Случайны выбор дневника Раскрыть/свернуть полный список возможностей


Найдено 48012 сообщений
Cообщения с меткой

смерть - Самое интересное в блогах

Следующие 30  »
Jerinovirc1

Смерть гипертонической болезни

Суббота, 20 Января 2018 г. 15:47 (ссылка)

Гипертоническая болезнь


Смерть гипертонической болезни, гипертоническая болезнь


Гипертоническая болезнь


Повышение артериального давления артериальная гипер-тензия представляет одну из наиболее важных проблем здра&воохранения. Артериальная гипертензия широко распространена среди населения. По данным ВОЗ, частота ее составляет 8& 18 %. Существует мнение, что артериальная гипертензия может быть выявлена у каждого третьего, и хотя она хорошо диагности руется и поддается коррекции, с ней связано 4&5 % летальных исходов.


Физиологические границы артериального давления (АД) под вержены значительным колебаниям и во многом зависят от воз раста, пола. Поскольку нельзя провести четкой границы между нормальным и повышенным давлением, были установлены нор&мативы систолического и диастолического давления. Согласно данным ВОЗ, под артериальной гипертензией понимают стойкое повышение уровня АД: систолического выше 140 и диастоличе&ского выше 90 мм рт.ст.


По степени повышения АД и клиническому течению выделяют:


1) доброкачественную гипертензию, характеризующуюся медленным развитием и умеренным повышением АД (уровень диастолического давления не превышает 110&120 мм рт.ст.). Хо&тя последствия гипертензии могут клинически не проявляться в течение длительного времени, она может приводить к серьезным органным изменениям. Для нее характерен артериолосклероз (гиалиноз), ведущий к атрофически-склеротическим изменениям органов и тканей;


2) злокачественную гипертензию, для которой характерно значительное повышение АД (уровень диастолического давле&ния превышает 110&120 мм рт.ст.) и быстро прогрессирующее течение, ведущее к летальному исходу через 1&2 года. Злокаче&ственная гипертензия может возникать изначально или ослож&нять доброкачественную гипертензию. Для нее характерны фиб-риноидный некроз сосудов и связанные с ним органные измене&ния, чаще быстро развивающаяся почечная недостаточность.


В большинстве случаев (90&95 %) причина гипертензии оста&ется неустановленной. Такую гипертензию назвали первичной и выделили в самостоятельную нозологическую форму гипер&тоническую болезнь (за рубежом используется термин "ассенциальная гипертензия"). Реже артериальная гипертензия является симптомом какого-то другого заболевания.


Также ги&пертензии называют вторичными, или симптоматическими. Час&тота их составляет 5&6 %. Однако в специализированных цент&рах, где пациент подвергается всестороннему обследованию, час&тота симптоматических гипертензии достигает 35 %.


Среди симптоматических гипертензии выделяют:


1. Почечные гипертензии, связанные с заболеванием почек (нефрогенные гипертензии) или почечных сосудов (реноваску-лярные гипертензии). Основные причины: хронический пиело&нефрит, острый и хронический гломерулонефрит, поликистоз, амилоидоз, опухоли почек, диабетическая и печеночные нефро-патии, сужение (атеросклероз, фиброзно-мышечная дисплазия) и аномалии почечных артерий.


а) при избытке глюкокортикоидов болезни или синдро&ме Иценко Кушинга (кортикальная аденома, корти-кальная гиперплазия, рак надпочечников, базофильная аденома гипофиза, кортикостероидная терапия); при 343


первичном альдостеронизме, или синдроме Кона (кор&тикальные аденомы и двусторонняя кортикальная ги&перплазия) и вторичном альдостеронизме (терапия диу&ретиками со значительными потерями натрия, сердеч&ная недостаточность, цирроз печени и др.);


б) при избытке катехоламинов (феохромоцитома, лечение непрямыми симпатомиметиками в комбинации с инги& биторами МАО);


в) при ренинпродуцирующих опухолях почек (очень ред-


3. Нейрогенные гипертензии:


а) повышение внутричерепного давления (травма, опу& холь, абсцесс, кровоизлияние);


б) при поражении гипоталамуса и ствола мозга;


в) связанные с психогенными факторами.


4. Прочие гипертензии, обусловленные коарктацией аорты и другими аномалиями сосудов, увеличением объема циркулирую& щей крови при избыточном переливании, полицитемии и др.


; Гипертоническаяболезнь (первичная, или эссенциальная, ги-пертензия) хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является длительное и стойкое повыше&ние артериального давления (гипертензия).


Этиология. Факторы риска. Хотя гипертоническая болезнь считается идиопатическим заболеванием, результаты исследова&ний последних лет позволили сделать заключение о многофак торности ее возникновения. В развитии гипертонической болез&ни имеет значение сочетание генетической предрасположенно сти и факторов окружающей среды. Участие наследственных фа кторов в развитии гипертонической болезни не подвергается со мнению. Об этом свидетельствует семейная предрасположен ность, обнаруживаемая у 3 из 4 больных гипертонической болез нью. Можно считать установленным, что развитие гипертониче ской болезни нельзя связать с каким-то одним геном.


Вероятнее всего, имеет место полигенный тип наследования. Генетические дефекты, по-видимому, могут развиваться в любых звеньях, oп ределяющих нормальное АД (баростат), включая дефект в выве дении натрия, дефект в функционировании мембранного. Na + -Ca 2+ транспорта и т.д.


Однако результаты исследований с помощью близнецового метода показали, что даже у монозигот ных близнецов конкордантность не достигает 100 %, что не позволяет исключить роль средовых факторов в развитии эссенци-альной гипертензии.


Наибольшее значение в развитии гипертонической болезни имеет хроническое психоэмоциональное перенапряжение (частые стрессы, конфликтные ситуации и др.) и избыточное потребле&ние поваренной соли. Кроме того, определенную роль играют тучность, курение, малоподвижный образ жизни (гиподи&намия).


Как выяснилось, тяжесть течения болезни зависит от таких факторов, как возраст, пол, раса, уровень холестерина в крови, толерантность к глюкозе, активность ренина. Чем в более ран&нем возрасте отмечается повышение АД, тем менее продолжи&тельна будет жизнь больного, если своевременно не назначить лечения. В США гипертоническая болезнь в 2 раза чаще встреча&ется у представителей негроидной расы, проживающих в горо&дах, чем у лиц европейского происхождения, а осложнения, свя&занные с гипертензией, регистрируются в 4 раза чаще, чем у пос&ледних. Независимо от возраста и расы течение гипертонической болезни у женщин более благоприятно, чем у мужчин. Неизмен&ным спутником гипертонической болезни является атеросклероз (как известно, артериальная гипертензия один из важнейших факторов риска атеросклероза).


Поэтому неудивительно, что та&кие независимые факторы риска развития атеросклероза, как ги-перхолестеринемия, сахарный диабет и курение, достоверно уси&ливают влияние гипертонической болезни на уровень смертно&сти независимо от возраста, пола, расы. Также нет сомнений в том, что существует прямая зависимость между ожирением и по&вышением АД. Увеличение массы тела сопровождается повыше&нием АД у лиц с исходно нормальными его величинами.


Таким образом, гипертоническая болезнь зависит от наслед&ственных и приобретенных факторов, а природа ее многооб&разна.


Патогенез. Прежде чем перейти к патогенезу гипертониче&ской болезни, полезно вспомнить, что основными механизмами регуляции АД являются следующие:


1. Барорецепторный механизм (схема 37): при повышении АД происходит стимуляция барорецепторов, локализованных в сон&ном синусе и дуге аорты; сигналы от этих рецепторов передают&ся в сосудодвигательный центр продолговатого мозга, импульсы от которого в конечном итоге приводят к уменьшению работы сердца (т.е. к снижению ударного объема), вазодилатации (т.е. снижению периферического сопротивления) и возвращению АД к нормальным значениям. Функционирование этого механизма определяется генетическими факторами


Хеморецепторный механизм: при падении АД до 80 мм рт.ст. и ниже происходит возбуждение хеморецепторов сонного синуса и дуги аорты вследствие недостатка кислорода и избытка С02. Импульс передается в сосудодвигательный центр и восста навливается нормальное АД.


Ишемическая реакция ЦНС: при остром падении АД до 40 мм рт.ст. наступает ишемия сосудодвигательного центра, откуда импульсы поступают в симпатический отдел автономной нерв ной системы, приводя в конечном итоге к вазоконстрикции сти муляции сердечной деятельности и повышению АД.


4. Механизм ренин-ангиотензиновой вазоконстрикции: при снижении АД ниже 100 мм рт.ст. активируется выработка рени на юкстагломерулярным аппаратом почек; ренин, взаимодейст вуя с ангиотензиногеном, обнаруживаемым в о-глобулиновой фракции, превращает его в ангиотензин 1, который под воздействием конвертирующего фермента превращается в ангиотен-зин 11, стимулирующий выработку альдостерона надпочечни&ками (и приводящий к усилению реабсорбции натрия и воды) и вызывающий сужение сосудов, что приводит к повышению АД.


5. Почечно-объемный механизм: при падении артериального давления уменьшается выведение почками натрия и воды, что приводит к их задержке в организме, восстановлению нормаль& ного уровня АД (натрийурез и диурез давления).


Прессорному почечному механизму противопоставлены де-прессорные калликреин-кининовая и простагландиновая сис&темы почек, а также натрийуретический гормон (происхождение которого неизвестно) и предсердный натрийуретический фактор. Последний является гормоном, секретируемым специализиро&ванными кардиомиоцитами предсердий. Он является антагони&стом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, предотвра&щая сосудосуживающее действие ангиотензина II и усиливая экс&крецию натрия. Секреция предсердного натрийуретического фа&ктора индуцируется растяжением предсердий при увеличении объема циркулирующей крови.


Другие почечные факторы (про-стагландины, элементы калликреин-кининовой системы) также обладают антигипертензивным эффектом, однако существует мнение, что этот эффект имеет скорее локальный, чем систем&ный характер.


6. Альдостероновый механизм: при снижении АД независимо от вызвавшей его причины увеличивается синтез альдостерона надпочечниками. В этом процессе принимает участие ренин-ан- гиотензиновая система. Альдостерон усиливает реабсорбцию на& трия в канальцах почки и стимулирует выработку антидиурети& ческого гормона.


Конечной реакцией является задержка воды и натрия, что приводит к повышению АД.


Таким образом, в регуляции АД участвуют разнообразные механизмы; каждый из этих механизмов имеет свои временные пределы.


Первые три из них, в которых задействована ЦНС (бароре-цепторный, хеморецепторный и ишемическая реакция ЦНС), включаются в первые секунды от момента изменения АД си&стема быстрого реагирования. Промежуточное по&ложение по времени включения и длительности действия занима&ет ренин-ангиотензиновая вазоконстрикция она действует в пределах от нескольких минут до нескольких часов. Наконец, альдостероновый и почечно-объемный механизмы начинают действовать через несколько часов после изменения АД и функ&ционируют неопределенно долго. Деятельность почечно-объемного механизма, по мнению A.Guyton, является бесконечной". Этот механизм является стратегическим способом поддержания АД в отличие от вышеназванные ситуацион&ных; центральным звеном этого механизма является баланс меж&ду потреблением NaCl (поваренная соль) и воды и их экскрецией почками. На этот процесс непосредственно влияет уровень АД: при снижении его до 50 мм рт.ст. выведение Na+ и С1- и воды из организма прекращается.


От соотношения процессов потребле&ния и выведения NaCl и воды зависит величина объема циркули&рующей крови и объем внеклеточной жидкости, которые опре&деляют сердечный выброс и уровень АД.


Если величина потребляемых NaCl и воды превышает сте&пень их экскреции, то начинают возрастать объем циркулирую&щей крови, венозный возврат и сердечный выброс. В конечном итоге повышается уровень АД и усиливается экскреция Na+ и С1-и воды почками до восстановления равновесия в системе.


Почечно-объемный механизм является универсальным меха&низмом, который имеет патогенетическое значение как при ги&пертонической болезни, так и при других формах артериальной гипертензии. Можно считать доказанным, что главную роль в за&креплении, хронизации артериальной гипертензии, несомненно, играют почки.


Предложено несколько теорий патогенеза гипертонической болезни, предметом которых является главным образом сущ&ность пускового (инициального) патогенетического звена.


Теория Г.Ф.Ланга и А.Л.Мясникова инициаль&ным патогенетическим фактором развития гипертонической бо&лезни считает снижение тормозного влияния коры большог моз&га, оказываемого ею в норме на подкорковые вегетативные цен&тры, прежде всего прессорные, что вызывает их стойкое пере возбуждение. Это ведет, с одной стороны, к спазму артериол и повышению АД, а с другой к обусловленному спазмом почем ных артерий и другими изменениями включению почечного прессорного патогенетического фактора, эндокринных и рефле кторных механизмов повышения АД. Причиной снижения тор мозного влияния коры большого мозга на подкорковые прессор ные центры является ослабление ее тонуса под влиянием избы точных сигналов, поступающих от внешних и внутренних раздра жителей (чаще всего это длительные стрессовые ситуации с на гативной эмоциональной окраской).


Главной заслугой Г.Ф.Ланга является установление ведущей роли нервной системы в патоге незе гипертонической болезни, что подтвердилось прямой зави симостью возникновения гипертонической болезни от воздейст вия стрессорных факторов. А.Д.Мясников развил и окончатель но утвердил представление о гипертонической болезни как о па тологическом состоянии, обусловленном первичными нарушени ями корковой и подкорковой регуляции вазомоторной системы в результате расстройства высшей нервной деятельности с последующим включением в патогенетический механизм гуморальных факторов.


Теория A.Guyton и соавт. инициальным фактором развития гипертонической болезни считает генетически обус&ловленный дефект почечно-объемного механизма регуляции АД, заключающийся в снижении способности почки выводить ионы Na + и воду в ответ на неизбежные эпизоды повышения АД, обусловленные различными причинами. Потеря натрийуретиче-ского ответа приводит к задержке избытка натрия и воды в орга&низме, включая гладкомышечную ткань стенок сосудов. Развива&ется гиперволемия, повышается тонус сосудов и возникает состо&яние их сенсибилизации к действию прессорных гормонов, что приводит к повышению АД.


При повышении уровня АД до опре&деленной величины устанавливается новое равновесие между по&требляемой и выводимой NaCl и прекращается дальнейшая за&держка воды.


Таким образом, достигается новый постоянный (повышен&ный) уровень АД (механизм "переключения почки"). Теория A.Guyton рассматривает повышенное потребление NaCl в качест&ве основного пускового фактора артериальной гипертензии.


Мембранная теория Ю. В.Постнова и С.Н.Ор&лова инициальным фактором в развитии гипертонической бо&лезни считает генерализованный наследственный дефект мемб&ранных ионных насосов клетки, включая гладкие мышечные клетки стенок артериол. Дефект этот заключается в снижении активности кальциевого насоса, локализующегося в мембранах эндоплазматической сети, а также натриевого, локализующегося в плазмолемме. В результате уменьшается "откачивание" Са 2+ из цитоплазмы в эндоплазматическую сеть, что ведет к накоплению их в цитоплазме, а с другой стороны уменьшению "откачива&ния" натрия из цитоплазмы в межклеточное пространство, что приводит к повышению его концентрации в цитозоле. Избыток Са 2+ и Na + в цитоплазме гладких мышечных клеток вызывает их спазм, а также повышение чувствительности к прессорным фак&торам, что приводит к развитию артериальной гипертензии. Мембранная концепция патогенеза открыла новый этап в изуче&нии гипертонической болезни.


Начаты исследования ряда генов, нарушение экспрессии которых могло бы объяснить поражение мембран при гипертонической болезни.


Перечисленные теории не исключают, а дополняют друг дру&га. Естественно, что наследственная патология клеточных мем&бран не исключает роли стрессовых ситуаций, психоэмоциональ&ного напряжения в развитии гипертонической болезни; она мо&жет быть фоном, на котором эффективно действуют другие фа&кторы. Патогенез гипертонической болезни с учетом возмож&ных вариантов представлен на схеме 38.


При артериальной гипертензии в мелких артериях и артерио-лах мышечного типа возникают структурные изменения, вклю&чающие гиперплазию и гипертрофию гладких мышечных кле&ток, гиалиноз (склероз). Это приводит к утолщению стенки и су&жению просвета и еще больше увеличивает периферическую со&судистую резистентность, делая артериальную гипертензию стойкой.


Патологическая анатомия. Морфологические изменения при гипертонической болезни отличаются большим разнообразием, отражающим характер и длительность ее течения.


Характер течения болезни может быть доброкачественным (доброкачественная гипертензия) и злокачественным (злокачест&венная гипертензия).


Злокачественная гипертензия чаще возникает после периода доброкачественного течения, средняя продолжительность кото&рого составляет около 10 лет. Реже злокачественное течение на&блюдается с самого начала. Чаще злокачественное течение на&блюдается у мужчин в возрасте 35&50 лет, иногда до 30 лет.


Начальными клиническими проявлениями являются зритель&ные расстройства, резкие головные боли и гематурия. Изредка отмечается анурия. Диастолическое давление обычно выше 130 мм рт.ст.


Основной признак, позволяющий дифференциро&вать злокачественную гипертензию от доброкачественной на&личие двустороннего отека диска зрительного нерва, сопровож&дающегося появлением белкового выпота и кровоизлияниями в сетчатку.


Уровень ренина и ангиотензина II в сыворотке высокий. В от&личие от доброкачественного течения отмечается значительная гиперсекреция альдостерона, что сопровождается гипокалиеми-ей. Так как гипертензия обычно не корригируется адреналэкто-мией, альдостеронизм расценивают как вторичный.


Без лечения около 70 % больных погибают в течение 1 года от начала появ&ления симптомов.


При злокачественной гипертензии доминируют проявления, характерные для гипертонического криза, т.е. резкого повыше&ния АД в связи со спазмом артериол. Морфологические измене&ния достаточно характерны и представлены гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия и своеобразным расположением его в виде частокола, что является выражением спазма артериолы, плазматическим пропитыванием или фибри-ноидным некрозом ее стенки и присоединяющимся тромбозом. В связи с этим развиваются инфаркты, кровоизлияния.


Наиболее характерным признаком злокачественной гипер&тензии является артериолонекроз. Помимо артериол, фибрино-идному некрозу подвергаются капиллярные петли клубочков, в строме почек возникают отек и геморрагии, в эпителии канальцев белковая дистрофия. В ответ на некроз в артериолах, клу&бочках и строме почек развиваются клеточная реакция и склероз (злокачественный нефросклероз Фара).


Макроскопический вид почек зависит от наличия и длительности предсуществующей до&брокачественной фазы гипертензии, в связи с чем поверхность может быть гладкой или гранулярной. Характерны мелкие кро&воизлияния, которые придают почке пестрый вид. Быстрое про-грессирование процесса приводит к развитию почечной недоста&точности и смерти.


В настоящее время злокачественная гипертензия встречается редко, преобладает доброкачественно и медленно текущая ги&пертоническая болезнь.


При доброкачественной гипертензии, учитывая длительность развития болезни, различают три стадии, имеющие определен&ные морфологические различия: 1) доклиническую; 2) распро&страненных изменений артерий; 3) изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообра&щения. Эти стадии довольно хорошо согласуются со стадиями "доброкачественной" гипертонической болезни, предложенными экспертами ВОЗ: I стадия легкое течение, II стадия средней тяжести и III стадия гипертоническая болезнь с тяжелым тече&нием. Следует учитывать, что в любой стадии доброкачествен&ной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с хара&ктерными для него морфологическими проявлениями.


Доклиническая стадия. Характеризуется эпизодами временного повышения АД (транзиторная гипертензия). В этой стадии находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и их мелких ветвей, морфологические призна&ки спазма артериол или более глубокие их изменения в случаях гипертонического криза.


Отмечается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца.


Стадия распространенных изменений арте&рий. Характеризует период стойкого повышения АД. В арте&риолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мы&шечного типов, а также в сердце возникают характерные измене ния.


Изменения артериол наиболее типичный признак гипер&тонической болезни. Плазматическое пропитывание и его ис&ход гиалиноз, или артериолосклероз развиваются в связи с гипоксическими повреждениями, к которым ведет спазм сосудов Аналогичные изменения появляются в мелких артериях мышеч ного типа. Наиболее часто артериологиалиноз отмечается в поч ках, головном мозге, поджелудочной железе, кишечнике, сетчат ке глаза, капсуле надпочечников.


Изменения артерий эластического, мышечно-эластического и мышечного типов представлены эластофиброзом и атероск. к розом. Эластофиброз характеризуется гиперплазией и расщеплением внутренней эластической мембраны и склерозом. Атероск&лероз характерное проявление гипертонической болезни отличается своеобразием: атеросклеротические изменения име&ют более распространенный характер, захватывая артерии мы&шечного типа, чего не бывает при отсутствии артериальной ги&пертензии; фиброзные бляшки имеют циркулярный, а не сегмен&тарный характер, что ведет к более резкому сужению просвета сосуда.


Эластофиброз и стенозирующий атеросклероз обычно выражены в артериях сердца, мозга, почек, поджелудочной же&лезы, в сонных и позвоночных артериях.


Стадия изменений органов в связи с измене&нием артерий и нарушением внутриорганного кровообр а щ е н и я. Вторичные изменения органов в связи с изменениями артерий и нарушением внутриорганного кровооб&ращения. Вторичные изменения органов могут развиваться мед&ленно на фоне артериол о- и атеросклеротической окклюзии со&судов, что ведет к атрофии паренхимы и склерозу стромы. В слу&чае присоединения тромбоза, спазма, фибриноидного некроза (чаще во время криза) возникают острые изменения кровоиз&лияния, инфаркты.


Гиалиноз и фибриноидный некроз с развити&ем микроаневризм особенно часто обнаруживаются в сосудах го&ловного мозга, приводя к внутримозговым кровоизлияниям.


Изменения почек при хроническом доброкачественном тече&нии гипертонической болезни обусловлены гиалинозом арте&риол (артериолосклерозом), который сопровождается коллап&сом капиллярных петель и склерозом клубочков (гломерулоск-лерозом), атрофией канальцев, компенсаторной гипертрофией сохранившихся нефронов, которые придают поверхности почек гранулярный вид. Почки при этом уменьшаются, становятся плотными, истончается корковое вещество. Такие почки, являю&щиеся исходом их склероза на фоне гиалиноза артериол (арте-риолосклеротический нефросклероз), называют первично-смор&щенными.


Артериолосклеротический нефросклероз может при&вести к развитию хронической почечной недостаточности.


Клинико-морфологические формы. На основании преоблада&ния сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической бо&лезни выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-мор-фологические ее формы.


Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемиче-ской болезни сердца.


Мозговая форма гипертонической болезни (как и ате&росклероз сосудов мозга) лежит в основе большинства церебро-васкулярных заболеваний.


Почечная форма гипертонической болезни характери&зуется как острыми, так и хроническими изменениями. К ост&рым изменениям относят артериолонекроз (морфологическое выражение злокачественной гипертензии), приводящий обычно к почечной недостаточности и заканчивающийся часто летально, и инфаркты почек, возникающие вследствие тромбоэмболии или тромбоза артерий. К хроническим изменениям относят артерио-лосклеротический нефросклероз, развивающийся при доброка&чественном течении гипертонической болезни.


Прогноз и причины смерти. Уровень смертности мужчин старше 40 лет с АД 150/100 мм рт.ст. превышает средний уро&вень смертности на 125 %, женщин на 85 %; мужчин с уровнем систолического давления выше 178/108 мм рт.ст. в 6 раз. Боль&шинство людей с доброкачественной формой гипертонической болезни умирают от сердечной недостаточности, инфаркта мио&карда, мозгового инсульта (ишемического или геморрагическо&го) или интеркуррентных заболеваний.


Примерно у 5 % больных гипертонической болезнью развивается злокачественная гипер-тензия и они погибают от почечной недостаточности. Очень не&большое число больных старше 60 лет умирают от почечной не&достаточности, связанной с атероартериолосклеротическим неф-росклерозом (сочетанные изменения, связанные с прогрессирую&щей облитерацией сосудистого русла, обусловленной артерио-лосклерозом и атеросклерозом).





ЗАKAZATЬ НА ОFИЦИАЛЬНОМ МАГАЗИНЕ МAГAЗИНЕ

Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
Stepan_Sikora

На Рахівщині повісився 17-річний хлопець

Суббота, 20 Января 2018 г. 13:36 (ссылка)
fenixslovo.com/uk/incidents/17314

Юнак повісився на сіновалі. За повідомленням поліції, вчора ввечері вони отримали повідомлення від 40-річного чоловіка з Ясіня про те, що на сіновалі...
Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
Сергей_Удачин

ИИ научился предсказывать смерть

Суббота, 20 Января 2018 г. 12:56 (ссылка)
earth-chronicles.ru/news/20...-19-111898


bbb111 (615x400, 82Kb)
Учёные из Стэнфордского университета разработали систему искусственного интеллекта, способную предсказать вероятность смерти пациента в течение года с точностью до 90%. Предварительные результаты были опубликованы в архиве препринтов arXiv.org.
Читать далее...
Метки:   Комментарии (3)КомментироватьВ цитатник или сообщество
Ararl0

Опасное и сложное заболевание, которое может стать причиной смерти ребенка.

Суббота, 20 Января 2018 г. 11:28 (ссылка)

опасное и сложное заболевание, которое может стать причиной смерти ребенка. Современная медицина позволяет помогать маленьким пациентам, и если не полностью избавлять от заболевания, то облегчать состояние детей. это анатомический дефект сердца, который возникает во внутриутробном периоде развития плода. Специалисты разделяют все ВПС на три типа. транспозиции крупных сосудов, атрезия легочный артерии, к третьей стеноз и недостаточность клапана аорты, трикуспидального или митрального клапана.




Что необходимо знать о пороке сердца у новорожденных? Причины этого заболевания в каждом конкретном случае выявить невозможно, природа врожденных пороков до сих пор до конца не изучена, но врачи выделяют основные причины ВПС. неделе после зачатия, пороки развиваются именно в это время, если нарушен эмбриогенез. группу риска входят женщины старше 35 лет, с самопроизвольными выкидышами и мертворождением. Об опрелостях у новорожденных и детей до года поговорим в этой статье.




Симптомы могут быть различными, все зависит от вида порока и насколько он влияет на общее состояние ребенка. то есть организм пока в силах развиваться правильно и полноценно, несмотря на заболевание, недуг может никак себя не проявлять. Если ВПС не компенсирован. за недостатка кислорода в крови. Но родителям важно знать, что цианоз может быть симптомом не только ВПС, но также центральной нервной системы и органов дыхания.

ЗАКАЗAТЬ Ha ОФИЦИАЛЬНОM САЙТЕ САЙТEE




зависимости от вида порока и степени сложности может синеть носогубный треугольник, руки, ноги и даже полностью все тело. Одышка и характерный кашель. Одышка может наблюдаться в период активности или даже в спокойном состоянии. Чтобы убедиться, учащенное у малыша дыхание или нет, посчитайте количество вдохов, когда он спит. не более 60 вдохов в минуту.




еще один симптом проблем с сердцем. характерные и для других заболеваний: вялость, сонливость, отсутствие аппетита, раздражительность, вскрикивания во сне. При тяжелых пороках ребенок может задыхаться и терять сознание. за неоказания медицинской помощи или неправильном лечении. Сейчас многие пороки диагностируются во время беременности.


Сложные ВПС требуют незамедлительной помощи сразу же после рождения, иногда счет идет не на дни, а на часы. При несвоевременном лечении и затягивании времени может возникнуть ситуация, когда помочь ребенку уже невозможно. Дети с ВПС часто страдают инфекционными заболеваниями, ишемией миокарда и анемией. которая может спровоцировать болезни почек, селезенки и печени. прием антибиотиков перед любыми оперативными вмешательствами и при проникновении в организм инфекций.


Родители должны помнить, что сердце ребенка с ВПС более подвержено инфекциям, чем здорового малыша. средствах для лечения гайморита у детей расскажет наша статья. Нередко причиной осложнений и летальных исходов становится неправильный диагноз. Большинство сложных пороков сердца обнаруживаются еще в роддоме. Ребенка с ВПС не выписывают домой, а отправляют в кардиологический центр.


Если малыш выписан домой, то при появлении недомоганий необходимо незамедлительно обратиться к педиатру. совершающий оперативное вмешательство в организм ребенка. Именно кардиохирург спасает жизни детей с ВПС, корректирует пороки или полностью их устраняет. регулярно проходить обследование сердца и следить за динамикой ВПС. Чтобы быть уверенным в результатах электрокардиограммы и эхокардиограммы, обращайтесь к одному и тому же специалисту.


желательно, чтобы он работал в федеральном кардиологическом центре, имел высокую квалификацию и опыт работы. Как лечится порок сердца? Какая именно будет выполнена операция, решает команда кардиохирургов. это зависит от вида порока и степени его тяжести. При тяжелых сочетанных пороках может понадобиться несколько операций в разном возрасте, в некоторых случаях требуется установка кардиостимулятора, искусственного клапана или окклюдера.


Дети, которым не требуется срочная операция. ее можно провести в плановом порядке в ближайший год, при некоторых пороках, например, ДМЖП или ДМПП при некритическом размере дефекта операции может не назначаться и дольше, а если есть положительная динамика, то можно обойтись и без хирургического вмешательства. Новорожденные, которым потребуется лечение в первые 6 месяцев после рождения. Пациенты, которым необходимы операции в первые 14 дней жизни. когда требуется незамедлительная помощь кардиохирурга.


этом случае врачи советуют рожать женщине в перинатальном отделении кардиоцента, чтобы ребенок с первых дней был в надежных руках профессионалов. некоторых случаях не обязательно проводить открытую операцию с остановкой сердца. Но не всегда врачи назначают оперативное или медикаментозное лечение. Существуют пороки, которым не требуется лечение. кардиолог предпочитает выжидательную тактику, то есть наблюдать за динамикой порока и работы сердца.


Некоторые ВПС никак себя не проявляют и не требуют никакого лечения, например, двухстворчатый аортальный клапан, с которым ребенок может вести обычный образ жизни и даже заниматься спортом. ВПС это не приговор. каким бы сложным он не был. испытание для родителей, которое можно и нужно преодолеть. сожалению, не все пороки излечимы полностью, но уровень развития миррой медицины позволяет помочь пациентам даже с самыми сложными сочетанными пороками.


Современная медицина позволяет помогать маленьким пациентам. если не полностью избавлять от заболевания, то облегчать состояние детей. том, как выглядит пупок у новорожденного, расскажет эта статья. стами, имеющими опыт диагностики ВПС. Поэтому, все волнующие и интересующие вас вопросы лучше задать наблюдающему вас кардиологу, либо кардиохирургу, который вас оперировал.


Вы либо его сформулируйте правильно, либо не ждите конкретного ответа. если в покое, то тут должны сами понимать, что это приводит к скорейшему изнашиваниюорганов. Если Вы хотите получить на свой вопрос достаточно точный ответ, то Вам только к опытному врачу со всеми анализами.
Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
Gwenq

Топ 10 самых страшных болезней человечества, которые могут привести не просто к смерти, но и долгим страданиям заболевшего ими.

Пятница, 20 Января 2018 г. 02:43 (ссылка)

Топ 10 самых страшных болезней человечества, которые могут привести не просто к смерти, но и долгим страданиям заболевшего ими. Еще несколько миллиардов лет назад не существовало нашего прекрасного и уникального мира. появлением планеты Земля на ней начали развиваться причудливые формы жизни, которым было суждено не только выжить в суровых условиях, но и эволюционировать в таких уникальных существ, как мы с Вами. Миллиарды лет эволюции подарили нам не только разум и способность изменять окружающую среду под себя, но также множество других уникальных микроорганизмов. Некоторые из них выступают объектами изучения и улучшения здоровья людей.

3AKAЗАТЬ Ha ОФИЦИAЛЬНOМ САЙТЕ САЙTЕ




примеру, такие, как бифидобактерии, лактобациллы или бактериодиды. Все они составляют микрофлору кишечника каждого живущего человека. Но рядом с ними появились и эволюционировали смертоносные микроорганизмы, влияние которых на людей может привести к летальному исходу. Разнообразие различных болезней, которым может быть подвержен организм человека, просто поражает. Начиная от обычных стафилоккоков и заканчивая чумными палочками.




Несмотря на то, что мы их не видим и не знаем большинства названий разных болезнетворных бактерий, с уверенностью можем утверждать, что ряд из них является смертельными для таких высокоразвитых существ, как мы. По этой причине мы составили список Топ 10 самых страшных болезней человечества. которые могут привести не просто к смерти, а долгим мучениям, конца края, которым не видно. Искренне надеемся, что Ваше знакомство с ужасными вирусами ограничится прочтением данной статьи. СПИД выступает бичом нынешнего тысячелетия.




Что самое страшное в этом заболевании, так это то, что пока не существует никаких лекарств и возможностей его лечения. Зараженные этим жутким недугом люди могут умереть от обычной простуды. Ведь у них иммунитет практически отсутствует. Именно по этой причине СПИД попал в наш список ТОП 10 самых страшных болезней человечества. Поражено людей: 550 млн.




Название болезни происходит от места возникновения; массового заражение населения Испании. Одной из самых знаменитых жертв страшного недуга был великий немецкий социолог Макс Вебер, который вошел в историю человечества благодаря своим трудам. Из более полумиллиарда зараженных умерли приблизительно 70 миллионов человек. Редчайшая болезнь преждевременного старения, которой во всем мире было подвержено не более 80 человек, является одним из самых ужасных заболеваний в мире. Больные прогерией обречены на короткую и мучительную жизнь.


Примечательным фактом является то, что данный синдром был встречен только у одного чернокожего человека. Одним из самых известных людей подверженным данному заболеванию является южноафриканский парень Леон Бота, который смог прожить 26 лет. Ребенок с болезнью прогерия может в свои 12 лет выглядеть на 90. ужасное заболевание, которое встречается крайне редко. При этом лечение будет сводиться к своевременной ампутации пораженной конечности.


Диагностика болезни чрезвычайно сложна. Ведь на первой стадии у зараженного человека может быть только лихорадка. Несмотря на тот факт, что заразиться этим заболеванием чрезвычайно сложно, если, конечно, не будет контакта с носителем заболевание, некротический фасцит является одной из самых страшных болезней человечества. Поражено людей: 120 млн. Это ужасное заболевание способно обезобразить человека и превратить его в некое подобие ужасного монстра.


Данное заболевание весьма экзотическое и редко встречается в средних широтах. Наибольшие очаги распространения находятся в тропиках. Связано это с тем, что только там есть все необходимые условия для развития специфических паразитирующих червей, проникновение которых в организм человека несет тяжелые последствия. Как и многие другие заболевания, лимфедема проходит в несколько этапов. Все начинается с неприметных и с виду не опасных мягких отеков, которые со временем превращают пораженный участок тела в бесформенную деформированную массу некогда человеческой плоти.


чрезвычайно опасное инфекционное заболевание, которое в прошлом считалось неизлечимым и уносило жизни большого числа людей. люди, обладающие низким социальным статусом, всегда находятся в группе риска. Чаще всего болезнь поражает легкие человека. На сегодняшний день туберкулез неплохо поддается лечению в стационарах. от нескольких месяцев, до нескольких лет.


Сахарный диабет обусловлен нарушением количества или активности инсулина, гармона, обеспечивающего доставку глюкозы из крови к клеткам организма. это быстрое и неконтролируемое деление клеток, приводящее к появлению опухоли в тканях или органах человека. Это заболевание относится к тем, которые могут не проявляться на протяжении долгого времени. Поражает органы и ткани человека. результате органы перестают функционировать.


Напоследок следует сказать, что лучше провести профилактику сейчас, чем лечение потом. Берегите себя и не болейте! чтобы читать нас в Facebook и Вконтакте. Никакой рекламы, только самое лучшее и интересное!
Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
biomehanik

ПРЕНЕБРЕГАЮЩИМ ВРЕМЕНЕМ

Пятница, 19 Января 2018 г. 23:04 (ссылка)


ВРЕМЯ СОТВОРЕНО БОГОМ. ВРЕМЯ – ЭТО СРЕДА, в которой произрастают ЗЕРНА ЖИЗНИ. Вы – тоже ЗЕРНА ЖИЗНИ. ЗЕРНА ЖИЗНИ ДАЮТ ПЛОДЫ. По этим ПЛОДАМ БОГ ПРИНИМАЕТ РЕШЕНИЕ относительно вашей дальнейшей судьбы. Со СМЕРТЬЮ для человека наступает КОНЕЦ ВРЕМЕН. О КОНЦЕ ВРЕМЕН ГОВОРИТ ОТКРОВЕНИЕ ИОАННА БОГОСЛОВА – АПОКАЛИПСИС, ДАННЫЙ через НЕГО людям БОГОМ. 



КОНЕЦ ВРЕМЕН означает НАЧАЛО ВЕЧНОСТИ. 




ВЕЧНОСТЬ – ЭТО САМ БОГ.



Как и ВРЕМЯ.



Потому что нет НИКОГО и НИЧЕГО, кто и что не были бы БОГОМ – ЕГО ВОПЛОЩЕНИЕМ. 



Вы тоже ВОПЛОЩЕНИЯ БОГА. Только очень НЕЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ к тому, что с вами ПРОИСХОДИТ. И это делает вас заложниками АДА. 



Я знаю, вы не верите. Сам когда-то не верил. ТЕПЕРЬ ЗНАЮ.



И вы узнаете – ПЕРЕД САМОЙ СМЕРТЬЮ – В ПОСЛЕДНИЕ МГНОВЕНИЯ УХОДЯЩЕЙ из вас ЖИЗНИ. ЭТО БОГ БУДЕТ УХОДИТЬ ИЗ ваших ТЕЛ. Чтобы вы ПРЕДСТАЛИ ПЕРЕД НИМ ВО ВСЕЙ вашей БЕСТЕЛЕСНОЙ НАГОТЕ. 



И БОГ БУДЕТ ВАС СУДИТЬ – за то, КАК вы воспользовались ЕГО СВЯЩЕННЫМ ДАРОМ – ЖИЗНЬЮ. 



И ГЛАВНЫЙ КРИТЕРИЙ ДЛЯ БОГА – ваше ОТНОШЕНИЕ К САМОМУ БОГУ – ТВОРЦУ И ПОДАТЕЛЮ ЖИЗНИ. 



БОГ – ЕСТЬ ЖИЗНЬ. 



СУД БУДЕТ МГНОВЕННЫМ. ДАЖЕ БЫСТРЕЕ. БОГУ не нужно перебирать папки с вашими делами, выискивая ваши богохульные реплики и выпады в ЕГО сторону или выискивать ПРЕСТУПЛЕНИЯ ПОТИВ ЖИЗНИ, совершенные вами.



ЗНАЕТЕ – ПОЧЕМУ?



Потому что вы и есть ВОПЛОЩЕНИЕ БОГА и ВСЁ, что вы думаете, говорите, делаете – вы делаете с позволения САМОГО БОГА, ПРЕБЫВАЮЩЕГО В ВАС самих. И НЕ ПРОСТО ПРЕБЫВАЮЩЕГО, но ДАЖЕ ОСУЩЕСТВЛЯЮЩЕГО все ваши безумства – какими бы они ни были мерзкими и противными БОГУ. То есть ЭТО САМ БОГ вашими устами произносит ту мерзость, которую вы ВЫБРАЛИ. И САМ БОГ вашими руками совершает те богомерзкие дела, которые оскверняют вас – потому что вы САМИ СДЕЛАЛИ ТАКОЙ ВЫБОР.



А БОГ ЛИШЬ ОСУЩЕСТВИЛ ваш ВЫБОР. ПОТОМУ ЧТО БЕЗ БОГА вы НИЧЕГО НЕ МОЖЕТЕ. КРОМЕ ПРИНЯТИЯ РЕШЕНИЯ.



БОГ ДАЕТ вам такое ПРАВО – принять свое собственное РЕШЕНИЕ относительно ДАРОВАННОЙ вам ЖИЗНИ и сделать таким образом ВЫБОР СВОЕГО ПОСМЕРТИЯ – либо ВЕЧНУЮ ЖИЗНЬ И ВЕЧНУЮ МОЛОДОСТЬ С БОГОМ, либо ВЕЧНУЮ СМЕРТЬ – АД.



Вы спрашиваете о ДОКАЗАТЕЛЬСТВАХ БОГА... Вы не видите БОГА и на этом основании делаете всё, что считаете для себя допустимым. А ДОПУСКАЕТЕ вы ВСЁ – АБОРТЫ, ЭКО, УБИЙСТВА ЛЮДЕЙ И ЖИВОТНЫХ, ПОЕДАНИЕ ПЛОТИ ЖИВЫХ СУЩЕСТВ И НОШЕНИЕ ШУБОК ИЗ МЕХА ЗАБИТЫХ ЗВЕРУШЕК, БОГОХУЛЬСТВО В СТОРОНУ СВОЕГО ТВОРЦА, КАСТРАЦИЮ И СТЕРИЛИЗАЦИЮ ЖИВОТНЫХ... ВЫ ПРОХОДИТЕ НА УЛИЦАХ МИМО НИЩИХ СТАРИКОВ, КОТОРЫЕ – ШАТАЯСЬ ОТ ГОЛОДА – МОЛЯТ ВАС О ПОМОЩИ – О КОПЕЙКАХ НА ХЛЕБ НАСУЩНЫЙ.



ВЫ НЕ БЛАГОДАРИТЕ БОГА... НИ ЗА ЧТО.



ВЫ УЖЕ ПОДПИСАЛИ СЕБЕ ПРИГОВОР НА ВЕЧНУЮ СМЕРТЬ.



Напомню – ВЕЧНАЯ СМЕРТЬ – это не вечный сон. ЭТО – ВЕЧНЫЕ МУЧЕНИЯ.



Вспомните самую сильную боль, которую вам довелось испытать в ЖИЗНИ и усильте её в миллионы раз, и вы получите примерное представление о той БОЛИ и УЖАСЕ, КОТОРЫЕ ждут вас в АДУ. И ЭТО НИКОГДА НЕ ЗАКОНЧИТСЯ. АД – ЭТО ВЕЧНОСТЬ.



Стоит ли вся эта ШЕЛУХА, которой вы сейчас тешите себя в своём БЕЗРАССУДНОМ самолюбовании друг перед другом, того, чтобы ДОБРОВОЛЬНО ЛИШИТЬСЯ ВЕЧНОЙ ЖИЗНИ И ВЕЧНОЙ МОЛОДОСТИ?..



ЭТО И ЕСТЬ БЕЗУМИЕ.



БЕЗУМИЕ БЕЗБОЖИЯ УЖЕ ПРИВЕЛО ВАС К ВРАТАМ АДА. ВЫ – ТУСОВЩИКИ, УБИВАЮЩИЕ ЖИЗНЬ В ОЖИДАНИИ ТОГО МОМЕНТА, КОГДА ОНИ РАСПАХНУТСЯ ДЛЯ ВАС.



ЕСЛИ ВЫ НЕ ОСТАНОВИТЕСЬ И НЕ ПОКАЕТЕСЬ. ЕСЛИ ВЫ НЕ ПРИМЕТЕ БОГА. ЕСЛИ ВЫ НЕ НАЧНЁТЕ ГОВОРИТЬ С БОГОМ – ТАК, КАК ГОВОРИЛИ С НИМ ЕГО ПРОРОКИ И АПОСТОЛЫ, ВЫ ОБРЕЧЕНЫ.



ВРЕМЯ ДАЁТСЯ ДЛЯ ЭТОГО.



ПОТОМУ ЧТО СКОРО ВСЁ ЗАКОНЧИТСЯ. ЖИЗНЬ БЫСТРОТЕЧНА. АД ВЕЧЕН.



ВАША БОЛЕЗНЬ БЕЗБОЖИЯ ИМЕЕТ ТОЛЬКО ОДИН ИСХОД – АД. ЕСЛИ ВЫ НЕ ОБРАТИТЕСЬ К ЕДИНСТВЕННОМУ ЦЕЛИТЕЛЮ, КОТОРЫЙ МОЖЕТ СПАСТИ ВАС ОТ АДА. 



ТОЛЬКО БОГ МОЖЕТ ИСЦЕЛИТЬ ВАС.



БОЛЬШЕ НЕКОМУ.





***



Читайте также:



«ПРАВДА ОТ БОГА»

«СМОЖЕТЕ ЛИ ВЫ ЖИТЬ ВЕЧНО?»

«ЭВОЛЮЦИЯ ОТ БОГА»



«ОБ АПОКАЛИПСИСЕ»



и другие статьи – о том КАК ОБРЕСТИ БОГА В СЕБЕ И НАЧАТЬ ГОВОРИТЬ С БОГОМ: 



https://vk.com/new_alchemist 

https://bio-mehanik.livejournal.com


Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
solo2012

Мытарства души после смерти — как душа проходит мытарства.

Среда, 17 Января 2018 г. 18:51 (ссылка)

Это цитата сообщения Трииночка Оригинальное сообщение

Мытарства души после смерти — как душа проходит мытарства







Мытарства души после смерти — как душа проходит мытарства



 



На сегодняшний день имеется довольно большое количество вариаций, того, что происходит с нематериальной сущностью человека после его кончины. В православной религии принято считать, что ей уготовано пройти некоторые испытания, а именно посмертные мытарства души, которые представляют собой своего рода процедуру очищения, являющуюся довольно значимой перед встречей с Всевышним. Продолжительность же этого периода составляет 40 дней. А вот узнать более подробно что представляют собой мытарства, какие они бывают и как душа их проходит можно из нижеописанного источника.












Какие мытарства проходит душа после смерти



Читать далее...
Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
gonza03

Скала Шипрок | Мир тайн

Вторник, 16 Января 2018 г. 22:43 (ссылка)
mirtayn.ru/?p=15707&_utl_t=li






Шипрок (Shiprock) – огромный скальный монолит, расположенный на северо-западе штата Нью-Мекси­ко. Племена навахо всегда считали это место священным.



Индейцы рассказывают, что когда-то живущее здесь мирное племя постоянно подвергалось набегам врагов. Шаманы каждый день молили духов дать им спасенье, и однажды земля рядом с ними устремилась к небу, словно птица, позволив взобраться на себя и жить в безопасности. Так появился «Тсе битай», что означает «окрылённый камень».



Читать далее...

Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество

Следующие 30  »

<смерть - Самое интересное в блогах

Страницы: [1] 2 3 ..
.. 10

LiveInternet.Ru Ссылки: на главную|почта|знакомства|одноклассники|фото|открытки|тесты|чат
О проекте: помощь|контакты|разместить рекламу|версия для pda