-Приложения

 -Цитатник

Холестерин - (0)

Диктатура холестерина Источник http://systemity.livejournal.com/1204911.html У современны...

Без заголовка - (0)

Красота танца . Красота танца .   Если вы никогда ранее не видели работы фотографа Л...

С Новым Годом! - (0)

КРАСИВЫЙ РОЖДЕСТВЕНСКИЙ ПОДАРОК ВСЕМ МОИМ ДРУЗЬЯМ И ПЧ С ЛЮБОВЬЮ.... ...

Скульптурный позитив - (0)

Скульптурный позитив. ...

Птицы и цветы - (0)

Птицы и цветы ЖМИ НА КАРТИНКУ..И УВИДИШЬ ЧУДО.. (Дождитесь полной загрузки.) Текст песни: ...

 -Фотоальбом

Посмотреть все фотографии серии "Медаль Гиппократа" Ольга Алитовская
"Медаль Гиппократа" Ольга Алитовская
15:58 24.12.2012
Фотографий: 11
Посмотреть все фотографии серии Энергетическая Сауна Relax Far Infrared
Энергетическая Сауна Relax Far Infrared
15:13 20.11.2012
Фотографий: 10
Посмотреть все фотографии серии Приборы для Здоровья
Приборы для Здоровья
14:59 20.11.2012
Фотографий: 5

 -Поиск по дневнику

Поиск сообщений в OlgaLita

 -Подписка по e-mail

 

 -Интересы

 -Статистика

Статистика LiveInternet.ru: показано количество хитов и посетителей
Создан: 14.03.2011
Записей:
Комментариев:
Написано: 131


Умом Россию не поймешь!

Пятница, 17 Февраля 2012 г. 15:03 + в цитатник
Это цитата сообщения Юлия_Петров [Прочитать целиком + В свой цитатник или сообщество!]

Умом Россию не понять... Часть 132

 

Читать далее...

Хорошие мысли на заметку

Пятница, 17 Февраля 2012 г. 14:19 + в цитатник
Это цитата сообщения Seniorin [Прочитать целиком + В свой цитатник или сообщество!]

Ф Р А З Ы




Бессмертие! Как много жизней отдано за тебя.

Достигнув цели, становишься мишенью.

Ничто так не портит личную жизнь, как семейная…

Лучше ссориться с женой по пустякам, чем ждать серьезной причины.

Чем меньше свободы слова, тем больше выбор выражений.

К одиночеству привыкнуть легче, когда никто не мешает.

Светлое будущее ещё покажет, было ли наше прошлое действительно темным.

Идеологически подкованных запрягать легче.

Белые вороны стаями не летают.

Как умный человек, так обязательно с придурью.

Бойтесь карликов! Они всегда бьют ниже пояса.

Не успеваешь найти своё место на этом свете, как пора его уже искать на том.

Быть бескорыстным не каждому по карману.

Ничто так не приближает власть к народу, как телеэкран.

Утечка мозгов начинается с их промывания.

То, что в молодости не по карману, в старости не по зубам.

Порядочный человек делает гораздо меньше гадостей, чем он мог бы сделать.

Не каждому хватает ума, чтобы его не показывать.

Пусть уж народ говорит, что хочет, чем молчит, чёрт знает о чем.

Фортуна c Фемидoй работают посменно.

Чем длиннее очередь, тем больше уверенность, что всё ещё впереди.

Все болезни общества – от болеющих за народ.

Договориться с дураком можно только на его условиях.

Не бойся сплетен о себе! Бойся правды!

Чушь надо пороть.

Когда плюют в душу, то редко промахиваются.

Дураку голова не даёт думать, умному – жить.

Живу надеждой, других средств к существованию не имею


 
 (176x53, 9Kb)

Без заголовка

Пятница, 17 Февраля 2012 г. 02:02 + в цитатник
Это цитата сообщения RADYGA55 [Прочитать целиком + В свой цитатник или сообщество!]

УРОК-КАК СДЕЛАТЬ СЛАЙД ШОУ.

УРОК-КАК СДЕЛАТЬ СЛАЙД ШОУ.

Не судите строго-это мой первый урок.Пыталась объяснить как сделать вот такую красоту.
Думаю что с помощью этого урока вы сможете все повторить.
Желаю всем удачи!Творите и наслаждайтесь!!!!


 (418x3, 0Kb)


Без заголовка

Понедельник, 06 Февраля 2012 г. 02:39 + в цитатник
Это цитата сообщения MaSatyamAloka [Прочитать целиком + В свой цитатник или сообщество!]

Система очистки организма - Дадали В.А.

Лекция д.х.н., профессора, академика БПА,
зав.кафедрой биохимии СПбГМА им. И.И.Мечникова
Владимира Абдулаевича Дадали
 


Вопросы, освещённые в лекции: 

  • Изменения в системе питания современного человека. Содержание нутриентов в продуктах питания
  • Роль природных веществ в оздоровительных продуктах
  • Технологические подходы к производству современных нутриентов в оздоровительных продуктах
  • Сфера применения природных компонентов во врачебной практике
  • Необходимость микронутриентов (потребность, уровень дефицитных состояний)
  • Съедобные растения как пищевые компоненты
  • Краткая оценка и характеристика некоторых продуктов питания
  • Почему нужна очистка внутренней среды организма
  • Причины и источники эндогенного загрязнения (факторы внешней среды, загрязнение продуктов питания, лекарства, метаболичекие процессы в организме)
  • Требования, предъявляемые к системе очистки организма. Опасности неграмотной очистки
  • Оценка формул для практической реализации очистки

а также - почему путь к сердцу мужчины лежит через желудок :),  как сократить колораж рациона и встать на путь снижения массы тела … и много другого полезного, чего не ожидали услышать

слушать лекцию >>>

Серия сообщений "Фармаконутрициология":
Часть 1 - Наше питание – зона личной ответственности
Часть 2 - Коротко о трансфер-факторе
...
Часть 23 - Опыт применения трансферцевтиков
Часть 24 - Анонс конференции "Использование трансферцевтиков для повышения качества жизни"
Часть 25 - Система очистки организма - Дадали В.А.
Часть 26 - Антиоксиданты - Дадали В.А.
Часть 27 - Опасные витамины
Часть 28 - Препарат для лечения отравлений парацетамолом получил новую жизнь
Часть 29 - Законопроект для усиления контроля за рекламой и продажей БАД

Серия сообщений "Трансфер-фактор":
Часть 1 - Коротко о трансфер-факторе
Часть 2 - О Трансфер Факторе - популярно. Механизм действия
...
Часть 14 - Опыт применения трансферцевтиков
Часть 15 - Анонс конференции "Использование трансферцевтиков для повышения качества жизни"
Часть 16 - Система очистки организма - Дадали В.А.
Часть 17 - Антиоксиданты - Дадали В.А.

Без заголовка

Пятница, 13 Января 2012 г. 03:13 + в цитатник
Это цитата сообщения Wild_Katze [Прочитать целиком + В свой цитатник или сообщество!]

Холестерин: наш друг или враг?

http://elementy.ru/lib/430562

Журнал "Наука и жизнь"
Автор статьи — известный биохимик, писатель Ж. А. Медведев. Жорес Александрович последние десятилетия занимается геронтологией — медициной стареющего организма. Статья — часть будущей книги, и, как пишет автор, она самая полемичная из остальных материалов. И тема — очень важна. «Наука и жизнь» много раз обращалась к вопросу о роли холестерина в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Но вот перед вами совершенно новый взгляд, подытоживающий многие открытия последних лет.

Без заголовка

Пятница, 13 Января 2012 г. 03:13 + в цитатник
Это цитата сообщения Wild_Katze [Прочитать целиком + В свой цитатник или сообщество!]

Вся правда о холестерине

http://elementy.ru/lib/164630

В этой статье увлекательно рассказывается все о холестерине.

Странно и смешно наш устроен мир!
В разгар арбузного сезона любителям «Авторадио» довелось слышать счастливый голос ведущей, вещавший о пользе арбузов. Оказывается, арбуз — не только вкусный, но и очень полезный продукт питания, поскольку в нем содержится так называемый «хороший» холестерин, обладающий антицеллюлитным действием!
Надеюсь, что водители автомобилей, имеющие мало-мальское представление об арбузах, холестерине и целлюлите, после услышанного не стали участниками ДТП. Те же из них, кто не отягощен познаниями в данных вопросах (особенно прекрасная половина человечества), надеюсь, не стали скупать арбузы тоннами, дабы избавиться от целлюлита.
Абсурдность данного рекламного трюка столь огромна, а бытующие в народе заблуждения в вопросах медицины так поразительны, что это смело можно назвать трагикомедией и заслуживает отдельного разговора. И одним из главных действующих лиц в этой комедии ошибок будет пресловутый холестерин — постоянный объект разношерстной рекламы и жарких дебатов, в которых участвуют все: врачи, ученые и далекие от науки и медицины люди. За более чем двухвековой период о нем написаны горы научной, наукообразной и антинаучной литературы, но количество мифов, сказок и откровенных нелепиц об этом веществе не убавилось.

Без заголовка

Пятница, 13 Января 2012 г. 03:12 + в цитатник
Это цитата сообщения Wild_Katze [Прочитать целиком + В свой цитатник или сообщество!]

Жир от всех бед

Еще одна глава из книги доктора К. Монастырского "Функциональное питание".
Об авторе можно узнать в предыдущем посте "Питание, полнота и все болезни".

Мои наблюдения подсказывают, что уровень холестерина в плазме крови увеличивается обратно пропорционально количеству жиров и холестерина в питании, т.е., чем меньше жиров и холестерина в питании, тем выше в плазме крови. И вот почему:
! Все без исключения клетки организма нуждаются в холестерине как в компоненте клеточных мембран для поддержания пространственной конфигурации клеточного «скелета».
! Образование и выведение желчи играет ключевую физиологическую роль в регуляции баланса холестерина. Отсутствие жиров в питании подавляет секрецию желчи, которая образуется из липопротеинов высокой плотности («хорошего» холестерина, HDL).
! Кишечник – один из самых больших и активных органов. Поверхность кишечника (слизистая и энтероциты) полностью обновляется каждые несколько дней.
! Холестерин из пищи проникает в клетки кишечника (энтероциты) в составе мицелл (агрегатов желчных кислот).

Если в питании недостаточно холестерина для обновления клеток кишечника, организм вынужден компенсировать дефицит за счет синтезируемого в печени холестерина низкой плотности, используемого в этих целях клетками остальных органов. Необходимость такого дублирующего механизма очевидна и целесообразна на протяжение эволюции организм человека приспосабливался к пищевому «разнообразию», продиктованному сезонами года и местом проживания. Эту теорию подтверждают исследования среди индусов-вегетарианцев, у которых практически нет холестерина в диете, однако уровень холестерина в крови 300-350 мг/дл (7,8-9,0 ммоль/л); а в той же возрастной группе эскимосов, питающихся исключительно мясом и рыбой, уровень холестерина редко превышает 205-220 мг/дл (5,3-5,7 ммоль/л), несмотря на 800-1000 мг холестерина в ежедневной диете.
Вот какие еще важные функции холестерин выполняет в нашем организме:
! Холестерин является основой для синтеза половых гормонов (андрогена, тестостерона, эстрогена, прогестерона) и кортикостероидов - гормонов, которые защищают нас от стресса, а наш организм от рака и сердечных заболеваний.
! Холестерин - предтеча жирорастворимого витамина D, критически необходимого для роста и деления костных тканей, деятельности нервной системы, выработки инсулина, поддержания мышечного тонуса, минерального обмена, иммунитета, органов размножения, а также для роста и развития ребенка.
! Холестерин - база для образования желчи, которая абсолютно необходима для переваривания, усвоения и ассимиляции незаменимых жиров из питания.
! Холестерин - антиоксидант, он защищает внутриклеточные структуры от разрушительного действия свободных кислородных радикалов, которые образуются при обмене веществ и под влиянием внешних факторов. Это и объясняет тот факт, что уровень холестерина в крови растет с возрастом - холестерин защищает организм от накапливаемых повреждений, которые ведут к болезням сердца и раку.
! Холестерин выполняет функцию «ремонтной мастики» для поврежденных артерий. Холестериновые бляшки - ни что иное, как самозащита дряблых сосудов от прободения. Винить холестерин за болезни сердца - все равно, что винить не покрытое суриковой краской железо за ржавчину.
! Холестерин необходим для нормальной деятельности серотониновых рецепторов в мозге. Серотонин - химический компонент, ответственный за «хорошее настроение», и его дефицит (как и низкий уровень холестерина) связывают с депрессией, агрессивным поведением и тенденцией к самоубийству.
! Материнское молоко богато холестерином и содержит особый фермент (в отличие от всех других животных источников холестерина), который позволяет организму ребенка усваивать холестерин. Грудные и растущие дети нуждаются в богатых жирами продуктах для полноценного развития мозга и нервной системы.
! Холестерин в питании играет особенно важную роль для поддержания нормального состояния слизистой кишечника. Вегетарианская диета, лишенная холестерина, часто приводит к расстройствам и проницаемости слизистой кишечника (leaky gut syndrome), что позволяет отходам проникать в кровь, со всеми вытекающими отсюда последствиями.
! По данным радионуклидных исследований, в организме человека содержится до 350 граммов холестерина, а уровень холестерина в плазме крови до 200-300 мг/мд (5,2-7,8 ммоль/л) к 50-60 годам.

Неудивительно, что длительные наблюдения ученых из Сан-Франциско за 350 тыс.(!) американцев старше 20 лет показали, что при уровне холестерина ниже 180 мг/дл (~4,6) риск инсульта повышается на 200%, риск рака печени - на 300%, риск эмфиземы легких и астмы - на 200%, риск клинической депрессии и самоубийства - на 200%, риск алкоголизма и наркомании - на 500% (University of California, San Francisco).
Неудивительно также, что смертность от сердечно-сосудистых заболеваний среди мужчин-французов в 2 (два!) раза меньше, чем в США, и практически отсутствует среди француженок. Ежедневная диета французов насыщена жирами и холестерином: столы ломятся от гусиной печенки (600 мг холестерина на порцию), яиц (350 мг), сливок, сливочного масла, сыров, жирной говядины и баранины, ветчин, окороков, наваристых бульонов из мозговых костей... Почему все-таки смертность среди мужчин относительно высока, хотя и ниже американской: большинство французов-мужчин по сегодняшний день курят с таким же самозабвением, с каким дымили американцы двадцать лет назад.
Исследования Всемирной Организации Здоровья (World Health Organization), проведенные в Европе (прим. 2), показали, что вероятность инфаркта на 79% больше изза низкого уровня в крови витамина Е, нежели из-за высокого уровня холестерина.
Не менее интересен анализ двенадцати научных работ, связывающих уровень холестерина и атеросклероз. Авторы аналитического обзора пришли к заключению, что в представленных работах «...не была убедительно продемонстрирована взаимосвязь между уровнем холестерина в крови и возникновением заболеваний артерий (atherogenesis)» (прим.3).
В феврале 1999 года, на 24-ой конференции Американской кардиологической ассоциации (прим.4) было представлено исследование, в котором низкий уровень холестерина связывается с риском инсульта. Оно показало, что у лиц с уровнем холестерина ниже 180 мг/дл (~4,6) риск инсульта в два раза выше, чем при холестерине 230 мг/дл (~5,9).
Многие серьезные исследования достаточно однозначно демонстрируют, что чем вы старше и чем выше у вас уровень холестерина, тем лучше для здоровья и долголетия! Вот, к примеру, что по этому поводу сообщает The Lancet (ведущий английский медицинский журнал) летом 2001 года (прим.1): «Наши данные подтверждают ранее полученные сведения о более высокой смертности среди пожилых людей с низким уровнем холестерина и демонстрируют, что постоянно низкий уровень холестерина фактически увеличивает риск смерти». (В оригинале: «Our data accord with previous findings of increased mortality on elderly people with low serum cholesterol, and show that long-term persistence of low cholesterol concentration actually increases the risk of death».)
Примечания:
1. В США холестерин в крови измеряется в миллиграммах на 100 кубических сантиметров [децилитр] плазмы крови, в Европе и России - в миллимолях [молярная концентрация] на литр. Конверсия: ммоль/л = мг/дл * 0,026).
2. Gey K.F., Puska P., Jordan P., Moser U.K.: Inverse correlation between plasma vitamin E and mortality from ischemic heart disease in cross-cultural epidemiology. American Journal of Clinical Nutrition 1991;53:326S-334S.
3. Seubens W.E., Smith S.: Serum cholesterol correlations with atherosclerosis at autopsy. American Clinical Laboratory 1997, Apr; 14-15.
4. American Heart Association Conference on Stroke and Cerebral Circulation, presenter Dr. David L. Tirshwell, University of Washington, Seattle.

Без заголовка

Пятница, 13 Января 2012 г. 03:12 + в цитатник
Это цитата сообщения Wild_Katze [Прочитать целиком + В свой цитатник или сообщество!]

Без вины виноватый?

источник http://elementy.ru/lib/164630/164632

Часть 1 О холестерине замолвите слово http://www.liveinternet.ru/users/wi.../post106442937/

Продолжение истории о холестерине. Часть 2

С тех пор как Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) объявила холестерин одной из главных причин атеросклероза, это вещество впало в немилость и подверглось гонениям и нападкам.

Термин «атеросклероз» происходит от греческих слов athere — кашица и skleros — твердый. Сведения о заболеваниях артерий, напоминающих по своей морфологической структуре атеросклеротические изменения, встречаются в старинных медицинских трактатах. Правда, разобраться в предмете «отцы медицины» не имели возможности: только в XVI веке Андреас Везалий начал современное изучение анатомии и среди прочего открыл принципы работы кровеносной системы. Подробное же изучение сосудов, которое привело к современному представлению об атеросклерозе, началось около 170 лет тому назад. И только в 1904 году F.Marchand выделил атеросклероз в качестве самостоятельной нозологической формы.

Характерным признаком атеросклероза действительно является образование холестериновых бляшек на внутренней поверхности кровеносных сосудов, которые, деформируя стенку сосуда и уменьшая его просвет, способствуют снижению кровоснабжения органов и тканей (см. рисунок).
 (240x180, 11Kb)
При этом внешние признаки заболевания — боли, нарушение функционирования органов — начинают проявляться лишь тогда, когда просвет сосуда закрыт на 75%. Атеросклероз — процесс, лежащий в основе большинства заболеваний системы кровообращения (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, тромбоз, инсульт мозга, гангрена нижних конечностей и др.). Смертность от инсультов и сердечно-сосудистых заболеваний, одной из основных причиной которых является атеросклероз, уже давно занимает первое место в мире (в России — немногим более 50%), и, несмотря на все достижения медицины, эта печальная статистика остается неизменной.

Толчком к изучению атеросклероза и, соответственно, холестерина послужили наблюдения врачей, сделанные во время войны между США и Кореей в 50-е годы ХХ века. У половины погибших американских солдат в возрасте 20-21 лет при патологоанатомическом исследовании был обнаружен атеросклероз артерий сердца, причем у некоторых из них просвет сосудов был сужен более чем на 50%. После опубликования этих материалов в США начался «холестериновый бум». В 1988 году была создана и щедро финансируется Общенациональная программа США по борьбе с атеросклерозом. Программа включает в себя исследования по биохимии холестерина, созданию «рациональной американской диеты» с исключением из пищи жиров, углеводов, соли и холестерина. Рекомендации время от времени модифицируются по мере накопления научных данных; последний (третий) пересмотр имел место в 2001 году. Но, как будет показано ниже, за кулисами крестового похода против холестерина стоят магнаты пищевой промышленности и фармацевтические компании.

Известным своей тучностью американцам начали объяснять пользу продуктов, не содержащих холестерина. Даже на бутылках с минеральной водой писали: «Не содержит холестерина». Под влиянием обменно-пищевой теории, отводившей главную роль в развитии атеросклероза холестерину, поступающему в организм с пищей, было разработано множество диетических продуктов без холестерина и лекарств, снижающих его содержание в организме. Антихолестериновую теорию стали пропагандировать с помощью лозунгов, поражающих воображение («убийца артерий», «ужас века», «общественная опасность номер один» и др.).

Стремление к бесхолестериновому питанию в США стало чуть ли не национальным видом спорта, но, несмотря на то, что холестерину была объявлена настоящая война, число посетителей «Макдоналдсов» не уменьшилось. Здоровый образ жизни — удовольствие для богатых и образованных, а среднестатистический американец не изменил традициям американской национальной кухни, которая впитала в себя все лучшее от поваров всех рас и национальностей США. А еда, как известно, бывает или вкусной, или полезной.

Связь между уровнем холестерина в пище и его концентрацией в крови кажется очевидной, но, несмотря на многочисленные исследования, она до сих пор не доказана. Более того, неоднократно доказано противоположное: холестерин, поступающий с пищей, и холестерин, накапливающийся в атеросклеротических бляшках — это два совершенно разных холестерина.

Имеются данные по экспериментам на здоровых добровольцах, которые в течение нескольких месяцев потребляли большие дозы холестерина. По окончании эксперимента ни у одного из них не отмечено повышения уровня холестерина в крови и признаков атеросклероза.

С другой стороны, известно широкое распространение атеросклероза в ряде развивающихся стран, население которых недоедает и голодает. Замечено, что при голодании или отсутствии в диете белков, сопровождающемся тяжелыми перегрузками и эмоциональным перенапряжением, атеросклероз развивается не в процессе старения, а чрезвычайно быстро. Известны и результаты вскрытия тысяч трупов узников фашистских концлагерей. Даже у молодых заключенных, истощенных и несколько лет не получавших с пищей холестерина, регистрировался атеросклероз в самой тяжелой форме.
Кстати:
В конце 70-х годов прошлого столетия во Франции было выявлено интересное явление, получившее потом название «французский парадокс». Состоит он в том, что у французов, традиционно потребляющих жирную пищу, богатую холестерином, значительно реже, чем у других европейцев, наблюдаются сердечно-сосудистые заболевания. Объяснений этого предлагалось много, но общепринятым не стало ни одно. Недавно в аптеках появились биологически активные добавки из виноградных косточек: по очередной гипотезе, от атеросклероза французов защищает еще одно гастрономическое пристрастие — красное вино. Предполагается, что содержащиеся в нем полифенолы значительно снижают вероятность образования атеросклеротических бляшек. Так это или нет, толком неизвестно, но биологически активные добавки из виноградных выжимок в аптеках продаются.

Без заголовка

Пятница, 13 Января 2012 г. 03:11 + в цитатник
Это цитата сообщения Wild_Katze [Прочитать целиком + В свой цитатник или сообщество!]

Вся правда о нем

источник http://elementy.ru/lib/164630/164633

Часть 1 О холестерине замолвите слово http://www.liveinternet.ru/users/wild_katze/post106442937/
Часть 2 Без вины виноватый? http://www.liveinternet.ru/users/wild_katze/post111998049

Продолжение истории о холестерине Часть 3

Именно сейчас настал тот момент, когда читателю следует наконец-то рассказать правду о биохимии, метаболизме и функциях холестерина.

Холестерин часто путают с жирами. В отличие от жиров, холестерин не используется организмом для получения калорий и не имеет отношения ни к ожирению, ни к целлюлиту (целлюлит — это чистой воды миф, придуманный косметологами, но он заслуживает отдельного разговора).

Холестерин — жироподобное органическое вещество из группы стеринов животного происхождения. Его молекулярная формула — С27Н46О. С химической точки зрения, это ненасыщенный спирт. Холестерин имеет сложное гетероциклическое стероидное ядро. Углеродный скелет холестерина состоит из четырех колец: три кольца содержат по 6 атомов углерода и одно — 5 атомов. От него отходит длинная боковая цепь (рисунок приведен ниже). Молекулы холестерина гидрофобны. Характерное химическое свойство — способность к образованию молекулярных комплексов со многими солями, кислотами, аминами, белками и др. Большая часть холестерина в тканях животных присутствует в виде эфиров жирных кислот.
Кстати:
В растениях холестерина нет — никакого и ни в каких, поэтому надпись на бутылке растительного масла «не содержит холестерина» — истинная правда. У растений имеются другие стерины, известные под общим названием фитостеринов, по структуре молекулы похожие на стероидные гормоны. Их часто добавляют в косметику вместо запрещенных для этой цели человеческих гормонов. Действуют ли они на состояние кожи или только на настроение потребительниц — это тоже тема для отдельной статьи.

Мы говорим «холестерин» — подразумеваем «атеросклероз». Мы говорим «атеросклероз» — подразумеваем «холестерин». А справедливо ли это? На самом деле холестерин следовало бы причислить как минимум к витаминам! Нормальное функционирование целого ряда жизненно важных систем организма человека невозможно без холестерина.

Холестерин совершенно необходим в качестве строительного материала для клеточных мембран при делении клеток. Особенно важен он для растущего детского организма. Ни одна клетка нашего организма не может обойтись без него, так как «холестериновый каркас» составляет основу клеточных мембран, регулирует их проницаемость и активность мембранных ферментов. От количества холестерина в мембране в известной степени зависит прочность клетки, ее способность к выживанию. Он защищает внутриклеточные структуры от разрушительного действия свободных кислородных радикалов, которые образуются при обмене веществ и под влиянием внешних факторов.

Материнское молоко богато холестерином. Грудные и растущие дети нуждаются в богатых жирами и холестерином продуктах, в том числе для полноценного развития мозга и нервной системы.

По данным радионуклидных исследований, в организме человека содержится до 350 граммов этого вещества: 90% в тканях и 10% — в крови. Около 20% от общего количества холестерина в организме содержится в головном и спинном мозге — он является структурным компонентом миелиновой «изоляции» нервов. В плазме крови он находится в виде сложных эфиров с высшими жирными кислотами и служит переносчиком при их транспорте.

В печени из холестерина синтезируются желчные кислоты, необходимые для эмульгирования и всасывания жиров в тонком кишечнике. На эти цели уходит 60-80% ежедневно образующегося в организме холестерина.

Холестерин является «сырьем» для производства стероидных гормонов коры надпочечников (гидрокортизона и альдостерона), а также женских и мужских половых гормонов (эстрогенов и андрогенов). У мужчин помешательство на бесхолестериновых продуктах может быть опасным для сексуальной активности, а у женщин, слишком активных в борьбе с холестерином, нередко наступает аменорея. Особенно бессмысленно соблюдение безхолестериновой диеты женщинами детородного возраста, поскольку до наступления менопаузы женские половые гормоны просто не дают холестерину откладываться на стенках сосудов.
 (500x403, 36Kb)
Холестерин — предшественник жирорастворимого витамина D, критически необходимого для обмена кальция. Это особенно важно для костных тканей, нервной системы, выработки инсулина, поддержания мышечного тонуса, минерального обмена, системы иммунитета, а также для нормального роста и развития ребенка.
Кстати:
Витамин D образуется в коже под действием ультрафиолета. Содержание его в продуктах питания (даже в таких, как печень рыб, жирные сорта рыбы, икра, яйца, молочные жиры) невелико. Гиповитаминоз D грозит шахтерам, полярникам и маленьким детям. У грудных детей гиповитаминоз D очень распространен и приводит к развитию рахита. Суточная потребность взрослого человека в этом витамине точно не установлена. Жителям крайнего севера в полярную ночь и грудным младенцам зимой необходимо загорать под ультрафиолетовой лампой, а если это невозможно, принимать витамин в каплях или таблетках — столько, сколько доктор прописал: гипервитаминоз D — штука неприятная.

Холестерин необходим для нормальной деятельности серотониновых рецепторов в мозге. Серотонин — вещество, ответственное за хорошее настроение. Низкий уровень холестерина связывают с депрессией, агрессивным поведением и тенденцией к суициду. Особенно остро это проявляется у пожилых людей. Старики с низким содержанием холестерина впадают в меланхолию в три раза чаще, чем их ровесники, у которых холестерин в норме — статья об этом была опубликована в авторитетнейшем медицинском журнале «Ланцет». Недавно американские ученые доказали, что те люди, которым удавалось всеми мыслимыми способами снизить уровень холестерина, чаще других попадали в аварии с летальным исходом, кончали жизнь самоубийством, становились жертвами насилия.

Химическим сигналом, с помощью которого глиальные клетки мозга побуждают нейроны к образованию новых синапсов, оказался холестерин. Исследователи из Бостонского университета доказали, что снижение содержания холестерина в крови чревато снижением интеллектуальных способностей человека. (Нейроглия, от греч. neuron «жила, нерв» и glia «клей», — клетки в головном и спинном мозге, заполняющие пространства между нейронами и мозговыми капиллярами. Служат для защиты и опоры нейронов, обеспечивают реактивные свойства нервной ткани — образование рубцов, участие в реакциях воспаления и др.)

Как показали результаты, полученные учеными из Гарвардского университета, высокое содержание холестерина, связанного с «хорошими» липопротеидами высокой плотности (ЛПВП), на 30–40% снижает риск развития болезни Альцгеймера по сравнению с людьми той же возрастной группы со среднестатистическим уровнем холестерина. Липопротеиды — это сложные белки (протеины), в состав молекул которых входят жиры (липиды), а что такое «хорошие» и «плохие» липопротеиды, мы разберем ниже.

Поскольку холестерин столь важен для нормальной жизнедеятельности организма, поступление его с пищей (экзогенный холестерин) дополняется синтезом в клетках почти всех органов и тканей (эндогенный холестерин). Особенно много его образуется в печени (80%), в стенке тонкой кишки (10%) и коже (5%). Измерения и расчеты показывают, что только одну треть необходимого холестерина наш организм получает с пищей, а две трети производятся клетками тела. Ежедневно в организме человека синтезируется 0,7–1 г холестерина — в два раза больше, чем те примерно 0,3–0,5 г, которые поступают с пищей. Относительно небольшой избыток или недостаток холестерина в рационе организм компенсирует изменением синтеза собственного холестерина. О последствиях значительного недостатка мы уже сказали. А вот вред умеренно избыточного и даже нормального поступления холестерина с пищей весьма преувеличен. Но чтобы доказать это, необходимо разобраться, что происходит с холестерином в организме.

Без заголовка

Пятница, 13 Января 2012 г. 03:11 + в цитатник
Это цитата сообщения Wild_Katze [Прочитать целиком + В свой цитатник или сообщество!]

Пути холестерина

источник http://elementy.ru/lib/164630/164634

Часть 1 О холестерине замолвите слово http://www.liveinternet.ru/users/wild_katze/post106442937/
Часть 2 Без вины виноватый? http://www.liveinternet.ru/users/wild_katze/post111998049/
Часть 3 Вся правда о нем http://www.liveinternet.ru/users/wild_katze/post112061980/

Продолжение истории о холестерине. Часть 4

Биохимик Конрад Блох (он эмигрировал в Штаты из гитлеровской Германии) и его сотрудники в 1942 г. показали, что синтез холестерина начинается с уксусной кислоты, и раскопали основные звенья биосинтеза холестерина: ацетат — холестерин — жирные кислоты — половые гормоны. Благодаря его открытию стало ясно, что холестерин является необходимым компонентом всех клеток организма, и что все стероидные вещества в организме человека вырабатываются из холестерина. В 1964 году К.Блох вместе с Ф.Линеном стал лауреатом Нобелевской премии по физиологии и медицине за открытия, касающиеся механизмов и регуляции обмена холестерина и жирных кислот. Основные этапы синтеза холестерина представлены на рисунке.

 (622x456, 25Kb)
Основные этапы синтеза холестерина

На первом этапе этого процесса из трех молекул ацетата и коэнзима А синтезируется 3-гидрокси-3-метилглютарил коэнзим А (ГМГ-КоА). Далее в результате воздействия фермента ГМГ-КоА-редуктазы образуется мевалоновая кислота, которая примерно через 20 последующих этапов превращается в холестерин.

Несмотря на всю сложность и многоэтапность этих процессов, ключевым ферментом, определяющим скорость синтеза холестерина, выступает именно ГМГ-КоА-редуктаза. Работу этого фермента и подавляют статины — широко пропагандируемые гиполипидемические (снижающие уровень холестерина) препараты, о которых речь пойдет позже.

Механизм холестеринового гомеостаза сложен. Внутриклеточное содержание холестерина регулируется двумя механизмами. Первый из них контролирует продукцию холестерина по механизму отрицательной обратной связи. Второй механизм контроля уровня холестерина в клетке связан с регуляцией его транспорта через клеточную мембрану из межклеточного пространства. Этот транспорт осуществляется при участии рецепторов липопротеидов низкой плотности (ЛПНП).

В обмене холестерина принимают участие десятки ферментов, и мутация в каждом из кодирующих их генов может привести к нарушению работы всей системы. Известны, например, так называемые семейные — передающиеся по наследству — формы гиперхолестеринемии (избытка холестерина). Эти нарушения липидного обмена связаны с мутацией генов, кодирующих рецептор липопротеидов низкой плотности. Если мутантный ген присутствует только в одной из пары хромосом, возникает так называемая гетерозиготная форма наследственной гиперхолестеринемии (в Америке и Европе она встречается у одного из 500 человек), если мутантных генов два — гомозиготная (встречается у одного человека из миллиона). В обоих случаях страдают рецепторы к ЛПНП, расположенные на поверхности гепатоцитов — клеток печени. Эти рецепторы играют важную роль в метаболизме холестерина, так как именно ЛПНП являются одним из его переносчиков.

Обменом холестерина при наследственной семейной гиперхолестеринемии — генетическом заболевании, наследуемом по доминантному типу и характеризующимся чрезвычайно высоким уровнем в крови ЛПНП и отложением холестерина в тканях, — занимались Майкл Браун и Джозеф Голдстайн. В 1985 году им была присуждена Нобелевская премия в области физиологии и медицины за выдающиеся открытия, касающиеся обмена холестерина и лечения нарушений уровня холестерина в крови.

Следует подчеркнуть, что сегодня изучены не только гены, кодирующие рецепторы ЛПНП, но и гены, кодирующие, например, белковую часть липопротеидов, — белки А и Б, играющие важную роль в способности этих молекул по переносу холестерина.

Кстати сказать, гены, управляющие синтезом холестерина в человеческом организме, играют важную роль в определении продолжительности жизни. Мутации одного из генов встречаются у 25% пожилых людей и всего лишь у 8,6% людей моложе 30 лет. Иными словами, они накапливаются с возрастом, то есть инициируют развитие старческих изменений.

Как ни парадоксально, но открытия в области механизмов биосинтеза и метаболизма холестерина не то что замалчивают и скрывают от общественности, но и не пропагандируют — в соответствии с социальным заказом. Как и сведения о вреде транс-изомеров жирных кислот, в которые превращаются растительные жиры при производстве маргарина — продукта якобы «диетического» и «полезного» и действительно не содержащего холестерина. (Транс-изомеры жирных кислот и вообще история маргарина — это тоже тема для отдельной беседы.)

И врачи, и самые продвинутые из пациентов знают, что холестерин из пищи не связан с атеросклерозом — разве что в крайних случаях вроде диеты Аткинса, когда биохимию организма выворачивает наизнанку из-за чудовищного количества жиров и выраженной нехватки углеводов. Но главная и обязательная врачебная рекомендация при профилактике и лечении атеросклероза — это исключить из диеты все жирное, а также яйца, мозги и другие богатые холестерином продукты, и заменить животные жиры на растительное масло и маргарин. Вполне вероятно, что вам порекомендуют прием статинов — главного и чудотворного (по утверждениям разработчиков и продавцов) средства «от холестерина». Интересно, как именно производители продуктов и лекарств добиваются от врачей такого двоемыслия? Неужели с помощью одной только рекламы?

Без заголовка

Пятница, 13 Января 2012 г. 03:10 + в цитатник
Это цитата сообщения Wild_Katze [Прочитать целиком + В свой цитатник или сообщество!]

Холестерин в липосомах: Эх, прокачусь!

источник http://elementy.ru/lib/164630/164635

Часть 1 О холестерине замолвите слово http://www.liveinternet.ru/users/wild_katze/post106442937/
Часть 2 Без вины виноватый? http://www.liveinternet.ru/users/wild_katze/post111998049
Часть 3 Вся правда о нем http://www.liveinternet.ru/users/wild_katze/post112061980/
Часть 4 Пути холестерина http://www.liveinternet.ru/users/wild_katze/post112108249/

Продолжение истории о холестерине. Часть 5

Будучи гидрофобным соединением, холестерин нерастворим в воде и плазме крови. Он может переноситься с током крови только в составе так называемых транспортных форм — липопротеидов (белково-липидных комплексов), которые представляют собой сферические частицы, имеющие электрический заряд (рис. 1). Наружный (гидрофильный) слой образуют белки-апопротеины (или просто «апо»), а ядро составляют триглицериды (попросту говоря, жиры) и холестерин (гидрофобный слой). Получаются липосомы — мембранные микрокапсулы, которые могут путешествовать по кровеносным сосудам, перенося в себе холестерин (в одной капсуле может находиться до 1500 молекул холестерина).
 (300x346, 44Kb)
Выделяют пять основных классов липопротеидов, отличающихся по размеру, плотности, подвижности при электрофорезе, содержанию холестерина и триглицеридов и составу апопротеидов:
ХМ — хиломикроны, а также
ЛПОНП — липопротеиды очень низкой плотности,
ЛППП — липопротеиды промежуточной плотности,
ЛПНП — липопротеиды низкой плотности и
ЛПВП — липопротеиды высокой плотности.

Остановимся на краткой характеристике классов липопротеидов, их метаболизме и роли в обмене холестерина (рис. 2). Это послужит лучшему понимаю их роли в патогенезе атеросклероза и может быть веским аргументом в реабилитации холестерина.

ХМ — самые крупные липопротеидные частицы — транспортируют экзогенные (пищевые) жиры и холестерин из кишечника в печень и периферические ткани. Они образуются в эндоплазматическом ретикулуме кишечника, секретируются в лимфу и затем через грудной проток попадают в кровь. Период полужизни ХМ составляет 5–20 минут. Плотность — менее 0,95 г/мл, диаметр частицы — 800–5000 ангстрем.

ЛПОНП (их называют также пре-бета-липопротеидами) являются транспортной формой эндогенных триглицеридов, на их долю приходится около 50–70% массы всех липопротеидных частиц. Печень может секретировать как крупные, так и мелкие липопротеиды, богатые триглицеридами, с плотностью от ЛППП (их плотность — менее 1,006 г/мл, диаметр частицы — 300–800 ангстрем) до ЛПОНП (1,006–1,019 г/мл, 250–350 ангстрем).

ЛПНП (их называют также бета-липопротеидами) являются основным переносчиком эндогенного холестерина в крови (около 70% общего холестерина плазмы). Плотность — 1,019–0,063 г/мл, диаметр частицы — 180–280 ангстрем.

Липидное ядро ЛПНП почти полностью состоит из эфиров холестерина. Период полужизни ЛПНП в крови — 2,5 дня. За это время до 75% из них захватывается клетками печени, а остальные 25% попадают в другие органы. Для того чтобы холестерин попал в печень, ее клетки должны «выхватить» ЛПНП из кровяного русла. Для этого на поверхности каждой частицы находятся сигнальные апобелки, а на поверхности клетки-захватчицы — соответствующие им рецепторы. Общее количество рецепторов ЛПНП на поверхности одной клетки может достигать 40 000 и более. Рецепторы имеют высокое сродство к ЛПНП и прочно связывают их даже при концентрации 1 молекула на 1 млрд молекул воды.
 (417x247, 26Kb)
Транспортная функция липопротеидов (изображение с сайта www.cbio.ru)

Метаболизм ЛПНП идет двумя путями. Первый путь — связывание с апо-В/Е-рецепторами печени, клеток надпочечников и периферических клеток, включая гладкомышечные клетки и фибробласты. В норме рецептор-опосредованным путем из кровеносного русла удаляется около 75% ЛПНП. После проникновения в клетку частицы ЛПНП распадаются и высвобождают свободный холестерин. При избытке внутриклеточного холестерина он через взаимодействие с геном рецептора ЛПНП подавляет синтез рецепторов к ЛПНП и, наоборот, при низком уровне внутриклеточного холестерина синтез рецепторов к ЛПНП возрастает.

Альтернативный путь метаболизма частиц ЛПНП — окисление. Перекисно-модифицированные ЛПНП слабо распознаются апо-В/Е-рецепторами, но быстро распознаются и захватываются так называемыми скэвенджерами (англ. scavenger — мусорщик) — рецепторами макрофагов. Этот путь катаболизма (распада) ЛПНП, в отличие от рецептор-зависимого пути, не подавляется при увеличении количества внутриклеточного холестерина. Продолжение этого процесса приводит к превращению макрофагов в переполненные эфирами холестерина пенистые клетки — компоненты жировых пятен. Последние являются предшественниками атеросклеротической бляшки, и за это липопротеиды низкой плотности считают «плохими» липопротеидами.

ЛПВП — самые мелкие липопротеидные частицы (плотность — 1,125–1,21 г/мл, диаметр частицы — 50-90 ангстрем). Их также называют альфа-липопротеидами. На их долю приходится 20-30% общего холестерина крови, но из всех липопротеидов именно эти частицы содержат наибольшее количество фосфолипидов и белка. Основная функция ЛПВП — обеспечение обратного транспорта холестерина, то есть возвращение холестерина из периферических тканей в печень для дальнейшего распада.

Липопротеиды различаются по участию в атерогенезе — то есть по степени причастности к возникновению атеросклероза. Атерогенность липопротеидов частично зависит от размера частиц. Самые мелкие липопротеиды, такие как ЛПВП, легко проникают в стенку сосуда, но так же легко ее покидают, не вызывая образования атеросклеротической бляшки. За это их и называют «хорошими» липопротеидами. ЛПНП, липопротеиды промежуточной плотности и мелкие ЛПОНП достаточно малы, и в случае окисления легко задерживаются в сосудистой стенке. ЛПНП — наиболее атерогенные липопротеиды крови.

Но изучение полиморфизма липопротеидов и их роли в формировании атеросклероза на этом не закончились. В последнее время идентифицирован еще и класс липопротеидов А. В структурном отношении они идентичны ЛПНП, но содержат дополнительный апо-протеин — апо А, связанный дисульфидным мостиком с апо-В-100. Имеются сообщения о содержании в липопротеидах апо-белка Е. Более того, выделяются его изоформы — 1, 2, 3 и 4, при этом с изоформой Е2 связывают нормальный путь проникновения в клетку холестерина, а с появлением изоформы Е4 — повышение риска развития атеросклероза. И, наконец, выделяют липопротеид а-малое, с которым связывают наиболее агрессивное течение атеросклероза, причем изменения в содержании этого липопротеида, указывающие на активность атеросклеротического процесса, могут появляться на фоне нормального уровня холестерина и триглицеридов.

Холестерин, связанный с атерогенными липопротеидами крови, стали называть «плохим», а с неатерогенными липопротеидами — «хорошим». Это послужило платформой для рекомендаций по снижению концентрации «плохого» холестерина, стало стратегической целью профилактики атеросклероза и основной задачей диетического и медикаментозного вмешательства.

Казалось, что исследования ученых, проведенные на самом современном молекулярном уровне, выстроили четкую схему формирования атеросклероза как результата нарушения липидного обмена. Эту гипотезу, на первый взгляд, подтверждали и результаты лечения антиатеросклеротическими препаратами, мишенью которых был холестерин. Препараты, воздействующие на различные звенья липидного обмена, уменьшали частоту осложнений атеросклероза, предупреждали его дальнейшее развитие. В который раз казалось, что проблема атеросклероза решена. Но остались вопросы, ответов на которые не было. Их довольно много, и прежде всего — почему атеросклероз развивается у лиц с нормальным содержанием холестерина в крови, а нередко и при низком его содержании?

Без заголовка

Пятница, 13 Января 2012 г. 03:09 + в цитатник
Это цитата сообщения Wild_Katze [Прочитать целиком + В свой цитатник или сообщество!]

Медвежья услуга

источник http://elementy.ru/lib/164630/164637

Часть 1 О холестерине замолвите слово http://www.liveinternet.ru/users/wi.../post106442937/
Часть 2 Без вины виноватый? http://www.liveinternet.ru/users/wild_katze/post111998049
Часть 3 Вся правда о нем http://www.liveinternet.ru/users/wi.../post112061980/
Часть 4 Пути холестерина http://www.liveinternet.ru/users/wi.../post112108249/
Часть 5 Холестерин в липосомах: Эх прокачусь! http://www.liveinternet.ru/users/wild_katze/post112198408/
Часть 6 Еще один подозреваемый http://www.liveinternet.ru/users/wild_katze/post112267281/

Продолжение истории о холестерине. Часть 7

Причины возникновения атеросклероза и механизм его развития на сегодня нельзя считать окончательно установленными. До сих пор не существует ни надежного метода лечения атеросклероза, ни даже метода его профилактики. В чем же причины беспомощности медицины перед этим грозным заболеванием? Это — принципиально ошибочные, но укоренившиеся выводы, полученные при исследовании сосудов, традиционная в медицине стереотипность мышления, слепая вера в авторитеты и денежные интересы. По мнению автора, заинтересованностью производителей диетического питания и фармпрепаратов и объясняется вся абсурдность подхода к проблеме холестерина.

Выработанные наукой догмы о холестерине долгое время не допускали никакой возможности серьезного обсуждения или правильной оценки результатов. Исторически сложилось так, что «холестериновая» теория атеросклероза возникла первой. Производители пищевых продуктов и лекарственных препаратов ее усвоили и заставили работать на себя. Очистить продукт от холестерина сегодня не очень сложно, а затем можно повесить на него лейбл диетического продукта, способствующего оздоровлению. Еще проще сделать заявление «не содержит холестерина» о продукте, в котором этого вещества априори быть не может, как, например, в арбузе или растительном масле. И остановить эту рекламную машину теперь просто никому не позволят!

Увы, и для фармацевтических фирм холестерин — легкая мишень, на которой можно хорошо заработать. Поэтому неудивительно, что основная и логичная причина атеросклероза и спровоцированных им заболеваний была целенаправленно забыта, и любой подход, поддерживающий ее, считался странным, нереалистичным и ненаучным.

Концепция влияния уровня холестерина на развитие атеросклероза по сегодняшний день остается самой живучей и агрессивно активной. Вокруг этой гипотезы «родились» и «возмужали» не только так называемые «диетические» продукты питания, всевозможные пищевые добавки, но и лекарства для понижения уровня холестерина. Основной задачей такого лечения является снижение уровня «плохого» холестерина с целью уменьшения риска возникновения ИБС (первичная профилактика) или ее осложнений (вторичная профилактика).

В 1976 году были открыты статины — вещества, специфически подавляющие активность фермента ГМГ-КоА-редуктазы, катализирующего раннюю стадию биосинтеза холестерина. В этот список входят ловастатин (мевакор), правастатин (правакол), симвастатин (зокор), флувастатин (лескол), аторвастатин (липитор). И этот список постоянно пополняется, несмотря на печальную статистику применения этих препаратов в клинической практике.

Громкие скандалы стали неотъемлемой частью международного фармацевтического рынка. Согласно данным специалистов американского фонда Health-Partners, до 30% ученых сознательно искажают результаты исследований терапевтических свойств лекарств. Поэтому правительство США запретило Национальным институтам здравоохранения не только брать заказы от частных фармацевтических компаний, но даже консультировать их.

В августе 2001 года немецкая компания Bayer объявила о прекращении продаж церивастатина (липобай, байкол) по причине повышенного риска миопатий и случаев зарегистрированной смерти. К августу 2003 года против этой фирмы было подано более 7800 исков. Реальная цифра, скорее всего, была гораздо выше, так как установить истинную причину смерти, когда речь идет о пожилых и больных людях, очень трудно, а порой и вовсе невозможно. FDA, разрешившая этот препарат к продаже в 1997 году, недавно объявила, что смертность от церивистатина в 16–80 раз выше, чем от других лекарств из группы статинов. Иными словами, смертность от остальных статинов заложена в механизме их действия, но она в 16–80 раз меньше, чем от церивистатина. Кстати, в своих выкладках FDA полагается не на анализ реальных причин смерти пациентов, а на цифры, которые получает от производителей этих лекарств.

Та же участь постигла и крестор (ровустатин). В Великобритании этот препарат принимают более ста тысяч пациентов. Частые осложнения в виде мышечной атрофии и почечной недостаточности стали причиной его удаления с рынка.

Миопатия как побочный эффект статинов — это болезнь мышечной ткани, которая проявляется болями в мышцах и их слабостью. Крайняя форма этой патологии — рабдомиолиз (распад поперечнополосатой мышечной ткани) вызывается высоким уровнем фермента креатинин-киназы. Наше сердце — тоже мышца, причем самая главная. И если на эту уже больную мышцу подействовать статинами, нетрудно представить, что за этим может последовать.

Безусловно, статины дают какой-то краткосрочный эффект, но в предупреждении и устранении атеросклероза их роль весьма сомнительна, они лишь на какое-то время откладывают инфаркт или смерть от него. Но статьи о сомнительной пользе статинов, в том числе опубликованные в весьма уважаемом Американском журнале кардиологии, заглушаются множеством других статей, в которых в очередной раз статины оказываются очень, очень полезными.

12–15 миллионов американцев принимают статины. Общенациональных исследований в России по этой проблеме никто не проводил, но отдельные работы показывают, что у нас статины принимают только 0,7–5% больных. Возможно, лишенные таких лекарств россияне окажутся в лучшем положении, чем американцы, охваченные вниманием богатого государства.

Недавно FDA утвердила еще более низкие показатели холестерина, к которым должен стремиться человек, заботящийся о своем здоровье. Это означает, что мы с вами вопреки фактам, здравому смыслу и биохимии организма должны биться не на жизнь, а насмерть (в прямом смысле этого слова) с веществом, без которого жизнь просто невозможна.

Без заголовка

Пятница, 13 Января 2012 г. 03:09 + в цитатник
Это цитата сообщения Wild_Katze [Прочитать целиком + В свой цитатник или сообщество!]

Еще один подозреваемый

источник http://elementy.ru/lib/164630/164636

Часть 1 О холестерине замолвите слово http://www.liveinternet.ru/users/wild_katze/post106442937/
Часть 2 Без вины виноватый? http://www.liveinternet.ru/users/wild_katze/post111998049
Часть 3 Вся правда о нем http://www.liveinternet.ru/users/wi.../post112061980/
Часть 4 Пути холестерина http://www.liveinternet.ru/users/wild_katze/post112108249/
Часть 5 Холестерин в липосомах: Эх прокачусь! http://www.liveinternet.ru/users/wild_katze/post112198408/

Продолжение истории о холестерине. Часть 6

Мнения в медицине постоянно меняются. Вот что пишет академик Евгений Чазов, генеральный директор Российского кардиологического научно-производственного комплекса:

«История изучения атеросклероза — это история творчества нескольких поколений врачей и ученых. Труд десятков, сотен исследователей «по камешкам», как фундамент здания, формировал истину о механизмах развития и лечения атеросклероза. Мы до сих пор не можем ответить достаточно точно на сакраментальный вопрос медицины — что же все-таки представляет собой атеросклероз? Вероятно, мы были бы ближе к выяснению сути этого процесса, если бы долгие годы не оставались под гипнозом авторитета школы Н. Аничкова и не верили слепо в «инфильтративную» теорию его развития. Конечно, Аничков — великий ученый, который навсегда останется в истории медицины как первый исследователь, связавший развитие атеросклероза с холестерином. Однако вопросов, которые возникали в связи с «инфильтративной» теорией формирования атеросклероза и его «кроличьей» моделью, было предостаточно, и многие стали задумываться об истинной сути этого патологического процесса».

Неузнаваемо преобразились методические возможности изучения атеросклероза. Теперь ученые в его возникновении и формировании выделяют четыре определяющих механизма:
наследственный фактор,
нарушение липидного обмена,
состояние сосудистой стенки,
нарушение рецепторного аппарата клеток.

В каждом из них обнаружено не одно патологическое звено, формирующее в конечном итоге тот комплекс патогенетических факторов, которые определяют возникновение атеросклеротических изменений в стенке сосуда. Многочисленными эпидемиологическими исследованиями было показано, что атеросклероз — это полиэтиологическое заболевание, и холестерин здесь ни при чем. Приписывание холестерину всех напастей в настоящее время вызывает у специалистов, вырвавшихся из плена инфильтративной теории, все больше и больше сомнений.

В процессе формирования атеросклероза состояние сосудистой стенки играет не меньшую роль, чем нарушения липидного обмена. Право на жизнь получила теория, основанная на том, что для возникновения болезни необходимо повреждение стенки сосуда (механическое, химическое или иммунологическое). Нарушение функции эндотелия (слоя клеток, выстилающих кровеносные сосуды изнутри) могут вызвать многие факторы: гемодинамические (артериальная гипертензия), избыточный уровень гормонов (гиперинсулинемия), инфекции, токсичные соединения и др. Оказалось, что в местах, предрасположенных к формированию атеросклероза, происходит, прежде всего, трансформация клеток. В этих областях сосудов вместо дифференцированных, четко отграниченных клеток эндотелия появляются крупные многоядерные клетки неправильной формы. Меняются и входящие в состав стенки сосуда гладкомышечные клетки — они увеличиваются в размерах, вокруг их ядер накапливается коллаген. Именно этот факт имеет большое значение в понимании процесса развития атеросклероза у больных с нормальным и даже пониженным содержанием холестерина в крови. Возможно, образование холестериновых бляшек — это патологическое развитие защитной реакции, направленной на устранение дефекта в стенке сосуда.
 (300x268, 28Kb)
От повреждения эндотелия до инфаркта (изображение с сайта www.cbio.ru)

Среди факторов, повреждающих стенки сосудов, в последнее время особый акцент делается на гомоцистеин. В 1995 году научный мир потрясло известие о том, что ученые открыли «новый холестерол», хотя это соединение впервые описали еще в 1932 году, а гомоцистеиновая теория атеросклероза возникла еще в 1969 году. До недавнего времени о гомоцистеине практически не говорили, однако сегодня трудно найти авторитетное медицинское издание, которое бы не обсуждало важную роль нарушений его метаболизма в развитии сердечно-сосудистых и ряда других заболеваний. Только в базе данных MEDLINE за последнее десятилетие зарегистрировано более 8000 статей, посвященных этой теме.

Гомоцистеин — это промежуточный продукт обмена незаменимой аминокислоты метионина. В окончательные соединения, вырабатываемые организмом, он не входит. В норме гомоцистеин живет в организме очень короткое время и под воздействием фолиевой кислоты и витамина В12 рециклируется обратно в метионин или под влиянием витамина В6 превращается в следующий продукт обмена — цистотионин. Различные наследственные и приобретенные нарушения в организме приводят к тому, что гомоцистеин не утилизируется. В этом случае он накапливается в организме и становится для него опасным, вызывая ряд патологических эффектов. Но главное негативное его действие заключается в том, что он обладает цитотоксичностью и поражает внутреннюю стенку артерий — интиму, покрытую эндотелием. Образуются разрывы эндотелия, которые организм пытается чем-то заживить. Вот тогда он и использует для этого холестерин и другие жирные субстанции. Как показали исследования американских ученых, холестерин является защитником, а не убийцей, как его до сих пор несправедливо называют.

Даже очень маленькие количества гомоцистеина могут оказывать достаточно сильное действие на сосуды, поэтому нормы этого вещества для человека практически не существует, хотя и принято считать уровень гомоцистеина в крови натощак в диапазоне 5–15 мкмоль/л нормальным. Концентрация этого вещества в крови в 1000 раз меньше, чем холестерина, и повышение этого уровня всего на 20–30% может вызвать тяжелые последствия.

Уровень гомоцистеина повышается при недостатке витаминов группы В и, прежде всего, фолиевой кислоты (витамина В9): он является как бы маркером В-витаминной недостаточности. В этом кроется подход к профилактике атеросклероза с помощью витаминов В9, В6 и В12, являющихся кофакторами ферментов, необходимых для метаболизма гомоцистеина.

«Фолиум» в переводе с английского означает «лист». Поэтому неудивительно, что естественным источником фолиевой кислоты являются салаты, капуста, сельдерей, лук, зеленый горошек, спаржа. Немало фолатов и в цитрусовых, бананах, авокадо, свежих грибах, свекле, зерновых, гречневой и овсяной крупах, пшене, орехах и др. Очень хорошим источником витамина В9 является аптека :)

Фолиевая кислота прежде ничем не выделялась среди своих собратьев-витаминов. Но в последнее время она стала настоящим возмутителем спокойствия. Именно недостатком в организме человека этого витамина объясняют теперь возникновение главной болезни цивилизации — атеросклероза.

Теория гомоцистеина в значительно большей степени объясняет причины возникновения атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний, нежели теория холестерина, но, как и другие теории, не дает исчерпывающих ответов на все поставленные вопросы.

Без заголовка

Пятница, 13 Января 2012 г. 03:07 + в цитатник
Это цитата сообщения Wild_Katze [Прочитать целиком + В свой цитатник или сообщество!]

«Судьба всякой истины — сначала быть осмеянной, а потом уже признанной»

источник http://elementy.ru/lib/164630/164638

Часть 1 О холестерине замолвите слово http://www.liveinternet.ru/users/wi.../post106442937/
Часть 2 Без вины виноватый? http://www.liveinternet.ru/users/wild_katze/post111998049
Часть 3 Вся правда о нем http://www.liveinternet.ru/users/wi.../post112061980/
Часть 4 Пути холестерина http://www.liveinternet.ru/users/wi.../post112108249/
Часть 5 Холестерин в липосомах: Эх прокачусь! http://www.liveinternet.ru/users/wi.../post112198408/
Часть 6 Еще один подозреваемый http://www.liveinternet.ru/users/wild_katze/post112267281/
Часть 7 Медвежья услуга http://www.liveinternet.ru/users/wild_katze/post112340238/

Окончание истории о холестерине. Часть 8

Почему же до сих пор врачи приписывают больным атеросклерозом и сердечно-сосудистыми заболеваниями бесхолестериновую диету и/или статины и иже с ними? Спецкурс «биохимия организма» — короткий курс первого-второго года обучения в медицинском институте и никак (увы!) не связан с общей диагностикой болезней, назначением анализов, выписыванием рецептов и т.д. Ну, а об интересах производителей лекарств не стоит повторяться. Поэтому ожидать, что рядовые врачи будут разбираться в нюансах биохимии организма и роли холестерина и не станут поддаваться пропаганде фармацевтических фирм, бессмысленно. Сегодня на наши головы выливается такое количество медицинской информации, что и профессионалу часто сложно в ней разобраться.

Сколько усилий было приложено компаниями для повышения спроса на так называемые «диетические» продукты, пищевые добавки и лекарственные препараты, снижающие уровень холестерина! К сожалению, у врачей сознание «промыто» антихолестериновым лобби еще сильнее, чем у пациентов, особенно, если учесть насколько это прибыльно для медицинской практики некоторых из них.

Прислушиваясь к возрастающей в последнее время критике, Ассоциация производителей фармацевтической продукции США (Pharmaceutical Research and Manufactures of America) приняла свод правил, определяющих стандарты рекламирования лекарств потребителям. В своде правил говорится, что нацеленная на потребителя реклама фармпрепаратов должна быть точной и не вводить в заблуждение, содержать лишь подкрепленные достаточными доказательствами факты о свойствах лекарств, корректно отражать риски, сопутствующие приему того или иного средства, а также соответствовать требованиям комиссии по контролю качества пищевых продуктов и фармпрепаратов (FDA).

Что ж, остается только надеяться, что когда-нибудь здравый смысл восторжествует, и наши потомки смогут и победить атеросклероз, и реабилитировать без вины виноватый и жизненно необходимый холестерин.

Жидкое золото организмов

Пятница, 13 Января 2012 г. 03:06 + в цитатник
Это цитата сообщения Wild_Katze [Прочитать целиком + В свой цитатник или сообщество!]

Жидкое золото организмов

Источник http://wsyachina.narod.ru/chemistry/lipids.html
Автор М. Литвинов

Не так уж много органических веществ люди получали в чистом виде (или в виде однородных смесей) уже в древности. Жиры и масла, бесспорно, входят в их число. Поэтому и названия у них на всех языках простые отечественные, хотя химики называют их также липидами (от греческого „липос“ — жир). Обнаружить их было несложно, поскольку они встречаются во всех живых организмах, и часто в большом количестве. Природа позаботилась о животных и растениях, снабдив их запасами топлива на холодные и голодные дни. Звери поместили это топливо, главным образом, вокруг внутренних органов и под кожей, чтобы отложения жира заодно служили амортизирующей удары подушкой и теплоизолятором. Другие животные тоже не забыли ни себя, ни своё потомство. Те из них, которые откладывают яйца или икру, для питания зародышей и личинок обязательно включают разнообразные липиды в состав желтка. Растения, производящие семена, тоже снабжают зародыши маслами. Липиды служат не только топливом, но и сырьём для производства активных молекул, и строительным материалом для клеток тела, и хранилищем витаминов — в общем, обойтись без них трудно.

Не смогли отказаться от употребления липидов в пищу и древние люди — это помогло им пережить ледниковый период, голодные времена и путешествия через континенты. Памятниками не только плодородию, но и жиру можно назвать фигурки пышнотелых венер неолита, высеченные древними ваятелями.

Однако почитание временами сменялось настороженностью и неприятием. Ветхий Завет категорически запрещал есть нутряной жир животных — его полагалось приносить в жертву. Сейчас жировым отложениям объявлена война — достаточно заглянуть в популярные женские и медицинские журналы. Они не запрещают, но рекомендуют не есть много жира домашних животных и пропагандируют полезные липиды рыб и морских беспозвоночных креветок, трепангов и прочих. Народы, которые вдоволь едят морские продукты, реже страдают от сердечно-сосудистых и других заболеваний, чем те, чья пища содержит много мясных и молочных блюд. Диетологи полагают, что всё дело в составе жиров. Было бы замечательно, если бы полиненасыщенные жирные кислоты морепродуктов довозили до континентальных городов неокисленными, но, к сожалению, на воздухе они легко и быстро окисляются. Людям, живущим вдали от моря, приходится разнообразить и улучшать жировое меню свиным салом, орехами и семечками, яйцами птиц, икрой рыб или виноградных улиток и, конечно, растительным маслом.

Современные химики, знающие что такое элементы и количественный анализ, занялись жирами и маслами в конце XVIII века. Антуан Лоран Лавуазье выяснил, что эти вещества состоят в основном из углерода и водорода. После этого стало ясно, почему жиры содержат больше энергии на единицу массы, чем углеводы, — первые менее окислены. Карл Шееле открыл, что в жирах содержится глицерин. Основатель липидологии Мишель Эжен Шеврель начиная с 1811 года выделил несколько жирных кислот — от масляной до стеариновой. В 1812 году он открыл в желчных камнях холестерин и разделил жиры на неомыляемые и омыляемые которые представляют собой сложные эфиры жирных кислот и глицерина. В 1823 году вышло его сочинение „Химические исследования жиров животного происхождения“.

В 1884 году английский врач Дж. Тудикум выпустил книгу „Руководство по химическому составу мозга“, в которой написал, что фосфолипиды (фосфатиды) „составляют химическую душу любой биоплазмы, животной или растительной. Они способны выполнять разнообразнейшие функции в результате того, что объединяют в себе сильно контрастирующие свойства“. Тудикум объяснял универсальность фосфолипидов их способностью образовывать коллоиды, а коллоидная химия тогда только складывалась, и от неё ждали разгадки тайн жизни.

В XIX и первой половине XX века жиры или их производные разделяли, учитывая разную растворимость в органических растворителях. Методики эти не были точными, и немецкие учёные называли липидологию „грязной химией“. Только в 50-х годах XX века химики научились разделять липиды с помощью хроматографических методов, что дало возможность систематически их описывать и надёжно идентифицировать.

Две функции жиров, топливная и строительная, долгое время заслоняли остальные. Сначала учёные поняли, что жиры служат горючим. Непосредственно в превращения, дающие энергию, вовлекаются жирные кислоты — углеводородные хвосты, похожие на молекулы бензина и керосина, только длиннее и с кислотными головками (рис 1).
 (350x79, 3Kb)
Рис. 1 Модель пальмитиновой кислоты
А для транспорта и хранения в жировой ткани жирные кислоты прицеплены к гидрофильной молекуле глицерина. Такие жиры называют нейтральными, или триглицеридами. Вместе с белками и другими липидами они образуют транспортные формы — липопротеины, в которых по периферии расположены полярные группы, а в центре — жирные хвосты.

Жиры, в отличие от углеводов, — долгоиграющее топливо. При длительном стрессе, утомительной физической работе человек начинает использовать меньше углеводов и больше липидов. Когда же работа или марафонский пробег окончены, в кладовые начинают поступать жиры, добытые из пищи и вновь синтезированные. Накопленные запасы не всегда радуют их обладателей, и борьба с излишками — занятие изнурительное, но популярное.

Одно из самых важных событий в физиологии за последние годы — открытие пептидного гормона лептина, который отвечает за отложение жира и аппетит. Он регулирует не быстрые реакции на насыщение, а медленные — на общий объём жировой ткани. Когда кладовые организма полны жиром, клетки жировой ткани (адипоциты) раздуты и вырабатывают много лептина. Он связывается с рецепторами в гипоталамусе (если они в порядке), тот вырабатывает ещё какие-то вещества, и есть не хочется. При этом жир не откладывается, а жирные кислоты окисляются быстро. Уровень лептина увеличивается в течение нескольких часов после приёма пищи у грызунов и после нескольких дней обильного питания у людей, а снижается за нескольких часов голодания у тех и других.

Ген лептина ob открыли в 1994 году. Мыши, гомозиготные по мутантному гену, страдали от ожирения и обжорства, тратили мало энергии, с трудом переносили холод, часто были бесплодны.

Инъекции лептина приводят только к снижению объёма жировой ткани, мышцы и внутренние органы при этом не атрофируются. У страдающих ожирением регуляция нарушается. Уровень лептина у них в крови повышен, но функцию тормоза он не выполняет, и есть хочется всё равно. Наверное, аппетитом управляют и другие регуляторы. Тем не менее в 1998 году сообщалось об успешном лечении лептином ожиревших мышей.

Горючее — это, конечно, важно, но липиды нужны организму и для других задач. Одна из них — образование наружных и внутренних клеточных мембран. Хвосты липидных молекул, не взаимодействующие с водой, собираются вместе, сплачивают ряды, повернувшись головами в сторону воды, и образуют плёнки (рис. 2).
 (350x238, 17Kb)
Рис. 2 Компьютерная модель клеточной мембраны
Делают это не только триглицериды, но и полярные фосфолипиды, несущие отрицательно заряженную фосфатную группу (рис. 3), и холестерин, и другие вещества. Холестерин хоть и не относится к липидам в строгом смысле слова, но обычно рассматривается вместе с ними. Он придаёт мембранам необходимую жёсткость.
 (350x235, 10Kb)
Рис. 3 Модель фосфатидилхолина

В спорах о том, с чего началась жизнь, липиды занимают особое место. До тех пор пока молекулы свободно плавали в открытой воде, говорить о жизни и организмах не приходится. Когда же появились мембраны, они отделили содержимое клеток от наружного пространства, внутри начали накапливаться нужные ионы и малые молекулы, завертелись циклы реакций, и жизнь возникла. Ещё несколько важных шагов в её эволюции было связано с мембранами, которые разделили клетки на отсеки. Наследственный материал обособился и образовал ядро, возникли органеллы — митохондрии, хлоропласты, лизосомы, аппарат Гольджи, эндоплазматический ретикулум. Снабжённые всем этим хозяйством клетки называют эукариотическими — имеющими настоящее ядро.

Мембраны, сделанные из липидов и белков, выполняют несколько функций. Они регулируют проникновение веществ в клетку и обратно, передают сигналы, отвечают за проведение нервных импульсов, выработку энергии в митохондриях и хлоропластах. Для работы мембранных белков очень важно липидное окружение, поэтому оно тщательно регулируется. Когда растёт или падает температура, свойства мембраны тоже меняются: происходит фазовый переход. Поэтому для жизни в холодной воде липидный состав приходится регулировать, чтобы мембраны не стали слишком жёсткими. С этим и связано большое количество полиненасыщенных жирных кислот в организме морских животных.

В 70-е годы специалисты научились делать из липидов микроскопические пузырьки и наполнять их начинкой, например лекарством. Такие капсулы назвали липосомами — жировыми тельцами. Их можно снабдить молекулами, нацеленными на определённые клетки, и они будут доставлять начинку только туда. А можно сделать из липосом косметический крем, чтобы вводить в кожу полезные для неё вещества.

Липиды и похожие на них вещества есть и в ядре. Некоторые из них (особенно кардиолипин (рис. 4) и холестерин) связываются с ДНК и участвуют в регуляции работы генов.
 (200x209, 13Kb)
Рис. 4 Компьютерная модель кардиолипина в окружении других молекул
Состав этих липидов изменяется в зависимости от активности генома, фазы клеточного цикла, перехода ДНК от сверхскрученной в релаксированную форму, а также при патологии — когда клетка превращается в злокачественную.

Это только один из примеров участия липидов в информационных процессах. Другой, гораздо более известный — проведение нервного импульса по отросткам нейронов. Обеспечением этого процесса в нервной ткани и особенно в мозгу занимается множество сложных и интересных липидов: сфингомиелин, цереброзиды, ганглиозиды, гликолипиды и прочие. Однако мембраны проводят и другие сигналы. Так, потоки кальция в мышечной клетке запускают её сокращение, через мембранные белки в клетку передаются гормональные сообщения. Работа всех этих и множества других механизмов зависит от состава липидов.

Кроме того, сами липидные молекулы тоже служат сигналами. Самые известные из них — простагландины из группы эйкозаноидов (рис 5).
 (300x255, 7Kb)
Они образуются при частичном ферментативном окислении ненасыщенных жирных кислот (рис. 6).
 (450x347, 29Kb)
Рис. 6 Модель простагландин-синтазы с ассоциированными липидами
Простагландины — эндогормоны. Они активны в тех же клетках, в которых синтезируются. Эти вещества принимают участие в работе кровеносной и репродуктивной систем, в развитии воспалительных процессов и иммунного ответа. Многие лекарства, в том числе аспирин, регулируют обмен простагландинов и других эйкозаноидов.

Жир то и дело подвергается остракизму просвещённой публики, но без разнообразных и многочисленных жиров мы не смогли бы жить. Учёные открывают новые и новые функции липидов и этому, похоже, нет конца.


Без заголовка

Пятница, 13 Января 2012 г. 03:05 + в цитатник
Это цитата сообщения Wild_Katze [Прочитать целиком + В свой цитатник или сообщество!]

Что чукче хорошо,то и масаю вкусно

 Источник: журнал "Знание - сила" http://www.znanie-sila.ru/online/issue_20.html

"Мы есть то, что мы едим" - частенько пишут американцы на своих традиционных коробках для завтраков-перекусов, которые берут на пикник, в школу или на работу. Это шутливое замечание приобретает неожиданно глубокий смысл, если задуматься о том, что традиционная еда, национальная кухня, присущие народу обычаи застолья - результат удивительного сплава истории, биологии, культуры.

Большинство "национальных традиций питания" возникло в силу необходимости. Запрет на свинину у мусульманских и иудейских народов (по происхождению - жителей пустынь) связан с быстрым прогорканием жиров и высокой опасностью заражения паразитарным заболеванием трихинеллезом в жарком климате. Огромное количество пряностей в блюдах восточной кухни - единственно возможные консерванты, помогавшие сохранить продукты в жару. Тем же целям служило и чрезвычайно высокое содержание поваренной соли в традиционной диете японцев.

Да, сейчас мы знаем, что чрезмерно острые блюда грозят гастритами и язвой желудка и могут приводить к раковым поражениям полости рта и пищевода. Да, современным медикам прекрасно известно, что излишне соленая пища способствует развитию артериальной гипертонии. Но когда-то эти обычаи были не просто разумными - они были жизненно необходимы. В течение веков болезни, которые развивались из-за несбалансированности рационов, оставались для наших предков менее грозной опасностью по сравнению с возможной гибелью от недоедания.

Многие особенности питания коренных жителей Арктики, высокогорья, тропиков или пустынь кажутся сегодня "странными", "экзотическими". Однако различия наших диет не только естественны, но и неизбежны. В учебнике биологии для средней школы говорится, например, что "нормальное" соотношение основных элементов пищи - белков, жиров и углеводов - должно соответствовать примерно 1:1:4. И это действительно так для горожанина среднего возраста, живущего в умеренных широтах и занимающегося нетяжелым физическим трудом. Но подобный состав пищи может оказаться губительным для перуанского индейца, живущего в Андах на высоте 4 тысячи метров над уровнем моря...

Иногда крайности бывают показательными. Остановимся на двух контрастных примерах и попробуем разобраться с особенностями питания коренных жителей Арктики и африканской засушливой саванны.

Основа существования любого организма - удовлетворение его потребности в веществах и энергии, необходимых для поддержания жизнедеятельности. Именно с таких "энергетических" позиций и предпочитают подходить к анализу проблем экологии питания современные исследователи. Интенсивность обмена веществ различается у представителей групп человечества, обитающих в различных климато-экологических условиях. Этот признак передается по наследству, как и многие другие физиологические характеристики. В одинаковых условиях энергозатраты организма "условного эскимоса" остаются примерно на 15 процентов выше, чем у пастуха из племени туркана, коренного обитателя африканской саванны. Результатом комбинации различных стратегий сохранения энергии и ее пополнения (то есть питания) стало формирование популяций человека, адаптированных к разным экологическим условиям.  

Приспособление к своеобразным типам питания было столь глубоким, что затрагивало не только физиологию, но даже и анатомию человека. Вот только один пример. В ходе эволюции млекопитающих, употребляющих в пищу мясо, сформировалось два основных типа питания. Один из них чаще встречается у всеядных организмов, таких, например, как медведь, кабан. У них пища в желудке перемешивается и соприкасается с расположенными в стенках органа железами, выделяющими пищеварительный сок. Однако дальнейшая, очень интенсивная и длительная обработка пищи и ее всасывание происходят в кишечнике. "Тип медведя" характерен и для большинства людей - приматов, в рационе которых мясо и рыба заняли существенное, но далеко не единственное место.

Другой тип питания - условно говоря, "тип волка" - характерен для существ, у которых мясная пища - основной источник энергии. В этом случае большая часть процесса пищеварения происходит в желудке, сопровождаясь очень активной обработкой концентрированными химическими веществами и прежде всего - соляной кислотой. Для предотвращения от повреждения собственными пищеварительными веществами в стенках желудка располагается большое количество специфических клеток, вырабатывающих защитную слизь. Она обволакивает пищевой комок и предохраняет стенки желудка от воздействия кислоты.

Итак, два разных типа питания. Различия, подобные этим, выявляются и между пищеварительными системами народов, живущих в умеренном климате, и в Арктике. Точнее, народов, которые в силу климатических и географических особенностей заселяемых территорий "могли себе позволить" диету с относительно сбалансированными растительными и мясными компонентами или вынуждены были приспосабливаться к почти исключительно мясной пище.

Во время исследований в Ямало-Ненецком округе, которые проводились сотрудниками нашей лаборатории и Саратовского медицинского института, у коренных жителей, северных хантов, ведущих традиционный образ жизни, была отмечена более высокая кислотность желудочного сока по сравнению с приверженцами европейской диеты. При этом у хантов повышенная кислотность намного реже, чем у европейцев, приводит к возникновению язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки.

Наши саратовские коллеги Т.Ю. Гроздова и Ю.В. Черненков провели исследования, показавшие, что у коренных северян активность и содержание соляной кислоты в разных отделах желудка очень различны. Вблизи стенок органа, там, где кислота могла бы стать опасной для собственного организма, содержание ее оказалось неожиданно низким, даже ниже, чем у жителей других регионов. Происходит это потому, что у коренных жителей Севера расположенные в стенках желудка клетки вырабатывают огромное (по сравнению с "европейской нормой") количество слизи. Как и у волка, она служит своеобразной предохранительной прослойкой между активным содержимым полости органа и его стенками. Такой механизм защиты существует у всех нас, но лишь у народов, в рационе которых мясная пища играет первостепенную роль, он доведен почти до совершенства.

Должен подчеркнуть: "мясная диета", о которой зашла речь, конечно, не представляет собой питание исключительно мясом, белками. Экстремальные условия высоких широт предъявляют свои требования к особенностям рациона человека. Огромное, невероятное для жителя умеренного климата содержание жиров в традиционных диетах северных жителей - биологическая необходимость. "Умер от голода, питаясь кроликами" - эта поговорка канадских арктических индейцев удивительно точна с точки зрения биологии питания. Мяса (белков) может быть достаточно. Недостаток жиров при жизни на грани возможностей приспособления к холоду оказывается губительным.

Канадский писатель Фарли Моуэт, биолог по образованию, рассказывал, как в одной своей экспедиции он пытался "смоделировать" и проверить на себе "волчий" рацион. Живя в тундре, он попробовал питаться той же пищей, что и обитавшее по соседству семейство волков. Вот только сначала не решался есть арктических грызунов леммингов целиком, потрошил их, выбрасывая из тушки заодно с внутренностями и основные запасы жира. Результаты не замедлили сказаться. Резкое ухудшение самочувствия и снижение сопротивляемости организма удалось преодолеть только после того, как Ф. Моуэт по совету друга-эскимоса пополнил свой рацион жирами - теми же, что и соседняя волчья семья.

Почти 90 процентов общей калорийности пищи эскимоса обеспечивают жиры. Однако при таком питании у эскимосов и северных индейцев, чукчей и хантов концентрация жировых веществ в сыворотке крови оказалась ненамного выше, а иногда даже ниже, чем это характерно для европейцев, в рационе которых жиры занимают лишь одну шестую часть. Неужели поступаемые с пищей жиры попросту так быстро "сгорают" в организме коренного северянина? А может быть, причина в чем-то другом?

Оказалось, что жиры жирам рознь. Некоторые из них могут, как ни странно, снижать содержание холестерина в сыворотке крови человека и предохранять таким образом от развития атеросклероза. Биохимики и диетологи установили, что подобное действие оказывают так называемые жиры морского типа, точнее, не сам жир моржей, тюленей и китов, а содержащиеся в нем специфические органические кислоты.

Так что же, ненцы, чукчи, нанайцы, манси обладают какой-то "природной защищенностью" сердечно-сосудистой системы? Такое мнение начало складываться у некоторых врачей-кардиологов в конце шестидесятых годов. Эта предварительная, рабочая гипотеза проникла на страницы популярных медицинских журналов и постепенно каким-то образом стала чуть ли не "истиной в последней инстанции". Действительно, на первый взгляд и данные, которые только что были приведены, подтверждают такую точку зрения. Но насколько убедительна она сегодня?

Проведенные недавно исследования показали, что снижение продолжительности жизни у эскимосов Канады инуитов вследствие заболеваний сердца и кровеносных сосудов не отличается от этого показателя у "средних канадцев". Выходит, что статистические данные не подтверждают легенду о "природной защищенности" коренных жителей Севера от болезней сердца и сосудов. Так же, как не согласуются с ней и результаты последних исследований кардиологов и генетиков.

Весьма тревожные результаты получили при обследованиях северных хантов, береговых чукчей и алтайцев (алтайкижи) сотрудники НИИ медицинской генетики Томского научного центра и Института терапии Сибирского отделения РАМН. У трети мужчин и почти четверти всех обследованных женщин обнаружены признаки ишемической болезни сердца. Распространенность заболевания в этих группах коренных народностей Севера сегодня практически не отличается от той, что была установлена кардиологами в Москве десять-пятнадцать лет назад. "Эпидемия нашей эпохи", как назвали ишемическую болезнь сердца специалисты Всемирной организации здравоохранения, охватила и Север. Основная причина этого - ломка привычного образа жизни коренных северян. Вырабатывавшиеся веками традиции питания, включавшие чередование мяса и рыбы, поставлявших в организм необходимые жиры и одновременно предохранявших от их повреждающего действия, были резко нарушены в последние десятилетия. В наши дни усредненный, "европейский" тип питания, который распространился на планете, самым странным образом сочетается с национальными традициями. В результате, как подтверждают этнографы и врачи-диетологи, в рационах чукчей и эскимосов, саамов и североамериканских индейцев упала доля натуральных продуктов, соответственно возросло потребление консервов. Консервов, изготовленных, естественно, по "европейской" технологии, содержащих оптимальные компоненты, необходимые для человека, живущего в условиях умеренного, а не арктического климата.

Рулет с ягодами
Отбить нарезанные куски оленины. Сверху положить тонкий пласт сала, на него - фарш из мелко нарезанной черемши и пропущенных через мясорубку печени и вареного языка. Мясо завернуть в виде рулета, закрепить ниткой, обжарить до полуготовности. После этого уложить рулеты в глубокую толстостенную посуду, залить водой или бульоном, полученным после варки языков. Добавить специи, клюкву, морошку или бруснику. Плотно закрыть крышкой (если блюдо готовится в порционных горшочках - накрывать тестом). Тушить в жарочном шкафу 20 - 30 минут. При подаче на стол посыпать свежими ягодами.

Как показали исследования А.В. Фоменко, сотруднка Института терапии Сибирского отделения Академии медицинских наук, среди чукчей и эскимосов только лица старше тридцати лет придерживаются традиционного типа питания, хотя доля европейской кухни и у них достаточно велика. А вот молодые люди уже плохо знают блюда национальной кухни, традиционные приемы и способы обработки продуктов. Связано это в первую очередь, безусловно, с воспитанием в школах-интернатах целых поколений коренных северян, отрыв их от навыков ведения традиционного домашнего хозяйства, привычка к интернатской еде.

На Чукотке мне рассказывали о ребятишках из национальных школ-интернатов в эскимосских поселках, которые после обеда бегали на берег океана, чтобы пожевать выброшенные прибоем листья морской капусты. После нормального сытного обеда с тушенкой, сгущенкой, конфетами - грязная морская капуста. Зачем? Просто детское баловство? А может, "биологическая память"? Может быть, так проявляются те особенности организма, которые должен знать и учитывать врач, педагог, эколог?

Для контраста обратимся к примеру народов, обитающих в экологических условиях с принципиально иными, но не менее суровыми, чем Арктика, требованиями к организму человека. И расскажем об особенностях питания представителей только одной группы кочевых и полукочевых скотоводов засушливых саванн и полупустынь тропической Африки - масаи, туркана и покоты.


Они традиционно не рассматривали скот как потенциальный источник мяса. Для них стадо - прежде всего показатель престижа, символ богатства (точно так же относились к табунам своих коней индейцы североамериканских прерий в XIX веке). Повредить бычку или корове, тем более пустить их на мясо для масая прежде всего означает понизить свой социальный статус. Только во время засухи обычай и суровая необходимость допускают зарезать безнадежно ослабевшее животное. Как ни удивительно, но благодаря этому именно последняя треть тяжелого засушливого сезона у скотоводов саванн самое "мясное" время года. У менее зажиточных туркана такое же отношение распространяется и на мелкий рогатый скот, коз и овец. Верблюд же для туркана - настолько большая ценность, что о его убийстве просто не может быть и речи.

Таким образом, присущий пастухам Восточной Африки тип животноводства можно охарактеризовать как "сберегающий": он ориентирован прежде всего на получение "восполнимых продуктов скотоводства", но не мяса. Наши европейские традиции предполагают в такой ситуации только молочное животноводство. В Африке традиции иные.

"Кровь с молоком", говорим мы иногда, описывая здорового цветущего человека. "Молоко и кровь" могли сказать о своей основной пище скотоводы-кочевники восточноафриканских равнин. Путешественников прошлого поразил обычай покотов, масаев, туркана использовать в пищу не только молоко, но и кровь домашних животных. В англоязычной этнографической литературе появилось даже специальное словечко по аналогии с "молочным скотом" ("milk animal"), стали использовать термин "bleed animal", который можно перевести как что-то вроде "кровоносного скота".

Вопреки утверждениям авторов некоторых популярных статей, масаи не приготавливали себе пищу, смешивая кровь и молоко. Такая смесь употреблялась редко, и не как пища, а как рвотное или слабительное: согласно обычаю, скотовод или охотник должен был полностью "очистить" желудок и кишечник, чтобы перейти от мясной пищи к молочной или наоборот.

Вареный язык оленя
Язык промыть, залить малым количеством холодной воды (вода должна только покрывать язык), довести до кипения. Убрать пену и варить до двух часов на очень слабом огне. За час до готовности в бульон добавить специи, коренья, лук, соль. Готовый язык вынуть из бульона, промыть, очистить от кожицы и снова хорошо прогреть в бульоне. Если хотите рискнуть и попробовать вареный язык по-нивхски, - варить всего 30-40 минут, специи и соль добавить в бульон за 10 минут до готовности. Подавать язык теплым или холодным, нарезав тонкими ломтями. Бульон используют для приготовления мучного супа. В кипяченой воде размешать муку до густоты блинного теста и вливать в горячий бульон, быстро помешивая. Суп варить 20 - 25 минут.

Основой рациона скотоводов засушливых саванн было и остается, конечно, молоко. Свежую кровь скота пастухи африканских саванн пили в середине засушливого сезона в период, когда молока уже не хватало, но скот еще не страдал от бескормицы настолько, чтобы нужно было пускать на мясо безнадежно ослабевших животных.

Студень из лишайника (саамы)
Килограмм вымоченного в воде лишайника цитрарии ("исландского мха") залить двумя литрами воды и варить до полутора часов на слабом огне. В бульон добавить 10 граммов соли, специи. Охладить до комнатной температуры. Использовать для заливки мясных и рыбных блюд.

В наши дни практика использования крови домашнего скота для пополнения диеты в период низкой продукции молока уже редко встречается у скотоводов масаев, хотя она по-прежнему распространена у туркана. Дело в том, что около трехсот лет назад туркана были оттеснены воинственными соседними племенами в негостеприимные засушливые саванны на юго-западе территории современной Кении. Они до сих пор довольно мало общаются с окружающими народами и в наиболее "чистом" виде сохраняют оттачивавшиеся веками образ жизни и питания скотоводов пустынь.

Молоко коров и в основном верблюдов обеспечивает туркана от 50 до 90 процентов поступающей с пищей энергии. Интересно, что наибольшее потребление молока приходится на две группы: детей до трехлетнего возраста и девушек, которые в ближайшее время должны выйти замуж. Малыши, ясно, представители этой "возрастной когорты", во всем мире основные потребители молока. Но девушки на выданье?.. Между тем именно такое распределение пищи оказывается наиболее рациональным. И вовсе не потому, что девушка будет "красивее выглядеть", и потому жених даст за нее большой выкуп, - так сами туркана объясняют обычай "усиленного", по их понятиям, питания. На самом деле, получается так, что при постоянном недостатке питания будущие матери получают все-таки некоторый "запас" белков, который будет израсходован при вынашивании первого ребенка и выкармливании малыша.

Нянь пул енк (хантыйское блюдо)
Замешать густое пресное тесто, раскатать и нарезать кубиками со стороной около 3 сантиметров. Кубики закинуть в кипящий бульон, образовавшийся после варки мяса глухаря или рябчика. Суп подают после того, как кубики дважды всплывут.

Итак, молоко, мясо и в некоторых случаях кровь домашних животных - основные продукты питания скотоводов полупустынь и саванн. У масаев и сенегальских скотоводов фулани потребление белка более чем в два раза превышает рекомендованный европейскими врачами уровень, а в некоторых группах туркана - даже в четыре. От 30 - 40 до 73 процентов калорий обеспечивают жиры: верблюжье молоко жирнее коровьего почти в два раза. В результате содержание жиров в пище африканских скотоводов тоже заметно выше нормы, установленной для современного городского жителя. 

Удивительная вещь: здесь, в пустыне, на "другом полюсе" экологической адаптации человека, мы сталкиваемся с той же особенностью питания, что и в Арктике. Та же, что и у эскимосов, "белково-жировая" диета. При этом, как и у заполярных чукчей и саамов, у скотоводов африканских саванн не обнаружено признаков сердечно-сосудистых заболеваний. Впору бы снова заподозрить наличие таинственной "природной защищенности" от атеросклероза. Однако, как и в предыдущем случае, эта идея подтверждения не находит.

Секрет таков: африканские скотоводы получают всего 55 - 75 процентов необходимой энергии. Попросту говоря, они все время находятся на грани голода, в лучшем случае недоедают. При этом белки, которые у живущих в более комфортных условиях людей используются только как строительный материал для обновления клеток организма, у туркана почти немедленно расходуются в качестве "топлива", обеспечивающего работу мышц. То же происходит и с жирами: они не откладываются "про запас" (образуя к тому же наросты на внутренней поверхности кровеносных сосудов и приводя к развитию атеросклероза), а сразу же сгорают, пополняя энергетику организма. Возможно, что высокое содержание жиров в рационе жителей пустынь отчасти помогает им в решении чрезвычайно актуальной задачи восполнения недостатка воды.

Мы, жители умеренного климата, с пищей и водой получаем не все количество влаги, которое нам необходимо. Примерно 14 процентов жидкости (около 350 миллитров в сутки) обеспечивают проходящие в организме химические реакции. Это так называемая метаболическая вода. Основной ее источник - жиры. Многие биохимики допускают, что пища с повышенным содержанием жиров в условиях пустынь может служить дополнительным источником метаболической воды.

В заключение - о некоторых важных положениях, касающихся экологии питания человека. В любой экосистеме перенос энергии от первоначального источника (растений) происходит по цепи - или пирамиде - питания. Разумеется, перенос этот сопровождается потерей энергии. Полезная продукция каждого уровня цепи составляет около десяти процентов поступившего количества вещества и энергии. Учитывая все это, можно понять, какие пути к повышению уровня снабжения энергией (то есть пищей) были открыты для человека "доиндустриального общества".

Переход к более простой и короткой цепи питания позволяет получить значительный эффект. Наиболее яркий пример - вегетарианство некоторых групп Индии и Новой Гвинеи. В условиях тропиков с огромной продуктивностью растительной биомассы, пригодной для питания человека, переход к эксплуатации низшего этажа пирамиды питания дает заметный выигрыш в притоке веществ и энергии. Но такой вариант, по сути, закрыт для групп, обитающих в Арктике или пустыне. Тундровыми лишайниками или жесткими семенами саванновой акации человеку не прокормиться. Их могут поедать только специализированные в этом отношении существа - северные олени в Заполярье, козы и верблюды в полупустыне.

Человека выручало то, что в ходе своей эволюции он "специализировался на неспециализации": становился все менее зависим от четко очерченного круга экологических условий. Важнейшую роль играла и неспециализация в отношении питания. Всеядность необычайно расширила для человека спектр возможностей. Один из нагляднейших примеров - эскимосы и чукчи, которые одновременно используют пищевые цепи экосистем моря, рек, приливно-отливной зоны, суши. К тому же эксплуатация этих пищевых пирамид происходит одновременно на разных "этажах". Тундровые ягоды, северные олени и охотящиеся на них медведи - все они относятся к одной пищевой цепи, и каждое из ее звеньев идет в пищу человеку - обитателю Арктики. То же можно сказать о морской рыбе и поедающих ее тюленях - они составляют элементы океанической пищевой цепи и при этом одновременно входят в рацион эскимоса. Подобный подход к использованию ресурсов мы обнаруживаем и у коренных обитателей пустынь. По данным немецкого этнографа Ф. Роуза, аборигены пустынных районов Центральной Австралии употребляли в пищу как минимум 122 вида организмов: наземных животных, моллюсков, крабов, растений.

Рыба с черемшой (кеты)
Черемшу перебрать, мелко нарезать или пропустить через мясорубку, добавить соль, уксус, толченые кислые ягоды. Все тщательно перемешать. Рыба припускается отдельно на слабом огне. При сервировке к рыбе подать приготовленный гарнир из черемши.

Достичь такого разнообразия питания в пустыне не смогло ни одно животное, "знающее свое место" в цепи питания и высоко специализированное на строго определенном экологическом окружении. Только человек с его большим мозгом, умелой рукой и способностью создавать вокруг себя подходящую для обитания среду смог освоить практически все пригодные для млекопитающего экологические ниши планеты и накрыть там обеденный стол, циновку, достархан или шкуру у костра в чуме. 
Андрей Козлов


Без заголовка

Пятница, 13 Января 2012 г. 02:57 + в цитатник
Это цитата сообщения Wild_Katze [Прочитать целиком + В свой цитатник или сообщество!]

Транс-изомеры жирных кислот: пока бояться нечего

С давнего  времени у меня были подозрения, что в деле о транс-жирах не все так, как об этом рассказывают СМИ. И эти подозрения наконец подтвердились.

Источник  журнал "Химия и жизнь" 1999 год №8 стр. 42-45 http://publ.lib.ru/ARCHIVES/H/''Himiya_i_jizn'''/_''Himiya_i_jizn'''_1990-20xx_.html

или http://ns.ion.ru/trans.htm

Профессор М.М.Левачев, Институт питания РАМН 
Не так давно в российских газетах появились публикации, в которых утверждалось, что транс-изомеры жирных кислот вредны — приводят к росту заболеваемости атеросклерозом, раком и другими болезнями. Транс-изомеры не приходится долго искать: они есть во многих обычных продуктах. Неудивительно, что эти статьи встревожили всех, кто следит за здоровьем. Однако объективной информации в газетах не было. Создавалось впечатление, что ученые-медики и органы здравоохранения проглядели эту проблему. Неужели это так?
Доля правды в таком суждении есть. Врачи и физиологи не сразу поняли, что жирные кислоты растительных масел и рыбьего жира с несколькими двойными связями «углерод — углерод» имеют биологический смысл. Соединения с такими связями химики называют ненасыщенными: они способны присоединять водород, хлор и некоторые другие вещества — «насыщаться» ими. При одинаковом составе их молекулы бывают двух сортов: у одних атомы и группы при двойной связи смотрят в одну сторону, у других — в разные (рис. 1).

 (698x201, 16Kb)

В первом случае вещество называют цис-изомером, во втором — транс-изомером. Такие изомеры есть и у молекул ненасыщенных жирных кислот (рис.2).

  (699x224, 34Kb)

Это различие в строении молекулы тоже важно для организма, но об этом долгое время никто не догадывался.
Жиры, начиная с Либиха, оценивали только по их калорийности, а по этому показателю жидкие масла оказались примерно равными твердым жирам. При этом использовать их не так удобно: и хуже хранятся, и нельзя намазывать на хлеб. Для того чтобы превратить жидкие масла в подобие сливочного, были разработаны специальные технологии: двойные связи гидрогенизировали — насыщали водородом. Поначалу при этом получалось совсем твердое вещество — стеарин, годный лишь на мыло и свечи. А в 1902 году американец Норман сумел подобрать такие условия, при которых гидрогенизация проходила не до конца и образовывалась мягкая паста, из которой начали делать маргарин. Для того чтобы он был вкуснее, к гидрогенизированным жирам стали добавлять цельное или сквашенное молоко, сливочное масло, а позднее — специальные ароматизаторы, имитирующие вкус и запах натурального масла.
Маргарин был дешевле животных жиров и быстро нашел дорогу к покупателю. Физиологи и гигиенисты проверили новый продукт и не нашли поводов для беспокойства: он усваивался хорошо, по калорийности (9 ккал/г) не уступал обычным жирам и не проявлял никаких токсических свойств.
Переворот в представлениях о роли жиров в организме произошел только в 1929 году: биохимики Г.Бурр и М.Бурр установили, что жирные кислоты с двумя и более двойными связями, так называемые полиненасыщенные, не синтезируются в организме человека и должны обязательно поступать с пищей. Они совершенно необходимы для нормального протекания обменных процессов, за что и были названы незаменимыми, или эссенциальными. Без этих веществ угнетается рост молодых животных и детей, нарушается репродуктивная функция у взрослых. Сколько их требуется человеку, вскоре определили опытным путем.
Чтобы понять, зачем нужны полиненасыщенные жирные кислоты, понадобилось почти три десятилетия напряженных поисков. Оказалось, что они участвуют в переносе и обмене холестерина, поддерживают структуру клеточных мембран, необходимы для работы зрительного аппарата и клеток нервной системы, влияют на активность ферментов и иммунную защиту. Некоторые из них — исходный материал для синтеза простагландинов, регулирующих разнообразные процессы в организме.
Как только исследователи осознали важность двойных связей, они заинтересовались, что происходит со структурой жирных кислот при частичной гидрогенизации растительных масел. До переработки они представлены только цис-изомерами; в ходе же превращений образуются транс-изомеры (в маргаринах поначалу они составляли до 50% от всех жирных кислот), а кроме того, двойные связи перемещаются по углеродной цепи. Скажем, в олеиновой кислоте связь С=С расположена при девятом атоме углерода, а во время ее частичной гидрогенизации образуются кислоты с двойной связью при 7-м, 8-м, 10-м, 11-м атомах углерода.
Транс-изомеры нашли не только в маргаринах, но и в коровьем молоке и мясе. Их образуют бактерии, живущие в рубце, одном из отделов желудка жвачных: они давно освоили гидрогенизацию. При этом микробы используют водород, который там же, в рубце, и выделяется. Наибольшее количество транс-изомеров образуется летом, когда в кормах много семян растений, богатых полиненасыщенными жирными кислотами.
Транс-изомеры жирных кислот по структуре и физическим свойствам отличаются от обычных цис-изомеров, и это насторожило медиков. Что будет, если длительное время употреблять их в пищу? Вступают ли трансизомеры в те же биохимические реакции, что и цис-изомеры? Что происходит с ними в организме? И наконец, каковы медицинские последствия употребления транс-изомеров — не приводят ли они к болезням? Репутация маргаринов, сливочного масла, говядины и множества других продуктов оказалась под угрозой.
Биохимические исследования обеспокоили: транс-изомеры ведут себя не так, как цис-изомеры. Первую стадию превращений они преодолевают, как обычные моно- и полиненасыщенные жирные кислоты: при шестом углеродном атоме отщепляются два атома водорода и образуется еще одна двойная связь; происходит процесс, обратный гидрогенизации, — десатурация. Когда этот этап проходит транс-изомер олеиновой кислоты — элаидиновая кислота, образуется 5-цис, 9-транс-октадекадиеновая кислота. Дальше пути цис- и трансизомеров расходятся. Цис-изомеры снова подвергаются десатурации и дальнейшим превращениям, а 5-цис,9-транс-октадекадиеновая кислота удлиняется на два атома углерода и больше двойных связей в ней не образуется.
Сведения о превращениях молекул, конечно, очень важны. Но еще важнее было понять, сказываются ли особенности транс-изомеров на жизни целого организма. Чтобы получить ответ на этот вопрос, ученые измеряли количество транс-изомеров в тканях человека; выясняли, как они влияют на различные звенья метаболизма; проводили эпидемиологические исследования, чтобы установить возможную связь между частотой заболеваний и уровнем потребления транс-изомеров.
Первое открытие состояло в том, что транс-изомеры в организме обследованных людей есть. К середине 70-х годов с применением газо-жидкостной хроматографии их удалось найти в сыворотке крови, липидах эритроцитов, женском молоке. По-видимому, источником этих веществ стали молочные продукты, мясо и жир крупного рогатого скота, ведь большинство из нас ест эти продукты каждый день.
Состав жирных кислот подкожного жира у 500 практически здоровых людей различного пола и возраста изучили в 1985 году в университете в Утрехте (Нидерланды). Образцы жира собирали техникой микробиопсии, с помощью специальной полой иглы. Транс-изомеров в тканях было не очень много: элаидиновой (9-транс-октадекадеценовой) кислоты — от 2,4% до 2,9% всех жирных кислот; транс-транс-линолевой кислоты — от 0,2% до 0,4%.
Свой вклад в науку внесли, как обычно, экспериментальные животные. Они помогли ответить на вопрос: зависит ли содержание транс-изомеров в органах и тканях от поступления с пищей? Для этого в корме изменяли количество транс-изомеров и их состав и смотрели, к чему это приводило. 
Опыты на животных выявили главные особенности обмена изомеров жирных кислот. Транс-изомеры не только не превращаются в обычные метаболиты цис-кислот, но и влияют на эффективность их образования. Например, из транс-транс-линолевой кислоты не образуется арахидоновая кислота — важнейший компонент биологических мембран и предшественник очень нужных организму регуляторных веществ — эйкозаноидов. Транс-изомеры в больших количествах уменьшают скорость образования арахидоновой кислоты из цис-цис-линолевой.
Было доказано, что введение животному одних лишь транс-изомеров приводит к дефициту незаменимых жирных кислот и характерным для него симптомам. Эти симптомы можно предотвратить, если давать животному линолевую кислоту, но в присутствие транс-изомеров ее нужно больше, чем без них. Правда, полученные ранее для человека величины пересматривать не пришлось: когда определяли наши потребности в эссенциальных жирных кислотах (они составляют 6 — 7 граммов в день), транс-изомеры присутствовали в рационах и их влияние на обмен учитывалось автоматически.
Таким образом, сформировалось представление, что транс-изомеры — неполноценные жирные кислоты, но их недостатки можно скорректировать. Полученные данные нашли практическое применение: в маргарины стали добавлять жидкое растительное масло.
Изучение влияния транс-изомеров на процессы жизнедеятельности продолжается. Результаты этих исследований подтвердили, что транс-изомеры включаются во все липидные структуры организма, кроме мозга, однако всегда ограниченно. Даже при высоком потреблении их не накапливается больше какого-то предела, излишки же окисляются подобно насыщенным жирным кислотам.
То, что удалось узнать про обмен транс-изомеров ненасыщенных жирных кислот, позволяло считать, что они не причиняют вреда организму (при достаточном поступлении цис-изомеров). Однако для полной уверенности предстояло провести эпидемиологические исследования и выяснить, не влияет ли уровень потребления транс-изомеров на заболеваемость. Поскольку большая их часть окисляется, можно считать, что они играют роль энергетического ресурса, подобно насыщенным жирным кислотам. А так как высокое потребление последних — один из факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, усилия врачей сосредоточились именно на кардиологических работах. 
Были предприняты десятки исследований, в которых пытались проследить, как зависит заболеваемость коронарной болезнью сердца от характера потребляемого жира, в том числе от содержания в нем транс-изомеров. Исследования проводили в различных странах, отличающихся по уровню потребления транс-изомеров. Обследовали группы в сотни и тысячи человек. Однако ни в одной работе не удалось доказать, что сердечно-сосудистые заболевания возникают чаще, когда человек потребляет больше транс-изомеров. Более того, в Скандинавских странах частота заболеваемости снизилась после проведения профилактических программ, в которых взамен молочного жира, содержащего холестерин, насыщенные жирные кислоты и относительно мало транс-изомеров, рекомендовали употреблять маргарины.
Эти исследования убедили не всех. Многие врачи решили, что потребление транс-изомеров подсчитано недостаточно точно: содержание подозрительных веществ измеряли только в основных жировых продуктах и всех возможных источников поступления не учитывали. И так как представление об ограниченной биологической ценности транс-изомеров оставалось неоспоримым, кое-кто поторопился преувеличить их негативное влияние на метаболизм эссенциальных жирных кислот и представить как факторы возникновения заболеваний. Такие взгляды изложил американский автор М.Т.Мюррей, перечисляя в своей книге ряд заболеваний, в возникновении которых вроде бы повинны транс-изомеры. И все же ни в одной стране мира власти не сочли нужным принимать законодательные акты, регламентирующие содержание транс-изомеров в пищевых продуктах.
В современных маргаринах содержание транс-изомеров в основном не превышает 10—15% от суммы всех жирных кислот, а в части маргаринов, сделанных из твердого пальмового и жидких растительных масел, их вообще нет. Однако тревожный вопрос о влиянии транс-изомеров на здоровье медики не торопились считать закрытым. Это побудило 14 европейских стран затеять небывалый по размаху проект TRANSFAIR. Цель этого начинания — собрать данные по содержанию транс-изомеров в 100 наиболее популярных продуктах, определить их потребление в различных странах и выяснить, зависит ли от него частота сердечно-сосудистых заболеваний.
В 1998 была опубликована первая часть результатов исследований: содержание транс-изомеров в пищевых продуктах, производимых в странах-участницах проекта. Некоторые величины приведены в таблице; как видно, разброс в содержании транс-изомеров может быть велик даже для одной группы продуктов.

Содержание транс-изомеров жирных кислот в некоторых продуктах питания 

Продукт 

Содержание транс-изомеров в %% от суммы жирных кислот 

Сливочное масло (81,5 — 83,0% жира)

4,04 — 6,15

Молоко (2,4  — 4,0% жира)

3,90 — 5,09

Сыры (21,5 — 32,0% жира)

3,59 — 5,68 

Говядина (3,3 — 21,5% жира)

2,78 — 9,52

Столовые маргарины (62,0 — 80,0% жира)

0,12 — 15,8 

Кулинарные жиры (80% жира)

 0,42 — 21,27

Хлебопекарные и кондитерские жиры (80 — 99% жира)

1,12 — 6,68

Фритюрные жиры (99,5% жира)

0,51 — 39,09 

Хлебобулочные изделия (1,4 — 8,7% жира)

0,25 — 17,35

Первые и вторые блюда быстрого приготовления (15,3 — 26,0% жира)

0,48 — 38,63

Картофельные чипсы (10,2 — 18,0% жира)

2,9 — 34,84

Далее исследователи рассчитают, сколько транс-изомеров приходится в среднем на душу населения в 14 европейских странах (с учетом «продовольственных корзин» для каждой страны) и сравнят полученные величины с данными о частоте заболеваний коронарной болезнью сердца. Это позволит поставить точку в затянувшемся споре о влиянии транс-изомеров жирных кислот на здоровье.
Медицинские исследования и дискуссии порой длятся десятилетиями, однако в этом случае итоги можно подвести уже сейчас. Транс-изомеры жирных кислот действительно часто встречаются в пище. Они не вступают во все те реакции, в которые вступают цис-изомеры ненасыщенных жирных кислот, и если в пище будут присутствовать только транс-изомеры, возникнет дефицит многих важнейших соединений и жизнедеятельность организма будет нарушена. Однако обычно мы с растительным маслом едим достаточное количество цис-изомеров. Они компенсируют действие транс-изомеров, так что никаких отрицательных последствий для организма не наблюдается.

 


Без заголовка

Пятница, 13 Января 2012 г. 02:56 + в цитатник
Это цитата сообщения Wild_Katze [Прочитать целиком + В свой цитатник или сообщество!]

Особенности метаболизма холестерина

Источник  http://moikompas.ru/compas/holesterin

Холестерин

  (464x151, 13Kb)

Холестерин (холестерол, cholesterol, С27Н45ОН) — природный жирный (липофильный) спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех животных организмов. Относится к семейству стероидов. В растениях не синтезируется. Нерастворим в воде, но может образовывать с ней коллоидные растворы, растворим в жирах и органических растворителях. Впервые выделен из жёлчных камней в 1775 г. Ж.Л. Конради (J.L.Conradi). Структура холестерина установлена в 1927 г. Дильсом (Дильс Отто Пауль Герман, 1876-1954, германский химик-органик). В чистом виде представляет собой мягкое белое вещество (жирные на ощупь жемчужные кристаллы в виде игл) без запаха и вкуса. Около 80 % холестерина вырабатывается самим организмом (печенью, кишечником, почками, надпочечниками), остальные 20 % поступают с пищей. В печени образуется - 1,5-2,5 г в сутки, с пищей же его поступает около 0,5 г (суточная потребность – 350-500 мг). 

Физиологическая роль холестерина

  (699x322, 39Kb)

Основной ролью холестерина в клетках животных является обеспечение прочности клеточных мембран, а также их стабильности в широком интервале температур. Больше всего холестерина в оболочках эритроцитов - 23%, поскольку они не обновляемые. В оболочках клеток печени содержание холестерина составляет около 17%. В мембранах внутриклеточных структур, например митохондрий, содержание холестерина не превышает 3%. Миелиновое многослойное покрытие нервных волокон, выполняющее изоляционные функции, на 22% состоит из холестерина. В составе белого вещества мозга содержится 14% холестерина, в составе серого вещества мозга — 6%. Из холестерина в печени образуются соли желчных кислот, без которых невозможно переваривание жиров. В половых железах холестерин преобразуется в стероидные гормоны, тестостерон и прогестерон, имеющие близкую с холестерином структуру молекул. В надпочечниках производным холестерина является гормон кортизол. В женских яичниках из холестерина образуется эстрадиол. Холестерин важен для клеток почек, селезёнки и для функций костного мозга. Из холестерина в коже под влиянием света образуется витамин D, спасающий людей от рахита.
Материнское молоко богато холестерином (14 мг на 100 мл) и содержит особый фермент, который позволяет организму ребенка усваивать холестерин. Грудные и растущие дети нуждаются в богатых жирами и холестерином продуктах для полноценного развития и функционирования мозга, нервной системы, скелета и костных тканей, иммунной системы и метаболизма. С физиологической точки зрения, организм взрослого человека принципиально не отличается от детского, а организм пожилого — нуждается в еще большем количестве пищевых жиров и холестерина из-за ухудшения усвоения. Ограничение пищевых жиров и холестерина в рационе детей, подростков, активных взрослых и пожилых — одна из причин осложнений в развитии у детей, преждевременного старения и болезней у взрослых и ранней смертности от дегенеративных болезней у пожилых. Процесс значительно ускоряется, когда обезжиренная диета сочетается с лекарствами для понижения холестерина.

 

Содержание холестерина в пище

Содержание холестерина в пище (мг на 100 г продукта):
Мясо: говядина – 70 мг, баранина – 70 мг, свинина – 100 мг, телятина – 110 мг, мясо кролика – 40 мг, корейка копченая – 60 мг, утка – 500 мг, курица – 40-80 мг, индейка – 30 мг, треска – 30 мг, карп – 270 мг, щука – 50 мг, ставрида – 40 мг.
При варке мяса и рыбы теряется до 20% холестерина.
Субпродукты: мозги говяжьи – 2000-6000 мг, печень говяжья – 270 мг, печень свиная – 130 мг, почки говяжьи – 300 мг, жир говяжий - 120 мг
Другие продукты: яйцо куриное – 570 мг (в 1 шт. – 275 мг), яйцо
перепелиное (1 шт.) – 600 мг, яичный белок – 0 мг, икра осетровая – 2500 мг, молоко – 10 мг, творог жирный – 60 мг, творог не жирный – 10 мг, сметана 30% жирн. – 130 мг, сыр голландский – 520 мг, сыр твердых сортов – 1200 мг, сливочное масло– 190 мг, пломбир – 50 мг

Следует помнить, что холестерин в продуктах и в крови — две разные вещи. В исследованиях последних лет показано, что влияние богатых холестерином пищевых продуктов на холестерин крови является слабым и несущественным.

Холестерин "хороший" и "плохой"

 (690x448, 75Kb)

Холестерин, как гидрофобное соединение, не может находиться в плазме крови в свободном состоянии. Его транспорт осуществляется с помощью аполипопротеинов, а комплекс «холестерин + транспортный белок» именуется липопротеином или липопротеидом. Белково-липидный комплекс представляет собой сферические частицы, несущие на своей поверхности электрический заряд. Наружный (гидрофильный) слой образуют белки-апопротеины, а ядро составляют триглицериды и холестерин (гидрофобный слой). Получаются липосомы — мембранные микрокапсулы, которые могут путешествовать по кровеносным сосудам, перенося в себе холестерин (в одной капсуле может находиться до 1500 молекул холестерина).
Выделяют пять основных классов липопротеидов, отличающихся по размеру, плотности, подвижности при электрофорезе, содержанию холестерина и триглицеридов и составу апопротеидов:
ХМ — хиломикроны, ЛПОНП, VLDL — липопротеиды очень низкой плотности, IDL, ЛППП — липопротеиды промежуточной плотности, ЛПНП, LDL — липопротеиды низкой плотности и ЛПВП, HDL — липопротеиды высокой плотности.
Подробнее о каждом классе липопротеидов здесь.
Липопротеиды различаются по участию в атерогенезе — то есть по степени причастности к возникновению атеросклероза. Атерогенность липопротеидов частично зависит от размера частиц. Самые мелкие липопротеиды, такие как ЛПВП, легко проникают в стенку сосуда, но так же легко ее покидают, не вызывая образования атеросклеротической бляшки. ЛПНП, липопротеиды промежуточной плотности и мелкие ЛПОНП достаточно малы, и в случае окисления легко задерживаются в сосудистой стенке. ЛПНП — наиболее атерогенные липопротеиды крови.
Холестерин, связанный с атерогенными липопротеидами крови, стали называть «плохим», а с неатерогенными липопротеидами — «хорошим».
Метаболизм ЛПНП идет двумя путями. Первый путь — связывание с апо-В/Е-рецепторами печени, клеток надпочечников и периферических клеток, включая гладкомышечные клетки и фибробласты. В норме рецептор-опосредованным путем из кровеносного русла удаляется около 75% ЛПНП. После проникновения в клетку частицы ЛПНП распадаются и высвобождают свободный холестерин. При избытке внутриклеточного холестерина он через взаимодействие с геном рецептора ЛПНП подавляет синтез рецепторов к ЛПНП и, наоборот, при низкомуровне внутриклеточного холестерина синтез рецепторов к ЛПНП возрастает.
Альтернативный путь метаболизма частиц ЛПНП — окисление. Перекисно-модифицированные ЛПНП слабо распознаются апо-В/Е-рецепторами, но быстро распознаются и захватываются так называемыми скэвенджерами (англ. scavenger — мусорщик) — рецепторами макрофагов. Этот путь катаболизма (распада) ЛПНП, в отличие от рецептор-зависимого пути, неподавляется при увеличении количества внутриклеточного холестерина. Продолжение этого процесса приводит к превращению макрофагов в переполненные эфирами холестерина пенистые клетки — компоненты жировых пятен. Последние являются предшественниками атеросклеротической бляшки, и за это липопротеиды низкой плотности считают «плохими» липопротеидами.

Содержание холестерина в крови человека

 (280x131, 17Kb)

Согласно современным рекомендациям Европейской Ассоциации Кардиологов для больных ИБС (Eur H.J, 1998;19.1434-1503) липидный профиль должен быть следующим:- общий холестерин, ммоль/л < 5.0;- индекс атерогенности < 4,0;- холестерин липопротеидов низкой плотности ( плохой ) ммоль/л < 3,0;- триглицериды, ммоль/л < 2,0;- холестерин липопротеидов высокой плотности ( хороший ), ммоль/л 1,0.Для каждого возраста существуют свои рамки, а у женщин по определению уровень холестерола выше, чем у мужчин, но считается, что в любом случае в мужской крови холестерола не должно быть больше 7,17 ммоль/л, а в женской – 7,77 ммоль/л. Если уровень выше – это повод побеспокоиться и обратиться к врачу. Также стоит побеспокоиться, если соотношение ЛПВП:ЛПНП становится выше, чем 1:3.Для людей разного пола и возраста установлена допустимая верхняя граница содержания холестерина в крови. У мужчин и женщин 30 — 39 лет это примерно 235 миллиграммов на 100 миллилитров (децилитр) сыворотки крови, или 6,0 миллимоль на литр. У мужчин после 40 лет содержание холестерина в крови считается нормальным, если оно не выше 260 мг /дл или 6,7 ммоль/л, а дальнейшее увеличение холестерина является нарушением нормы.
Холестерин выше нормы свидетельствует о нарушении жирового обмена. Это показатель:атеросклероза, ишемической болезни сердца, заболеваний печени, сопровождающихся застоем желчи, ожирения, сахарного диабета, понижения функции щитовидной железы.
Пониженный холестерин бывает при: голодании, поражении центральной нервной системы, онкологических заболеваниях, повышенной функции щитовидной железы.
У женщин после 40 лет в период затухания половой функции замедляется выработка эстрагенных гормонов, которые, в отличие от мужских половых гормонов, способствуют снижению уровня холестерина в крови. Поэтому увеличение его содержания в крови у женщин в возрасте от 40 до 60 лет считается нормой. Для 40 — 49-летних оно составляет около 250 мг/дл, или 6,6 ммоль/л, для 50 — 59-летних — 280 мг/дл, или 7,2 ммоль/л и для женщин за 60 лет — 295 мг/дл, или 7,7 ммоль/л. Более подробно:
Общий уровень холестерина
Уровень холестерина ЛПВП
Уровень холестерина ЛПНП

Несмотря на множество свидетельств о том, что высокое содержание холестерина в крови людей молодого и среднего возраста напрямую связано с повышенным риском для здоровья, значение повышенного уровня холестерина, как фактора риска для пожилых людей до сих пор остается спорным.
Подробнее в статьях:
Lack of association between cholesterol and coronary heart disease mortality and morbidity and all-cause mortality in persons older than 70 years

Cholesterol and all-cause mortality in elderly people from the Honolulu Heart Program: a cohort study


Total cholesterol and risk of mortality in the oldest old.

Clarifying the Direct Relation between Total Cholesterol Levels and Death from Coronary Heart Disease in Older Persons

Продолжение следует.

 

 


Без заголовка

Пятница, 13 Января 2012 г. 02:55 + в цитатник
Это цитата сообщения Wild_Katze [Прочитать целиком + В свой цитатник или сообщество!]

Особенности метаболизма холестерина

 Источник http://moikompas.ru/compas/holesterin 

Окончание. Начало http://www.liveinternet.ru/users/wild_katze/post122922355/

Холестерин и атеросклероз

 (465x308, 69Kb)

Большинство людей знают о холестерине из популярной литературы только то, что он якобы служит причиной атеросклероза. Согласно главенствующей в наше время холестериновой теории развития атеросклероза считается, что накопление холестерина в составе ЛПНП является необходимым условием для эволюции процессов атерогенеза, и наоборот, при нормальном или повышенном содержании ЛПВП риск развития заболевания уменьшается. В случае имеющегося повреждения эндотелия сосудов (что играет пусковую роль в ускорении роста гладкомышечных клеток и фибробластов), ЛПНП проникают в слой эндотелия, который далее подвергается макрофагальной («защитной») реакцией захвата макрофагами (макрофаги возникшие из моноцитов) частиц ЛПНП . Макрофаги нагруженные липидами превращаются в «пенистые клетки», т.е. макрофаги с большим количеством этерифицированного холестерина. На начальных стадиях на артериях формируются жировые полоски (липидные полосы). На этой ранней стадии атерогенеза на поврежденной поверхности сосудов происходит дальнейшее откладывание холестерина ЛПНП . После продолжительного срока гиперхолестеринемии и дальнейшего накопления холестерина-ЛПНП внутри повреждений нормальные мышечные клетки замещаются коллагеном, который придает стенкам сосудов излишнюю жесткость. Коллаген откладывается и на поверхности жировых полос с формированием фиброзных бляшек. В том случае, если происходит повреждение эндотелия, внутрь бляшек проникает кровь с формированием на их основе тромбов. Далее, весь процесс может заканчиваться закупоркой сосудов. Повышенное содержание липидов в крови и повышенное артериальное давления являются двумя основными факторами развития атеросклероза (среди факторов следует учитывать также пол и возраст). Факторами, способствующими повреждению эндотелия могут быть: нарушение гемодинамики (повышение давления), токсическое действие различных веществ (курение – окись углерода), влияние вирусов, повышенное содержание ЛПНП.
В действительности атеросклероз является очень сложным заболеванием и имеет множество разных форм. Появление холестерина в атеросклеротических бляшках — это вторичный процесс. Холестериновую теорию атеросклероза не разделяют очень многие биохимики, физиологи и геронтологи. Атеросклероз при множестве условий может возникать при низком содержании холестерина в крови и, наоборот, может отсутствовать у людей с высоким содержанием холестерина. В ежегодных отчётах Всемирной организации здравоохранения ООН (ВОЗ) о состоянии здоровья населения во всех странах мира среди многочисленных массовых факторов риска, таких, как курение, наркотики, алкоголь, загрязнение водных источников, вирусы иммунодефицита и гепатита В, голод, авитаминозы и другие, упоминается также холестерин, совершенно нормальный компонент нашего тела, необходимый для функций многих органов, и неизбежный компонент ежедневной диеты. По утверждению одного из последних отчётов ВОЗ, «холестерин является ключевым компонентом в развитии атеросклероза повышение содержания холестерина в крови определяет 18% всех случаев сердечно-сосудистых заболеваний и является непосредственной причиной 4,4 миллиона смертей ежегодно...» С курением ВОЗ связывает ежегодную смертность на том же уровне, а с алкоголизмом — лишь 1,8 миллиона смертей. Эта «демонизация» холестерина является совершенно ошибочной. Ни один биолог не может согласиться с тем, что холестерин, важный компонент нормальной физиологической деятельности всех животных, от низших до высших, оказался столь опасным веществом именно для человека.
Многолетние исследования жителей Европы показывают, что атеросклероз, со всем комплексом привязанных к нему заболеваний, является не столько «холестериновой», сколько социально-стрессовой болезнью. По материалам журнала "Наука и Жизнь"

О вреде холестерина

В начале ХХ века несколько русских ученых во главе с Н.Н.Аничковым проводили эксперименты на кроликах, скармливая им пищу животного происхождения. Спустя какое-то время травоядные кролики от такого противоестественного рациона погибли в результате закупорки коронарных артерий. Отложения на стенках коронарных артерий содержали сгустки жира, холестерина и солей кальция (атероматозные бляшки), напоминающие атеросклеротические повреждения сосудов человека. Был вынесен следующий вердикт: вещества, содержащие холестерин, приводят к возникновению атеросклероза. На волне этого открытия пошли разговоры, что холестерин – яд, что он смертельно опасен для организма. Его сочли главным виновником атеросклероза и тут же сформулировали постулат: чтобы уберечь себя от атеросклероза и заболеваний, им обусловленных, достаточно отказаться от продуктов, богатых холестерином.
Но давайте задумаемся над методологией эксперимента. Кролики по природе своей должны есть растения, в которых холестерин не содержится. Закупорка артерий происходит вследствие неестественной диеты. Повторное исследование провел в 1953 году американец Ансельм Кейес (Ansel Keyes). Он сравнил демографические показатели шести стран и выявил замечательную зависимость сердечных заболеваний от уровня потребления холестерина, при этом он расположил страны, начиная с Японии (низкий уровень) и заканчивая Америкой (высокий уровень). Правда, у Кейеса были данные по 22 странам, но он просто проигнорировал те 16, которые не вписывались в его гипотезу.
Для выявления основных факторов развития сердечно-сосудистых заболеваний было организовано длительное 60-летнее исследование - проект "Фрамингхэм", организованный американским Национальным институтом заболеваний сердца, легких и крови в 1948 году. В исследовании участвовали 5209 мужчин и женщин из города Framingham штат Массачусетс в возрасте от 30 до 62 лет. По результатам исследования не выявлено взаимосвязи между диетой и сердечными заболеваниями.
В 2003 году бывший президент Американского кардиологического института профессор Сильван Ли Уэйнберг заявил, что аргументов в защиту обезжиренной углеводной диеты больше не осталось. Если поразмыслить о времени, на протяжении которого нас пичкали заголовками о таком «здоровом» питании и о том, что за это время количество сердечных заболеваний лишь возросло, можно сделать неутешительный вывод: в современных болезнях виновато лекарство, призванное их предотвращать.

Uffe Ravnskov, MD, PhD
Д-р Uffe Ravnskov, MD , PhD . является председателем The International Network of Cholesterol Skeptics ( THINCS ), международной организации, в состав которой входят учёные, врачи, научные работники из разных стран. Члены этой организации придерживаются разных взглядов на причины развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. Однако их объединяет то, что они не признают роль животных жиров и высокого уровня содержания холестерола в развитии этих заболеваний. Д-р Uffe Ravnskov , начиная с 1990 г, опубликовал около 40 исследований и сообщений в известных Скандинавских и международных медицинских журналах, в которых критически рассматривалась сомнительная связь между холестерином и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Одна из его наиболее значительных публикаций - книга The Cholesterol Myth (Мифы о холестерине), была издана впервые в Швеции, а затем в Финляндии, Германии, США. 

The Cholesterol Myths
сайт Uffe Ravnskov, MD, PhD
The Benefits of High Cholesterol
By Uffe Ravnskov, MD, PhD
THINCS
The International Network of Cholesterol Skeptics
High cholesterol may protect against infections and atherosclerosis
U. Ravnskov, Q J Med 2003; 96: 927-934

Факты о пользе холестерина

Д-р Rudi G. J. Westendorp и его коллеги (Лейденский Университет, Нидерланды) ( Lancet, 1997), избравшие целый город Лейден объектом наблюдений в 1986 году, установили, что из 105 000 жителей города 1258 человек, или 1,2%, имели возраст 85 лет и старше. Средний возраст этой группы долгожителей был 89 лет. В течение 10 лет, с 1986 по 1996 год, у каждого из долгожителей, остававшегося в живых, брали анализы крови на холестерин. Пациентов делили на три группы: с нормальным содержанием холестерина, то есть меньше 5 миллимолей на литр крови; с умеренно повышенным, от 5 до 6,4 миллимоля, и с высоким, от 6,5 до 10,0 миллимолей на литр. Поскольку в начале опыта средний возраст долгожителей был 89 лет, то в последующее десятилетие до возраста 99 лет дожили немногим более половины. Остальные умерли от рака, сердечно-сосудистых заболеваний, инфекций и других причин. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, выраженная в процентах, была одинаковой во всех трёх группах, высокое содержание холестерина на неё не влияло. Однако смертность от рака и инфекций заметно ниже в группах с высоким содержанием холестерина и снижалась до минимума именно у людей с максимально высоким содержанием холестерина. Именно у этой группы были наибольшие шансы дожить до 99 лет. Исследователи приходят к выводу, что у старых людей уровень холестерина в крови не является фактором риска и что «пользу применения лекарств для понижения холестерина у старых людей можно подвергнуть сомнению». Повышенный холестерин, как оказалось, активирует иммунную систему, что в свою очередь повышает устойчивость к инфекциям и уменьшает вероятность канцерогенных процессов.
"Хотя в нашем исследовании речь не шла о причинно-следственных взаимосвязях, все же можно предположить, что у пожилых людей более целесообразно повышать уровень холестерина ЛПВП, чем снижать уровень общего холестерина", заключают голландские ученые.

В 1991 году наиболее авторитетный американский медицинский журнал «The New England Journal of Medicine», опубликовал статью профессора Фреда Керна (Fred Kern), авторитетного в США специалиста по гастроэнтерологии. Необычный заголовок статьи — «Нормальный уровень холестерина в плазме крови у 88-летнего мужчины, который съедает 25 яиц в день» — сразу привлёк к себе внимание.
Профессор Фред Керн в то время возглавлял кафедру в Университете Колорадо. В 1990 году ему сообщили о мужчине, который после смерти жены жил в доме для престарелых в Денвере. Медицинские сёстры покупали ему 20–30 яиц каждый день. Он варил их всмятку и ел в течение всего дня в дополнение к остальной пище. По свидетельству его личного врача, он следовал этой практике не менее 15 лет, а по свидетельству друзей — ещё дольше. Это был интеллигентный и хорошо образованный человек. Его рост был 187 см, вес 82 кг, и его общее физическое состояние оценивалось как «отличное». Почки, сердце и артерии не имели отклонений от нормы. Медицинская карта свидетельствовала о многочисленных измерениях холестерина, и все они оказались в пределах нормы, от 3,88 до 5,18 миллимоля на литр крови, или от 150 до 200 мг на децилитр — ниже среднеамериканского уровня. Генетических причин долгожительства не было, отец у любителя яиц умер в 40 лет, мать в 76. Яйцо среднего размера обеспечивает организм 75 килокалориями. 25 яиц давали 1900 килокалорий. В США «средний американец» в 1990 году потреблял около 3600 килокалорий в день. В каждом желтке содержится 250–300 мг холестерина. Мужчина, которому была посвящена статья, потреблял, таким образом, от 6250 до 7500 мг холестерина в день, в 20 раз больше рекомендуемых максимумов. Судя по всему, это даже шло ему на пользу.
Исследователей интересовало: куда идёт весь излишний холестерин? Пациент согласился стать на время «подопытным кроликом», и в течение двух месяцев ему в пищу добавляли небольшие количества холестерина, меченного радиоактивным углеродом C-14 и радиоактивным водородом — тритием. Вместе с любителем яиц в опыт включились 11 добровольцев в возрасте от 30 до 60 лет, которые, однако, согласились потреблять не более пяти яиц в день в течение 18 дней. Это давало им около 1000 мг дополнительного холестерина сверх нормы. Была и контрольная группа, получавшая стандартную диету. При исследовании учитывались все фракции холестерина в липопротеинах низкой и высокой плотности.
Результаты опытов показали, что ни у 88-летнего мужчины, съедавшего 25 яиц в день, ни у тех, кто съедал по 5 яиц в сутки, не наблюдалось увеличения концентрации холестериновых фракций в крови. По распределению «меченого» холестерина было установлено, что лишний пищевой холестерин снижал на 20% синтез холестерина в печени. В основном избыточный холестерин перерабатывался в печени в желчные кислоты и выделялся через желчный пузырь в кишечник. У главного пациента, поглощавшего слишком большие излишки холестерина, больше половины его просто не всасывалось в кишечнике и удалялось из организма вместе с остатками непереваренной пищи. Поскольку холестерин нерастворим в воде, его всасывание в кишечнике — сложный процесс. Пищеварительная система не справлялась с усвоением таких излишков, и холестерин проходил через неё транзитом, так же, как, например, целлюлоза, или клетчатка грибов. Большие излишки жиров, как известно, не успевают перевариваться пищеварительной системой человека.
Эксперимент вёл к простым выводам: в организме существуют эффективные компенсаторные механизмы. Холестерин, как мы говорили, поступает в кровь в форме сложных липопротеиновых частиц. Скорость их образования регулируется на определённом уровне, который не зависит от уровня холестерина в пище. Поступление холестерина к клеткам тканей идёт в оптимальном режиме, независимо от нашей диеты. В США производство яиц с 1991 по 2001 год увеличилось на миллион тонн в год. Было ли это связано с исследованием Фреда Керна или нет, определить очень трудно. В последующие десять лет было показано, что холестерин в диете не имеет прямой связи со смертностью населения страны от сердечно-сосудистых заболеваний.

Результаты исследований, опубликованное в The European Journal of Nutrition в 2008 г., показали, что употребление куриных яиц вносит значительно меньший вклад в формирование высокого уровня холестерина в крови, чем поедание продуктов, богатых насыщенными жирами, таких как выпечка и мясопродукты. Исследования провели ученые университета графства Суррей (Великобритания), работающие под руководством доктора Брюса Гриффина (Bruce Griffin). В рамках работы практически здоровые добровольцы, страдающие лишним весом, в течение 12 недель употребляли по 2 куриных яйца в день, в остальном придерживаясь низкокалорийной диеты, рекомендуемой British Heart Foundation, при которой количество съедаемых яиц ограничивают до 3-4 в неделю. Группа контроля придерживалась аналогичной диеты, однако полностью отказалась от яиц. В результате у добровольцев обеих групп произошло уменьшение веса на 3-4 кг и снижение среднего уровня холестерина в крови. Уровни холестерина (в особенности липопротеинов низкой плотности, или «плохого» холестерина) в крови добровольцев обеих групп на 6-й и 12-й неделях работы либо снижались, либо не изменялись, независимо от того, что количество употребляемого с пищей холестерина у экспериментальной группы примерно в 4 раза превышало количество холестерина, употребляемого добровольцами из группы контроля. Эти результаты подтверждают уже сформировавшееся научное мнение, согласно которому употребляемые с пищей насыщенные жиры гораздо в большей степени влияют на уровень холестерина в крови, чем богатые холестерином продукты, в том числе яйца. По словам Гриффина, не существует убедительных доказательств взаимосвязи употребления большого количества холестерина с пищей и риска развития ишемической болезни сердца, обусловленного высоким уровнем холестерина в крови. В действительности яйца являются ценным дополнением к здоровой низкокалорийной диете, способствующей быстрому снижению веса и уровня холестерина. На сегодняшний день не существует официальных рекомендаций об оптимальном количестве употребляемых в пищу яиц и многие врачи до сих пор по старинке рекомендуют отказаться от яиц. Диетологи призывают их пересмотреть устаревшее нормы и изменить рекомендации в соответствии с результатами исследований, проведенных в последние годы.

Ученые Французского национального института здоровья и медицинских исследований и Лондонского университета, работающие под руководством доктора Арчаны Сингх-Ману (Archana Singh-Manoux), изучили информацию о выборке численностью 3673 человек (26,8% из них – женщины) из исследования «Whitehall II» и установили, что снижение уровня «хорошего» холестерина (липопротеидов высокой плотности, ЛПВП) является прогностическим показателем ухудшения памяти после 60 лет. Цель начавшегося в 1985 году исследования Whitehall II заключается в изучении состояния здоровья и влияющих на него факторов с помощью наблюдения за более чем 10000 работающих в Лондоне государственных служащих.
Авторы определили низкий уровень липопротеидов высокой плотности как меньше чем 4 мг/мл, а высокий – как 6 мг/мл и выше. Они сравнили содержание липидов в крови и состояние памяти участников на 5-м (1996 год) и 7-м (2002 год) этапах Whitehall II, когда возраст участников составлял 55 и 61 год соответственно.
Концентрацию липидов в крови оценивали в конце 8-часового голодания или, по крайней мере, 4 часа спустя после легкого завтрака. Краткосрочную вербальную память, нарушение которой, по мнению авторов, является ключевым звеном развития старческого слабоумия, оценивали с помощью теста, в рамках которого участникам зачитывали 20 одно- или двусложных слов с двухсекундными интервалами, после чего они в течение 2 минут должны были по памяти записать как можно больше слов.
В результате выявлены следующие закономерности:
– в возрасте 55 лет низкий уровень ЛПВП повышает риск ухудшения краткосрочной памяти на 27% по сравнению с высоким уровнем «хорошего» холестерина;
– в возрасте 60 лет этот показатель увеличивается до 53%;
– в течение пяти лет, прошедших между 5 и 7 этапами исследования, у участников со снижающимся уровнем ЛПВП способность запоминать слова снижалась на 61% по сравнению с участниками с высоким уровнем «хорошего» холестерина;
– не выявлено значительных различий между мужчинами и женщинами в характере взаимосвязи уровня липидов и состояния памяти;
– уровни общего холестерина и триглицеридов не влияли на способность к запоминанию;
– не выявлено взаимосвязи между приемом статинов – препаратов для повышения уровня ЛПВП и снижения уровня липопротеидов низкой плотности («плохого» холестерина) – и состоянием памяти.

Липопротеиды высокой плотности, высокий уровень которых снижает риск развития инфаркта миокарда, выполняют в организме несколько жизненно важных функций. Они очищают кровь от избытка холестерина, участвуют в созревании нервных синапсов, а также в регуляции синтеза бета-амилоида – основного компонента белковых бляшек, содержащихся в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера.
Механизмы, лежащие в основе взаимосвязи между уровнем «хорошего» холестерина и старческим слабоумием, неизвестны. Авторы предполагают, что ЛПВП предотвращает формирование бета-амилоида. Возможно, он также влияет на состояние памяти за счет противодействия развитию повреждающих сосуды заболеваний, таких как атеросклероз и инсульт. Кроме того, «хороший» холестерин может влиять на память посредством своих противовоспалительных и антиоксидантных эффектов.
При проведении большинства более ранних работ по изучению взаимосвязи между уровнем липидов и состояние памяти у пожилых людей ученые оценивали общий уровень холестерина или уровень липопротеидов низкой плотности, высокий уровень которых является доказанным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Согласно полученным авторами результатам, особое внимание следует уделять также уровню липопротеидов высокой плотности, повышению которого способствуют регулярная физическая нагрузка, снижение общего употребления жиров, исключение из рациона жиров с высокой температурой плавления, содержащих больше насыщенных жирных кислот, и транс-жиров, входящих в состав маргарина, и употребление мононенасыщенных жиров, таких как оливковое, рапсовое и арахисовое масла.

В декабре 2006 года «Проект генов долголетия» решил изучить «холестериновый профиль» долгожителей — людей, проживших более 100 лет. Этот проект, начатый Институтом старения Колледжа Альберта Эйнштейна в США обследовал 158 человек в Европе, евреев Ashkenazi , генетически наиболее однородную этническую группу, в возрасте от 95 до 105 лет. Как оказалось, все эти долгожители имели повышенное содержание холестерина, локализованного в хиломикронах. Синтез этой крупной липопротеиновой частицы контролируется особым геном, который назвали кодом СЕТР, а в печати — "геном долголетия".
Дополнительные исследования европейских евреев в возрасте от 75 до 85 лет подтвердили чёткую корреляцию между содержанием крупных липопротеиновых частиц в крови и сохранением интеллектуальных способностей в старом возрасте.Nir Barzilai, глава "Проэкта генов долголетия", говорит, что у CETP есть две функции: он помогает движению холестерина по артериям к печени и управляет размером частиц холестерина, циркулирующих в крови. Подробнее в статье ScienceDaily (Aug. 24, 2007).
Еще не ясно, как CETP затрагивает мозг, но Benjamin Wolozin, ученый из Бостонского Медицинского Университета, изучающий роль холестерина в развитии болезни Альцгеймера, говорит, что мутации в гене CETP могли затронуть и познавательную функцию. "Холестерин - важный компонент клеток мозга, и уровень холестерина в крови также затрагивает здоровье кровеносных сосудов, которые питают мозг кислородом".

Люди с высоким содержанием холестерина в крови живут дольше. В соответствии с данными, опубликованными в 1994 г д-ром Harlan Krumholz из отдела сердечно-сосудистой медицины Йельского университета, пожилые люди с низким холестерином умирали от инфаркта миокарда в два раза чаще, чем люди такого же возраста с высоким холестерином. Сторонники “холестерольной кампании” постоянно игнорируют его наблюдения или рассматривают их как редкое исключение среди огромного количества исследований, в которых обнаружены противоположные результаты.
Но это не исключение. В настоящее время есть уже много данных, которые противоречат липидной гипотезе. Если говорить конкретно, то большинство наблюдений за пожилыми людьми показали, что высокий холестерол не является фактором риска для коронарной болезни сердца.
В настоящее время принято считать, что 90% всех сердечно-сосудистых заболеваний наблюдается у людей старше 60 лет, кроме того, почти все работы свидетельствуют о том, что высокий холестерин не является фактором риска для женщин. Таким образом, высокий холестерин является фактором риска менее чем для 5% тех, кто умирает от инфаркта миокарда. Для людей с повышенным холестерином есть ещё более утешительные данные: в 6 исследованиях было обнаружено, что существует обратно-пропорциональная связь между общей смертностью и содержанием общего или LDL холестерина, или обоих. Это означает, что тем, кто хочет дожить до глубокой старости, значительно лучше иметь высокий холестерол, чем низкий.

Высокий холестерин против инфекции
Многие исследования свидетельствуют о том, что иметь низкий холестерин в определённых ситуациях хуже, чем высокий. Например, в 19 больших исследованиях (например 1, 2, 3, 4, ...), посвященных анализу в общей сложности 68000 смертей, обзор которых сделал профессор David R . Jacobs и его сотрудники из Отдела Эпидемиологии Университета Миннесоты, низкий уровень холестерина был признан прогностическим признаком высокого риска смерти от желудочно-кишечных и респираторных заболеваний. Как известно, большинство из этих заболеваний имеет инфекционное происхождение. Группа проф. Jacobs, совместно с д-ром Carlos Iribarren , в течение 15 лет наблюдала 10000 здоровых лиц в Сан-Франциско. Выяснилось, что, те, у кого был низкий холестерин в начале исследования чаще поступали в госпиталя из-за инфекционных заболеваний.

В заключение
Сейчас по всему миру проводят множество исследований влияния уровня холестерина на здоровье людей, особенно долгожителей. Полученные данные бывают порой противоречивы.
Если высокий уровень холестерина у более-менее подтянутого мужчины, то, он, конечно, идёт ему только на пользу. Если же мужчина носит на себе пару десятков килограммов жира, это уже другой вопрос. Может, холестерин у него на таком же уровне как и у первого, но избыточный вес (особенно жировая ткань, окружающая внутренние органы) вызывает повышение давления. Повышение давления увеличивает ломкость сосудов, а на сосуд с микротравмой уже и садится холестериновая бляшка, сужающая просвет сосуда и вызывающая боли в сердце вплоть до инфаркта. Да и сам по себе лишний вес будет перегружать сердце.
Хотя неблагоприятный прогноз обычно связывается с высокими концентрациями общего холестерина, теперь получены доказательства, что у пожилых его повышенный уровень ассоциируется даже со снижением общей смертности. В то же время влияние уровней холестерина липопротеинов высокой и низкой плотности (ЛПВП и ЛПНП) на показатели смертности в этой возрастной группе остается недостаточно изученным.

Будем надеяться, что современные успехи этого направления биомедицинских исследований уже в ближайшее время позволят людям вести активный образ жизни и в 70 и даже в 90 лет.


Без заголовка

Пятница, 13 Января 2012 г. 02:54 + в цитатник
Это цитата сообщения Wild_Katze [Прочитать целиком + В свой цитатник или сообщество!]

Мифы и правда о жирах. Часть 2

Глава "Жиры" часть 2 из интересной книги: "Традиционное питание" Nourishing Traditions by Sally Fallon.
Источник http://domrebenok.ru/sf-forum.html?...opic=104&page=1

В арсенале многочисленных исследований этнических народов изобилие информации, которая так мешает диетократам. К примеру, исследование, сопоставляющее евреев Йемена, употребляющих жир исключительно животного происхождения, с йеменскими евреями из Израиля, питание которых включает маргарин и растительные масла, выявило минимум сердечных заболеваний и диабета в первой группе и максимум обоих заболеваний – во второй. [14] (Исследование также выделяет отсутствие сахара в питании евреев Йемена, в отличие от израильских евреев, где сахар в рационе составляет 25 – 30 процентов от общего количества углеводов). При сравнении народов северной и южной Индии просматривается схожая линия. Люди в северной Индии потребляют в 17 раз больше жира, тогда как частота ишемических заболеваний у них в семь раз ниже, чем в южной Индии. [15] Масаи и родственные им сообщества африканских племен кормятся, в основном, молоком, кровью и говядиной. У них нет сердечных заболеваний и низкий уровень холестерина. [16] Эскимосы вволю едят животные жиры рыб и морских животных. На такой традиционной диете они не болеют и удивительно жизнестойки. [17] Обширное исследование стилей питания и заболеваний в Китае обнаружило, что в тех областях, где употребляют много цельного молока, риск сердечных заболеваний в два раза ниже, чем в регионах со скудным потреблением животных продуктов. [18] У некоторых средиземноморских сообществ низкий уровень сердечных болезней, хотя содержание жира – включая высоконасыщенные жиры телятины, колбасы и козьего сыра – составляет свыше 70 процентов от общей калорийности. Например, коренные жители Крита поражают своим крепким здоровьем и долголетием. [19] Исследование пуэрториканцев показало, что несмотря на высокий уровень потребления животных жиров, у них очень редко встречается рак груди и кишечника. [20] Исследование долгожителей Советской Грузии выявило, что те, кто ел самое жирное мясо, жил дольше всего. [21] В Окинава, где средняя продолжительность жизни женщин – 84 года, выше, чем у японцев, местные жители никогда не упустят возможности поесть свинины и морепродуктов, они готовят на сале. [22] И все эти исследования до единого, пропагандисты низкожирового питания предпочитают игнорировать.
Относительно хорошее здоровье японцев, которые живут дольше всех народов мира, обычно приписывается достоинствам низкожировой диеты. И хотя японцы почти не употребляют молочные изделия, утверждение, что в их рацион входит мало жира – мифично; они едят умеренное количество жира из яиц, свинины, говядины, морепродуктов и внутренних органов. А с их каждодневной страстью к моллюскам и рыбным бульонам японцы, возможно, потребляют больше холестерина, чем многие американцы. Вот что они НЕ потребляют – так это литры растительного масла, муки высшего сорта и переработанных продуктов (хоть и едят рис). После Второй Мировой Войны продолжительность жизни японцев увеличивалась одновременно с увеличением животных жиров и белков в рационе. [23] Те, кто ссылается на статистику долголетия японцев, продвигая низкожировую диету, забывают учесть, что швейцарцы на самой жирной диете в мире живут почти так же долго. Третьи в доле на долголетие – Австрия и Греция, опять же с высокожировыми диетами. [24]
И, как заключительный пример, давайте обратимся к французам. Все, кто бы ни побывал во Франции, отмечают обилие животных жиров во французской диете, в виде сливочного масла, сыра, сливок, мяса и сытных паштетов. И вместе с тем у французов более низкий уровень коронарных заболеваний, чем во многих других западных странах. В Соединенных Штатах ежегодно 315 человек среднего возраста из 100.000 умирает от инфаркта; во Франции этот уровень – 145 на 100.000. [25] Это явление не так давно привлекло международное внимание, его окрестили Французским Парадоксом. (Но действителен и тот факт, что французы страдают дегенеративными заболеваниями. Они употребляют в больших количествах сахар и муку высшего сорта, а за последнее время поддались и удобному искушению полуфабрикатов.)
Все учреждения, куда входит и Американское Общество Борьбы с Раковыми Заболеваниями и Национальный Институт Рака и Комитет Сената по Питанию и Потребностям Человека, в унисон распевают о вреде животных жиров для сердца и их ракообразующих свойствах. Но когда исследователи Мерилендского университета проанализировали данные, на основании которых высказывались подобные заявления, они выяснили, что потребление растительных жиров привязано к высокой степени риска раковых заболеваний, а животного жира – нет. [26]
Что-то определенно не стыкуется в теориях, которые мы встречаем в массовой прессе, ими пользуются для рекламы всякой низкожировой всячины, товаров без холестерина. Положение, что насыщенные жиры как таковые вызывают сердечные заболевания и рак, не только поверхностно, но и абсолютно ложно. Хотя действительно верно, некоторые жиры нам вредны. А чтобы понять, какие именно из них, необходимо иметь общее представление о химии жиров.

Жиры – или липиды – это класс органических соединений, нерастворимых в воде. Другими словами, жировые кислоты – это цепи атомов углерода с атомами водорода, занимающими свободные связи. Большая часть жиров в нашем организме и потребляемой пище представлена триглициридами, то есть тремя цепочками жирных кислот, прикрепленными к молекуле глицерина. Повышенный уровень триглицеридов к крови действительно приводит к предрасположенности заболеваниям сердца, но эти триглицериды не поступают непосредственно из пищевых жиров, а образуются в печени из любых излишков сахара, не затраченных на получение энергии. Источником этих избыточных сахаров является любая пища, содержащая углеводы, в особенности, рафинированный сахар и мука высшего сорта.

Жирные кислоты подчиняются следующей классификации:
Насыщенные: Жирная кислота считается насыщенной, если все свободные углеродные цепи связаны атомом водорода. Являются высокостабильными, потому что все соединения атомов углерода заняты или насыщены водородом. Из этого следует, что в обычных условиях насыщенные жиры не становятся прогорклыми, даже при нагревании во время готовки. Прочные, а, следовательно, легко и без повреждений уплотняются, поэтому при комнатной температуре переходят в твердый или полутвердый жир. Насыщенные жиры содержатся, в основном, в животных жирах и тропических маслах, и организм также производит их из углеводов.
Мононенасыщенные: мононенасыщенные жирные кислоты имеют только одну двойную связь в виде двух атомов углерода, соединенных друг с другом двойной связью, и поэтому им не хватает двух атомов водорода. Организм формирует мононенасыщенные жиры из насыщенных жирных кислот и по-разному использует их. У мононенасыщенных жиров есть узел или перегиб в точке двойного сцепления, поэтому они не так легко уплотняются, как насыщенные жиры и имеют свойство сохранять жидкое состояние при комнатной температуре. Тем не менее, как и насыщенные жиры, они относительно стабильные. Не подвержены быстрому прогорканию и могут использоваться для готовки. Чаще всего, мононенасыщенные жирные кислоты представлены олеиновой кислотой, основным компонентом оливкового масла, а также маслами из миндаля, орехов пекан, кешью, арахиса и авокадо.
Полиненасыщенные: полиненасыщенные жирные кислоты имеют две или более двойных связей, поэтому им не хватает уже четырех атомов водорода и выше. Два вида полиненасыщенных жиров, которые чаще всего встречаются в пище – это двойная ненасыщенная линолевая кислота, с двумя двойными сцеплениями, которая также называется омега-6; и тройная ненасыщенная линоленовая кислота, с тремя двойными сцеплениями, – также называется омега-3 (порядковый номер омеги указывает на положение первого двойного сцепления). Организм не способен производить эти жирные кислоты, поэтому их назвали «незаменимыми», и нам необходимо получать эти незаменимые жирные кислоты (НЖК) из потребляемой пищи. У полиненасыщенных жиров есть узлы или перегибы в точке двойного сцепления, поэтому они с трудом уплотняются. Сохраняют текучесть даже при заморозке. Неспаренные электроны двойных связей приводят к высокой химической активности таких масел. Легко подвержены прогорканию, особенно омега-3 линоленовая кислота, требуют бережного использования. Полиненасыщенное жиры нельзя нагревать или использовать для приготовлении. В природе, полиненасыщенное жирные кислоты встречаются в цис-форме, от есть оба атома водорода в двойной связи расположены с одной стороны.
Все жиры и масла, как растительного так и животного происхождения, представлены комбинацией насыщенных жирных кислот, мононенасыщенных жирных кислот и полиненасыщенных линолевой и линоленовой кислот. В целом, такие животные жиры, как сливочное масло, сало и топленый жир содержат около 40-60 процентов насыщенных жиров и затвердевают при комнатной температуре. В растительные масла северных климатов входит в основном больше полиненасыщенных жирных кислот, и они сохраняют текучесть при комнатной температуре. Тогда как растительные из тропиков являются высоконасыщенными. У кокосового масла, к примеру, насыщенность составляет 92 процента. Эти жиры – жидкие в тропиках, но твердые, как сливочное масло, в северных широтах. Растительные масла более насыщенные в тропической зоне в той связи, что такая повышенная насыщенность поддерживает плотность листвы. Оливковое масло с большим содержанием олеиновой кислоты – продукт умеренного климата. Жидкое при средней температуре, но затвердевает при заморозке.

Исследователи классифицируют жирные кислоты не только по степени насыщенности, но и по длине.
Жирные кислоты короткой цепи содержат от четырех до шести атомов углерода. Эти кислоты всегда насыщенные. Четырех-углеродная бутановая кислота встречается, в основном, в коровьем молочном жире, шестиуглеродная каприновая кислота встречается, в основном, в козьем молочном жире. Эти жирные кислоты обладают противомикробными свойствами, то есть защищают от нас от вирусов, грибков и болезнетворных бактерий в желудочно-кишечном тракте. Они не подвергаются воздействию солей желчных кислот, а усваиваются напрямую в целях быстрого извлечения энергии. По этой причине, они могут привести к набору веса с меньшей вероятностью, чем оливковое или растительные масла. Жирные кислоты короткой цепи также способствуют укреплению иммунной системы (28).
Жирные кислоты средней цепи содержат от восьми до двенадцати атомов углерода, встречаются, в основном, в молочном жире и тропических маслах. Подобно жирным кислотам короткой цепи, эти жиры обладают противомикробными свойствами, легко усваиваются для быстрого извлечения энергии и способствуют укреплению иммунной системы.
Жирные кислоты длинной цепи содержат от четырнадцати до восемнадцати атомов углерода, могут быть насыщенными, мононенасыщенными и полиненасыщенными. Стеариновая кислота – это восемнадцатиуглеродная насыщенная жирная кислота, встречается, в основном, в топленом жире говядине и баранины. Олеиновая кислота – это восемнадцатиуглеродная мононенасыщенная жирная кислота, основной компонент в оливковом масле. Другая мононенасыщенная жирная кислота – это пальмитолеиновая кислота с высокими противомикробными свойствами. Встречается исключительно в животных жирах.
Две незаменимые жирные кислоты – тоже с длинными цепями, каждая – по 18 углеродов в длину. Гамма-линоленовая кислота (GLA) – еще одна важная жирная кислота длинной цепи, из 18 углеродов и трех двойных связей. Содержится в маслах примулы вечерней (ослинник), бурачника (огуречная трава, бораго) и чёрной смородины. Здоровый организм способен ее образовывать из омега-6 линолевой кислоты. GLA необходима для выработки веществ, которые называются простагландины, локальные гормоны в тканях, регулирующие многие процессы на клеточном уровне.
Жирные кислоты очень длинной цепи содержат от двадцати до двадцати четырех атомов углерода. Обычно бывают высоконенасыщенные, с четырьмя, пятью или шестью двойными связями.
Некоторые люди имеют способность производить эти жирные кислоты из НЖК, а у остальных, особенно у тех, чьи предки ели много рыбы, отсутствуют ферменты для их производства. Такие «плотоядные по принуждению» должны получать удлиненные жирные кислоты из животных продуктов – внутренностей, желтков, сливочного масла и рыбьего жира.
Наиболее важными жирными кислотами очень длинной цепи являются дигомо-гамма-линоленовая кислота (DGLA) из 20 атомов углерода и трех двойных связей, арахидоновая кислота (AA) из 20 атомов углерода и четырех двойных связей, эйкозапентаеновая кислота (EPA) из 20 атомов углерода и пяти двойных связей и докозагексаеновая кислота (DHA) из 22 атомов углерода и шести двойных связей. Все из них, за исключением DHA, участвуют в образовании простагландинов. А помимо всего, DHA и AA играют важную роль в функционировании нервной системы (29).


Поиск сообщений в OlgaLita
Страницы: 5 [4] 3 2 1 Календарь