральных контрацептивов AUC норэтиндрона и этинилэстрадиола увеличивается примерно на 30 и 20%. При одновременном приеме с эритромицином (ингибитор CYP3A4) плазменная концентрация аторвастатина увеличивается примерно на 40%.


Гиполипидемический эффект комбинации аторвастатина с колестиполом превосходит таковой для каждого препарата в отдельности. Одновременное применение с ЛС, снижающими концентрацию или активность эндогенных стероидных гормонов (в т.ч. кетоконазол, спиронолактон, циметидин), увеличивает риск снижения выработки эндогенных стероидных гормонов (следует соблюдать осторожность).


Кардиолог – сайт о заболеваниях сердца и сосудов


Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
Debrai

Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов

Суббота, 24 Марта 2018 г. 11:38 (ссылка)

Силденафил - описание препарата. Механизм действия, фармакокинетика, показания, противопоказания, режим дозирования и побочные эффекты.
Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов, силденафил, описание препарата. механизм действия, фармакокинетика, показания, противопоказания, режим дозирования и побочные эффекты.
Силденафил - Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов


Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов


Кардиолог онлайн


Кардиохирург онлайн



  • Главная

  • Справочник лекарств

  • Ингибиторы фосфодиэстеразы-5

  • Силденафил


Силденафил


Фармакологическое действие


Силденафил - ингибитор ФДЭ-5


Клинические данные


Кардиологические исследования


Применение силденафила в дозах до 100 мг не приводило к клинически значимым изменениям ЭКГ у здоровых добровольцев. Максимальное снижение систолического АД в положении лежа после приема силденафила в дозе 100 мг составило 8.3 мм рт.ст., а диастолического АД – 5.3 мм рт.ст. Более выраженное, но также преходящее действие на АД отмечалось у пациентов, принимавших нитраты.


Исследования зрительных нарушений


У некоторых пациентов через 1 ч после приема силденафила в дозе 100 мг с помощью теста Фарнсворта-Мунселя 100 выявлено легкое и преходящее нарушение способности различать оттенки цвета (синего/зеленого). Через 2 ч после приема препарата эти изменения отсутствовали. Считается, что нарушение цветового зрения вызывается ингибированием ФДЭ6, которая участвует в процессе передачи света в сетчатке глаза. Силденафил не оказывал влияния на остроту зрения, восприятие контрастности, электроретинограмму, внутриглазное давление или диаметр зрачка.


Эффективность


Эффективность и безопасность силденафила оценивали в 21 рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании продолжительностью до 6 месяцев у 3000 пациентов в возрасте от 19 до 87 с эректильной дисфункцией различной этиологии (органической, психогенной или смешанной). Эффективность препарата оценивали глобально с использованием дневника эрекций, международного индекса эректильной функции (валидированный опросник о состоянии сексуальной функции) и опроса партнера. Эффективность силденафила, определенная как способность достигать и поддерживать эрекцию, достаточную для удовлетворительного полового акта, была продемонстрирована во всех проведенных исследованиях и была подтверждена в долгосрочных исследованиях продолжительностью 1 год. В исследованиях с применением фиксированной дозы соотношение пациентов, сообщивших, что терапия улучшила их эрекцию, составляло: 62% (доза силденафила 25 мг), 74% (доза силденафила 50 мг) и 82% (доза силденафила 100 мг), по сравнению с 25% в группе плацебо. Анализ международного индекса эректильной функции показал, что дополнительно к улучшению эрекции лечение силденафилом также повышало качество оргазма, позволяло достичь удовлетворения от полового акта и общего удовлетворения.


Фармакокинетика


Фармакокинетика силденафила в рекомендуемом диапазоне доз носит линейный характер.


Всасывание


После приема внутрь силденафил быстро всасывается. Абсолютная биодоступность в среднем составляет 40% (25-63%). In vitro силденафил в концентрации примерно 1.7 нг/мл (3.5 нМ) подавляет ФДЭ5 человека на 50%. После однократного приема 100 мг препарата внутрь средняя Cmax свободного силденафила составляет 18 нг/мл (38 нМ) и достигается при приеме натощак в среднем в течение 60 мин (30-120 мин).


Распределение


Vd силденафила в равновесном состоянии составляет в среднем 105 л.


Метаболизм


Силденафил метаболизируется, главным образом, в печени под действием изоферментов CYP3A4 (основной путь) и CYP2C9 (второстепенный путь).


Выведение


Общий клиренс силденафила из организма равен 41 л/ч, а конечный T1/2 - 3-5 ч. После приема внутрь силденафил выводится в виде метаболитов, в основном, с калом (примерно 80% дозы) и в меньшей степени - с мочой (примерно 13% дозы).


Фармакокинетика в особых клинических случаях


У здоровых людей пожилого возраста (старше 65 лет) клиренс силденафила снижен, а концентрация свободного активного вещества в плазме примерно на 40% превышает его концентрацию у молодых (18-45 лет) пациентов.


Дозировка


Препарат принимают внутрь.


Совместное применение с другими препаратами


При совместном применении с ритонавиром максимальная разовая доза силденафила должна составлять 25 мг, кратность применения - 1 раз в 48 ч.


Передозировка


При однократном приеме препарата в дозе до 800 мг нежелательные явления были сопоставимы с таковыми при приеме силденафила в более низких дозах, но встречались чаще.


Лекарственное взаимодействие


Влияние других лекарственных средств на метаболизм силденафила


Влияние силденафила на другие лекарственные средства


Силденафил является слабым ингибитором изоферментов системы цитохрома Р450 - 1А2, 2С9, 2С19, 2D6, 2Е1 и 3А4 (ИK50 >150 мкмоль). Маловероятно, что силденафил может повлиять на клиренс субстратов этих изоферментов.


Беременность и лактация


По зарегистрированному показанию препарат не предназначен для применения у женщин.


Побочные действия


Побочные эффекты обычно преходящие и легкие или умеренно выраженные. Возраст не оказывает клинически значимого влияния на частоту развития побочных эффектов.


Показания


— лечение нарушений эрекции, характеризующихся неспособностью к достижению или сохранению эрекции полового члена, достаточной для удовлетворительного полового акта.


Противопоказания


— повышенная чувствительность к силденафилу или к любому компоненту препарата;


Особые указания


Для диагностики нарушений эрекции, определения их возможных причин и выбора адекватного лечения необходимо собрать полный медицинский анамнез и провести тщательное физикальное обследование. Средства лечения эректильной дисфункции должны использоваться с осторожностью у пациентов с анатомической деформацией полового члена (ангуляция, кавернозный фиброз, болезнь Пейрони), или у пациентов с факторами риска развития приапизма (серповидно-клеточная анемия, множественная миелома, лейкемия).


Сердечно-сосудистые осложнения


В ходе постмаркетингового применения силденафила для лечения эректильной дисфункции сообщалось о таких нежелательных явлениях, как серьезные сердечно-сосудистые осложнения (в т.ч. инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, внезапная сердечная смерть, желудочковая аритмия, геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака, гипертензия и гипотензия), которые имели временную связь с применением силденафила. Большинство этих пациентов, но не все из них, имели факторы риска сердечно-сосудистых осложнений. Многие из указанных нежелательных явлений наблюдались вскоре после сексуальной активности, и некоторые из них отмечались после приема силденафила без последующей сексуальной активности. Не представляется возможным установить наличие прямой связи между отмечавшимися нежелательными явлениями и указанными или иными факторами.


Гипотензия


Силденафил оказывает системное вазодилатирующее действие, приводящее к преходящему снижению АД, что не является клинически значимым явлением и не приводит к каким-либо последствиям у большинства пациентов. Тем не менее, до назначения силденафила врач должен тщательно оценить риск возможных нежелательных проявлений вазодилатирующего действия у пациентов с соответствующими заболеваниями, особенно на фоне сексуальной активности. Повышенная восприимчивость к вазодилататорам наблюдается у больных с обструкцией выходного тракта левого желудочка (стеноз аорты, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия), а также с редко встречающимся синдромом множественной системной атрофии, проявляющимся тяжелым нарушением регуляции АД со стороны вегетативной нервной системы.


Зрительные нарушения


Были отмечены редкие случаи развития передней неартериитной ишемической невропатии зрительного нерва как причины ухудшения или потери зрения на фоне применения всех ингибиторов ФДЭ5, включая силденафил. Большинство этих пациентов имели факторы риска, такие как экскавация (углубление) диска зрительного нерва, возраст старше 50 лет, сахарный диабет, артериальная гипертензия, ИБС, гиперлипидемия и курение. Причинно-следственной связи между приемом ингибиторов ФДЭ5 и развитием передней неартериитной ишемической невропатии зрительного нерва не выявлено.


Нарушения слуха


В некоторых постмаркетинговых и клинических исследованиях сообщается о случаях внезапного ухудшения или потери слуха, связанных с применением всех ингибиторов ФДЭ5, включая силденафил. Большинство этих пациентов имели факторы риска внезапного ухудшения или потери слуха. Причинно-следственной связи между применением ингибиторов ФДЭ5 и внезапным ухудшением слуха или потерей слуха не установлено. В случае внезапного ухудшения слуха или потери слуха на фоне приема силденафила следует немедленно проконсультироваться с врачом.


Кровотечения


Силденафил усиливает антиагрегантный эффект нитропруссида натрия, донатора оксида азота, на тромбоциты человека in vitro. Данные о безопасности применения силденафила у пациентов со склонностью к кровоточивости или обострением язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки отсутствуют, поэтому силденафил у этих пациентов следует применять с осторожностью. Частота носовых кровотечений у пациентов с легочной гипертензией, связанной с диффузными заболеваниями соединительной ткани, была выше (силденафил 12.9%, плацебо 0%), чем у пациентов с первичной легочной гипертензией (силденафил 3%, плацебо 2.4%). У пациентов, получавших силденафил в сочетании с антагонистом витамина К, частота носовых кровотечений была выше (8.8%), чем у пациентов, не принимавших антагонист витамина К (1.7%).


При нарушении функции почек


При почечной недостаточности легкой и средней степени тяжести (КК 30-80 мл/мин) коррекции дозы не требуется, при почечной недостаточности тяжелой степени (КК<30 мл/мин) дозу снижают до 25 мг.


При нарушении функции печени


При нарушениях функции печени дозу препарата следует снизить до 25 мг.


Применение в пожилом возрасте


У пациентов пожилого возраста коррекции дозы не требуется.


Применение в детском возрасте


Препарат не предназначен для применения у детей и подростков в возрасте 18 лет.


Кардиолог – сайт о заболеваниях сердца и сосудов


Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
Gloriah

Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов

Пятница, 23 Марта 2018 г. 17:17 (ссылка)

Аторвастатин - описание препарата. Механизм действия, фармакокинетика, показания, противопоказания, режим дозирования и побочные эффекты. Лекарственное взаимодействие.
Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов, аторвастатин, описание препарата. механизм действия, фармакокинетика, показания, противопоказания, режим дозирования и побочные эффекты. лекарственное взаимодействие.
Аторвастатин - Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов


Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов


Кардиолог онлайн


Кардиохирург онлайн



  • Главная

  • Справочник лекарств

  • Гиполипидемические средства - статины

  • Аторвастатин


Аторвастатин


Аторвастатин - гиполипидемическое средство из группы статинов. Ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы.


Фармакологическое действие


Фармакологическое действие аторвастатина - гиполипидемическое. Конкурентно селективно ингибирует ГМГ-КоА-редуктазу, превращающую 3- гидрокси−3-метилглутарил-КоА в мевалоновую кислоту (предшественник стеролов, включая холестерин). Триглицериды и холестерин в печени включаются в состав ЛПОНП, поступают в плазму и транспортируются в периферические ткани. Из ЛПОНП образуются ЛПНП, которые катаболизируются при взаимодействии с высокоаффинными рецепторами ЛПНП. Повышение плазменных уровней общего холестерина, холестерина ЛПНП, аполипопротеина В способствует развитию атеросклероза и является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, тогда как повышение уровня ЛПВП ассоциировано со снижением риска сердечно-сосудистых осложнений.


У большинства пациентов действие проявляется через 2 нед после начала терапии, максимальный эффект развивается к 4-й неделе и сохраняется в течение всего периода лечения.


Токсическое влияние на ЦНС


Кровоизлияние в мозг наблюдалось у собак при применении аторвастатина в течение 3 мес в дозе 120 мг/кг/сут, кровоизлияние в мозг и образование вакуолей зрительного нерва — у самок собак после 11 мес применения аторвастатина в дозах до 280 мг/кг/сут. Доза 120 мг/кг/сут создавала системную экспозицию примерно в 16 раз превышающую таковую при назначении максимальной терапевтической дозы для человека (80 мг/сут) в пересчете на AUC (0–24 ч). В двухгодичном исследовании были зафиксированы одиночные тонические судороги у двух собак (у одной — при дозе 10 мг/сут, у другой — при дозе 120 мг/сут). Не отмечалось признаков повреждения ЦНС у мышей при хроническом введении аторвастатина в период вплоть до 2 лет при дозах до 400 мг/сут и у крыс при дозах до 100 мг/сут. Эти дозы создавали экспозицию, в 6 раз (мыши) и в 11 раз (крысы) превышающую экспозицию у человека при рекомендуемой терапевтической дозе 80 мг в пересчете на AUC(0–24 ч).


Канцерогенность, мутагенность, влияние на фертильность


В двухгодичных исследованиях канцерогенности у крыс с использованием доз аторвастатина 10, 30 и 100 мг/кг/сут две редкие опухоли в мышцах были обнаружены у самок при максимальной дозе: в одном случае это была рабдомиосаркома, в другом — фибросаркома. Эта доза соответствовала значениям системной экспозиции (плазменная AUC0–24 ч), в 16 раз превышающим величины экспозиции у человека при пероральной дозе 80 мг. В двухгодичных исследованиях канцерогенности у мышей при дозах аторвастатина 100, 200 и 400 мг/кг/сут было отмечено значимое повышение частоты развития аденомы печени при максимальной дозе у самцов и карциномы печени при максимальной дозе у самок. Эти случаи наблюдались при значении плазменной AUC0 –24 ч, примерно в 6 раз превышающем величину экспозиции у человека при пероральной дозе 80 мг.


In vitro аторвастатин не проявлял мутагенных или кластогенных свойств в следующих тестах (с/без метаболической активации): тест Эймса с Salmonella typhimurium и Escherichia coli, тест с гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазой и тест на хромосомные аберрации на клетках яичника китайского хомячка. Не выявлено мутагенности in vivo в микроядерном тесте у мышей.


Фармакокинетика


Аторвастатин быстро всасывается после приема внутрь, степень абсорбции увеличивается пропорционально повышению дозы, Cmax достигается в течение 1–2 ч. Абсолютная биодоступность — примерно 14%, системная доступность в отношении ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы — примерно 30%. Низкая системная доступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке ЖКТ и/или при «первом прохождении» через печень. Средний объем распределения аторвастатина — примерно 381 л. Связывание с белками плазмы составляет ≥98%. Соотношение уровней кровь/плазма равно примерно 0,25, что свидетельствует о слабом проникновении аторвастатина в эритроциты. В печени аторвастатин экстенсивно метаболизируется при участии изофермента CYP3А4 цитохрома P450 с образованием орто- и парагидроксилированных производных и различных продуктов бета-окисления. In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие в отношении ГМГ-КоА-редуктазы, сопоставимое с таковым аторвастатина. Ингибирующий эффект в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% определяется активностью циркулирующих метаболитов. Аторвастатин и его метаболиты выводятся главным образом с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма (не подвергается выраженной кишечно- печеночной рециркуляции). Т1/2 аторвастатина — 14 ч. Благодаря наличию активных метаболитов ингибирующая активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы сохраняется около 20 –30 ч. Менее 2% принятой внутрь дозы аторвастатина определяется в моче. Не выводится в ходе гемодиализа.


Особенности фармакокинетики у отдельных групп пациентов


У пожилых людей плазменные концентрации аторвастатина выше (примерно 40% для Cmax и 30% для AUC), чем у взрослых пациентов молодого возраста. Значения Cmax у женщин выше на 20%, AUC — ниже на 10% (клинического значения не имеет). Заболевания почек не влияют на плазменные концентрации аторвастатина или его эффект на показатели липидного обмена. У больных алкогольным циррозом печени концентрации аторвастатина значительно повышены: при нарушении функции печени легкой степени выраженности (Child Pugh Class A) — в 4 раза (и C max, и AUC), при нарушении функции средней степени выраженности (Child Pugh Class B) — Cmax в 16 раз, AUC — в 11 раз выше нормы.


Показания


Первичная гиперхолестеринемия (гетерозиготная семейная и несемейная гиперхолестеринемия, по Фредриксону тип IIa), комбинированная (смешанная) гиперлипидемия (по Фредриксону типы IIb и III), дисбеталипопротеинемия (по Фредриксону тип III) (в качестве дополнения к диете), семейная эндогенная гипертриглицеридемия (по Фредриксону тип IV), резистентная к диетическим методам лечения. Гомозиготная наследственная гиперхолестеринемия (в качестве дополнения к гиполипидемической терапии, в т.ч. аутогемотрансфузии очищенной от ЛПНП крови). Заболевания сердечно-сосудистой системы (в т.ч. у пациентов без клинических проявлений ИБС, но имеющих повышенные факторы риска ее возникновения — возраст старше 55 лет, никотиновая зависимость, артериальная гипертензия, генетическая предрасположенность), в т.ч. на фоне дислипидемии — вторичная профилактика с целью снижения суммарного риска смерти, инфаркта миокарда, инсульта, повторной госпитализации по поводу стенокардии и необходимости в реваскуляризации.


Противопоказания


Гиперчувствительность, заболевания печени в активной стадии (в т.ч. активный хронический гепатит, хронический алкогольный гепатит), повышение активности печеночных трансаминаз (более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы) неясного генеза, печеночная недостаточность, цирроз печени любой этиологии, беременность и период лактации.


Ограничения к применению


Заболевания печени в анамнезе, тяжелые нарушения электролитного баланса, эндокринные и метаболические нарушения, алкоголизм, артериальная гипотензия, тяжелые острые инфекции (сепсис), неконтролируемые судороги, обширные хирургические вмешательства, травмы, возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).


Применение при беременности и кормлении грудью


Аторвастатин проходит через плаценту и достигает в печени плода уровня, эквивалентного уровню в плазме матери. Аторвастатин не проявлял тератогенности у крыс при использовании в дозах до 300 мг/кг/сут и у кроликов при дозах до 100 мг/кг/сут. Эти дозы создавали экспозицию, в 30 (крысы) и 20 (кролики) раз превышающую экспозицию у человека (в пересчете на площадь поверхности тела, в мг/м 2 ).


Передозировка


Лечение: симптоматическая и поддерживающая терапия. Специфического антидота нет. Гемодиализ неэффективен.


Способ применения и дозы


Внутрь, независимо от приема пищи. Рекомендуемая начальная доза для взрослых — 10 мг 1 раз в сутки. Далее дозу подбирают индивидуально. Дозу можно повышать каждые 4 нед до максимальной — 80 мг/сут.


Особые указания


Перед началом и весь период лечения необходимо придерживаться стандартной гипохолестеринемической диеты.


Нарушение функции печени


Применение ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы для снижения уровня липидов в крови может приводить к изменению биохимических показателей, отражающих функцию печени. При проведении клинических испытаний у пациентов, получавших аторвастатин, частота стойкого повышения уровня трансаминаз в сыворотке (более чем в 3 раза выше уровня верхнего предела нормы, наблюдающееся в 2 или более случаях) составляла 0,7%. Частота этих нарушений при дозах 10, 20, 40 и 80 мг была 0,2; 0,2; 0,6 и 2,3%. У одного пациента развилась желтуха. Функцию печени следует контролировать перед началом лечения, через 6 нед, 12 нед после начала приема препарата и после каждого повышения дозы, а также периодически, например каждые 6 мес. Изменение активности ферментов печени обычно наблюдается в течение первых 3 мес после начала терапии. Пациенты, у которых отмечается повышение уровня трансаминаз, должны находиться под контролем до возвращения уровня ферментов к норме. В том случае, если значения АЛТ или АСТ более чем в 3 раза превышают уровень верхнего допустимого предела, рекомендуется снизить дозу или прекратить лечение.


Влияние на мышцы


В ряде случаев на фоне лечения аторвастатином у пациентов отмечалась миалгия, не приводившая к осложнениям. Пациенты с диффузной миалгией, вялостью или слабостью мышц и/или значительным повышением креатинфосфокиназы представляют собой группу риска в отношении развития миопатии (определяемой как боль в мышцах с сопутствующим повышением уровня креатинфосфокиназы более чем в 10 раз по сравнению с верхней границей нормы). При развитии миопатии (или предположении о ее наличии) необходимо определять активность креатинфосфокиназы; если значительное повышение ее уровня сохраняется, то рекомендуется снизить дозу или отменить аторвастатин.


Побочное действие


В контролируемых клинических испытаниях (n=2502) менее 2% пациентов прекратили лечение в связи с побочными эффектами, вызванными аторвастатином. Наиболее частыми неблагоприятными эффектами, связанными с приемом аторвастатина, были запор, метеоризм, диспепсия и боль в животе.


Лекарственное взаимодействие


Риск развития миопатии усиливают циклоспорин, фибраты, эритромицин, никотиновая кислота, противогрибковые средства (азолы). Антациды снижают концентрацию аторвастатина на 35% (влияние на содержание холестерина ЛПНП не меняется). При повторном приеме дигоксина и аторвастатина равновесная концентрация дигоксина повышается примерно на 20% (за больными, принимающими дигоксин, необходимо наблюдение). При совместном применении аторвастатина и пероральных контрацептивов AUC норэтиндрона и этинилэстрадиола увеличивается примерно на 30 и 20%. При одновременном приеме с эритромицином (ингибитор CYP3A4) плазменная концентрация аторвастатина увеличивается примерно на 40%.


Гиполипидемический эффект комбинации аторвастатина с колестиполом превосходит таковой для каждого препарата в отдельности. Одновременное применение с ЛС, снижающими концентрацию или активность эндогенных стероидных гормонов (в т.ч. кетоконазол, спиронолактон, циметидин), увеличивает риск снижения выработки эндогенных стероидных гормонов (следует соблюдать осторожность).


Кардиолог – сайт о заболеваниях сердца и сосудов


Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
Scarletn

Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов

Пятница, 23 Марта 2018 г. 17:14 (ссылка)

Аторвастатин - описание препарата. Механизм действия, фармакокинетика, показания, противопоказания, режим дозирования и побочные эффекты. Лекарственное взаимодействие.
Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов, аторвастатин, описание препарата. механизм действия, фармакокинетика, показания, противопоказания, режим дозирования и побочные эффекты. лекарственное взаимодействие.
Аторвастатин - Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов


Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов


Кардиолог онлайн


Кардиохирург онлайн



  • Главная

  • Справочник лекарств

  • Гиполипидемические средства - статины

  • Аторвастатин


Аторвастатин


Аторвастатин - гиполипидемическое средство из группы статинов. Ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы.


Фармакологическое действие


Фармакологическое действие аторвастатина - гиполипидемическое. Конкурентно селективно ингибирует ГМГ-КоА-редуктазу, превращающую 3- гидрокси−3-метилглутарил-КоА в мевалоновую кислоту (предшественник стеролов, включая холестерин). Триглицериды и холестерин в печени включаются в состав ЛПОНП, поступают в плазму и транспортируются в периферические ткани. Из ЛПОНП образуются ЛПНП, которые катаболизируются при взаимодействии с высокоаффинными рецепторами ЛПНП. Повышение плазменных уровней общего холестерина, холестерина ЛПНП, аполипопротеина В способствует развитию атеросклероза и является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, тогда как повышение уровня ЛПВП ассоциировано со снижением риска сердечно-сосудистых осложнений.


У большинства пациентов действие проявляется через 2 нед после начала терапии, максимальный эффект развивается к 4-й неделе и сохраняется в течение всего периода лечения.


Токсическое влияние на ЦНС


Кровоизлияние в мозг наблюдалось у собак при применении аторвастатина в течение 3 мес в дозе 120 мг/кг/сут, кровоизлияние в мозг и образование вакуолей зрительного нерва — у самок собак после 11 мес применения аторвастатина в дозах до 280 мг/кг/сут. Доза 120 мг/кг/сут создавала системную экспозицию примерно в 16 раз превышающую таковую при назначении максимальной терапевтической дозы для человека (80 мг/сут) в пересчете на AUC (0–24 ч). В двухгодичном исследовании были зафиксированы одиночные тонические судороги у двух собак (у одной — при дозе 10 мг/сут, у другой — при дозе 120 мг/сут). Не отмечалось признаков повреждения ЦНС у мышей при хроническом введении аторвастатина в период вплоть до 2 лет при дозах до 400 мг/сут и у крыс при дозах до 100 мг/сут. Эти дозы создавали экспозицию, в 6 раз (мыши) и в 11 раз (крысы) превышающую экспозицию у человека при рекомендуемой терапевтической дозе 80 мг в пересчете на AUC(0–24 ч).


Канцерогенность, мутагенность, влияние на фертильность


В двухгодичных исследованиях канцерогенности у крыс с использованием доз аторвастатина 10, 30 и 100 мг/кг/сут две редкие опухоли в мышцах были обнаружены у самок при максимальной дозе: в одном случае это была рабдомиосаркома, в другом — фибросаркома. Эта доза соответствовала значениям системной экспозиции (плазменная AUC0–24 ч), в 16 раз превышающим величины экспозиции у человека при пероральной дозе 80 мг. В двухгодичных исследованиях канцерогенности у мышей при дозах аторвастатина 100, 200 и 400 мг/кг/сут было отмечено значимое повышение частоты развития аденомы печени при максимальной дозе у самцов и карциномы печени при максимальной дозе у самок. Эти случаи наблюдались при значении плазменной AUC0 –24 ч, примерно в 6 раз превышающем величину экспозиции у человека при пероральной дозе 80 мг.


In vitro аторвастатин не проявлял мутагенных или кластогенных свойств в следующих тестах (с/без метаболической активации): тест Эймса с Salmonella typhimurium и Escherichia coli, тест с гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазой и тест на хромосомные аберрации на клетках яичника китайского хомячка. Не выявлено мутагенности in vivo в микроядерном тесте у мышей.


Фармакокинетика


Аторвастатин быстро всасывается после приема внутрь, степень абсорбции увеличивается пропорционально повышению дозы, Cmax достигается в течение 1–2 ч. Абсолютная биодоступность — примерно 14%, системная доступность в отношении ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы — примерно 30%. Низкая системная доступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке ЖКТ и/или при «первом прохождении» через печень. Средний объем распределения аторвастатина — примерно 381 л. Связывание с белками плазмы составляет ≥98%. Соотношение уровней кровь/плазма равно примерно 0,25, что свидетельствует о слабом проникновении аторвастатина в эритроциты. В печени аторвастатин экстенсивно метаболизируется при участии изофермента CYP3А4 цитохрома P450 с образованием орто- и парагидроксилированных производных и различных продуктов бета-окисления. In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие в отношении ГМГ-КоА-редуктазы, сопоставимое с таковым аторвастатина. Ингибирующий эффект в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% определяется активностью циркулирующих метаболитов. Аторвастатин и его метаболиты выводятся главным образом с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма (не подвергается выраженной кишечно- печеночной рециркуляции). Т1/2 аторвастатина — 14 ч. Благодаря наличию активных метаболитов ингибирующая активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы сохраняется около 20 –30 ч. Менее 2% принятой внутрь дозы аторвастатина определяется в моче. Не выводится в ходе гемодиализа.


Особенности фармакокинетики у отдельных групп пациентов


У пожилых людей плазменные концентрации аторвастатина выше (примерно 40% для Cmax и 30% для AUC), чем у взрослых пациентов молодого возраста. Значения Cmax у женщин выше на 20%, AUC — ниже на 10% (клинического значения не имеет). Заболевания почек не влияют на плазменные концентрации аторвастатина или его эффект на показатели липидного обмена. У больных алкогольным циррозом печени концентрации аторвастатина значительно повышены: при нарушении функции печени легкой степени выраженности (Child Pugh Class A) — в 4 раза (и C max, и AUC), при нарушении функции средней степени выраженности (Child Pugh Class B) — Cmax в 16 раз, AUC — в 11 раз выше нормы.


Показания


Первичная гиперхолестеринемия (гетерозиготная семейная и несемейная гиперхолестеринемия, по Фредриксону тип IIa), комбинированная (смешанная) гиперлипидемия (по Фредриксону типы IIb и III), дисбеталипопротеинемия (по Фредриксону тип III) (в качестве дополнения к диете), семейная эндогенная гипертриглицеридемия (по Фредриксону тип IV), резистентная к диетическим методам лечения. Гомозиготная наследственная гиперхолестеринемия (в качестве дополнения к гиполипидемической терапии, в т.ч. аутогемотрансфузии очищенной от ЛПНП крови). Заболевания сердечно-сосудистой системы (в т.ч. у пациентов без клинических проявлений ИБС, но имеющих повышенные факторы риска ее возникновения — возраст старше 55 лет, никотиновая зависимость, артериальная гипертензия, генетическая предрасположенность), в т.ч. на фоне дислипидемии — вторичная профилактика с целью снижения суммарного риска смерти, инфаркта миокарда, инсульта, повторной госпитализации по поводу стенокардии и необходимости в реваскуляризации.


Противопоказания


Гиперчувствительность, заболевания печени в активной стадии (в т.ч. активный хронический гепатит, хронический алкогольный гепатит), повышение активности печеночных трансаминаз (более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы) неясного генеза, печеночная недостаточность, цирроз печени любой этиологии, беременность и период лактации.


Ограничения к применению


Заболевания печени в анамнезе, тяжелые нарушения электролитного баланса, эндокринные и метаболические нарушения, алкоголизм, артериальная гипотензия, тяжелые острые инфекции (сепсис), неконтролируемые судороги, обширные хирургические вмешательства, травмы, возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).


Применение при беременности и кормлении грудью


Аторвастатин проходит через плаценту и достигает в печени плода уровня, эквивалентного уровню в плазме матери. Аторвастатин не проявлял тератогенности у крыс при использовании в дозах до 300 мг/кг/сут и у кроликов при дозах до 100 мг/кг/сут. Эти дозы создавали экспозицию, в 30 (крысы) и 20 (кролики) раз превышающую экспозицию у человека (в пересчете на площадь поверхности тела, в мг/м 2 ).


Передозировка


Лечение: симптоматическая и поддерживающая терапия. Специфического антидота нет. Гемодиализ неэффективен.


Способ применения и дозы


Внутрь, независимо от приема пищи. Рекомендуемая начальная доза для взрослых — 10 мг 1 раз в сутки. Далее дозу подбирают индивидуально. Дозу можно повышать каждые 4 нед до максимальной — 80 мг/сут.


Особые указания


Перед началом и весь период лечения необходимо придерживаться стандартной гипохолестеринемической диеты.


Нарушение функции печени


Применение ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы для снижения уровня липидов в крови может приводить к изменению биохимических показателей, отражающих функцию печени. При проведении клинических испытаний у пациентов, получавших аторвастатин, частота стойкого повышения уровня трансаминаз в сыворотке (более чем в 3 раза выше уровня верхнего предела нормы, наблюдающееся в 2 или более случаях) составляла 0,7%. Частота этих нарушений при дозах 10, 20, 40 и 80 мг была 0,2; 0,2; 0,6 и 2,3%. У одного пациента развилась желтуха. Функцию печени следует контролировать перед началом лечения, через 6 нед, 12 нед после начала приема препарата и после каждого повышения дозы, а также периодически, например каждые 6 мес. Изменение активности ферментов печени обычно наблюдается в течение первых 3 мес после начала терапии. Пациенты, у которых отмечается повышение уровня трансаминаз, должны находиться под контролем до возвращения уровня ферментов к норме. В том случае, если значения АЛТ или АСТ более чем в 3 раза превышают уровень верхнего допустимого предела, рекомендуется снизить дозу или прекратить лечение.


Влияние на мышцы


В ряде случаев на фоне лечения аторвастатином у пациентов отмечалась миалгия, не приводившая к осложнениям. Пациенты с диффузной миалгией, вялостью или слабостью мышц и/или значительным повышением креатинфосфокиназы представляют собой группу риска в отношении развития миопатии (определяемой как боль в мышцах с сопутствующим повышением уровня креатинфосфокиназы более чем в 10 раз по сравнению с верхней границей нормы). При развитии миопатии (или предположении о ее наличии) необходимо определять активность креатинфосфокиназы; если значительное повышение ее уровня сохраняется, то рекомендуется снизить дозу или отменить аторвастатин.


Побочное действие


В контролируемых клинических испытаниях (n=2502) менее 2% пациентов прекратили лечение в связи с побочными эффектами, вызванными аторвастатином. Наиболее частыми неблагоприятными эффектами, связанными с приемом аторвастатина, были запор, метеоризм, диспепсия и боль в животе.


Лекарственное взаимодействие


Риск развития миопатии усиливают циклоспорин, фибраты, эритромицин, никотиновая кислота, противогрибковые средства (азолы). Антациды снижают концентрацию аторвастатина на 35% (влияние на содержание холестерина ЛПНП не меняется). При повторном приеме дигоксина и аторвастатина равновесная концентрация дигоксина повышается примерно на 20% (за больными, принимающими дигоксин, необходимо наблюдение). При совместном применении аторвастатина и пероральных контрацептивов AUC норэтиндрона и этинилэстрадиола увеличивается примерно на 30 и 20%. При одновременном приеме с эритромицином (ингибитор CYP3A4) плазменная концентрация аторвастатина увеличивается примерно на 40%.


Гиполипидемический эффект комбинации аторвастатина с колестиполом превосходит таковой для каждого препарата в отдельности. Одновременное применение с ЛС, снижающими концентрацию или активность эндогенных стероидных гормонов (в т.ч. кетоконазол, спиронолактон, циметидин), увеличивает риск снижения выработки эндогенных стероидных гормонов (следует соблюдать осторожность).


Кардиолог – сайт о заболеваниях сердца и сосудов


Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество

Следующие 30  »

<кардиолог - Самое интересное в блогах

Страницы: [1] 2 3 ..
.. 10

LiveInternet.Ru Ссылки: на главную|почта|знакомства|одноклассники|фото|открытки|тесты|чат
О проекте: помощь|контакты|разместить рекламу|версия для pda