-ѕоиск по дневнику

ѕоиск сообщений в DPSpharma111

 -ѕодписка по e-mail

 

 -—татистика

—татистика LiveInternet.ru: показано количество хитов и посетителей
—оздан: 27.09.2016
«аписей: 307
 омментариев: 3
Ќаписано: 309

 ардиопротекторы

¬торник, 08 Ќо€бр€ 2016 г. 17:56 + в цитатник

‘армакологические препараты метаболического и цитопротекторного действи€, примен€емые дл€ коррекции функционального состо€ни€ миокарда, обозначают термином "кардиопротекторы", который по€вилс€ в 90-х годах XX в., когда сформулировались представлени€ о важнейшей роли биохимических изменений в патогенезе ишемической болезни сердца.

„итайте также: ѕрепараты дл€ укреплени€ сердца

ћиокард посто€нно нуждаетс€ в доставке кислорода, обеспечивающего процесс окислительного фосфорилировани€. »шемию/гипоксию можно трактовать как дисбаланс между доставкой оксигенированной крови к миокарду и его потребностью в кислороде. ≈сли доставка кислорода не соответствует потребност€м кардиомиоцитов, как у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца (’»Ѕ—), так и здоровых людей в услови€х чрезмерных физических и эмоциональных нагрузок, функциональное состо€ние клеток сердечной мышцы ухудшаетс€ и возникают клинические симптомы стенокардии.

”ниверсальным механизмом приспособлени€ клетки к измен€ющимс€ услови€м существовани€ €вл€етс€ перестройка обмена веществ и энергии. Ќа современном этапе развити€ фармакологии разработан и испытан целый арсенал кардиопротекторов, обладающих широким спектром действи€, способствующих синтезу и мобилизации энергетических и пластических ресурсов, оптимизации де€тельности физиологических систем, ускорению процессов восстановлени€, в том числе и в сердечной мышце.

ќсновные направлени€ коррекции фармакологическими средствами метаболического действи€: улучшение энергетического обмена (усиление синтеза макроэргов, расширение их резервного пула, более экономное и эффективное использование в различных биохимических процессах; снижение степени утомлени€); коррекци€ пластического обмена (ускорение формировани€ структурного "следа" адаптации, профилактика дистрофических процессов, ускорение процессов реабилитации); защита клеточных структур от пероксидного и свободнорадикального окислени€; оптимизаци€ нейроэндокринной регул€ции.

ћеханизмы действи€ кардиопротекторов разнообразны и многоплановы. ѕри отсутствии гипоксии кардиомиоциты "получают" ј“‘ за счет расщеплени€ ацетил- ој в цикле  ребса, и основными источниками энергии выступают глюкоза и свободные жирные кислоты (—∆ ). ѕри адекватном кровоснабжении миокарда 60—90 % ацетил- ој образуетс€ за счет окислени€ свободных жирных кислот, а остальные 10—40 % — за счет декарбоксилировани€ пировиноградной кислоты (ѕ¬ ). ѕримерно половина ѕ¬  внутри клетки образуетс€ за счет гликолиза, а втора€ половина — из лактата, поступающего в клетку из крови.  атаболизм —∆  по сравнению с гликолизом требует большего количества кислорода дл€ синтеза эквивалентного числа ј“‘. ѕри достаточном поступлении кислорода в клетку глюкозна€ и жирно-кислотна€ системы энергообеспечени€ наход€тс€ в состо€нии динамического равновеси€. ¬ услови€х гипоксии количество поступающего кислорода недостаточно дл€ окислени€ жирных кислот. ¬следствие этого в митохондри€х происходит накопление недоокисленных активированных форм жирных кислот (ацилкарнитин, ацил- ој), которые способны блокировать адениннуклеотидтранслоказу, что сопровождаетс€ подавлением транспорта произведенного в митохондри€х ј“‘ в цитозоль и повреждением мембраны клеток.

”лучшить энергетический статус клетки можно с помощью:

повышени€ эффективности использовани€ митохондри€ми дефицитного кислорода вследствие предупреждени€ разобщени€ окислени€ и фосфорилировани€, стабилизации мембран митохондрий;
ослаблени€ ингибировани€ реакций цикла  ребса, особенно поддержанием активности сукцинатоксидазного звена;
возмещени€ утраченных компонентов дыхательной цепи;
формировани€ искусственных редокс-систем, шунтирующих перегруженную электронами дыхательную цепь;
экономизации использовани€ кислорода и снижени€ кислородного запроса тканей ослаблением дыхательного контрол€ в митохондри€х либо ингибированием путей его потреблени€, не €вл€ющихс€ необходимыми дл€ экстренного поддержани€ жизнеде€тельности в критических состо€ни€х (нефосфорилирующее ферментативное окисление — терморегул€торное, микросомальное и др., неферментативное окисление липидов);
увеличени€ образовани€ ј“‘ в ходе гликолиза без увеличени€ продукции лактата;
снижени€ расходовани€ ј“‘ клеткой на процессы, не определ€ющие экстренное поддержание жизнеде€тельности в критических ситуаци€х(различные синтетические восстановительные реакции, функционирование энергозависимых транспортных систем и др.);
введени€ извне высокоэнергетических соединений.
¬ св€зи с этим кардиопротекторы можно условно разделить на пр€мые и непр€мые. ƒействие пр€мых кардиопротекторов обусловлено как местными (стабилизаци€ мембран, вли€ние на обмен веществ непосредственно в кардиомиоцитах, сосудорасшир€ющий эффект), так и центральными воздействи€ми (регул€ци€ сосудистого тонуса через вли€ние на структуры ÷Ќ—).  ардиопротекторы непр€мого действи€ уменьшают нагрузку на миокард и поэтому снижают или предупреждают нарушени€ функционировани€ сердечной мышцы.




 

ƒобавить комментарий:
“екст комментари€: смайлики

ѕроверка орфографии: (найти ошибки)

ѕрикрепить картинку:

 ѕереводить URL в ссылку
 ѕодписатьс€ на комментарии
 ѕодписать картинку