«аписи с меткой болезни кожи

(и еще 285 запис€м на сайте сопоставлена така€ метка)

ƒругие метки пользовател€ ↓

20 начинок дл€ рулета из лаваша 7 причин выпить стакан воды с лимонным соком а эти блинчики очень м€гкие и нежные... английский салат блинчики с маком быстрый (заливной) пирог с зелЄным луком и €йцом вешалка с пуделем дивна любоевич дизайн интерьера закуска "фейерверк вкуса" кабачковый рулет как определить болезни человека по его рукам картофель картофельна€ запеканка картофельный суп с ленивыми пельмен€ми которые преподала мне жизнь куриные отбивные с сыром куриный суп с лапшой курица в кефире с базиликом курица в овощном рагу курица с овощами в пакете куча полезностей к новому году лечебные свойства конь€ка. лимонный торт-пирог лучшие демотиваторы 2010 много сожженных калорий м€со по-французски очень вкусный торт по советскому союзу 1930-х годов [59 фото] проста€ и вкусна€ выпечка ракушки расширенные поры народные рецепты рецепты блинов рыба в кл€ре салат "бела€ берЄза" салат "оливье" по-новому салаты самые полезные комнатные растени€ сербска€ мусака сильный заговор на похудение сказки сокращени€ английского в интернете сырный кл€р танцующие политики творожное пирожное без выпечки творожный торт на сковороде термо€дерный рецепт от простуды торт "сковородошный" что в женщинах раздражает мужчин €блочные облака (без сахара)

–ќ«ј÷≈ј (акне розовые)

ƒневник

ѕ€тница, 01 ќкт€бр€ 2010 г. 13:36 + в цитатник
–ќ«ј÷≈ј
(акне розовые)





¬.ѕ. јдаскевич
Ђјкне вульгарные и розовыеї
»ллюстрированное руководство



–озацеа (rosacea, acne rosacea, rosaceus, розовые угри, акне розовые) Ч это неинфекционное, хроническое воспалительное заболевание кожи лица, поражающее людей преимущественно зрелого возраста. Ётиологи€ этого заболевани€ не вы€снена. –озацеа характеризуетс€ прогредиентным течением, частым покраснением, персистирующей эритемой, телеангиэктази€ми, с эпизодами воспалени€, по€влением папул, пустул и редко узлов. ¬ более т€желых случа€х через много лет может развитьс€ уродующа€ гипертрофи€, особенно в области носа - ринофима. «аболевание начинаетс€ на третьем-четвертом дес€тилетии жизни и достигает расцвета между 40-м и 50-м годом. „аще страдают женщины (60%), хот€ гиперплази€ соединительной ткани и сальных желез, привод€щие к ринофиме, наблюдаютс€ исключительно у мужчин. –озацеа встречаетс€ у всех рас, но преимущественно у светлокожих и очень редко у чернокожих (негров јфрики и јмерики). Ёпидемиологические исследовани€ в —еверной јмерике показывают, что розацеа болеют от 5% до 7% населени€. ¬ скандинавских странах эта цифра достигает 10%, а в √ермании оцениваетс€ в 7%. јнгличане называют розацеа "приливы кельтов". ” лиц ирландского происхождени€ чаще встречаютс€ более выраженные формы заболевани€.
ѕричины возникновени€ –озацеа. ѕатогенез.

ѕричина возникновени€ розацеа еще неизвестна, хот€ относительно происхождени€ заболевани€ имеетс€ много теорий. ¬ патогенезе розацеа ведущую роль играют сосудистые нарушени€, патологи€ желудочно-кишечного тракта, дисфункции эндокринной системы, психосоматические и иммунные нарушени€, а также р€д эндокринных факторов. √енетической предрасположенности к розацеа не установлено.

Ёкзогенные факторы развити€ розацеа.

–€д элементарных факторов (алкоголь, гор€чие напитки и пр€ности) стимулируют слизистую облочку желудка и за счет рефлекторного действи€ вызывает расширение кровеносных сосудов лица. ѕолагают, что чрезмерное употребление в пишу м€са €вл€етс€ причиной формировани€ ринофимы. ќднако розацеа развиваетс€ и у вегетарианцев, что ставит под сомнение это предположение. Ќет достоверной св€зи между реакцией приливов крови и приемом пищи с большим содержанием глютамата натри€, примен€емого в качестве вкусовых добавок в м€сные продукты (синдром китайских ресторанов). «лоупотребление кофе, чаем или колой, по мнению некоторых ученых, патогенетически св€зано с розацеа, однако тщательные исследовани€ показали, что приливы крови к коже лица вызывает вода с температурой выше 60∞ —, а не собственно кофе [J. K. Wilkin, 1979]. “ем не менее авторами в рекомендаци€х по диете больным розацеа все же предписываетс€ исключать из пищи продукты, провоцирующие эритему, такие как алкоголь, гор€чие напитки, острые блюда и цитрусовые.

ќдним из факторов, обусловливающих развитие розацеа, €вл€етс€ повышенное содержание порфиринов в секрете сальных желез кожи лица, которое в сочетании с р€дом других причин вызывает фотодинамическое поражение структурных элементов кожи.

Ќаличие пустулезных элементов, а также эффективность применени€ антибактериальных препаратов при розацеа позволили предположить инфекционную природу заболевани€. ќднако при неоднократных бактериологических исследовани€х этиологическа€ роль бактерий не была доказана Ч содержимое пустул в большинстве случаев стерильно. √рамотрицательные микроорганизмы свидетельствуют лишь о т€жести заболевани€ (грамнегативна€ розацеа).

ќдна из наиболее частых причин розацеа Ч наличие клещей рода Demodex folllculorum. ќбнаружение при гистологическом исследовании клещей в отдельных инфильтратах, а также эффективность акарицидных препаратов (гексахлороциклогексан, кротамитон, бензил-бензоат), метронидазола и серы при розацеа подтверждают это предположение. ¬месте с тем локализаци€ высыпных элементов розацеа преимущественно не св€зана с фолликул€рным аппаратом, а Demodex folllculorum обнаруживаетс€ не у всех больных. Demodex folllculorum Ч физиологический представитель микрофлоры кожи, заселение им фолликулов значительно увеличиваетс€ с возрастом. Ќаружное применение серы при розацеа ведет к клиническому улучшению, но не к гистопатологической редукции личинок клещей. Ѕольшинство авторов св€зывают возникновение экстрафациальной формы розацеа с инфицированием Demodex folllculorum. ” некоторых больных обнаруживаютс€ даже специфичные антитела к демодексу.

√енетические факторы развити€ розацеа.

Ќи одного приемлемого доказательства генетической предрасположенности к розацеа пока не найдено, хот€ иногда в семье встречаетс€ более одного случа€ развити€ этого заболевани€.  роме цвета кожи и семейного анамнеза, предрасположенность у людей некоторых национальностей может выступать как фактор риска в возникновении розацеа. ќбследовани€ 2052 человек, страдающих акне, проведенные Ќациональным ќбществом –озацеа в —Ўј, показали, что ее развитие можно св€зать с наследственностью. ќколо 40% обследованных указали на наличие в их семье членов, страдающих розацеа. Ѕолее 60% имели светлую кожу, 33% из них имели по крайней мере по одному родителю ирландского происхождени€, а 26% Ч английского. ќколо 15% отметили, что их матери были скандинавского происхождени€ и у 12% Ч отцы. ќстальные этнические группы с розацеа из числа обследованных включали выходцев из Ўотландии, ѕольши, Ћитвы и Ѕалканских стран. ќбнаружена св€зь генетического полиморфизма рецепторного гена витамина ƒ с молниеносной формой розацеа [“. Jansen, G. Messer, 1997]. ƒанна€ форма розацеа €вл€етс€ редкой и характеризуетс€ внезапным по€влением воспалительных узлов и слившихс€ высушенных синусов на лице, поражающее исключительно молодых женщин. Ёто очевидно св€зано с тем, что в процесс развити€ розацеа могут вовлекатьс€ нарушени€ гормональной регул€ции. ѕри молниеносной форме розацеа обнаружено преобладание VDR 1-ой аллели, подтверждающее предрасположенность к этому воспалительному заболеванию на уровне гормонального контрол€.

–оль заболеваний желудочно-кишечного тракта в развитии розацеа.

ѕо мнению некоторых ученых нарушение де€тельности желудочно-кишечного тракта не играет ведущей роли в патогенезе розацеа. ” 50-90% пациентов с розацеа вы€влены клинические и гистологические признаки гастрита, а у 33% - патологические изменени€ слизистой оболочки тощей кишки. Ќа основании результатов исследовани€ желудочного сока патогенетическое значение придают чаще гипо- или анацидному состо€нию, реже Ч гиперацидному. —ообщаетс€ об ассоциации розацеа с хроническими воспалительными заболевани€ми желудка и кишечника.

ќбращаетс€ внимание на повышенное заселение гастро-интестинального тракта больных розацеа спиралеформными бактери€ми Helycobacter pylori, которые известны как этиологический фактор хронического активного гастрита типа ¬. ѕри многочисленных исследовани€х установлена коррел€ци€ между розацеа и гепатопатией или холецистопатией. ќднако р€д исследователей не отмечают значимого различи€ в частоте указанных выше изменений по отношению к контрольной группе. ¬ то врем€ как Powell F. C. et al. [1992] обнаружили у 19 из 20 пациентов с розацеа антитела к Ќ. pylori, у другой группы результаты были не такими впечатл€ющими. Schneider M. A. et al. [1992] обнаружили антитела к Ќ. pylori только у 49% пациентов розацеа, но отсутствовала разница с контрольной группой. Ёта цифра лишь немного выше, чем степень распространенности антител к Ќ. pylori в —Ўј, составл€юща€ 45%. ¬ клиническом исследовании [ј. ≈. Rebora et al., 2000] обследовалс€ 31 больной с розацеа в возрасте от 28 до 11 лет, причем наличие Ќ. pylori гистологически было подтверждено в 84% случаев. Ќами при проведении фиброэзо-фагогастродуоденоскопии с прицельной гастробиопсией и определением Ќ. pylori с помощью уреазного теста и гистологического исследовани€ биоптатов из антрального и фундального отделов желудка у 18 из 20 больных розацеа обнаружена хеликобактерна€ инфекци€ [¬. ѕ. јдаскевич и соавт., 2001 ].

’от€ на основании имеющихс€ в насто€щее врем€ результатов нельз€ полностью исключить св€зь между розацеа и вызванными Ќ. pylori заболевани€ми ∆ “, данные более противоречивы, чем в случа€х с хронической крапивницей.

–оль патологии эндокринной системы в развитии розацеа.

Ќекоторые исследователи расценивают наличие сахарного диабета и снижение секреции липазы на 15% как доказательство патогенетического значени€ нарушени€ обмена веществ у больных с розацеа. ќвариальна€ и гипофизарна€ недостаточность, заболевани€ щитовидной железы и другие гормональные нарушени€ не рассматриваютс€ как единые причины розацеа, поскольку этим заболеванием страдают и мужчины и женщины разных возрастных групп. ќтмечено вли€ние надпочечниковой недостаточности на формирование розацеа на основе положительного эффекта от введени€ гормонов надпочечников.

–оль психовегетативных нарушений в развитии розацеа.

ѕсихические факторы долгое врем€ считали первостепенной причиной возникновени€ розацеа, однако целенаправленные психологические исследовани€ статистически не подтвердили предполагаемую св€зь между розацеа и психическими факторами. ќни скорее указывали на вли€ние обезображивающего косметического дефекта на психику больного. ѕроведенный психологический скрининг с использованием теста —ћќЋ вы€вил у больных розацеа эмоционально-вегетативную неустойчивость с тенденцией к подавлению поведенческого отреагировани€ эмоционального напр€жени€ [ћ. ¬. „еркасова, ё. ¬. —ергеев, 1995]. Ќеврологические нарушени€ наблюдались при одностороннем розацеа, возникавшем после травмы или поражени€ так называемой вегетативной маски лица.

–оль сосудистой патологи€ в развитии розацеа.

 линические и экспериментальные исследовани€ показывают, что нарушени€ регул€ции мозгового вли€ни€ на кровеносные сосуды кожи лица играют в патогенезе розацеа особую роль. ¬следствие этого развиваютс€ замедление перераспределени€ кровотока и венозный стаз в области оттока venae facialis sive angularis, соответствующей наиболее частой топографией роза-цеа. ¬ область оттока лицевой вены включаетс€ также конъюнктива, что объ€сн€ет частое вовлечение глаз при этом заболевании.

Ќа основе морфологических и лабораторных исследований установлено [≈. ». –ыжкова, 1976], что в основе патогенеза заболевани€ лежит ангионевроз с преимущественным поражением сосудов лица как одно из про€влений вегетососудистой дистонии.

ѕредполагаетс€, что кровеносные и лимфатические сосуды первично не вовлекаютс€ в воспалительный процесс, а дилатаци€ сосудов, по-видимому, происходит опосредованно и обусловлена актиническим эластозом. ” больных розацеа отмечаютс€ нормальные реакции на адреналин, норадреналин, ацетилхолин и гистамин.

–оль вазоактивных пептидов в развитии розацеа.

¬азоактивным пептидам желудочно-кишечного тракта (VIP, пентагастрин) приписываетс€ способность вызывать приливы. ѕровоцируемые алкоголем реакции приливов св€заны с его недостаточным ферментативным разрушением, особенно у лиц восточных национальностей. ¬ качестве причины реакции приливов у больных розацеа отмечалось также повышение содержани€ р€да медиаторных веществ, таких как эндорфины, бра-дикинин и субстанци€ –. јктиваци€ калликреин-кининовой системы и усиление кининогенеза установлены у многих больных с розацеа [ќ. ¬. —ницаренко, 1988; 1989]. ¬азоактивна€ направленность действи€ кининов, их способность в чрезвычайно малых концентраци€х измен€ть тонус сосудов и повышать проницаемость капилл€ров вызывают характерные дл€ розацеа сосудистые изменени€. ѕреимущественна€ локализаци€ их на лице, видимо, объ€сн€етс€ повышенной чувствительностью расположенных здесь брадикининовых рецепторов. Ёто €вл€етс€ подтверждением теории о вазоактивном брадикинине как "эффекторе" розацеа.

–оль нарушений иммунной системы в развитии розацеа.

” больных розацеа установлено достоверное увеличение уровн€ иммуноглобулинов всех трех классов: ј, ћ, G. ќднако при этом не вы€влено коррел€ции между уровнем иммуноглобулинов и длительностью и стадией заболевани€. — помощью реакции иммунофлюоресценции на базальных мембранах иногда обнаруживаютс€ отложени€ иммуноглобулинов, реже Ч комплемент —« фракци€. –€д авторов при изучении клеточного иммунитета вы€вл€ли достоверное увеличение абсолютного числа "тотальных" и "активных" розеткообразующих клеток и снижение количества “-супрессоров.

¬заимодействие розацеа с другими заболевани€ми.

” больных карциноидным синдромом, характеризующимс€ частыми приливами, развиваетс€ розацеа с многочисленными телеангиэктази€ми, а порой и ринофимоподобной гиперплазией. ѕри мастоцитозе можно также наблюдать спектр типичных дл€ розацеа изменений. Ћегкие формы розацеа возникают у женщин часто в возрасте старше 35 лет, когда нарастает доброкачественна€ гормональна€ реакци€ приливов. —уществует €вна€ ассоциаци€ розацеа с мигренью, котора€ ныне расцениваетс€ как патологическа€ вазомоторна€ реакци€. Ќередко розацеа ассоциируют с заболевани€ми себорейной природы, болезн€ми фолликулов и сальных желез. «начение себореи как элемента патогенеза розацеа поддерживаетс€ за счет преимущественной локализации заболевани€ в себорейных местах и эффективности изотретиноина и антиандрогенов.

‘акторы, провоцирующие розацеа: солнце, стресс, жара, алкоголь, остра€ и солена€ пища, физические нагрузки, гор€ча€ ванна, холод, кофе или чай, косметика. ¬ли€ние этих факторов на заболевание различно в каждом индивидуальном случае.

“аким образом, розацеа представл€ет собой заболевание с полиэтиологическими провоцирующими факторами и разнообразной клинической картиной. ќсновное значение в патогенезе розацеа принадлежит патологической реакции сосудов, развивающейс€ под вли€нием вазоактивных пептидов, антител, циркулирующих иммунных комплексов и других эндогенных иритантов.
ѕатофизиологи€ розацеа

–озацеа представл€ет собой заболевание с характерной комбинацией кожных стигм. ≈сли вз€ть типологическую модель розацеа, то в ее эпицентре наход€тс€ пациенты с эритемой, телеангиэктазией, отеком лица, папулами, пустулами, окул€рными очагами и ринофи-мой. Ѕольшинство пациентов, конечно, имеют меньшее число симптомов, чем полный набор этих признаков. ƒалеко от центра, на периферии, признаков так мало и они выражены так нечетко, что идентификаци€ розацеа становитс€ все более затруднительной. “аким образом, розацеа хорошо определ€етс€ в центре, но не на периферии. “ипологически розацеа может считатьс€ типом реакции, фенотипом, который провоцируетс€ разнообразными причинами у лиц, склонных к розацеа. »дентификаци€ и классификаци€ этих причин позвол€ет предположить доминирование физиологического механизма в возникновении розацеа.

—овременной и актуальной €вл€етс€ классификаци€ розацеа, предложенна€ J. K. Wilkin [1994] с учетом этиологических и патогенетических факторов. ¬ этой классификации выделены 4 стадии: прерозацеа, сосудистое розацеа, воспалительное розацеа, позднее розацеа.

—тадии розацеа (J. K. Wilkin, 1994)

ѕрерозацеа


—осудистое розацеа


¬оспалительное розацеа


ѕозднее розацеа

ѕреход€ща€ эритема и гипереми€


ќтек

ќфтальморозацеа


—тойка€ эритема и теле-ангиэктазии


ѕапулы и пустулы


–инофима

–озацеа Ч это в принципе кожно-сосудистое заболевание.

¬ начальной стадии розацеа имеетс€ эритема, интенсивность которой постепенно возрастает и имеетс€ коррел€ци€ между степенью т€жести офтальмологической розацеа и тенденцией к сильному покраснению. ¬нутривенное введение ксантинола никотината вызывает расширение малых конъюнктивальных сосудов, причем особенно заметными станов€тс€ коллатеральные сосуды. ѕациенты с сильным покраснением имеют все разнообразие признаков, включа€ офтальмологическую телеангиэктазию лица и выраженную гипертрофию соединительной ткани. Ѕыстро прогрессирующее розацеа развиваетс€ у пациентов с сильной эритемой. —лабо выраженное розацеа часто встречаетс€ у женщин после 35 лет, когда увеличиваетс€ частота "приливов" и покраснений. ѕокраснение (прилив крови к лицу) €вл€етс€ неизменным и самым ранним из видимых симптомов розацеа. ѕовторное рецидивирующее покраснение у склонных к розацеа лиц может считатьс€ прерозацеа.

¬торой этап розацеа Ч васкул€рный (сосудистый). –аннее сосудистое розацеа состоит из простой эритемы (или цианоза в холодные дни). Ёта эритема отражает увеличившеес€ количество эритроцитов в слабо воспаленной поверхностной сосудистой сети. ћестные раздражители, такие как некоторые топические препараты, аэроирританты, ветер, экстремальные температуры, непосредственно ведут к скоплению внесосудистой жидкости в поверхностном слое дермы. –еакции покраснени€, независимо от того, вызваны ли они менопаузой, волнением, сосудорасшир€ющей терапией, мастоцитозом, этанолом или непереносимостью пищевых продуктов, представл€ют собой увеличение кровопотока в поверхностной дерме. Ёто ведет к увеличению внеклеточной жидкости, котора€ собираетс€ быстрее, чем ее может удалить лимфатическа€ система. ≈сли кожные лимфатические сосуды лица сильно повреждены, может возникнуть воспалительный отек. ’роническое прогрессирующее повреждение лимфатических сосудов протекает субклинически из-за слабой степени целлюлита и актинических изменений. —амый ранний компонент сосудистого розацеа Ч эритема Ч часто €вл€етс€ реакцией на местные или системные антибиотики. ¬ особо т€желых случа€х реакци€ может быть и полной, вызыва€ депрессию у пациента вследствие феномена по€вл€ющейс€ после эритемы телеангиэктазии (PERT Ч posterythema-revealed telangiectasia). “елеангиэктази€ все врем€ присутствовала, просто эритема ее маскировала.

–озацеа реагирует на терапию в виде массажа, подтвержда€ теорию о том, что покраснение ведет к отеку, который затем приводит к другим признакам. ѕризнаки розацеа типично обнаруживаютс€ в тех зонах лица, которые расположены над относительно неактивной мускулатурой, где отек, вызванный покраснением, имеет тенденцию к устойчивости. Ёкстрафациальное розацеа встречаетс€ в экстрафаци-альных зонах покраснени€. –инофима объ€сн€етс€ тем, что вслед за хроническим отеком кожи часто следует гипертрофи€ соединительной ткани и фиброплази€, что €вл€етс€ про€влением фактора XIII.

Ёластинова€ сеть, котора€ окружает лимфатическую систему в коже, выполн€ет две важные функции. ¬о-первых, именно св€зывание делает лимфатический эндотелий чувствительным к объему жидкостей вблизи лимфатических сосудов, так что любое увеличение этого объема вызывает большее нат€жение €корных филаментов. ¬о-вторых, эластинова€ сеть обеспечивает низкое сопротивление прохода через интерстиций, вдоль которого макромолекулы движутс€ к лимфатическим сосудам. ƒегенераци€ эластина из-за актинического воздействи€ и €вл€етс€, веро€тно, общей причиной дефекта лимфы при розацеа. ƒалее, по мере прогрессировани€ розацеа, продолжающа€с€ активность протеазы во врем€ воспалени€ высвобождает цитоскелет от его прив€занности к клеточной мембране. Ќейтрофилы могут ухудшать быструю деградацию различных внеклеточных матричных молекул, особенно эластина, в воспаленной стадии заболевани€. Ќейтрофильна€ эластаза также разрушает коллаген типа IV во внеклеточной матрице, от которой зависит целостность капилл€рной стенки. “аким образом, стерильный поверхностный дермальный целлюлит при розацеа ведет к отделению эластина от лимфатических сосудов. — потерей поверхностной лимфатической микроваскул€рной функции скопление любой внесосудистой жидкости (что может происходить при покраснении) будет иметь тенденцию к длительной устойчивости. ƒисфункци€ лимфы приводит к устойчивому воспалительному ответу при кожном целлюлите. ‘актически при наступлении дисфункции лимфы любой фактор, способный вызвать экссудацию протеина, даст самоподдерживающеес€ длительное воспаление. Ёти протеины, от которых нельз€ очистить интерстиций из-за дисфункции лимфы, денатурированы и станов€тс€ воспалительным фактором. Ќакопление плазменных протеинов тоже может играть важную роль в фиброплазии, что лежит в основе развити€ ринофимы. ’ронический стерильный дермальный целлюлит также ведет к увеличению микроваскул€рной емкости, котора€ затем резко возрастает от воздействи€ вазодилатических стимулов, ведущих к субъективному наблюдению, что покраснение происходит более часто у пациентов с розацеа.

“елеангиэктази€ представл€ет собой более позднюю фазу розацеа. ќдним из ключевых причинных факторов €вл€етс€ ослабление механической целостности верхней дермальной соединительной ткани, что способствует пассивному расширению сосудов. ѕериваскул€рный воспалительный клеточный инфильтрат и увеличенный эндотелиальный индекс лежат в основе повреждени€ клеточной стенки, что способствует патологии розацеа. –асширение как малых дермальных кровеносных сосудов, так и лимфатических, €вно выражено при розацеа. –азрушение этих сосудов лазером приводит к уменьшению воспалительных очагов.

јнгиогенез может также способствовать телеангиэктазии при розацеа. јнгиогенез зависит от наличи€ пространства, в котором могут расти эндотелиальные клетки. “ак отек рогового сло€, который может возникнуть после сильного покраснени€, уменьшает компактность corneum, способству€ его васкул€ризации. ќкул€рна€ розацеа в основном сосудиста€ и коррелирует со степенью покраснени€. ѕоскольку дисфункци€ лимфы может дать длительную воспалительную реакцию в стерильном целлюлите при розацеа, различные признаки могут способствовать ангиогенезу ѕротеаза может высвобождать ангиогенетические факторы, хран€щиес€ в экстрацеллюл€рной матрице, макрофаги могут привлекатьс€ и активироватьс€ дл€ высвобождени€ ангиогенетических факторов, а эндотелиальные факторы могут высвобождатьс€ от ингибиторного контрол€.

“аким образом, прерозацеа соответствует временным реакци€м покраснени€ кожи (преход€щей эритеме и гиперемии); сосудистое розацеа характеризуетс€ стойкой эритемой и телеангиэктази€ми; воспалительное розацеа сопровождаетс€ папулами и пустулами; позднее розацеа соответствует ринофиме.
 линика розацеа

¬ насто€щее врем€ не имеетс€ общепризнанной классификации розацеа. —огласно клинико-морфологической классификации различают четыре стадии заболевани€ Ч эритематозную, папулезную, пустулезную, инфильтративно-продуктивную [≈. ». –ыжкова, 1976].

—воеобразным вариантом пустулезной розацеа считаетс€ кистозна€ форма.

Ќаиболее удачной €вл€етс€ подразделение заболевани€ на классическое стадийное течение с учетом многообразных клинических вариантов [PlewigG., Kligman A. M., 1993].

 лассическа€ розацеа.

Ёпизодическа€ эритема: диатезическа€ розацеа –озацеа I степени: персистирующа€ умеренна€ эритема и редкие телеангиэктазии

–озацеа II степени: персистирующа€ эритема, многочисленные телеангиэктазии, папулы, пустулы –озацеа III степени: персистирующа€ глубока€ эритема, обильные телеангиэктазии, воспалительные узлы и бл€шки

 линические варианты розацеа.

* ѕерсистирующий отек лица

* ќфтальморозацеа с блефаритом, конъюнктивитом, иритом, иридоциклитом, гипопиониритом, кератитом

* Ћюпоидна€ или гранулематозна€ розацеа

* —тероидна€ розацеа

* √рамнегативна€ розацеа

*  онглобатна€ розацеа

* ћолниеносна€ розацеа

* √алогенобусловленна€ розацеа

* ‘има при розацеа: ринофима, гнатофима, метофима, отофима, блефарофима

Ќемецкие и американские дерматологи в насто€щее врем€ выдел€ют в течении розацеа три последовательные стадии: эритематозно-телеангиэктатическую, папулопустулезную, пустулезно-узловатую.

Ќачало розацеа характеризуетс€ ливидной приливной эритемой, причиной возникновени€ которой могут быть многочисленные неспецифические стимулирующие факторы: механическое раздражение кожи, инсол€ци€, температурные колебани€; употребление гор€чих напитков, острой пищи, алкогол€. ¬начале продолжительность эритемы колеблетс€ от нескольких минут до нескольких часов, сопровождаетс€ ощущением жара или тепла и затем бесследно исчезает, но вскоре под вли€нием провоцирующих факторов по€вл€етс€ вновь. Ћокализаци€ чаще ограничиваетс€ назолабиальной областью. ¬ таком состо€нии смены рецидивов и ремиссий процесс может продолжатьс€ многие мес€цы и годы. ¬ дальнейшем на месте гиперемии по€вл€ютс€ умеренна€ инфильтраци€, телеангиэктази€. Ёритема становитс€ более насыщенной, с синюшным оттенком, нередко переходит на окружащие нос части щек, на лоб и подбородок. ѕри гистологическом исследовании на этой стадии преобладают лишь расширенные кровеносные и лимфатические сосуды.

ѕозже на фоне диффузного утолщени€ пораженной кожи возникают изолированные или сгруппированные воспалительные розово-красные папулы, зачастую покрытые нежными чешуйками. ѕапулы способны к персистенции в течение многих дней или недель. Ќаиболее крупные элементы инфильтрированы в основании. ƒалее большинство узелков подвергаетс€ нагноению, образу€ папулопустулы и пустулы со стерильным содержимым. ѕустулизаци€ формируетс€ за счет клеточно-опосредованного иммунитета с диффузией большого количества нейтрофильных гранулоцитов в ответ на наличие Demodex folliculorum. ѕоражение распростран€етс€ с центрофациальной области на кожу лба, заушных областей, передней поверхности шеи и даже предстернального региона. √истологически вы€вл€ютс€ периваскул€рные лимфогистиоцитарные инфильтраты в эпидермисе преимущественно в области фолликулов сальных желез. ѕри наличии пустул в гистологической картине наблюдаетс€ спонгиоз фолликул€рной воронки, атрофические изменени€ фолликул€рного аппарата, а также деструкци€ коллагеновых волокон.

¬ дальнейшем, вследствие хронического прогрессирующего течени€, патологический процесс приводит к образованию воспалительных узлов, инфильтратов и опухолевидных разрастаний за счет прогрессирующей гиперплазии соединительной ткани и сальных желез и стойкому расширению сосудов. Ёти изменени€ затрагивают в первую очередь нос и щеки, реже подбородок, лоб и ушные раковины, создава€ выраженный обезображивающий вид. Ќекоторые авторы рассматривают эту стадию заболевани€ как самосто€тельную форму Ч ринофиму. –инофима встречаетс€ практически исключительно у мужчин. ‘орма носа становитс€ ассиметричной, на фоне застойно-синюшной эритемы располагаютс€ многочисленные крупные телеангиэктазии. ‘ункциональна€ активность сальных желез резко увеличена. ѕри надавливании из устьев фолликулов освобождаетс€ беловатый пастообразный секрет. јналогичные изменени€ встречаютс€ и в местах иной локализации: утолщение кожи на подбородке Ч гнатофима, подушкообразное утолщение в области надперенось€ и лба Ч метафима, разрастани€ на мочках ушей Ч отофима, а также утолщение век из-за гиперплазии сальных желез Ч блефарофима. –инофима рассматриваетс€ как наиболее т€жела€ форма розацеа, котора€ развиваетс€ не у всех больных. Ёто подтверждаетс€ подробными патоморфологическими исследовани€ми [≈. ». –ыжкова, 1976].
 лассификаци€ розацеа по степени т€жести.

Ќекоторыми исследовател€ми [G. Plewig, 1997] розацеа пораздел€етс€ на три степени т€жести, которые обычно соответствуют стади€м развити€ заболевани€:

–озацеа I. ѕерсистирующие эритемы и телеангиэктазии. — развитием заболевани€ эритема сохран€етс€ от нескольких часов до нескольких дней (застойна€ эритема). ѕри этом добавл€ютс€ телеангиэктазии, которые расположены главным образом назолабиально и на щеках и косметически могут мешать больным.

–озацеа II. ѕапулы, папулопустулы и пустулы. ¬ центральной части лица встречаютс€ часто изолированные или сгруппированные полусферические, воспалительные, гиперемированные папулы с мелкопластинчатым шелушением, которые могут быть в течение нескольких дней или недель. “акже могут быть папулопустулы, пустулы и легкий отек. ѕустулы имеют нормальную бактериальную флору или €вл€ютс€ стерильными.  омедоны не развиваютс€. –азрешение воспалительных высыпаний не приводит к рубцам. ¬последствии розацеа может захватывать не только центральную часть лица, но и область лба на границе роста волос, боковые участки шеи, ретроаури-кул€рный регион и предстернальную область.  ожа в этих зонах характеризуетс€ усиленным кровообращением и утолщена.

–озацеа III. ¬оспалительные узлы и бл€шки. ѕри дальнейшем развитии процесса розацеа может сопровождатьс€ воспалительными узлами, захватывающими большие участки, а также инфильтратами с тенденцией к воспалению и диффузной тканевой гиперплазией, т. е. образованию бугров или фим. Ёто касаетс€ особенно щек и носа (ринофима), реже подбородка (гнатофима), лба (метафима), или ушей (отофима).  ожа у пациентов с крупными порами, воспаленно утолщенна€, отечна€ ("апельсинова€ кожура"), причем имеютс€ воспалительные инфильтраты, увеличение соединительной ткани, гиперплази€ сальных желез, увеличение в объеме кожи. ћогут возникать утолщени€ размером с мизинец. Ќа этой основе может развитьс€ ринофима.

–инофима.

ѕри розацеа у некоторых пациентов вследствие посто€нной гиперплазии соединительной ткани, гиперплазий сальных желез и сосудистых эктазий по€вл€етс€ шишковидный, бугристый нос. ѕри этом, кроме шишковидного носа, имеютс€ и типичные дл€ розацеа изменени€. ќднако шишковидный нос может образоватьс€ и без симптомов розацеа.

–инофима Ч это заболевание мужчин. ѕри его гландул€рной форме нос шишкообразно увеличен, а фолликулы сальных желез глубоко вт€нуты и сильно расширены. „асто неправильное опухолевидное образование на носу очень сильно выражено и форма носа становитс€ ассиметричной. »ногда имеютс€ множественные червеобразные утолщени€. —екреци€ сальных желез резко повышена (себоре€ области носа). ѕри нажатии из глубоко вт€нутых устьев сальных желез выдел€етс€ белый пастообразный секрет из фолликул€рных филаментов, который состоит из роговых клеток, сала, бактерий и клещей рода демодекс. ÷вет кожи лица от выраженно-желтого до застойно-красного. ¬ основе этого процесса лежит преимущественно диффузна€ гиперплази€ соединительной ткани, расширение сосудов, гиперплази€ фолликул сальных желез. Ёта гиперплази€ самопроизвольно не исчезает и не поддаетс€ лечению антибиотиками.

ѕри фиброзной форме ринофимы на первый план выступает диффузна€ гиперплази€ соединительной ткани, а также значительный актинический эластоз, гиперплази€ сосудов и гиперплази€ фолликул сальных желез.

ѕри фиброангиоматозной форме ринофимы цвет носа от медно- до темно-красного и размер его сильно увеличен. ѕосто€нно по€вл€ютс€ пустулы. «десь и гистологически на первый план выступают фиброз, ангиоэктазии и воспалительные изменени€. √иперплази€ сальных желез при этой форме не така€ сильна€. ‘иброангиоматозна€ ринофима встречаетс€ чаще вместе с другими про€влени€ми розацеа.

» еще один вариант Ч актиническа€ ринофима Ч при котором основным компонентом ринофимы €вл€етс€ актинический эластоз. ¬ формировании ринофимы могут играть роль врожденные сосудистые изменени€ кожи лица. ќписаны случаи трансформации врожденного сосудистого невуса, локализованного в центральной части лица, в ринофиму.

ƒифференциальный диагноз ринофимы проводитс€ с кожным инфильтратом при лимфатической лейкемии и кожных “-клеточных лимфомах (грибовидный микоз), а также с саркоидозом.

ќфтальморозацеа

ќфтальморозацеа (окул€рное розацеа). ” каждого третьего пациента розацеа протекает с поражением глаз в виде блефарита, конъюнктивита, ирита, иридоциклита, гипопионирита или кератита. ќсложнени€ глазных заболеваний не св€заны с т€жестью розацеа и могут на несколько лет опережать кожные поражени€. “ипичным дл€ офтальморозацеа €вл€етс€ циклически протекающий сухой керато-конъюнктивит, который характеризуетс€ ощущением инородных частиц в глазах и светобо€знью. Ќеблагопри€тным дл€ прогноза €вл€етс€ розацеакератит, который в экстремальных случа€х может привести к потере зрени€ вследствие помутнени€ роговицы. ѕри поражении глаз у больных розацеа рекомендуетс€ консультаци€ офтальмолога.

ѕерсистирующий отек. ¬ редких случа€х розацеа протекает под картиной персистирующего, нечетко выраженного, незначительного отека лица, который про€вл€етс€ на лбу, в области надперенось€ или щеках.
ќсобые клинические формы розацеа

—тероидпровоцированна€ (стероидна€) розацеа развиваетс€ у больных, длительное врем€ примен€ющих кортикостероидные мази, особенно фторированные, по поводу того или иного дерматоза. ¬ результате возникает феномен "стероидной кожи" с легкой субатрофией и обширной темно-красной эритемой, на поверхности которой расположены телеангиэктазии и папулопустулезные элементы. ѕосле отмены местных кортикостероидов, как правило, отмечаетс€ временное обострение.

ѕри люпоидной, или гранулематозной, розацеа на фоне эритемы, локализованной главным образом периорбитально и периорально, густо расположены диссеминированные буровато-красные папулы или небольшие узлы, при диаскопии которых порой вы€вл€ютс€ желто-бурые п€тна. ѕрилега€ друг к другу, папулы образуют неровную, бугристую поверхность. ѕодобна€ клиническа€ картина идентична Lupus miliaris disseminatus faciei (розацеаподобный туберкулид Ћевандовского). ѕо данным полимеразной цепной реакции у больных люпоидной розацеа в гранулемах не обнаружены микобактерии туберкулеза. ƒискуссионным остаетс€ вопрос об идентичности или различии люпоидной розацеа и розацеаподобного туберкулида Ћевандовского.

 онглобатна€ розацеа (rosacea conglobata) развиваетс€ на месте уже существующей розацеа и характеризуетс€ образованием крупных шаровидных абсцедирующих узлов и индуцированных фистул. ѕодобна€ агграваци€ нередко наступает после приема препаратов, в состав которых вход€т галогены (йод, бром).

ћолниеносна€ розацеа (rosacea fulminans) наблюдаетс€ практически только у молодых женщин и представл€ет собой наиболее т€желый вариант конглобатного розацеа. ¬ зарубежной литературе данна€ форма описываетс€ как Pyoderma faciale [G. Plewig et al., 1992; T. Jansen et al., 1993]. «аболевание начинаетс€ остро, высыпани€ локализуютс€ исключительно в области лица, отсутствуют признаки себореи. ѕричины молниеносной формы розацеа неизвестны. ѕредполагаетс€ вли€ние психомоциональных факторов, гормональных нарушений, беременности. ћолниеносное розацеа начинаетс€ внезапно. ќбщее состо€ние страдает незначительно. ќднако могут наблюдатьс€ нервные и психические реакции в виде депрессий и дисфории, которые вызваны внезапностью и т€жестью заболевани€.

ѕреимущественна€ локализаци€ высыпаний Ч лоб, щеки, подбородок. ќбразуютс€ выраженный отек и эритема синюшно-красного цвета, папулы и пустулы, узлы полушаровидной и шаровидной форм. ¬оспалительные узлы быстро сливаютс€ в мощные конгломераты, по€вл€етс€ флюктуаци€, образуютс€ синусы и фистулы. ѕри пальпации отмечаетс€ гипертерми€. ћолниеносна€ розацеа может сопровождатьс€ образованием пузырей [Ќ. Ќ. ѕотекаев, 1999].

√истологически отмечаютс€ массивные скоплени€ нейтрофилов и эозинофилов. «атем формируютс€ неспецифические реакции, характеризующиес€ наличием лимфогистиоцитарных инфильтратов, эпителиодных гранулем с единичными клетками инородных тел, разрушенных коллагеновых волокон. ѕри бактериологическом исследовании содержимого пустул и флюктуирующих узлов обычно вы€вл€етс€ Staphylococcusepldermidis.

√рамнегативна€ форма розацеа характеризуетс€ формированием многочисленных фолликулитов. ѕри исследовании содержимого пустул обнаруживаютс€ грамотрицательные бактерии. √рамнегативные фолликулиты €вл€ютс€ осложнением длительной, нерациональной терапии розацеа антибиотиками, преимущественно тетрациклинового р€да. ¬ыдел€ют два типа грамнегативной формы розацеа. Ќаиболее часто встречаетс€ 1 тип, который вызываетс€ различными бактери€ми Enterobacteriaceae, а также синегнойной палочкой, и клинически про€вл€етс€ мелкими пустулезными элементами. ѕри 2 типе, вызванном Proteusmirabilis, наблюдаютс€ отечные папулы и узлы.

–озацеа-лимфоэдема (солидный персистирующий отек лица, хроническа€ персистирующа€ эритема и отек лица, болезнь ћорбигана, morbus Morbihan) Ч редка€, не всегда диагностируема€ форма розацеа. ‘ранцузский дерматолог Degos R. [1957] впервые описал пациента с хроническим персистирующим отеком и эритемой верхней половины лица не€сной этиологии. “ак как первый пациент наблюдалс€ в южном районе ‘ранции ћорбиган, то и заболевание получило название болезнь ћорбигана. «аболевание про€вл€етс€ центрофациально с поражением средней трети лица. ѕри этой болезни на фоне типичных дл€ розацеа морфологических элементов наблюдаетс€ крепкий, не сохран€ющий €мки при надавливании, отек на лбу, подбородке, веках, носу и щеках. –ечь идет не о собственно отеке, а об увеличении соединительной ткани и сопутствующем этому фиброзе, возникающих на фоне хронического воспалени€ и лимфостаза. “ипичным €вл€етс€ темно-красного цвета с фиолетовым оттенком выраженный отек с переходом в индурацию. “ечение вначале хроническое рецидивирующее, а затем персистирующее. —убъективных симптомов заболевани€ не отмечено, однако косметически заметно огрубение контуров лица.

√истопатологически имеетс€ фиброз, отек с расширением лимфатических сосудов, а также периваскул€рный и перифолликул€рный гистиоцитарный инфильтрат. ’арактерно увеличенное количество тучных клеток. ѕатогенетическое значение имеют, возможно, хронические воспалительные реакции с обструкцией лимфатических сосудов, нарушени€ микроциркул€ции и индуцированный тучными клетками фиброз. ’роническое течение, отсутствие лабораторных изменений и относительно специфические гистопатологические изменени€, а также устойчивость к терапии €вл€ютс€, помимо клинической картины, важными критери€ми дл€ установлени€ диагноза.  артина заболевани€ описана и под другим названием: солидный персистирующий отек лица. ѕодобные изменени€ лица встречаютс€ при акне, розацеа и синдроме ћеркельссона-–озентал€, однако возможна€ причинна€ взаимосв€зь с ними не установлена.

¬ дифференциальной диагностике розацеа должны учитыватьс€ следующие заболевани€: синдром ћелькерссона-–озентал€; нарушени€ оттока венозных или лимфатических сосудов вследствие опухолей, операций, рентгеновского облучени€, инфекций и воспалительных процессов; отека  винке; врожденного ангионевротического отека; персистирующий отек при контактной экземе, хроническом актиническом дерматите, актиническом ретикулоиде, лимфоме, красной волчанке, саркоидозе, дерматомиозите. ¬ некоторых случа€х болезнь ћорбигана устанавливаетс€ только методом исключени€.
ƒиагностика розацеа

ѕостановка диагноза розацеа основываетс€ на данных анамнеза, клиники и морфологических данных. ƒл€ больных розовыми угр€ми характерны следующие данные [—тарченко ћ. ≈. и соавт., 1998]:

Ч типична€ локализаци€ очагов поражени€ Ч щеки, подбородок, лоб, нос;

Ч женщины болеют чаще мужчин (4: 1);

Ч демодекс вы€вл€етс€ у 83Ч90% [Georgala S. et al., 1992];

Ч поражение желудочно-кишечного тракта (чаще всего Ч хронический гастрит);

Ч при гистологическом исследовании Ч периваскул€рный и перифолликул€рный инфильтрат, состо€щий преимущественно из лимфоцитов и гистиоцитов.

ƒифференциальна€ диагностика розацеа проводитс€ с вульгарным акне, периоральным дерматитом, эритематозом (красной волчанкой), мелкоузелковым саркоидозом, бугорковым сифилидом, красной зернистостью носа, болезнью ѕрингла-Ѕурневилл€, карциноидом, фотодерматозом, себорейным дерматитом, лейкемическим инфильтратом, грибовидным микозом, фолликулитом.
–убрики:  ƒ»≈“џ, «ƒќ–ќ¬№≈

ћетки:  

 —траницы: [1]